Очаг инфекции может быть

При взаимодействии трех внутренних биологических факторов — источника возбудителя инфекции, факторов передачи возбудителя инфекции и восприимчивых здоровых растений — возникает очаг инфекции.

Обязательным условием возникновения эпифитотического очага является наличие трех непрерывно взаимодействующих специфических факторов эпифитотического процесса. Именно непрерывность взаимодействия указанных внутренних биологических факторов жизненно важная закономерность очага. Это подчеркивал еще Е. Н. Павловский, который во всех случаях фундаментальной основой очага считал непрерывность уже существующей циркуляции возбудителя, или возникновение этого процесса там, где его ранее не было, но где эколого-фаунистическая обстановка благоприятствует его появлению и развитию.

Распространение любой инфекционной болезни представляет собой непрерывное (или прерывистое) повторение взаимодействия трехзвенной цепи внутренних биологических факторов, которые образуют непрерывные (прерывистые) очаги инфекции в тех или иных условиях окружающей среды. Именно поэтому очаг инфекции сохраняется до тех пор, пока существует взаимодействие между источником возбудителя инфекции и восприимчивыми здоровыми растениями, осуществляемое в естественных ценозах или агроэкосистемах специфическим механизмом передачи возбудителя. При устранении любого из трех компонентов очаг инфекции затухает, цепь разрывается и эпифитотический процесс на данной территории не возникает.

Как отмечалось, территориально очаги инфекции возникают возле источников возбудителя инфекции. Именно эти так называемые первичные очаги должны быть в центре внимания наблюдателя. Форма очага меняется в зависимости от причин и условий его возникновения у отдельных инфекционных болезней. В одних случаях очаги формируются концентрированно, контуры их резко ограничены, в других они менее заметны и сливаются с остальной частью посева.

Очаги воздушно-капельных инфекций, наблюдение за которыми в течение вегетации чрезвычайно важно для определения срока и масштаба защитных мероприятий, могут первоначально возникать в одной точке. Я. Ван дер Планк, например, приводит следующее описание развития очага желтой ржавчины пшеницы (Р. striiforrnis) вокруг изолированных зараженных листьев, на которых гриб нормально перезимовал. Первым признаком очага было появление 3—5 зараженных листьев, непосредственно окружающих лист, явившийся первичным источником возбудителя инфекции. Иногда листья, окружающие первичный очаг, покрывались спорами, хотя сами оставались здоровыми и не могли быть источником возбудителя инфекции. Позже лист, послуживший первичным источником возбудителя инфекции, отмирал, и его сморщенные остатки были заметны в центре небольшого очага. При площади очага в 1 м 2 он становится заметным и на расстоянии. На данном этапе интенсивно образуются вторичные, третичные дочерние очаги. Процесс этот продолжается до тех пор, пока все поле не окажется зараженным но типу мелкоочажной инфекции. По мере удаления от очага инфекции частота поражения растений заболеванием становится все меньше. Очаги не обязательно должны быть крупными. Большое число мелких очагов может создавать впечатление равномерного распределения болезни в посевах.

Границы очага непрерывно расширяются и увеличиваются в размерах, но он может расти и прерывистым путем, что зависит от характера механизма передачи возбудителя и тех факторов передачи, которые возбудитель использует, а также от территориального распределения популяций растений-хозяев и их устойчивости к возбудителю инфекции. При прочих равных условиях скорость роста новых очагов замедляется по мере их увеличения. Относительная скорость роста отдельных очагов также значительно снижается по мере увеличения их размеров. Как при увеличении размера очага, так и при образовании новых очагов участвуют все три специфических фактора эпифитотического процесса. Вследствие этого эпифитотический процесс возникает и развивается при непрерывном взаимодействии внутренних движущих сил его — источника возбудителя инфекции, факторов передачи и восприимчивых растений — с природными и антропогенными факторами окружающей среды, которые могут либо активизировать, либо подавлять этот процесс, и тогда он проявляется с разной интенсивностью.

Следует различать качественные и количественные формы проявления эпифитотического процесса. Если качественная характеристика указывает на характер возникновения и течения эпифитотического процесса (внутри данной территории или за ее пределами), то количественная — на интенсивность (уровень, напряженность) его течения во времени и в пространстве (спорадическая заболеваемость, эпифитотическая вспышка, эпифитотия, панфитотия).

