Общая характеристика о лихорадке

ВНИМАНИЕ! САЙТ ЛЕКЦИИ.ОРГ проводит недельный опрос. ПРИМИТЕ УЧАСТИЕ. ВСЕГО 1 МИНУТА.

-Лихорадка— типовой патологический процесс, характеризующийся временным повышением температуры тела за счёт динамической перестройки системы терморегуляции под действием пирогенов.

При лихорадке выделяют несколько степеней повышения температуры тела:

· слабую, или субфебрильную (в диапазоне 37-38 °С);

· умеренную, или фебрильную (38-39 °С);

· высокую, или пиретическую (39—41 °С);

· чрезмерную, или гиперпиретическую (выше 41 °С).

ПАТОГЕНЕЗ ЛИХОРАДКИ

Лихорадка — динамичный и стадийный процесс.

По критерию изменения температуры тела выделяют три стадии лихорадки:

I — подъъёма температуры,

II — стояния температуры на повышенном уровне,

III — снижения температуры до нормального диапазона.

*Стадия подъёма температуры

Стадия подъёма температуры тела (стадия I) характери­зуется накоплением в организме дополнительного количества тепла за счёт преобладания теплопродукции над теплоотдачей.

· Пирогенные лейкокины из крови проникают через гематоэнцефалический барьер и в преоптической зоне переднего гипоталамуса взаимодействуют с рецепторами нервных клеток центра терморегу­ляции. В результате активируется мембраносвязанная фосфолипаза А2 и высвобождается арахидоновая кислота.

· В нейронах центра терморегуляции значительно повышается ак­тивность циклооксигеназы. Результатом метаболизма арахидоновой кислоты по циклооксигеназному пути является увеличение концен­трации ПгЕ₂.

· Образование ПгЕ₂ — одно из ключевых звеньев развития лихорадки.

Аргументом этому является факт предотвращения лихорадки при подавлении активности циклооксигеназы нестероидными противо­воспалительными средствами (НПВС, например, ацетилсалицило­вой кислотой или диклофенаком).

· ПгЕ₂ активирует аденилатциклазу, катализирующую образование в нейронах циклического 3\5'-аденозинмонофосфата (цАМФ). Это, в свою очередь, повышает активность цАМФ-зависимых протеинкиназ, что приводит к снижению порога возбудимости Холодовых рецепторов (т.е. повышению их чувствительности).

Описанные выше изменения являются центральным звеном механиз­ма развития стадии I лихорадки. Они запускают периферические ме­ханизмы терморегуляции.

*Стадия стояния температуры тела на повышенном уровне (стадия II) характеризуется относительной сбалансированностью теп­лопродукции и теплоотдачи на уровне, существенно превышающем долихорадочный.

• Тепловой балансустанавливается за счёт следующих механизмов:

· повышение активности тепловых рецепторов преоптической зоны переднего гипоталамуса, вызываемое повышенной темпе­ратурой крови;

· температурная активация периферических термосенсоров внут­ренних органов способствует установлению баланса между адренергическими влияниями и возрастающими холинергическими воздействиями;

· усиление теплоотдачи достигается за счёт расширения артериол кожи и подкожной клетчатки и усиления потоотделения;

· снижение теплопродукции происходит за счёт уменьшения ин­тенсивности метаболизма.

Совокупность суточной и стадийной динамики при лихорадке обоз­начается как температурная кривая.Различают несколько типовых раз­новидностей температурной кривой.

· Постоянная.При ней суточный диапазон колебаний температуры тела не превышает 1 "С. Такой тип кривой часто выявляют у па­циентов с долевой пневмонией или брюшным тифом.

· Ремиттирующая.Характеризуется суточными колебаниями тем­пературы более чем на 1 "С, но без возврата к нормальному диа­пазону (часто наблюдается при вирусных заболеваниях).

