Очаговая алопеция не инфекционное заболевание

Гнездная алопеция относится к числу болезней мультифакториальной природы. Определенная роль в патогенезе ОА (очаговая алопеция) отводится эндокринным нарушениям. У больных ОА отмечаются изменения показателей функций коры надпочечников, щитовидной железы,

Гнездная алопеция относится к числу болезней мультифакториальной природы. Определенная роль в патогенезе ОА (очаговая алопеция) отводится эндокринным нарушениям. У больных ОА отмечаются изменения показателей функций коры надпочечников, щитовидной железы, гипоталамо-гипофизарной системы.

Другие авторы особое внимание обращают на неврологические и вегетативные расстройства. На основании результатов клинико-инструментального обследования определена прямая зависимость между тяжестью ОА и выраженностью вегетативно-трофических, вегетативно-сосудистых нарушений. Кроме того, обнаружена зависимость тяжести ОА от выявлявшихся церебральных или цереброспинальных органических расстройств.

В ряде исследований большое значение придавалось обнаруженным нарушениям микроциркуляции в патогенезе ОА. Отмечавшиеся функциональные микроциркуляторные изменения сосудистого русла проявлялись в виде замедления кровотока, резкого спазма артериол, прекапилляров, извилистости посткапиллярного звена, снижения количества функционирующих капилляров. У больных ОА обнаруживались повышенные показатели агрегационных свойств крови и сыворотки, уменьшение деформируемости эритроцитов, признаки синдрома повышенной вязкости крови.

В последнее десятилетие появилось немало свидетельств важности иммунных нарушений в патогенезе очаговой алопеции.

Подтверждением того, что ОА имеет иммунологическую основу, служит обнаружение иммунных комплексов, чаще всего состоящих из IgM, C3, IgA и IgG, локализующихся в различных частях фолликула. Дефицит клеточного компонента иммунитета, дисиммуноглобулинемия в периферической крови позволяют говорить о роли аутоиммунного компонента в развитии заболевания.

В развитии ОА также играют определенную роль генетически детерминированные факторы (в 10—25% случаев болезнь имеет семейное происхождение). Нередко ОА оказывается связана с очагами хронической инфекции (кариозные зубы, синусит, гайморит, тонзиллит и др.), довольно часто проявления заболевания наблюдаются после стрессовых воздействий.

Существует гипотеза о возникновении очаговой алопеции в результате вирусной инфекции.

В последнее время отмечен рост числа больных ОА, преимущественно трудоспособного возраста, кроме того, обозначилась тенденция к росту частоты торпидно протекающих форм заболевания, резистентных к проводимой терапии.

Демографические исследования показали, что 0,05—0,1% населения подвергается алопеции по крайней мере один раз в течение жизни. Первые признаки алопеции появляются у большинства людей в возрасте 15—30 лет.

Все вышеизложенное свидетельствует как о медицинской, так и о социальной значимости обсуждаемой проблемы.

Очаговая алопеция обычно начинается с небольшого пятна облысения, перерастающего в полную потерю волос на голове (A. totalis) или на всем теле (A. universalis). Потеря волос может ограничиваться областью бороды у мужчин (A. barbae) или развиваться не только на голове, но и на других волосистых участках тела. Обширная потеря волос наблюдается лишь у небольшой части людей, пораженных очаговой алопецией (примерно 7%, хотя в недалеком прошлом удельный вес таких больных составлял 30%).

Выделяют 6 клинических форм проявлений очаговой алопеции: локальная (очаговая), лентовидная (офиазис), субтотальная, тотальная, универсальная, с поражением ногтей.

• Локальная (очаговая) форма характеризуется наличием изолированных очагов выпавших волос; очаги округлой формы.
• Лентовидная форма (офиазис Цельса) очага поражения локализуется в области затылка и распространяется до височной области в виде ленты. Характерен переход очага поражения на гладкую кожу и прогностически неблагоприятное течение заболевания.
• Субтотальная форма характеризуется наличием обширных очагов поражения, образовавшихся в результате слияния более мелких очагов.
• При тотальной форме наблюдается отсутствие волос на всей поверхности головы, включая ресницы, брови, а у мужчин - бороды.
• При универсальной очаговой алопеции волосы отсутствуют на всей поверхности кожи человека.
• Очаговая алопеция с поражением ногтей. Поражение ногтей при очаговой алопеции соответствует более тяжелому течению процесса.