К энфитотиям следует откосить такие болезни, которые фиксированы своими биологическими связями на данной территории и возбудитель которых приспособился к непрерывной циркуляции на культурных или диких растениях-хозяевах (либо на тех и других) по схеме: источник инфекции — передатчик инфекции — восприимчивые растения.

Все главнейшие инфекционные болезни зерновых культур в Сибири относятся к энфитотиям, так как они непрерывно проявляются в регионе, по меньшей мере, с начала возделывания этих культур.

К экзотическим болезням следует относить болезни, занесенные или завезенные на территорию, ранее свободную от данной инфекции. Существуют различные способы миграции возбудителей инфекционных болезней растений. М. В. Горленко выделяет межконтинентальную миграцию (ложная мучнистая роса табака из Америки в Европу), внутриконтинентальную — из одной страны в другую (ржавчина хризантемы, ложная мучнистая роса подсолнечника во многих странах Европы), внутри страны (пузырчатая головня кукурузы и некоторые возбудители фузариозов, попавшие с юга и средней полосы на север при расширении ареала растений-хозяев), внутри — и межхозяйственную. Количественные формы проявления экзотической заболеваемости те же, что и у энфитотии.

Не исключена возможность двоякого происхождения болезни за счет приспособления возбудителя к непрерывной циркуляции на данной территории и заноса (завоза) его с сопредельных территорий и стран. В качестве примера можно привести бурую ржавчину яровой пшеницы в Сибири, Эпифитотии которой имеют как инорайонное, так и местное происхождение.

Вопрос о происхождении инфекционных болезней имеет не только теоретическое, но и сугубо практическое значение при выборе и организации рациональных мер борьбы с ними. Есть болезни, причиной возникновения которых являются недостаточно высокая культура земледелия или природно-климатические условия отдельного хозяйства (например, корневые гнили), а есть болезни, возбудители которых могут быть занесены с соседних хозяйств (пыльная головня, септориоз), зон и регионов (ржавчинные заболевания). Следовательно, применительно к условиям одного хозяйства пыльная головня может рассматриваться как экзотическая болезнь, а применительно к зоне (лесостепь Приобья) — как энфитотическая. Знать это крайне важно, так как в любом случае защитные мероприятия следует начинать с первичных очагов инфекции, что позволяет предупредить развитие эпифитотии на больших массивах сельскохозяйственных культур в зоне или регионе. Для своевременного принятия необходимых мер каждое хозяйство должно располагать сведениями о первичных очагах всех экономически значимых инфекций. В условиях Сибири к их числу относятся ржавчинные заболевания, септориоз, мучнистая роса и пыльная головня — на посевах яровой пшеницы, фитофтороз и макроснориоз — на посадках картофеля и др.

Как уже отмечалось, количественная сторона проявления эпифитотического процесса независимо от его происхождения характеризуется четырьмя уровнями: спорадической заболеваемостью, эпифитотической вспышкой, эпифитотией и панфитотией.

Спорадическая заболеваемость, или спорадия, обычно проявляется в виде отдельных разрозненных случаев, вредоносность ее статистически недостоверна. Для разных инфекционных болезней эта величина может варьировать в значительных пределах. До последнего времени спорадическая заболеваемость не рассматривалась как форма эпифитотического процесса. Между тем интерес со стороны исследователей к одиночным случаям проявления инфекционных болезней возрастает. Благодаря успехам фитопатологии многие, прежде очень опасные, болезни отступили и проявляются спорадически. Не столь ужасающими, как в середине прошлого столетия, стали потери от фитофторы картофеля, нет места таким вспышкам мучнистой росы винограда и крыжовника, которые угрожали существованию этих культур в Европе; совершенно очевидно общее снижение пораженности посевов головней. Кроме того, теоретические основы возникновения и проявления инфекционной болезни в форме спорадической заболеваемости такие же, как эпифитотии, панфитотии.