· Послабляющая,или интермиттирующая.Колебания температуры тела в течение суток достигают 1—2 "С, причём она может норма­лизоваться на несколько часов, с последующим её повышением. Такой тип температурной кривой нередко регистрируют при аб­сцессах лёгких, печени, гнойной инфекции, туберкулёзе.

· Истощающая,или гектическая.Характеризуется повторными по­вышениями температуры в течение суток более чем на 2—3 °С с её быстрыми последующими снижениями. Такая картина не­редко наблюдается при сепсисе.

*Стадия снижения температуры тела до значений нормального диапа­зона (стадия III лихорадки)

характеризуется постепен­ным снижением продукции лейкокинов

Причина:прекращение действия первичного пирогена вследствие уничтожения микроорганизмов или неинфекционных пирогенных веществ.

Разновидности снижения температурына стадии IIIлихорадки:

постепенное снижение, или литическое(чаще);

быстрое снижение, или критическое(реже).

Тема: Л И Х О Р А Д К А

Общая характеристика нарушений терморегуляции

организма. Лихорадка и ее этиология.

Значение лихорадки для организма.

Общая характеристика нарушений терморегуляции организма. Лихорадка и ее этиология.

Терморегуляция – это процесс поддержания t тела животного или человека на одном уровне, независимо от условий внешней среды.

К нарушениям терморегуляции организма относятся:

Лихорадка (febris) – это патологическое состояние характеризуется нарушением терморегуляции и повышением температуры тела под влиянием пирогенных веществ.

В основе лихорадки лежит процесс перестройки терморегуляции в сторону увеличения теплопродукции. Это и отличает лихорадку от гипертермии.

Лихорадка – это не болезнь. Это симптом целого ряда болезней инфекционного и неинфекционного происхождения.

У молодых животных лихорадка протекает очень тяжело в связи с тем, что физическая терморегуляция развита слабо в связи с этим, эти организмы перегреваются или переохлаждаются в течение 1 месяца жизни.

Непосредственной причиной лихорадки (патогенетические факторы) являются пирогенные вещества (pyr, pyretos – жар, огонь). Они вызывают повышение температуры тела.

Различают экзогенные и эндогенные пирогенные вещества.

К экзогенным пирогенам относятся пирогенные вещества, которые выделяют бактерии, вирусы, простейшие, гельминты, грибы в процессе жизнедеятельности или их распаде.

По химическому составу относятся к липополисахаридам (гаптены).

Пирогенные свойства бактерий и других возбудителей не зависят от их вирулентности, токсичности.

Лихорадка под действием этих веществ развивается через 3-6 часов.

К эндогенным пирогеннам относятся пирогенные вещества, выделяемые лейкоцитами (микрофагами) и макрофагами органов и тканей.

Наиболее активные пирогены у нейтрофилов. Образуются только в патологических условиях (инфекционные болезни, ожоги, переохлаждения, некрозы).

По химическому составу белки повышают температуру через 10-15 минут.

в зависимости от причины, те по происхождению:

а) солевая – введение гипертонических растворов NaCl.

б) медикаментозное – пенициллин, адреналин

в) белковая – введение сывороток, вакцин, крови.

от степени повышения температуры:

субфебрильная – t повышается до 1 0 С.

Фебрильная 1,2-2,0 о

Высокая, пиретическая 2,1-2,5 о

Гиперпиретическая > 2,5 о

в зависимости от суточных колебаний:

постоянная лихорадка (febris continua) – характеризуется повышением t на 1,5-3,0 о С, продолжительностью до 2-3 недель, суточные колебания не превышают 1 о (отмечается при крупозной пневмонии, бронхопневмонии, при незначительных травмах).

Послабляющая, ремитирующая (febris remittens) –
характеризуется повышением t на 1.5-2.0 о С. Суточные колебания составляют 1,1-2,0 о . Отмечается при катаральной пневмонии, туберкулезе, воспалительных процессах.

Перемежающаяся (febtis intermittens) – характеризуется наличием пароксизмов (приступы, подъема t) и апирексий (спадение t). T повышается на 1,5-3,0 о , продолжительность до 2-х недель. Но пароксизмы длятся несколько часов, а апирексии несколько суток (1-2 сут.) Встречается при заболевании печени, вирусных болезнях.