Клинические формы могут трансформироваться друг в друга, что особенно выражено при злокачественном течении заболевания.

При регрессирующей стадии заболевания в очаге облысения начинают расти пушковые волосы (веллюс), которые постепенно утолщаются и пигментируются.

Дифференциальная диагностика проводится с трихотиломанией, токсической и артифициальной алопецией, дистрофией стержня волоса.

Учитывая тот факт, что ОА представляет собой гетерогенное заболевание, перед началом лечения необходимо провести максимально полное обследование больного с последующей коррекцией выявленной патологии (санация очагов хронической инфекции, нормализация функций внутренних органов и т. д.).

Несмотря на определенные успехи в терапии больных ОА ныне существующими методами лечения, в настоящий момент формируется новая область повышенного исследовательского интереса, так как проблема остается актуальной. Таким перспективным направлением является изучение модификаторов ионных токов.

Доказано значимое место ионов Са в системе регуляции пролиферации и дифференцировки эпидермальных кератиноцитов. Важным рубежом в понимании механизмов регуляции функции кератиноцитов стало открытие мембрансвязанных потенциал-зависимых Са-каналов L-типа. Регуляция кальциевого тока возможна через систему именно ионных каналов.

В настоящее время найдены эффективные регуляторы функционирования этих мембранных структур. Так, можно составить внушительный список синтетических блокаторов Са-каналов, активно используемых сегодня для лечения целого ряда распространенных заболеваний. Однако широкого применения в дерматологической практике они пока не нашли, в том числе и при лечении очаговой алопеции.

Блокаторы Са-каналов, обладающие вазодилатирующими свойствами, способны стимулировать капиллярное кровоснабжение волосяных фолликулов однако, не выявив механизмы влияния этих агентов на пролиферацию и дифференцировку клеток волосяного фолликула, невозможно оценить их эффективность.

Учитывая тот факт, что в росте волос определяющую роль играют процессы пролиферации и дифференцировки фолликулярных эпидермальных клеток, логично было предположить, что и при исследовании проблемы патологии роста волос следует обратить внимание именно на эту клеточную регуляторную систему.

Под нашим наблюдением находились 16 больных с различными формами очаговой алопеции в возрасте от 15 до 40 лет. Заболевание отличалось резистентностью к различным терапевтическим мероприятиям, которые проводились больным ранее. У 68% больных обнаруженные изменения были квалифицированы как прогрессирующая стадия. У 32% больных констатирована стационарная стадия болезни.

Все больные были разделены на две группы. Больным первой группы (9 человек) в ходе комплексной терапии назначались медикаментозные патогенетически обоснованные препараты, а также верапамиловая мазь, применявшаяся наружно в течение 3 месяцев 2 раза в день. У больных второй группы (7 человек) проводилось аналогичное медикаментозное лечение без применения верапамиловой мази.

При сравнительном анализе результатов лечения у больных первой группы отмечался более выраженный терапевтический эффект. Рост остистых волос отмечался у 7 человек, у 2 больных отмечалось оживление фолликулярного аппарата и рост пушковых волос. Во второй группе рост остистых волос отмечался у 2 человек и еще у 2 — рост пушковых волос.

Необходимость применения верапамиловой мази была предварительно обоснована в ходе проведенных нами экспериментальных исследований на 26 биоптатах кожи висков здоровых доноров. Из выделенных волосяных фолликулов, помещенных в питательную среду, мы культивировали эпидермальные кератиноциты и фибробластоподобные клетки, на которые воздействовали раствором блокатора Са-каналов (Верапамил) в различных концентрациях.

Таким образом в ходе клинико-эксперементальных исследований была доказана эффективность включения в комплексную терапию больных с очаговой алопецией верапамиловой мази, значительно повышающей терапевтическую эффективность проводимой терапии.

М. А. Чирченко, кандидат медицинских наук, ЦНИКВИ, Москва

Алопеция может быть не только врожденной, но и спровоцированной рядом внешних и внутренних, связанных со здоровьем человека, факторов. Помочь в этом случае способна трансплантация волос головы.

Некоторые клиники предлагают процедуры трансплантации волосяных фолликулов, которые имеют очевидные преимущества:

• эстетичный результат с естественной густотой и углом наклона;
• быстрое восстановление;
• высокая приживаемость;
• минимальная травматизация;
• отсутствие шрамов и рубцов на донорской зоне.