Единый системный методический подход к характеристике количественного уровня проявления эпифитотического процесса инфекционных болезней особенно важен в настоящее время, когда развивается экологическое направление в защите растений от инфекционных болезней. Известно, что при экологическом подходе ставится задача не уничтожения болезней, а сдерживания их развития на уровне порога вредоносности. На наш взгляд, за этот уровень целесообразно принять спорадическую заболеваемость, при которой не отмечается существенного снижения урожая и его качества. Такой уровень известен для многих инфекционных болезней растений.

Спорадическая заболеваемость возникает при наличии первичного очага инфекции. Именно в этот период необходимо наблюдение за очагом. Если под влиянием природных или антропогенных факторов первичный очаг начинает разрастаться и увеличиваться примерно в 5—10 раз, возникает эпифитотическая вспышка.

Эпифитотическая вспышка — это такое проявление эпифитотического процесса, при котором в короткие промежутки времени на ограниченном пространстве отмечается резкое нарастание заболевания, ранее встречающегося спорадически или отсутствовавшего на данной территории. Проявление эпифитотического процесса в форме эпифитотической вспышки свидетельствует о приведении его внутренних движущих сил в активное состояние под влиянием природных или антропогенных факторов.

Во всех случаях действие внешних факторов преломляется через внутренние, кратковременная активизация которых приводит к эпифитотической вспышке. Например, в посевах пшеницы, возделываемой по интенсивной технологии в Западной Сибири, довольно часты эпифитотические вспышки септориоза при ожогах листьев растений гербицидами. Очаг с эпифитотической вспышкой болезни может заглохнуть, а может дальше разрастаться и тогда уже возникает эпифитотия.

Эпифитотия характеризуется значительной территориальной распространенностью эпифитотического процесса и является следствием ряда эпифитотических вспышек, связанных между собой. Точных критериев для разграничения эпифитотической вспышки от эпифитотии не существует. Однако во всех случаях при эпифитотии действие природных и антропогенных факторов проявляется не кратковременно, а более-менее продолжительное время, и очаги инфекции успевают разрастись на значительной территории. Для прогноза эпифитотии важно знать скорость разрастания очагов инфекции при переходе от спорадической заболеваемости к эпифитотической вспышке и от эпифитотической вспышки — к эпифитотии, а тем более к панфитотии.

Панфитотия характеризуется высшей напряженностью эпифитотического процесса, когда заболевание охватывает несколько стран и континентов. Примером может быть массовая вспышка стеблевой ржавчины хлебных злаков в 1932 г., охватившая многие страны Европы, или панфитотия фитофтороза картофеля в Европе и Северной Америке в середине прошлого столетия.

Все формы количественного проявления эпифитотического процесса обусловлены активизацией или подавлением действия внутренних биологических факторов внешними природными или антропогенными. В связи с этим представляется, возможным выделить внутренние и внешние движущие силы эпифитотического процесса. Как внешние, так и внутренние факторы в зависимости от эпифитотиологии инфекционных болезней растений реализуются по-разному, что в конечном итоге сказывается на динамике проявления эпифитотического процесса по различным группам инфекций.

Взаимодействие внутренних биологических факторов в процессе динамики проявления эпифитотического процесса можно изобразить в виде кривых.

Кривую динамики эпифитотического процесса можно условно разделить на три фазы, которые в общих чертах отражают участие (действие и взаимодействие) внутренних биологических факторов:

фаза отставания (запаздывания) — реализует преимущественно эффективность тактики В, или роль исходной плотности популяции возбудителя инфекции, определяя исходный (стартовый) уровень развития болезни;

логарифмическая фаза, или фаза интенсивного нарастания скорости инфекции,— реализует преимущественно эффективность тактики Р, или скорости размножения и механизма передачи возбудителя;

стационарная фаза, или фаза стабилизации развития, — отражает преимущественно эффективность тактики Т и зависит от восприимчивости растений к инфекции.

Под скоростью нарастания инфекции, как считает Я. Ван дер Планк, следует понимать скорость, с которой инокулюм с пораженного растения осуществляет заражение других растений. По его мнению, скорость распространения болезни является мерой эффективности передачи возбудителя. Скорость нарастания инфекции свидетельствует о том, насколько быстро развивается эпифитотия. Она зависит от грех основных переменных: исходного инокулюма, скорости инфекции и времени. Каждая из этих величин может действовать как лимитирующий фактор. Если исходный инокулюм или скорость инфекции близки к нулю, никакой эпифитотии не будет. При недостатке времени кривая развития болезни также никогда не достигнет теоретической стационарной фазы.