Возвратная (febris reсcurens) – похожа на перемежающую
лихорадку, но пароксизмы длятся, так же как и апирексии несколько суток (гнойно-некротические заболевания пальцев у коров, вирусные болезни).

Истощающая, изнуряющая (febris hectica)- характеризуется
наличием пароксизмов и апирексий, но и те и др. длятся всего несколько часов, причем температура может опускаться ниже нормы. (Самая тяжелая, при гнойно-некротических процессах, сепсисах).

Кратковременная (febris ephemera) – температура повышается на 1-2 , в течение 1-2 суток. Отмечается при вакцинациях, туберкулинизации, транспортировке, гибели потомства.

Атипическая (febris atypica) - характеризуется разнообразием суточных колебаний температуры без всякой закономерности в периодах подъема и длительности течения. При атипических формах заболеваний.

Вид лихорадки зависит не только от вида инфекции, но и от состояния организма (реактивности).

Патогенез лихорадки протекает в три стадии.

Для нее характерно преобладание теплопродукции над теплоотдачей.

Пирогенвы возбуждают рефлекторно и гуморальный центр теплорегуляции, и способствует снижению или увеличению теплопродукции.

Отдача тепла уменьшается вследствие сужения сосудов, в результате этого тормозится потоотделение. Нарушается тепло потери.

Теплопродукция увеличивается за счет повышения потребления кислорода и усиления окислительных процессов. Особенно увеличивается обмен вв. в мышцах и печени.

В мышцах теплопродукция увеличивается за счет повышения сократительной способности и возникновения мышечной дрожи (озноб- это не координированное сокращение мышечных волокон).

Дрожь появляется вначале в жевательных мышцах, спины, конечностей, всей скелетной мускулатуре. Дрожь переходит в тепловую энергию. Механизм мышечной дрожи рефлекторный.

В паринхиматозных органах увеличивается теплопродукция.

стадия стояния высокой температуры(stadium fastigium)

Процессы теплоотдачи и теплорегуляции выравниваются. Периферические сосуды расширяются , увеличивается потоотделение. Во время этой стадии высокий уровень температурного гомеостаза не зависит от колебаний температуры внешней среды.

стадия спада температуры (stadium decrementum).

В этой стадии теплопродукция ограничивается. Теплоотдача осуществляется расширенными периферическими сосудами кожи и потоотделение, а также сопровождается отдышкой.

В зависимости от скорости снижения температуры различают литическое и критическое снижение.

Критическое снижение (резкое) называется кризис (crisis).Из-а резкого расширения периферических сосудов может развиться острая сосудистая недостаточность – коллапс.

Литическое падение температуры (постепенное) – лизис (lysis) более желательно для больного организма.

Таким образом, в механизме развития лихорадки и повышения температуры тела ведущим является временное задержание тепла в организме за счет преобладания теплопродукции над теплоотдачей.

Значение лихорадки для организма.

Лихоарадка оказывает на организм патологическое влияние, но может оказывать и защитное.

Патологическое влияние проявляется в том, что повышение температуры тела ведет к нарушению функции дыхания (учащенное поверхностное дыхание, одышка)), ссс (тахикардия, спазм периферических сосудов, повышение давления), в крови появляется лейкопения (снижение нетрофилов и эозинофилов) вачале лихорадки, зхатем сменяющаяся лейкоцитозом, снижается аппетит из-за снижения секреции слюны и желудочного сока, желчи, что приводит к нарушению обмена веществ, увеличивается распад белков в организме.

Положительная роль лихорадки.

Высокая температура действует губительно на некоторые микроорганизмы, особенно чувствительны вирусы, задерживается размножение некоторых микроорганизмов.

В начале активизируется обмен веществ за счет повышения окислительного фосфолирования и активизации гипофизарной и надпочечной системы. Затем активизируется ретикуломакрофагальные системы, лейкоциты.