Подробнее о процедурах.

Можно ли посредством трансплантации волос головы вернуть натуральную густоту волос, избежав серьезного вмешательства?

Стоимость трансплантации волос головы зависит во многом от желаемых результатов и степени облысения.

Благодаря трансплантации волосяных фолликулов возможность вернуть утраченные волосы есть практически в любом возрасте.

В частных медцентрах возможно пройти предварительное консультирование по определению причин алопеции и поиску оптимального решения этой проблемы.

Беспроцентная рассрочка на 6 и 12 месяцев на трансплантацию волосяных фолликулов.

Алопецией или проще говоря облысением, называется заболевание, приводящие к полному или частичному выпадению, или поредению волос в определенных областях головы или туловища. Алопеция свойственна и мужчинам, и женщинам, хотя проявляется как правило по-разному: если у мужчин часто наблюдается тотальное выпадение волос, то женщинам более характерно проредение.

Единой квалификации разных форм алопеции не существует. В зависимости от причин заболевания выделяют: андрогенную, симптоматическую, себорейную, преждевременную и гнездную алопеции. По форме выпадения волос выделяют: тотальную (полное отсутствие волос), диффузную (поредение волос по всей поверхности) и очаговую (отсутствие волос на ограниченных участках). Малая медицинская энциклопедия выделяет следующие формы этого заболевания: врожденную, преждевременную, себорейную, симптоматическую, рубцовую и гнездную (очаговую) алопецию.

Врожденная алопеция

В силу генетического характера этого заболевания добиться восстановления волосяного покрова обычно не удается, однако интенсивное систематическое общеукрепляющее лечение может несколько замедлить выпадение волос. Образовавшиеся места полной потери волос, к сожалению, лечением уже не восстановить. Здесь поможет только пересадка волос.

Самой распространенной формой заболевания является преждевременная алопеция, известная также как андрогенная или пресенильная. Свыше 95 % всех случаев облысения мужчин происходит именно по этой причине. Первичные признаки заболевания проявляются в период полового созревания. К 20-25 годам преждевременная алопеция полностью формируется, хотя в некоторых случаях развитие болезни откладывается до тридцатипятилетнего возраста.

Возникновение заболевания обусловлено гормональными нарушениями, то есть лежат на генном уровне и заключаются в повреждающем воздействии на волосяные фолликулы активной формы мужского гормона тестостерона — дигидротестостерона. Встречается она преимущественно у мужчин и характеризуется выпадением волос на волосистой части головы. Облысение начинается в теменной или лобной области головы, затем постепенно, но неуклонно прогрессирует. Полное облысение наступает в течение нескольких лет с момента проявления первичных симптомов. Сохраняются волосы только на крайних участках волосистой части.

У женщин преждевременная алопеция обычно не приводит к полному облысению, а ограничивается общим поредением волос. В борьбе с преждевременной алопецией наибольшую эффективность показали применение лекарственной терапии, воздействие низкоинтенсивного лазерного излучения и трансплантация волос. Первые два способа оказывают лишь временный эффект, так как после прекращения процедур выпадение волос возобновляется. Если на участках полной потери волос их рост не возобновляется через 6 месяцев и более, то для того, чтобы вернуть волосяной покров, следует прибегнуть к процедуре трансплантации волос.

Себорейная алопеция развивается на фоне себореи – болезненного состояния кожи, обусловленного усиленным салоотделением вследствие нарушения нейроэндокринной регуляции функций сальных желёз кожи. Характеризуется диффузным поредением волос по всей поверхности волосистой части головы и сопровождается нарушением салоотделения, шелушением кожи, повышенной сальностью волос и другими признаками себореи. Приостановить или замедлить выпадение волос в этом случае может своевременное лечение себореи, включающее интенсивную местную терапию и общеукрепляющее лечение.

Алопеция симптоматическая является осложнением тяжелых общих системных заболеваний: острых и хронических инфекций, например, сифилиса и болезней соединительной ткани или результатом отравлений, при авитаминозах, особенно касаемо витаминов А, С, В. Это следствие токсических влияний или лучевой болезни на волосяные сосочки; болезнь носит очаговый (нередко рубцовый), диффузный или тотальный характер.

В большинстве случаев волосяной покров восстанавливается после устранения причины, вызвавшей его, при интенсивной общеукрепляющей терапии и назначении диеты, богатой белками и витаминами.

Общей чертой различных форм рубцовой алопеции является необратимое повреждение волосяных фолликулов и появление на их месте соединительной (рубцовой) ткани. В структуре видов облысения ранее преобладала рубцовая алопеция и составляла всего 1-2 %, сейчас ее процент стремительно увеличивается.

Если потеря волос вызвана обратимыми заболеваниями, то вовремя выбранная схема лечения поможет вернуть волосы. Для лечения сформировавшейся алопеции существует только один метод — трансплантация волос.

Но из-за неустановленных причин, очаговая, как и тотальная алопеция, не могут быть излечены полностью. Во многих случаях данного вида алопеции – с перемещением очагов, появлением новых участков потери волос, с переходом в тотальную форму алопеции, - пересадка волос не может принести результата либо вовсе противопоказана.

Из приведенного выше описания различных форм алопеции видно, что причины заболевания могут быть самые разные. Причин выпадения зрелых волос достаточно много от генетических особенностей организма и наследственности до химического ожога, токсического отравления или даже до слепого следование моде.

Например, ввиду физиологических изменений организма во время беременности явления алопеции могут наступить после родов. При чем, это может коснуться не только матери, но и младенца, если во время беременности женщина перенесла серьезные заболевания или психологический кризис.

Сколь велико разнообразие причин появления алопеции, столь разнообразны и способы ее лечения. В ряде случаев, как например, появление симптоматической или рубцовой алопеции, лечение следует проводить клинически, с применением лекарств и терапий. В случае преждевременной терапии успешно используется трансплантация волос. Иногда, как в случае с врожденной алопецией возможно лишь замедлить выпадение волос. Но несомненно, что в первую очередь необходимо обратиться к квалифицированным специалистам, чтобы определить причину выпадения волос и выбрать способ борьбы с облысением.

Лицензия на осуществление медицинской деятельности ЛО-77-01-017926 от 19 апреля 2019 года выдана Департаментом здравоохранения города Москвы.

Гнездная алопеция - относительно частое заболевание, характеризующееся сплошным выпадением волос на резко ограниченных участках кожи, покрытой длинными волосами, и отсутствием при этом воспалительных явлений.

Классификация гнездной алопеции.

Классификация по площади поражения

1)Ограниченная форма характеризуется одиночным или несколькими четкими округлыми очагами облысения на волосистой части головы.

2)Субтотальная форма — отсутствует почти половина волос на коже волосистой части головы. При офиазисе очаги облысения располагаются по краевой зоне роста волос на голове, или только на затылке, или на лобно-височной области.

3)Тотальная форма – полная потеря волос на всей коже головы.

4)Универсальная форма – волосы выпадают как на голове, так и на туловище, конечностях.

Возможно развитие заболевания сразу с тяжелых форм (тотальная, универсальная). По степени активности

Стационарная: кожа в очаге не изменена, волос нет совсем.

Стадия регресса: происходит смешанный рост тонких бесцветных и жестких пигментированных (имеющих цвет) волос в очаге облысения.

Причины заболевания на данный момент мало изучены.

-предполагают аутоиммунный механизм: отвечающие за иммунитет клетки крови (лимфоциты) воспринимают растущий корень волоса как чужеродный агент.

-генетическая предрасположенность (если в семье были случаи очагового облысения). Может сопутствовать следующим заболеваниям:

-аутоиммунному тиреоидиту (хроническое воспалительное заболевание щитовидной железы); -----пернициозной анемии (заболевание, обусловленное нарушением кроветворения из-за недостатка в организме витамина B12);

-болезни Аддисона (эндокринное заболевание, в результате которого надпочечники теряют способность производить достаточное количество гормонов);

- витилиго (очаги с полным отсутствием пигментации кожи);

-системной красной волчанке (системное заболевание соединительной ткани);

-ревматоидному артриту (системное заболевание соединительной ткани);

- красному плоскому лишаю (хроническое воспалительное заболевание, которое характеризуется узелковыми высыпаниями на коже и видимых слизистых оболочках, чаще на слизистой оболочке рта и красной кайме губ, сопровождающимися зудом);

-неспецифическому язвенному колиту (хроническое воспалительное заболевание слизистой оболочки толстой кишки);

-сифилису (хроническое системное (поражение кожи, слизистых оболочек, внутренних органов, костей, нервной системы) инфекционное венерическое заболевание, вызываемое бледной трепонемой). Провоцирующие факторы:

-инфекции с фебрильной температурой тела (от 38° С до 39° С);

-травма (любая физическая травма, особенно в области головы);

Симптомы гнездной алопеции

Выпадение волос на голове, туловище и/или конечностях. Очаги, которые появились недавно, имеют красный цвет, а по периферии волосы обломаны на уровне нескольких миллиметров. Длительно существующие очаги алопеции (облысения) ничем не отличаются от нормальной кожи. Течение заболевания разнообразно:

Длительно существующие очаги алопеции (облысения) ничем не отличаются от нормальной кожи очаги появляются без каких-либо предшествующих симптомов; процесс зарастания волосами может протекать самостоятельно в течение 2-6 месяцев без какого-либо лечения; иногда выздоровление бывает неполным, то есть заболевание принимает длительный хронический характер: одни очаги зарастают, в то время как образуются новые; заболевание может возникнуть однократно или рецидивировать (возобновиться) через неопределенное время.

У больных могут наблюдаться характерные для заболевания изменения ногтей: наперстковидные (точечные) вдавливания, продольная исчерченность; волнистые узоры свободного края (выступающая над краем пальца часть ногтя); при ограниченной форме заболевания подобные изменения встречаются у одной пятой больных, при тяжелой (тотальная, универсальная формы) – в большинстве случаев.

-анализ семейного анамнеза: были ли подобные случаи у родственников больного;

- в стадии регресса (зарастание волосами) в области поражения можно увидеть рост светлых тонких волос; иногда в одном и том же очаге имеются обломки волос и наблюдается рост новых. -

-при осмотре ногтей — наличие наперстковидных вдавливаний, продольной исчерченности, волнистых узоров свободного края (выступающая над краем пальца часть ногтя).

-при микроскопии (многократное увеличение с помощью микроскопа) выдернутых из очага волос обнаруживается истончение проксимального (ближе к корню волоса) края.

При сомнительном диагнозе, а также перед назначением лечения может проводиться дополнительное исследования гормонального статуса, проведение биохимического анализа крови.

Уход за волосами, избегать стрессов, прием витаминов, соблюдение правильного питания, избегать перегревания, избегать тугих причесок и грубые манипуляции с волосами.

Гнездная алопеция

• Российское общество дерматовенерологов и косметологов

Оглавление

Ключевые слова

• Гнездная алопеция
• Универсальная алопеция
• Офиазис
• Алопеция тотальная
• Гнездная плешивость (лентовидная форма)
• Инверсный офиазиз (sisapho)

Список сокращений

ГА – гнездная алопеция

МКБ – Международная классификация болезней

ПУВА – сочетанное применение фотосенсибилизаторов из группы псораленов с длинноволновым ультрафиолетовым излучением

РКИ – рандомизированные контролируемые исследования

ТТГ – тиреотропный гормон

ТПО – тиреоидная пероксидаза

HLA (Human Leukocyte Antigens) – главный комплекс гистосовместимости

Термины и определения

Гнездная алопеция (ГА) — хроническое органоспецифическое аутоиммунное воспалительное заболевание с генетической предрасположенностью, характеризующееся поражением волосяных фолликулов и иногда ногтевых пластин (у 7-66% больных), стойким или временным нерубцовым выпадением волос.

1. Краткая информация

1.1 Определение

Гнездная алопеция (ГА) — хроническое органоспецифическое аутоиммунное воспалительное заболевание с генетической предрасположенностью, характеризующееся поражением волосяных фолликулов и иногда ногтевых пластин (у 7-66% больных), стойким или временным нерубцовым выпадением волос.

1.2 Этиология и патогенез

В основе развития заболевания предполагается местный аутоиммунный механизм повреждения волосяного фолликула, который ведёт к нарушению иммунной толерантности клеток, образующих фолликул, и прекращению специфической рецепции из его волосяного сосочка.

Предрасположенность к ГА является генетической. У 10-20% больных имеется семейный анамнез заболевания, а истинная частота заболевания, вероятно, еще выше, так как легкие случаи могут остаться незамеченными. Генетическая предрасположенность имеет полигенную природу. Прослеживается связь ГА с определёнными HLA аллелями II класса, особенно с DQB1*03 и DRB1*1104. HLA аллели DQB1*0301(HLA-DQ7) и DRB1*1104 (HLA-DR11) могут быть ассоциированы с тотальной и универсальной алопецией.

Триггерными факторами заболевания могут являться стрессы, вакцинация, вирусные заболевания, инфекционные заболевания, антибиотикотерапия, наркозы и т.д.

Ассоциированные с ГА состояния.

Аутоиммунные заболевания щитовидной железы наблюдаются у 8-28% больных, при этом наличие тиреоидных антител в крови не имеет клинической корреляции с тяжестью ГА. Витилиго наблюдается у 3-8% больных ГА. Атопия по сравнению с общей популяцией регистрируется у больных ГА в 2 раза чаще.

У родственников больных ГА существует повышенный риск развития диабета 1 типа; напротив, коэффициент заболеваемости у самих больных по сравнению с общим населением может быть ниже. У больных ГА наблюдается высокий уровень психических заболеваний, особенно тревожных и депрессивных расстройств.

1.3 Эпидемиология

Гнездная алопеция является распространенным видом облысения. Заболеваемость и распространенность ГА зависят от географических и этнических различий, а также от иммуногенетического фона больных. Заболеванию подвержены лица обоего пола. Частота встречаемости ГА составляет 0,7-3,8% от обращающихся за помощью к дерматологу больных. Риск возникновения заболевания в течение жизни составляет 1,7%. ГА в равной степени встречается как у мужчин, так и у женщин. Первый очаг облысения появляется у 20% больных в детском возрасте, у 60% больных – в возрасте до 20 лет, у 20% больных - в возрасте старше 40 лет.

1.4 Кодирование по МКБ 10

Гнездная алопеция (L63):

L63.0 – Алопеция тотальная;

L63.1 – Алопеция универсальная;

L63.2 – Гнездная плешивость (лентовидная форма);

L63.8 – Другая гнездная алопеция;

L63.9 – Гнездная алопеция неуточненная.

1.5 Классификация

В зависимости от объема и типа облысения различают следующие клинические формы ГА:

1. локальная (ограниченная);
2. субтотальная;
3. тотальная;
4. универсальная.

Другими формами ГА являются:

1. многоочаговое (сетчатое) расположение участков алопеции;
2. офиазиз;
3. инверсный офиазиз (sisapho);
4. диффузная форма.

1.6. Клиническая картина

При локальной (ограниченной) форме ГА на волосистой части головы определяют один или несколько чётко очерченных округлых очагов алопеции.

При субтотальной форме ГА на коже волосистой части головы отсутствует более чем 40% волос.

При офиазисе очаги алопеции имеют лентовидную форму, охватывают всю краевую зону роста волос в затылочной и височных областях.

При инверсном офиазизе (sisapho) очаги алопеции лентовидной формы распространяются на лобно-теменную и височную области.

Диффузная форма ГА характеризуется частичным или полным диффузным поредением волос на волосистой части головы.

При тотальной форме ГА наблюдается полная потеря терминальных волос на коже волосистой части головы.

При универсальной форме ГА волосы отсутствуют на коже волосистой части головы, в области роста бровей, ресниц, на коже туловища.

2. Диагностика

2.1 Жалобы и анамнез

При давности заболевания менее 1 месяца могут быть следующие субъективные симптомы: гиперемия, жжение, зуд в области выпадения волос.

2.2 Физикальное обследование

При физикальном обследовании определяются следующие объективные симптомы:

ГА может распространяться практически на любую зону волосяного покрова, однако примерно у 90% больных поражается волосистая часть головы. На начальном этапе заболевание не затрагивает седые волосы.

При регрессирующей стадии в очаге алопеции наблюдается рост веллюса – пушковых депигментированных волос, а также частичный рост терминальных пигментированных волос. При возобновлении роста волос, как правило, первоначальные волосы гипопигментированы, но с течением времени цвет обычно возвращается.

У больных ГА (у 7-66%) могут наблюдаться специфические дистрофические изменения ногтей: точечное изъязвление ногтей, трахионихия, линии Бо, онихорексис, истончение или уплотнение ногтей, онихомадезиз, койлонихия, точечная или поперечная лейконихия, красные пятнистые лунулы.

До 50% больных даже без лечения выздоравливают в течение года (спонтанная ремиссия). При этом у 85% больных отмечается более одного эпизода заболевания. При манифестации ГА до пубертатного возраста вероятность развития тотальной алопеции составляет 50%. При тотальной/универсальной алопеции вероятность полного выздоровления составляет менее 10%.

Прогноз отягощают ранний возраст начала заболевания, его длительность, семейный анамнез, наличие сопутствующей атопии и других аутоиммунных заболеваний.

2.3 Лабораторная диагностика

• Рекомендуется микроскопическое исследование кожи и волос для исключения патогенных грибов.

Уровень убедительности рекомендаций D (уровень достоверности доказательств – 4)

• Рекомендуется верификация диагноза гнездной алопеции на основании результатов гистологического исследования фрагмента кожи волосистой части головы.

Уровень убедительности рекомендаций D (уровень достоверности доказательств – 4)

Комментарии: Гистологически ГА характеризуется состоящим в основном из Т-клеток воспалительным инфильтратом внутри и вокруг луковиц анагеновых волосяных фолликулов. Однако гистопатологические признаки ГА зависят от стадии заболевания, в случае хронических очагов классические признаки могут отсутствовать.

• Рекомендуется проведение следующих лабораторных методов исследования:
• клинический анализ крови;
• серологические исследования для исключения сифилиса;
• определение в крови уровня кортизола (при планировании лечения глюкокортикоидными средствами системного действия – до лечения и спустя 4 недели после его окончания);
• биохимический анализ крови: АЛТ, АСТ, общий белок, билирубин, холестерин, сахар крови, щелочная фосфатаза (при подозрении на токсическую алопецию, а также перед назначением фотохимиотерапии с применением фотосенсибилизаторов внутрь);
• определение в крови Т3 свободного, Т4 свободного, ТТГ, АТ к ТПО, АТ к ТГ для исключения патологии щитовидной железы;
• определение иммуноглобулинов (A, M, G) к антигенам лямблий, аскарид, описторхиса, токсокар.

Уровень убедительности рекомендаций D (уровень достоверности доказательств – 4)

2.4 Инструментальная диагностика

Уровень убедительности рекомендаций D (уровень достоверности доказательств – 4)

• Рекомендуется проведение реовазоэнцефалограммы (РЭГ) при распространённых формах ГА детям в возрасте до 12 лет с целью диагностики возможных нарушений кровообращения в системе церебральных сосудов.

Уровень убедительности рекомендаций D (уровень достоверности доказательств – 4)

2.5 Иная диагностика

• Рекомендуется консультация врача-психиатра при наличии психоэмоциональных нарушений, тревожности, депрессивного состояния и т.п.

Уровень убедительности рекомендаций D (уровень достоверности доказательств – 4)

• Рекомендуется консультация врача-эндокринолога при выявлении эндокринной патологии, в том числе заболеваний щитовидной железы.

Уровень убедительности рекомендаций D (уровень достоверности доказательств – 4)

• Рекомендуется консультация врача-невролога с целью уточнения объема и характера дополнительного обследования; у детей – врача-педиатра.

Уровень убедительности рекомендаций D (уровень достоверности доказательств – 4)

• Рекомендуется консультация врача-инфекциониста при выявлении паразитарных инфекций.

Уровень убедительности рекомендаций D (уровень достоверности доказательств – 4)

3. Лечение

3.1 Консервативное лечение

• При тяжелых формах ГА рекомендуется назначение системной терапии глюкокортикостероидными препаратами:

преднизолон** 200 мг в неделю перорально в течение 3 месяцев [1, 2].

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств 2++)

преднизолон**, начиная с 40 мг в сутки перорально (с постепенным снижением дозы) в течение 6 недель [1, 3, 4].

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств 2++)

преднизолон** 80-100 мг в сутки перорально в течение 3 последовательных дней ежемесячно каждые 3 месяца [1, 5].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств 2+)

метилпреднизолон** 250 мг 2 раза в сутки внутривенно в течение 3 последовательных дней каждые 3 месяца [1, 6-9].

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств 2++)

• При тяжелых формах ГА рекомендуется назначение системной терапии антиметаболитами:

метотрексат** 15-30 мг 1 раз в неделю перорально или подкожно в течение 9 месяцев; при получении положительного эффекта – продление терапии до 18 месяцев, при отсутствии положительного эффекта – отмена метотрексата.

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств 2+)

метотрексат** 15-30 мг 1 раз в неделю перорально или подкожно в сочетании и с преднизолоном 10-20 мг в сутки перорально до возобновления роста волос [1, 10, 11].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств 2+)

• При тяжелых формах ГА рекомендуется назначение системной терапии циклоспорином** 2,5-6 мг на кг массы тела в сутки перорально в течение 2-12 месяцев. При достижении положительного клинического результата дозу постепенно понижают до полной отмены [44, 48].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств 2+)

• При тяжелых формах ГА рекомендуется назначение наружной терапии:

миноксидил, раствор 5% 2 раза в сутки под окклюзионную повязку до возобновления роста волос [1, 12, 13].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств 2+)

клобетазола пропионат 0,05% мазь 2 раза в сутки под окклюзионную повязку с продолжительностью терапии до 2 месяцев [1, 14].

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств 2++)

• При тяжелых формах ГА рекомендуется назначение ПУВА-терапии.

Используется псорален и его производные в дозе 0,5 мг на кг массы тела за 2 часа до процедуры. Доза облучения – с постепенным увеличением от 1 Дж на 1см 2 до 15 Дж на 1см 2 [35- 40].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств 2+)

• При локальной (ограниченной) ГА рекомендуется назначение цинка сульфата гептагидрат 5 мг на кг массы тела 3 раза в сутки перорально после еды в течение 3 месяцев 16.

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств 2+)

• При локальной (ограниченной) ГА рекомендуется внутриочаговое введение глюкокортикостероидных препаратов:

триамцинолона каждые 4-6 недель в виде множественных внутрикожных инъекций с интервалом в 0,5-1 см по 0,1 мл вводится иглой 30 калибра длиной 0,5 дюйма. Максимальная доза триамцинолона за сеанс должна составлять 20 мг 21.

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств 2++)

Комментарии: Для уменьшения болевых ощущений от инъекций до начала процедуры применяется местный анестезирующий препарат [22, 23].

При отсутствии положительного эффекта через 6 месяцев после начала лечения внутриочаговое введение препарата должно быть прекращено [24].

Побочные эффекты включают переходную атрофию и телеангиэктазии. Для снижения риска развития нежелательных явлений необходимо уменьшить объем препарата и количество инъекций на участке, а также избегать внутриэпидермальных инъекций.

бетаметазона дипропионат (2 мг) + бетаметазона динатрия фосфат (5 мг)**: внутрикожное введение в очаг поражения из расчета 0,2 мл/см 2 . Очаг равномерно обкалывают, используя туберкулиновый шприц и иглу 25 калибра. Введение препарата проводится каждые 4 недели, общее количество введенного препарата на всех участках не должно превышать 2 мл в течение 2 недель [25].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств 2+)

• При локальной (ограниченной) ГА рекомендуетcя наружная терапия миноксидилом:

миноксидил, раствор 2% 2 раза в сутки под окклюзионную повязку до возобновления роста волос

миноксидил, раствор 5% 2 раза в сутки под окклюзионную повязку до возобновления роста волос [1, 12, 26, 27].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств 2+)

• При локальной (ограниченной) ГА рекомендуется назначение наружно одного из следующих топических глюкокортикостероидных препаратов:

флуоцинолона ацетонид, крем 0,25% 2 раза в сутки с продолжительностью терапии до 2 месяцев [28, 29].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств 2+)

бетаметазон ** 0,1% пена, крем 2 раза в сутки с продолжительностью терапии до 2 месяцев [1, 30].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств 2+)

бетаметазон 0,05% лосьон, крем 2 раза в сутки с продолжительностью терапии до 2 месяцев [1, 30].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств 2+)

клобетазол 0,05% крем 2 раза в сутки под окклюзионную повязку с продолжительностью терапии до 2 месяцев [31, 32].

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств 2++)

гидрокортизон** 0,1% крем, эмульсия 2 раза в сутки с продолжительностью терапии до 2 месяцев.

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств 2++)

мометазона** 0,1% крем, лосьон 2 раза в сутки с продолжительностью терапии до 2 месяцев.

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств 2+)

метилпреднизолона ацепонат 0,1% крем, эмульсия 2 раза в сутки с продолжительностью терапии до 2 месяцев.

• При формировании алопеции в области роста ресниц рекомендуется назначение наружно одного из аналогов простагландина F2a [33, 34]:

латанопрост 0,03% раствор ежедневно вечером наносить на основание ресниц верхнего века не менее 1 месяца до достижения клинического эффекта

биматопрост 0,03% раствор ежедневно вечером наносить на основание ресниц верхнего века не менее 1 месяца до достижения клинического эффекта.

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств 2+)