Описанные кривые развития инфекционных болезней растений отождествляются с ростом популяции возбудителя, что вполне правомерно, так как в основе эпифитотического процесса лежит динамика жизненного цикла возбудителя. А поэтому именно стратегия жизненного цикла возбудителя в конечном итоге определяет и динамику эпифитотического процесса.

За период вегетации образуется много поколений возбудителя. Кривые сезонной динамики проявления эпифитотического процесса имеют эксплозивный (взрывоподобный) вид с крутым подъемом и резко выраженным кульминационным пунктом и спадом. Инфекция характеризуется высокой проявляемостью, коротким инкубационным периодом.

По мере распространения болезней этого типа доля здоровой ткани в популяции растений уменьшается и скорость постепенно падает. Математически степень развития болезни в зависимости от времени можно записать как log X/(1-X), где X — доля зараженной ткани восприимчивых растений, или процент пораженных растений.

Степень распространения болезни в зависимости от времени математически выражают через log X/(1-X), с учетом того, что в ходе распространении болезни число растений, доступных для заражения, уменьшается.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Что такое сепсис?

Наиболее частые возбудители, которые приводят к заражению, это бактерии стафилококки, стрептококки, кишечная палочка, а также различные грибы.

Причины сепсиса у взрослых

Наиболее частая причина сепсиса – это попадание в кровь вредных микроорганизмов – бактерий, грибков и вирусов. И чем сильнее заражается организм, тем тяжелее протекает заболевание. Особенно это касается тех случаев, когда инфицирование происходит сразу несколькими видами возбудителей.

Сепсис часто может развиваться на фоне ослабленной иммунной системы. Это происходит при онкологических заболеваний, при ВИЧ, при приеме препаратов, ослабляющих иммунную систему, при лучевой терапии и других факторах.

В ряде случаев сепсис может развиваться при распространении бактерий, которые полезны для организма. Например, кишечных бактерий, которые помогают переваривать пищу. При ослабленном иммунитете эти бактерии становятся опасными. При их попадании в кровь развивается интоксикация.

Виды сепсиса у взрослых

Сепсис может развиваться на фоне различных инфекционных заболеваний. Например:

Тяжелая ангина;
Пневмония;
Онкологические заболевания;
СПИД;
Перитонит;
Воспаление среднего уха (отит);
Другие тяжелые раны и инфекции.

Различают три фазы развития сепсиса:

Септикопиемия – при этой форме сепсиса вместе с общей интоксикацией в организме образуются метастатические абсцессы (гнойные очаги). Они могут находится в различных тканях и органах.

По типу течения различают:

Молниеносный сепсис с быстрым развитием септического шока и летальным исходом через 1-2 дня;
Острый сепсис с острой воспалительной реакцией в течение 5-28 суток;
Подострый – заболевание длится около 3-4 месяцев;
Хронический – может продолжаться до нескольких лет.

Симптомы сепсиса у взрослых

Симптомы заболевания могут различаться в зависимости от расположения первичного очага инфекции. Однако имеются и общие симптомы, которые встречаются у всех типов заболевания. Обычно это резкое повышение температуры, жар может периодически сменяться ознобом.

Когда заболевание начинает прогрессировать, меняется внешний вид пациента, заостряются черты и меняется цвет лица, на коже появляются высыпания (гнойники). Если заболевание протекает остро у больного может развиться истощение, обезвоживание организма и пролежни. К другим симптомам сепсиса относят:

Вялость, заторможенность сознания;
Слабый пульс, аритмию;
Дыхательную недостаточность;
Чередующиеся запоры и понос;
Нарушение мочеиспускания из-за развития токсического нефрита;
Мутные выделения из ран.

Диагностика сепсиса у взрослых

Лечение сепсиса у взрослых

Возможен ли благополучный исход такой грозного заболевания как сепсис? Согласно статистике, около 50% случаев сепсиса заканчиваются летальным исходом. Однако вылечить заболевание все же можно, если вовремя поставить диагноз и начать лечение.

Обычно таких больных помещают в палату интенсивной терапии, где под контролем специалистов проводят антибактериальную, дезинтоксикационную, симптоматическую терапию. При необходимости поддерживают работу важных органов, назначают иммуностимулирующие средства.