Лихорадка- это общая неспецифическая защитная реакция организма, возникающая при действии пирогенов, характеризуется повышением температуры тела вследствие перестройки центров терморегуляции на новый уровень функционирования.

Центр терморегуляции находится в гипоталамусе. В норме терморегуляция осуществляется рефлекторно. На периферии (кожа внутренние органы) имеются холодовые и тепловые рецепторы, которые воспринимают температурные колебания внешней среды и с которых идет информация в центр терморегуляции: нейтроны преоптической зоны переднего гипоталамуса выполняют рецепторную функцию, т. к. здесь имеются холодовые и тепловые нейроны. Информация поступает в зону сравнения, которая формирует установочную точку (определяет баланс между теплопродукцией и теплоотдачей, Т=36,6 °С). Интеграция температурных сигналов и температуры самого гипоталамуса формирует эффективные импульсы, проходящие преимущественно по симпатическим нервам и определяющим уровень обмена веществ, интенсивность периферического кровообращения, дрожь, одышку. Лихорадка начинается с того, что изменяется этот рефлекторный механизм и температура устанавливается на другом, более высоком уровне.

В процессе эволюционного развития лихорадочная реакция сложилась, прежде всего, как ответ на проникновение в организм микроорганизмов и их токсинов.

Пирогены - этиологические факторы лихорадки, вещества, вызывающие лихорадочную реакцию.

Они по происхождению делятся на:

1. Экзопирогены (из эндотоксинов микробов - бактериальные).

2. Эндопирогены (клеточные).

Характеристика экзопирогенов: по химическому строению - это высокомолекулярные липополисахариды.

1) экзопирогены вызывают лихорадку опосредованно через образование эндопирогенов, поэтому лихорадка развивается через 45-60 минут и максимум ее через 3-4 часа,

3) термоустойчивы (для разрушения надо автоклавировать в течение 1-2 часов при температуре 200 градусов),

4) не аллергенны,

6) но несут на себе антигенную химическую специфичность - т.е. являются гаптенами. Для приобретения антигенных свойств они должны соединиться с белками клеток и тканей,

7) при ежедневном введении 5-6 раз к экзопирогенам возникает толерантность и лихорадка не развивается,

8) экзопирогены вызывают ряд защитных эффектов.

Эндогенные пирогены: их источником являются нейтрофилы, макрофаги и лимфоциты крови - это лейкоцитарные пирогены или интерлейкин-1. Свойства лейкопирогенов:

1) вырабатываются только живыми лейкоцитами, по строению - это белок типа альбумина,

2) неустойчивы к нагреванию - разрушаются при температуре, вызывающей коагуляцию белка (60-70 градусов),

3) температурная реакция на эндопироген развивается через 10-15 мин. Максимум подъема температуры после введения эндопирогена через 1-2 часа (экзопирогена 3-4).

Лихорадочный процесс всегда протекает в три стадии:

I стадия(st. incrementi) - стадия повышения температуры.

II стадия(st. fastigii) - стояния повышенной температуры.

III стадия(st. decrementi) - стадия снижения температуры.

Стадия повышения температуры.

Подъем температуры в этой стадии отражает перестройку терморегуляции: уменьшается теплоотдача, увеличивается теплопродукция.

Теплоотдача уменьшается в результате сужения периферических сосудов и уменьшения притока теплой крови к тканям, торможения потоотделения и снижения испарения, сокращения мышц волосяных луковиц ("гусиная кожа").

Увеличение теплопродукции достигается за счет активизации обмена веществ в мышцах на фоне повышенного тонуса мышц и мышечной дрожи. Мышечная дрожь связана со спазмом периферических сосудов, уменьшение притока крови приводит к снижению температуры кожи на несколько градусов.

Терморецепторы возбуждаются, возникает ощущение голода - озноб. В ответ на это центр терморегуляции посылает эфферентные импульсы к двигательным нейронам - возникает дрожь. Одновременно увеличивается образование тепла в органах (печень, легкие, мозг) в результате трофического действия нервов на ткань, когда активируются ферменты, увеличивается потребление кислорода и выработка тепла.

Влияние гуморального фактора в разбалансировании теплового гемостаза: в гипоталамусе вырабатывается тиреотропипрелизит - фактор, который стимулирует образование в гипофизе тиреотропного гормона и выработку серотонина щитовидной железой. В результате усиливается обмен веществ, возникает набухание митохондрий и разобщение дыхания и фосфорилирования - увеличивается теплопродукции.

Стадия стояния повышенной температуры.

После того как температура поднялась на определенный уровень, она в течение некоторого времени (дни, часы) остается там.

Увеличение теплоотдачи стабилизирует температуру на определенном уровне. Включение теплоотдачи осуществляется благодаря расширению периферических сосудов, (бледность кожи изменяется ее гиперемий, кожа горячая на ощупь, возникает чувство жара).

Поддержание температуры на повышенном уровне объясняется тем, что под влиянием лейкоцитарного пирогена меняется установочная точка центра терморегуляции.

По степени повышения температуры различают следующие ее виды:

субфебрильная- повышение температуры до 38 °С;

умеренная- 38-39 °С;

гиперпиретическая- выше 41 °С.

Стадия снижения температуры.

Связана с уничтожением пирогенов. После прекращения действия пирогенов центр терморегуляции приходит в прежнее состояние, установочная точка температуры опускается до нормального уровня. За счет расширения сосудов кожи, обильного потоотделения и частого дыхания образовавшееся в организме тепло выводится.

Варианты снижения температуры:

литическое (lisis)- постепенное, в течение нескольких часов;

критическое (krisis)- быстрое. Опасно, т. к. может произойти слишком резкое расширение сосудов и опасный для жизни коллапс.

Основные факты

• Лихорадка Ласса – это острое вирусное геморрагическое заболевание, длящееся от одной до четырех недель и получившее распространение в Западной Африке.
• Вирус Ласса передается от человека человеку при контакте с едой или предметами обихода, загрязненными мочой или пометом грызунов.
• Также встречаются случаи инфицирования человека человеком и передачи вируса в лабораторных условиях, в особенности в больницах, где не принимаются надлежащие меры по профилактике инфекции и инфекционному контролю.
• Известно, что лихорадка Ласса является эндемическим заболеванием в Бенине, Гвинее, Гане, Либерии, Мали, Сьерра-Леоне и Нигерии, но, возможно, что случаи заболевания происходят и в других странах Западной Африки.
• В целом, летальность составляет 1%, а среди госпитализированных пациентов – до 15%.
• Шансы на выживание возрастают при проведении на ранних стадиях заболевания поддерживающей терапии с регидратацией и симптоматическим лечением.

История вопроса

Вирус, вызывающий болезнь Ласса, был впервые описан в 50-х годах прошлого века, но выявлен лишь в 1969 году. Вирус содержит одноцепочечную РНК и принадлежит семейству аренавирусов (Arenaviridae).

Примерно 80% людей, инфицированных вирусом Ласса, не имеют симптомов. В каждом пятом случае инфекция приводит к развитию тяжелого заболевания, при котором вирус поражает несколько органов, в частности, печень, селезенку и почки.

Из-за больших расхождений в клинической картине выявление заболевания у пациентов затруднено. В то же время, при подтверждении наличия заболевания в отдельном сообществе вспышку заболевания можно ликвидировать путем немедленной изоляции пациентов, принятия надлежащих мер защиты от инфекции и инфекционного контроля, а также тщательного отслеживания контактов.

Известно, что лихорадка Ласса является эндемическим заболеванием в Бенине (первый случай заражения был зарегистрирован в ноябре 2014 года), Гвинее, Гане (первый случай диагностирован в октябре 2011 года), Либерии, Мали (первый случай диагностирован в феврале 2009 года), Сьерра-Леоне и Нигерии, но, возможно, что случаи заболевания происходят и в других странах Западной Африки.