Удалить очаг инфекции можно только хирургическим способом, полностью удалив гнойник. В наиболее тяжелых случаях приходится удалять целиком орган.

Для того, чтобы уничтожить возбудителя инфекции внутривенно вводят антибиотики, к которым наиболее чувствительны микроорганизмы, вызвавшие заболевание.

Длительность лечения сепсиса составляет около 2 недель. Больного можно считать выздоровевшим после полной нормализации температуры и отсутствии возбудителей в двух посевах крови.

Ю.А. Копанев, детский гастроэнтеролог-инфекционист, ФГУН Московский НИИ эпидемиологии и микробиологии им. Г.Н. Габричевского Роспотребнадзора, канд. мед. наук

Современные методы диагностики, в частности определение антител в крови методом ИФА и определение ДНК возбудителя методом ПЦР, продемонстрировали, что инфицированность людей оппортунистическими инфекциями достигает 90–99%.

Что такое оппортунистические инфекции
Так обозначаются распространенные хронические инфекционные заболевания, вызываемые условно патогенными микроорганизмами разных типов (вирусы, бактерии, простейшие, внутриклеточные микробы), поражающими преимущественно слизистые оболочки и лимфатическую систему, передающимися разными путями и имеющими ряд закономерностей.

Формирование очагов хронических (оппортунистических) инфекций происходит так, как изображено на рисунке 2. Инфицирование становится заболеванием, если нарушается баланс между количеством возбудителя, попавшего в организм, и состоянием иммунной системы. При ослабленном иммунитете даже небольшое количество микроба может создать проблемы, а большое количество микроорганизмов вызовет заболевание и при неослабленном иммунитете. Некоторые микроорганизмы могут вызвать острое заболевание, а потом перейти в хроническую форму; например, это характерно для вируса Эпштейн Барр – возбудителя инфекционного мононуклеоза. Другие возбудители могут формировать хроническое заболевание без стадии острой болезни, например лямблии (острая форма лямблиоза встречается очень редко). Активизация хронической инфекции может произойти на фоне инфицирования любым другим микробом, тогда к клиническим проявлениям, характерным для этого микроорганизма, присоединяются клинические проявления, характерные для хронического очага. Например, ребенок заболевает ОРВИ, через несколько дней присоединяются симптомы кишечных нарушений. Это может быть активизацией очага хронической инфекции в ЖКТ, спровоцированной ОРВИ.

Эпидемиология
Для оппортунистических инфекций характерны всевозможные пути заражения:

воздушно капельный (хламидии, легочные микоплазмы); передаваться могут как активные, так и неактивные формы, если человек является не только носителем, но и выделителем микроба в окружающую среду (большинство людей являются носителями, примерно 15% – выделители);
фекально оральный (хламидии – Ch. psittaci, лямблии); хламидийная инфекция характерна для птиц, животных. Экскременты перемешиваются с землей, загрязняют руки и продукты, при попадании загрязненных и инфицированных элементов в кишечник там может сформироваться очаг хронической инфекции;
половой (урогенитальный хламидиоз, оппортунистические инфекции); вертикальный (трансплацентарно, во время родов); за счет того, что хронические инфекции существуют в виде активных и неактивных форм (рис. 1), возможен такой способ передачи инфекции от матери плоду: у беременной женщины существует оппортунистическая инфекция в латентной форме, клинических проявлений нет, антитела в крови – в пределах нормы или не выявляются. Происходит вертикальная передача инфекции плоду (передаются неактивные формы), у родившегося ребенка в какой-то момент происходит активизация инфекции;
трансмиссивный (через кровь и насе комых).

Рисунок 2. Формирование очагов хронической инфекции

Закономерности влияния на организм
Любой очаг хронической инфекции может вызвать следующие нарушения в организме:

нарушение функции той системы, где локализуется данный очаг. Очаги хронической инфекции ЖКТ приводят к функциональным нарушениям: дисбактериозу кишечника, диспанкреатизму, дискинезии кишечника и желчевыводящих путей и т.п. Инфекции, тропные к лимфатической системе, вызывают лимфа денопатии. Инфекции дыхательных путей – различные респираторные дисфункции, хронический кашель, хронические заболевания верхних дыхательных путей. Если локализация инфекции мочеполовая система – гинекологические и урологические болезни, а также инфекции мочевыводящих путей;
ослабление иммунной системы – это не дает возможности организму справиться с очагом хронической инфекции, приводит к появлению новых очагов, а также к частым ОРВИ у детей (часто болеющие дети) и другим проявлениям иммунной дисфункции;
сенсибилизация с последующим формированием аллергических болезней. Очаги хронической инфекции ЖКТ могут быть одной из главных причин развития атопического дерматита и рецидивирующей крапивницы. Хронические инфекции дыхательной системы способствуют развитию бронхиальной астмы, поллиноза;
хроническая интоксикация. Продукты жизнедеятельности микроорганизмов и пара зитов могут быть причиной неврологических нарушений, в том числе судорожного синдро ма, бруксизма (скрипение зубами), а также на рушений сна, аппетита, эмоциональной ла бильности, капризности, раздражительности, агрессивности;
нарушения обмена веществ.

Эти симптомокомплексы менее выражены, когда хроническая инфекция находится в состоянии неактивности, и манифестируют во время активизации очага хронической инфекции. Если очагов хронической инфекции несколько и количество активных форм велико, симптомов становится больше, патологические состояния протекают в подострой форме волнообразно.

Наличие даже одного направления клинической картины должно наводить педиатра на предположение о поиске хронических (оппортунистических) инфекций.

Принципы диагностики
Выявление инфекционного фактора может идти по двум направлениям.

Трактовка результатов анализов представлена в таблице 2. В двух последних строках – ситуации, не требующие лечения.

Таблица 2. Трактовка результатов анализов (первичная диагностика)

IgG	IgM	IgA	ПЦР	Трактовка
↑	N	N	↑ или N	Инфекция есть (или есть иммунная память)
↑ или N	↑	N	—	Активная фаза (недавнее первичное инфицирование)
↑ или N	↑ или N	↑	—	Активизация хронической инфекции
N	N	N	↑	Инфекция неактивна (или убитые микробы)
N	N	N	N	Инфекции нет (или нет клинически значимой)

Повышение антител класса G выше диагностически значимых титров к какой либо хронической инфекции при первичной диагностике должно трактоваться как наличие этой инфекции и требует терапевтических действий: иммунокоррекции или активной этиотропной терапии.

Актуальные в педиатрии хронические инфекции
Бактериальные инфекции, вызванные условно патогенной флорой (УПФ)
Возбудители: гемолизирующая кишечная палочка, золотистый стафилококк, гемолизирующие стрептококки, клебсиеллы, лактозонегативные энтеробактерии и др. Живут на слизистых оболочках и в просвете ЖКТ, дыхательных, мочевыводящих путей.

Тактика педиатра: иммунокоррекция, применение фаготерапии, антисептиков. Применение антибиотиков показано в острую фазу (фебрильная температура, выраженность клинических проявлений).

Хламидийная инфекция
Возбудители: Ch. trachomatis, Ch. pneumoniae, Ch. psittaci. Вызывают внутриклеточные инфекции, поражающие слизистые оболочки и лимфатическую систему. Могут поражать все системы, где есть слизистая оболочка: конъюнктива глаза (интранатальное инфицирование); верхние дыхательные пути (ВДП), нижние дыхательные пути (воздушно капельный путь); слизистая ЖКТ (фекально оральный путь); мочеполовая система (половой путь или занос через лимфатическую систему);
Источники заражения:

Человек, как здоровые носители, так и те, у кого активная форма болезни, при условии локализации на слизистых, сообщающихся с окружающей средой. Считается, что носителями хламидий являются более 90% людей.
Птицы (попугаи, голуби, воробьи и др.). Хламидии выделяются с птичьим пометом, помет попадает в почву и на продукты питания, заражение человека происходит фекально оральным или воздушно-капельным путем.
Кошки, мелкий рогатый скот (козы).

Заражение происходит воздушно капельным и фекально оральным путем.

Инфицирование – еще не заболевание. Клинические признаки появляются при ослаблении иммунитета.