Симптомы лихорадки Ласса

Инкубационный период лихорадки Ласса длится от 6 до 21 дней. Ранние симптомы болезни, такие как высокая температура, общая слабость и недомогание, начинаются, как правило, постепенно. Спустя несколько дней может появиться головная боль, боль в горле, мышечные боли, боли в груди, тошнота, рвота, диарея, кашель и боль в животе. При тяжелых формах болезни может развиться отек лица, появиться жидкость в легочных пазухах, кровотечение изо рта, носа, влагалища или желудочно-кишечного тракта, а также упасть артериальное давление. В моче может обнаруживаться белок. Позднее может наблюдаться шок, судороги, тремор, дезориентация и кома. У 25% излечившихся пациентов развивается глухота. У половины этих пациентов происходит частичный возврат слуха спустя 1-3 месяца. В период выздоровления может наблюдаться временное выпадение волос и нарушение походки.

В случаях с летальным исходом смерть, как правило, наступает в течение 14 дней после появления симптомов болезни. Заболевание протекает особенно тяжело на поздних стадиях беременности, при этом уровни материнской смертности и/или потери плода на протяжении последнего триместра превышают 80%.

Передача инфекции

Обычно люди инфицируются вирусом Ласса при контакте с мочой или пометом инфицированных крыс Mastomys. Вирус Ласса может также передаваться от человека к человеку при непосредственном контакте с кровью, мочой, фекалиями или иными выделениями человека, инфицированного лихорадкой Ласса. Эпидемиологических данных, подтверждающих передачу вируса Ласса воздушно-капельным путем от человека к человеку, нет. Передача инфекции от человека человеку происходит как в отдельных сообществах, так и в медицинских учреждениях в результате использования инфицированного медицинского оборудования, в частности при многократном использовании игл. Имеются сведения о передаче вируса Ласса половым путем.

Лихорадке Ласса подвержены как женщины, так и мужчины всех возрастных групп. Наибольшему риску подвергаются люди, проживающие в сельской местности, где, как правило, встречаются крысы вида Mastomys, особенно в сообществах с плохими санитарными условиями или с тесными условиями проживания. Риску подвергаются медицинские работники, оказывающие помощь пациентам с лихорадкой Ласса при отсутствии надлежащих барьерных методов ухода и методик инфекционного контроля.

Диагностирование

Из-за разнообразных и неспецифических симптомов лихорадки Ласса клиническое диагностирование, особенно на ранних стадиях течения болезни, часто бывает затруднено. Лихорадку Ласса трудно отличить от других вирусных геморрагических лихорадок, таких как болезнь, вызванная вирусом Эбола, а также от многих других заболеваний, вызывающих лихорадку, включая малярию, шигеллез, брюшной тиф и желтую лихорадку.

Для установления окончательного диагноза необходимо тестирование, возможное лишь в специализированных лабораториях. Лабораторные образцы могут быть опасными, поэтому при обращении с ними необходимо соблюдать строжайшие меры предосторожности. Окончательный диагноз инфекции, вызванной вирусом Ласса, может быть поставлен только в лаборатории при проведении следующих тестов:

• Иммуноферментный анализ (ИФА)
• Тесты на выявление антигенов
• Метод полимеразной цепной реакции с обратной транскрипцией (ОТ-ПЦР)
• Изоляция вируса путем культурирования клеток.

Лечение и вакцины

На ранних стадиях заболевания, проявляющегося клинически, эффективным средством для лечения лихорадки Ласса считается противовирусный препарат рибавирин. Информации об эффективности рибавирина в качестве постэкспозиционного профилактического средства от лихорадки Ласса, нет.

На сегодняшний день не существует вакцины против лихорадки Ласса.

Профилактика и контроль

Профилактика лихорадки Ласса основана на соблюдении надлежащей гигиены на уровне отдельных сообществ в целях борьбы с проникновением грызунов в жилища. В число эффективных мер входят хранение зерна и другого продовольствия в емкостях, не доступных для грызунов, удаление мест для утилизации отходов от жилищ, поддержание чистоты в домах и содержание кошек. Поскольку популяция Mastomys в эндемичных районах очень велика, их полное уничтожение не представляется возможным. Членам семьи необходимо всегда принимать меры предосторожности для предотвращения контактов с кровью и физиологическими жидкостями при уходе за больными людьми.

При уходе за пациентами в медицинских учреждениях, независимо от предполагаемого диагноза, медработники всегда должны соблюдать стандартные меры профилактики инфекции и инфекционного контроля. К таким мерам относятся элементарная гигиена рук, респираторная гигиена, использование средств индивидуальной защиты (от брызг или иных контактов с инфицированными материалами), безопасные методики инъекций и безопасные захоронения.

Медицинским работникам, оказывающим помощь пациентам с предполагаемой или подтвержденной лихорадкой Ласса, необходимо принимать дополнительные меры в области инфекционного контроля в целях предотвращения контактов с кровью и физиологическими жидкостями пациентов, а также с инфицированными поверхностями или материалами, в частности с одеждой и постельным бельем. При тесных контактах с пациентами с лихорадкой Ласса (в пределах одного метра) медработникам необходима защита для лица (предохранительный щиток или медицинская маска и очки), чистый нестерильный халат с длинными рукавами и перчатки (для некоторых процедур требуются стерильные перчатки).

Работники лабораторий также относятся к группе риска. С образцами, взятыми у людей и животных в целях исследования инфекции, вызванной вирусом Ласса, должен работать обученный персонал, а исследование должно проводиться в лабораториях в условиях максимальной биозащиты.

В редких случаях лица, совершающие поездки из районов, эндемичных по лихорадке Ласса, завозят данное заболевание в другие страны. Несмотря на то, что случаи малярии, брюшного тифа и многих других тропических инфекций встречаются гораздо чаще, при диагностировании пациентов с высокой температурой, возвращающихся из Западной Африки, особенно из сельских районов или больниц стран, эндемичных по лихорадке Ласса, необходимо предполагать лихорадку Ласса. При поступлении пациентов с предполагаемой лихорадкой Ласса медработники должны немедленно связаться с местными и государственными экспертами для получения указаний и организовать лабораторное тестирование.

Деятельность ВОЗ

Министерства здравоохранения Гвинеи, Либерии и Сьерра-Леоне, ВОЗ, Управление США по внешней помощи в случае стихийных бедствий, Организация Объединенных Наций и другие партнеры провели совместную работу по созданию сети по борьбе с геморрагической лихорадкой Ласса в рамках Союза стран бассейна реки Мано. Программа оказывает поддержку этим трем странам в области разработки национальных стратегий по профилактике лихорадки Ласса и улучшения лабораторной диагностики лихорадки Ласса и других опасных заболеваний. Сюда также входит специальная подготовка в области лабораторной диагностики, клинического ведения пациентов и контроля над состоянием окружающей среды.

Лихорадка Западного Нила (ЛЗН) – природно-очаговое арбовирусное инфекционное заболевание, передающееся человеку преимущественно зараженными комарами и реже клещами.

Возбудитель – вирус Западного Нила (ВЗН) впервые был изолирован в 1937 году в провинции Западный Нил в Уганде от лихорадящего больного. В России вирус впервые выделен в 1963 г. из клещей в Астраханской области. Долгое время считали, что этот вирус не способен вызвать вспышки заболевания у человека, и распространен только в Африке. Но дальнейшее изучение обнаружило, что вирус имеет гораздо более широкое распространение – не только в Африке, но и на юге Европы и в Азии. В 1999 году ВЗН был занесен на Американский континент и быстро распространился по всей территории США и южных районов Канады, а в 2006 - 2007 гг. появился уже в странах Южной Америки.

Ареал распространения вируса Западного Нила в России охватывает ландшафтные пояса пустынь, полупустынь, степи, лесостепи на территории юга европейской части (Астраханская, Волгоградская, Ростовская области, Краснодарский край), южные районы Сибири и Дальнего Востока. Тенденция потепления климата ведет к изменению условий обитания переносчиков арбовирусов, что способствует расширению ареала вируса Западного Нила.

Основным источником и хранителем вируса Западного Нила в природе являются дикие птицы водного и околоводного комплексов, чем и объясняется широкое распространение вируса в природе.

Переносчиками вируса Западного Нила являются комары различных видов, реже иксодовые, гамазовые и аргасовые клещи.

Природные очаги лихорадки Западного Нила формируются в основном во влажных экосистемах (поймах и дельтах рек, часто затопляемых территориях и т.п.).

Заболеваемость лихорадкой Западного Нила имеет отчетливую сезонность – позднее лето и осень, в период активности переносчиков вируса.

Люди восприимчивы к ЛЗН независимо от возраста и пола. Чаще заболевают сельские жители, живущие по берегам озер, рек, рыборазводных прудов, в поймах рек, где имеется большое количество диких водоплавающих птиц и комаров. К категориям повышенного риска заражения относятся также рыбаки, охотники, лица, посещающие дачные участки, базы отдыха и другие территории с высокой численностью комаров. В городах, населенных пунктах угрозе заражения ЛЗН подвержены жители домов, в подвалах, на чердаках которых имеются условия для круглогодичного выплода комаров.

Заражение человека чаще всего происходит в результате укусов инфицированных комаров или клещей. Вирус попадает в организм людей со слюной зараженного переносчика.

Инкубационный период составляет от 2 дней до 3 недель (в среднем 3-8 дней). Болезнь начинается остро, с озноба и повышения температуры до 38–40 °С. Даже в легких случаях, при которых лихорадочный период составляет 2–3 дня, наблюдается интоксикация, проявляющаяся головной болью, головокружением, ознобом, болью в глазных яблоках, болями в мышцах и суставах, выраженной слабостью и др. Продолжительность лихорадочного периода составляет от 2–3 до 10–12 дней. После нормализации температуры тела длительно сохраняется астенический синдром (общая слабость, потливость, подавленность психики, бессонница, ослабление памяти).

Существуют различные клинические формы лихорадки Западного Нила. У большинства инфицированных людей заболевание протекает бессимптомно. Стертые формы протекают в виде одно-двухдневной лихорадки с длительной астенией. Часто развивается гриппоподобная форма без поражений нервной системы. Заболевшие с такой формой часто не обращаются к врачу из-за неспецифической симптоматики. Менингиты и менингоэнцефалиты наблюдаются редко.

Заболевание обычно заканчивается благоприятно. Более тяжелые формы с летальным исходом развиваются чаще у пожилых людей.

Специфической вакцины от лихорадки Западного Нила не разработано.

Неспецифические меры профилактики ЛЗН направлены на борьбу с переносчиками инфекции – комарами, в частности обработку мест их выплода (водоемы, подвалы жилых домов, животноводческие помещения), использование средств защиты от комаров (применение разрешенных к применению репеллентов, засетчивание окон и дверных проемов). Кроме того существуют альтернативные средства, к которым относятся ловушки, фумигаторы, ультразвуковые устройства, отпугивающие комаров, ультрафиолетовые устройства, уничтожающие комаров, спирали, выделяющие при сгорании дым, отпугивающий или убивающий комаров. Для дачников важно не создавать условия для выплода комаров в различных емкостях для хранения запасов воды для полива. Особенностью жизненного цикла комаров является выплод личинок в стоячей воде, поэтому регулярно (раз в неделю) следует заменять воду в резервуарах.

Если после укуса комара через несколько дней появились симптомы заболевания необходимо срочно обратиться к врачу. Позднее обращение приводит к прогрессированию заболевания и развитию осложнений в виде менингитов и менингоэнцефалитов, а также к летальному исходу.