Клиническая картина зависит от локализации и активности хламидий:

конъюнктивит (бывает у новорожденных детей при интранатальном инфицировании);
хронические рецидивирующие заболевания ВДП (тонзиллит, фарингит), а также острые заболевания (ангина);
рецидивирующие бронхиты или пневмонии, бронхообструкция, астма;
хроническая дисфункция ЖКТ, дисбактериоз, не поддающийся лечению;
атопический дерматит (хламидии, будучи внутриклеточной инфекцией, могут приводить к повреждению гистаминобразующих тучных клеток слизистых оболочек) с торпидным течением без эффекта от лечения;
острые и рецидивирующие заболевания мочевыводящих путей, вульвиты и другие поражения половой системы.

у детей диагноз подтверждается методом ИФА по выявлению антител;
метод ПЦР и другие исследования, направленные на выявление возбудителя, практически не имеют смысла, поскольку локализация инфекции происходит чаще всего в труднодоступных для исследования местах (например, глубоко в бронхах или в слизистой оболочке кишечника);
мазок из зева на выявление хламидий (методом ПЦР) нужен только для выявления степени эпидемиологической опасности, но не может быть основанием для назначения лечения;
направление на анализы крови для выявления антител к хламидиям – по клинической картине и при наличии эпидемиологических указаний (при выявлении хламидийной инфекции в близком окружении).

Врачебная тактика при хламидийной инфекции. Применение антибактериальной терапии показано только при наличии признаков активности хламидийной инфекции, иначе не будет эффекта.

Показания для антибактериальной терапии:

любое острое состояние, требующее назначения антибиотика: ангина, пневмония, острый бронхит, гнойный отит, гнойный тонзиллит, гайморит в стадии обострения;
ОРЗ с высокой температурой (более 38,0 °С) более 3–5 дней;
ОРЗ с температурой выше 37,0 °С, если она держится более 7–10 дней подряд;
бронхообструктивный синдром; приступ бронхиальной астмы (если наличие хламидийной инфекции подтверждено анализами);
затяжной кашель более 3 недель;
обострение дерматита (если наличие хламидийной инфекции подтверждено анализами);
неэффективность лечения аллергических болезней.

Примерная схема лечения в острый период хламидийной инфекции:

Свечи Виферон и/или КИПферон для укрепления иммунной системы и повышения эффективности антибиотика, 10 дней.
Антибиотик – макролид (кларитромицин, рокситромицин, мидекамицин, джозамицин, спирамицин), курс 10 дней.

Вне периода активности применяются общеукрепляющие средства и иммунокоррекция.

Микоплазменная инфекция
Возбудители: М. pneumoniae, М. hominis. Вызывают внутриклеточные инфекции, поражающие слизистые оболочки. Излюбленная локализация: дыхательные пути (как верхние, так и нижние) и мочеполовая система (МПС).

Источники заражения: человек – как здоровые носители, так и те, у кого активная форма при условии локализации на слизистых, сообщающихся с окружающей средой. Считается, что носителями микоплазм являются более 90% людей.

Клиническая картина – заболевания дыхательных путей и МПС. До 30% бронхиальной астмы ассоциировано с наличием микоплазменной инфекции, удачное лечение которой может избавить человека от заболевания или существенно улучшить его течение.

Диагностика и лечебная тактика при микоплазменной инфекции не отличаются от таковой при хламидийной инфекции.

Вирусные хронические инфекции Возбудители: вирус Эпштейн Барр (ВЭБ), вирусы простого герпеса 1 го, 2 го, 6 го типов (ВПГ), цитомегаловирусы (ЦМВ) и др.

Для ВЭБ характерны как острое заболевание (инфекционный мононуклеоз), так и хроническое течение по типу оппортунистической инфекции. Для ВПГ 6 го типа характерны острые состояния по клинической картине, напоминающие инфекционный мононуклеоз.

Диагностика. Исследование крови на антитела (ИФА), диагностически значимым критерием является повышение уровня IgG; возможно также выявление методом ПЦР со слизистых зева.

Лечебная тактика. При выявленном носительстве ВЭБ в период протекания ОРЗ нужно проводить противовирусную терапию (Арбидол, Виферон, Изопринозин) в сочетании с иммунокоррекцией; лечебные мероприятия наиболее эффективны в период обострения.

Выводы

Читайте также: