Невынашивание беременности инфекционного генеза

В статье рассматривается инфекционный фактор как причина ранних потерь беременности и преждевременных родов. И если роль инфекции в этиологии ранних потерь беременности минимальна, то большинство поздних выкидышей, а также ранних и сверхранних преждевременных родов обусловлено инфекционно-воспалительными заболеваниями. Отмечается, что основная стратегия профилактики потерь беременности подразумевает своевременное установление урогенитальной инфекции и ее лечение до того, как инфекционный и/или воспалительный процесс приведет к необратимым изменениям шейки матки, миометрия, плаценты, плодных оболочек и плода.

Инфекционный фактор в генезе ранних потерь беременности

Невынашивание – частое осложнение беременности [1]. Даже у молодых здоровых женщин 11–13% первых беременностей заканчиваются самопроизвольным выкидышем. Риск повторной потери беременности прогрессивно возрастает до 14–21% после одного самопроизвольного выкидыша, до 24–29% после двух и до 31–34% после трех выкидышей [2].

Несмотря на то что достоверных данных о причинах ранних потерь беременности недостаточно, спорадический выкидыш считается результатом случайных нарушений деления и повреждений половых хромосом [2, 3]. При этом большинство хромосомных аномалий возникает на этапах оогенеза, сперматогенеза и/или раннего эмбриогенеза под влиянием различных внешних или внутренних факторов в парах с нормальным кариотипом [4].

Инфекционный фактор в генезе ранних спорадических потерь беременности несущественен и ассоциирован, как правило, с острыми инфекционно-воспалительными заболеваниями, среди которых основную роль играют возбудители TORCH-инфекций (Toxoplasma, Rubella, Cytomegalovirus, Herpes simplex virus) [5] и Listeria monocytogenes [6].

Прямой связи между инфекционно-воспалительными заболеваниями и привычным невынашиванием не обнаружено [2], поэтому углубленное инфекционное обследование данной группы пациенток считается нецелесообразным [7]. Широко практикуемый в нашей стране скрининг, направленный на выявление ДНК вирусов, Ureaplasma и Mycoplasma в цервикальном канале, также имеет небольшое практическое значение. Исследование остатков плодного яйца у 108 женщин после самопроизвольного выкидыша не выявило ДНК Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma hominis, Cytomegalovirus и Adenovirus [8]. В 2019 г. проведено исследование, в ходе которого с помощью метода полимеразной цепной реакции качественно и количественно оценивались ДНК таких бессимптомных инфекций, как Ureaplasma parvum, Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma hominis, Mycoplasma genitalium и Chlamydia trachomatis [9]. Изучались образцы ткани ворсин хориона и лимфоциты периферической крови у 100 женщин с самопроизвольным выкидышем и 100 женщин с искусственным прерыванием беременности до 12 недель. ДНК всех внутриклеточных бактерий были обнаружены с одинаково низкой частотой и сходной бактериальной нагрузкой в обеих группах, что позволило сделать вывод об отсутствии корреляции между инфекцией и ранними потерями беременности.

Инфекционный фактор в генезе преждевременных родов

Этиология преждевременных родов многофакторная, но исследования последних лет показали, что основная причина их развития – инфекционное поражение фетоплацентарного комплекса [10–13].

Ведущая роль инфекции в генезе преждевременных родов подчеркивается в обновленных рекомендациях Европейской ассоциации перинатальной медицины [14]. При этом степень влияния инфекционного фактора на показатель преждевременных родов напрямую зависит от срока гестации. Если при преждевременных родах, произошедших после 34 недель беременности, внутриматочная инфекция встречается редко, то при родах до 30 недель она присутствует в большинстве случаев [15]. Чем меньше срок беременности, тем больше вероятность связи преждевременного родоразрешения с инфекционным фактором [16] и тем выше частота обнаружения острого хориоамнионита, которая в 37–40 недель составляет 3,8%, в 33–36 – 10,7%, в 29–32 – 35,4%, в 25–28 – 39,6% и в 21–24 недели беременности – 94,4% [17]. Чаще всего инфицирование амниотической полости и плода происходит восходящим путем через цервикальный канал при аномальной микрофлоре нижних отделов генитального тракта, ассоциированной с бактериальным вагинозом [10, 18]. Исследования показывают статистически значимую связь бактериального вагиноза с поздним выкидышем и преждевременными родами, причем степень риска тем выше, чем раньше он был диагностирован [19].

В генезе преждевременных родов не менее значимы инфекции мочевых путей [20], среди которых чаще всего (у 2–13% беременных) встречается бессимптомная бактериурия [21, 22]. При отсутствии антибактериального лечения бессимптомной бактериурии на ранних сроках беременности риск развития пиелонефрита во втором – третьем триместре составляет 30–40% [23], что в свою очередь доказанно повышает риск преждевременных родов [24]. Кроме того, длительная бактериурия, особенно ассоциированная со стрептококком группы В, приводит к бактериальной колонизации нижних отделов генитального тракта, что тоже считается фактором риска преждевременного излития околоплодных вод, преждевременных родов, развития инфекций у плода и новорожденного [20, 25].

Гистологическое исследование последов у 266 родильниц, перенесших урогенитальную инфекцию во время беременности, выявило признаки и гематогенного инфицирования фетоплацентарного комплекса с распространенным воспалительным поражением сосудов и стромы ворсин плаценты, и восходящего инфицирования с тотальной лимфогистиоцитарной инфильтрацией плодных оболочек [26, 27]. Таким образом, инфицирование фетоплацентарного комплекса может происходить двумя путями. Первый – гематогенный через плаценту в результате бактериемии, ассоциированной с острым пиелонефритом. Второй – восходящий через цервикальный канал в результате колонизации влагалища патогенной микрофлорой при длительной бактериурии.

Как правило, микробное обсеменение амниотической полости начинается с децидуального слоя плодного пузыря и/или плаценты. В дальнейшем микробы диффузно распространяются через все слои плодных оболочек с развитием гистологического хориоамнионита, поражают структуры плаценты и проникают в околоплодные воды [10, 28]. Воспалительная инфильтрация при гистологическом исследовании последа обнаруживалась у 86% родильниц, перенесших во время беременности урогенитальную инфекцию. В каждом третьем случае она распространялась на все структуры плаценты, плодных оболочек и пуповины с развитием плацентита, гистологического хориоамнионита и фуникулита [27]. Риск рождения ребенка с клиническими проявлениями внутриутробного инфицирования (врожденной пневмонией, конъюнктивитом, энцефалитом, менингитом, синдромом инфицированности, сепсисом) в случае лимфогистиоцитарной инфильтрации в последе составил 44%. При дальнейшей миграции полиморфноядерных лейкоцитов в околоплодные воды риск инфицирования плода значительно повышался. Обнаружение большого количества полиморфноядерных лейкоцитов и бактерий при цитологическом исследовании проб околоплодных вод, полученных путем амниоцентеза во время операции кесарева сечения, всегда сочеталось с гистологическим хориоамнионитом и плацентитом, а также внутриутробной пневмонией у новорожденного. При этом у всех беременных инфицирование амниотической полости протекало бессимптомно в отсутствие каких-либо клинических признаков хориоамнионита. Бессимптомное интраамниотическое инфицирование часто ассоциировано и с другими неблагоприятными исходами беременности: преждевременными родами, преждевременным излитием околоплодных вод, короткой шейкой матки, преждевременной отслойкой нормально расположенной плаценты [28–30]. Патогенез осложнений беременности обусловлен воспалительной реакцией со стороны фетоплацентарного комплекса в ответ на агрессивное воздействие микробных возбудителей.

Микробная инвазия в амниотическую полость вызывает воспалительную реакцию со стороны амниотического эпителия плодных оболочек и пуповины, а также кожных покровов и слизистой дыхательных путей плода, что приводит к выработке провоспалительных цитокинов (интерлейкинов 1, 6, 8, фактора некроза опухоли альфа и др.), хемокинов, матриксных металлопротеиназ и активации синтеза простагландинов [31–33]. Возникающий воспалительный ответ становится триггером маточной сократительной активности, укорочения шейки матки и преждевременных родов [31–34]. Резкое увеличение уровня матриксных металлопротеиназ, эластазы нейтрофилов и ряда других ферментов – один из факторов, который может привести к разрыву плодных оболочек [35]. С повышением концентрации матриксной металлопротеиназы 8 и интерлейкина 6 в околоплодных водах связывают увеличение риска преждевременных родов, детского церебрального паралича и сепсиса у новорожденного [28, 36, 37].

Бактерии в составе биопленок трудно идентифицируются традиционными методами исследования, обладают большей резистентностью к антимикробной терапии и плохо распознаются клетками иммунной системы матери, поэтому часто не вызывают миграции полиморфноядерных лейкоцитов в околоплодные воды [52]. Микробные биопленки в амниотической полости определяются с помощью ультразвукового исследования трансвагинальным датчиком в виде скопления плотного эхопозитивного осадка – сладжа, расположенного пристеночно в нижнем полюсе плодного пузыря у внутреннего зева шейки матки. Установлено, что сладж в околоплодных водах ассоциируется с гистологическим хориоамнионитом [48, 53–56], высоким риском внутриутробных инфекций и развитием сепсиса у новорожденного [57, 58]. Кроме того, сладж – независимый фактор риска преждевременных родов [55, 59–62] и преждевременного излития околоплодных вод [49]. Анализ исходов беременности у 99 женщин с высоким риском преждевременных родов (преждевременные роды в анамнезе, многоводие, инфекции мочевых путей во время беременности, конизация/эксцизия шейки матки в анамнезе) показал, что при наличии сладжа в околоплодных водах частота преждевременных родов составила 66,7%, а неонатальной заболеваемости – 50%, тогда как при отсутствии сладжа – 27 и 24% соответственно [61].

В другом исследовании изучались исходы беременности у 29 женщин со сладжем в околоплодных водах в 15–24 недели беременности [63]. Все они перенесли инфекционно-воспалительные заболевания в первом триместре: бактериальный вагиноз (72,4%), бессимптомную бактериурию или острый цистит (41,4%), вульвовагинальный кандидоз (31,0%) и заболевания дыхательных путей, в частности острый трахеит, бронхит, гайморит (13,8%). Важно, что абсолютное большинство (80%) женщин с бактериальным вагинозом и вульвовагинальным кандидозом и все женщины с бессимптомной бактериурией/острым циститом не получали противомикробной терапии до включения в исследование. Лечение инфекций дыхательных путей в течение трех – пяти недель также проводилось только симптоматическими средствами. В результате частота бактериального вагиноза на момент обнаружения сладжа составила 100%, вульвовагинального кандидоза – 53,9%, острого пиелонефрита – 17,2% (42,7% среди женщин с бессимптомной бактериурией/острым циститом в первом триместре), сохранялись симптомы заболеваний дыхательных путей. Длительная персистенция микробных возбудителей в организме и контаминация ими фетоплацентарного комплекса привела к появлению сладжа в околоплодных водах, причем риск преждевременных родов составил 46,2%, послеродового эндометрита – 23,1%, а 61,5% детей родились с клиническими признаками внутриутробных инфекций.

Как правило, сладж в околоплодных водах выявляется во втором триместре беременности на скрининговом ультразвуковом исследовании длины шейки матки. На сегодняшний день доказано, что ее преждевременное укорочение – высокоинформативный прогностический маркер риска развития преждевременных родов [64, 65]. При длине шейки матки ≤ 25 мм на 18–23-й неделе беременности риск преждевременных родов составляет 20%, а ≤ 15 мм – 50% [66, 67]. В сочетании со сладжем прогноз беременности значительно ухудшается. Если чувствительность длины шейки матки ≤ 25 мм в прогнозировании риска преждевременных родов, по данным I. Adanir и соавт., составляет 34%, то в сочетании со сладжем она достигает 56% [61].

Короткая шейка матки

Согласно рандомизированным клиническим исследованиям, пролонгированное применение вагинального прогестерона до 36 недель у беременных с короткой шейкой матки достоверно снижает риск преждевременных родов [66, 68, 69]. Более того, назначение вагинального прогестерона при угрожающих преждевременных родах совместно с токолитическими средствами потенцирует их действие (р

УДК 803.0:378.147

С.Ж.Увалиев

ГКП ЦРБ Жамбылского района, с.Узынагаш

Невынашивание беременности является актуальной медицинской и социальной проблемой, и её частота, по данным Всемирной Организации Здравоохранения, на протяжении нескольких лет составляет 20% от всех желанных беременностей (15% — самопроизвольные выкидыши и 5% — преждевременные роды) и не имеет тенденции к снижению, несмотря на многочисленные и эффективные методы диагностики и лечения, разработанные в последние годы.

Автором сделан вывод, что в современных условиях одним из ведущих факторов невынашивания беременности является урогенитальная инфекция, в развитии которой особая роль отводится хламидиям, микоплазмам, уреаплазмам, цитомегаловирусу и вирусу простого герпеса. Вместе с тем, развитие репродуктивных потерь во многом определяется степенью выраженности и характером изменений иммунного статуса у беременных с инфекциями, что подчеркивает необходимость использования в комплексном лечении иммуномодулирующей терапии.

Невынашивание беременности является актуальной медицинской и социальной проблемой, и её частота , по данным Всемирной Организации Здравоохранения, на протяжении нескольких лет составляет 20% от всех желанных беременностей (15% — самопроизвольные выкидыши и 5% — преждевременные роды) и не имеет тенденции к снижению, несмотря на многочисленные и эффективные методы диагностики и лечения, разработанные в последние годы.

Ранние потери беременности (до 12 недель) составляют практически 85% от всех потерь и являются инструментом естественного отбора. До 60-80% ранних выкидышей обусловлены хромосомными аномалиями зародыша, что относится в большей степени для опорадических прерываний, связанных также с целым рядом социально-биологических (курение, употребление алкоголя, наркотиков, вредные производственные факторы, воздействие радиации и т.д.) и медицинских факторов (предшествующие искусственные аборты, острые инфекционные заболевания и т.д.).

В основе привычной потери беременности, частота которой в популяции составляет 2% от числа беременностей, а в структуре невынашивания – 5-20%, лежит выраженное полиэтологическое нарушение функции репродуктивной системы, ведущими причинами которого являются генетические (структурные аномалии кариотипа – 2.4%) в 8-20% — эндокринные (85% — гипофункция яичников с неполноценной лютеиновой фазой и чередованием овуляторных циклов с ановуляторными; 21-48% — гиперандрогения различного генеза (30% — надпочечникового, 12% — яичникового и 58% — смешанного генеза): нарушение функции щитовидной железы: 12.7% — гипотиреоз, 25% -гипертиреоз, 19.6-36.3% — аутоиммунный тиреоидит), инфекционные (частота морфологически верифицированного, бессимптомно протекающего эндометрита -64-73%), тромбофилические (50-60%, из них 27-42% — антифосфолипидный синдром), иммунологические(в 50% связаны с образованием аутоантител к фосфолипидам и к хорионическому гонадотропину), в 3-6% — патология матки (на долю истмико-цервикальной недостаточности (ИЦН) во 11 триместре приходится 40%, а в 111 триместре ИЦН встречается в каждом третьем случае преждевременных родов: миома матки – в 5-6%, пороки развития матки – в 10-15%.

Таким образом, в современных условиях одним из ведущих факторов невынашивания беременности является урогенитальная инфекция, в развитии которой особая роль отводится хламидиям, микоплазмам, уреаплазмам, цитомегаловирусу и вирусу простого герпеса. Физиологическая гестационная иммуносупрессия способствует развитию острой или реактивации хронической урогенитальной инфекции. Вместе с тем, развитие репродуктивных потерь во многом определяется степенью выраженности и характером изменений иммунного статуса у беременных с инфекциями, что подчеркивает необходимость использования в комплексном лечении иммуномодулирующей терапии.

Однако несмотря на проведение комплексной антибактериальной и –го Международного семинара с инфекционной патологией составляет 20-33-.3%, гестоза -23.5-33%, фетоплацентарной недостаточности -27-40.5%, синдрома задержки развития плода 18-20.6%, несвоевременного излития околоплодных вод – 15-25%, аномалий родовой деятельности – 6-9-6%, преждевременных родов -18-31.3%, инфицирования плода -7.8-17.1%, гипотрофии новорожденных – 19.1 -20.4%, перинатального поражения центральной нервной системы гипоксического генеза – 10-12.8%.

Программы иммунокоррекции требуют дальнейшей доработки и индивидуализации их применения или находятся на стадии изучения и клинических испытаний, и ещё не внедрены в клиническую практику. В связи с чем, поиск новых методов лечения для улучшения перинатальных исходов у беременных с урогенитальными инфекциями остается актуальной задачей современного родовспоможения.

7 Железнова М.Е. «Оценка риска и прогнозирование внутриутробной инфекции у плода, у беременных со специфическими урогенитальными инфекциями. Автореф, дис.канд.мед.наук. – Казань: 2005. — 24 с.

8 Зайдиева З.С. «Состояние фето-плацетарного комплекса при герпетической инфекции (клинико-морфологические параллели). Автореф, дис.канд.мед.наук. – 1998. — 18 с.

S.ZH. UVALIEV
Modern views on the issue of miscarriage of infectious origin

Resume: Miscarriage is an urgent medical and social problem, and its frequency, according to the World Health Organization, over several years is 20% of the desired pregnancy (15% — spontaneous abortions and 5% — premature birth) and has no tendency to decrease, despite the numerous and effective methods of diagnosis and treatment, developed in recent years.
The authors concluded that in the present conditions, one of the leading factors of miscarriage is the urogenital infection in the development of a specific role for Chlamydia, Mycoplasma, Ureaplasma, cytomegalovirus and herpes simplex virus. However, the development of reproductive loss is largely determined by the degree of severity and the nature of changes in the immune status of pregnant women with infections, underscoring the need to use in treatment therapies.

Scientific-Practical Journal of Medicine, "Vestnik KazNMU".

Научные публикации, статьи, доклады, рефераты, диссертации, новости медицины, исследования в области фундаментальной и прикладной медицины, публикации журнала "Вестник КазНМУ" и газеты "Шипагер".

ISSN 2524 - 0692 (online)
ISSN 2524 - 0684 (print)

В статье рассматривается вопросы прегравидарной подготовки при невынашивании беременности инфекционного генеза. Предложен алгоритм прегравидарной подготовки женщин при инфекционном генезе невынашивания, включающий два этапа: на первом этапе проводится иммунокорригирующая и антибактериальная терапия для элиминации возбудителя инфекции, на втором этапе восстановления биоценоза влагалища.

Актуальность. Проблема невынашивания беременности является одной из самых актуальных в современном акушерстве. Несмотря на успехи в совершенствовании способов диагностики, лечения и профилактики невынашивания у женщин во время и вне беременности, в последние 10 лет отмечается тенденция к увеличению частоты встречаемости спонтанного прерывания беременности *1+.

Среди основных причин невынашивания беременности одно из ведущих мест принадлежит инфекции. Частота невынашивания беременности при различных видах инфекции, по данным литературы, колеблется от 18,7 до 54,0%. Самопроизвольный выкидыш может явиться следствием как тяжелого системного заболевания, так и бессимптомно протекающей бактериальной/вирусной инфекции. Даже в случае отсутствия прямого специфического воздействия инфекционных агентов на плод, нарушения репродуктивной системы, вызванные персистенцией их в эндометрии, с развитием хронического эндометрита ведут к патологии эмбриона/плода и к прерыванию беременности. Хронический персистирующий эндометрит сопутствует каждой 4-ой беременности, и выявляется в более, чем в 60% случаев при повторных выкидышах. Частота морфологически верифицированного, бессимптомно протекающего воспалительного процесса в эндометрии у пациенток с привычным невынашиванием составляет 64% вне зависимости от клинической картины прерывания беременности*1,2+.

По данным В.М. Сидельниковой и соавт., у женщин, страдающих привычным невынашиванием, вне беременности диагноз хронического эндометрита гистологически верифицирован в 73,1% случаев, в 86,7% наблюдали персистенцию условно-патогенных микроорганизмов в эндометрии, что, безусловно, может служить причиной активации иммунопатологических процессов. Смешанную персистентную вирусную инфекцию (вирус простого герпеса, Коксаки А, Коксаки В, энтеровирусы 68-71, цитомегаловирус) встречают у больных с привычным выкидышем достоверно чаще, чем у женщин с нормальным акушерским анамнезом [2,3]. К. Коĥиţ и соавт. (1997) показали, что процент воспалительных изменений в эндометрии и децидуальной ткани у пациенток с привычным невынашиванием беременности достоверно выше, чем у женщин после выкидыша и наличием в анамнезе как минимум одних своевременных родов[5].

Возбудителями инфекционной патологии в акушерстве могут быть патогенные и условно-патогенные микроорганизмы. Среди патогенных микроорганизмов наиболее часто встречаются трихомонады, гонококки, хламидии. По данным многих исследователей, для невынашивания беременности нехарактерна моноинфекция, чаще выявляются ассоциации условно-патогенных микроорганизмов, поэтому ставить диагноз по выделенному микроорганизму неправомочно. Нет таких диагнозов, как уреаплазмоз, микоплазмоз, клебсиеллез и др. Необходимо указывать клинический диагноз: хориоамнионит, уретрит, цервицит. Если врач хочет подчеркнуть значимость из выявленной условно-патогенной флоры какого-то возбудителя, то в клиническом диагнозе можно указать на данный микроорганизм (например, цервицит, обусловленный M. genitalium) [2].

В тщательном обследовании нуждаются пациентки не только с привычной потерей беременности, но и при подготовке к программе ЭКО, а также женщины, в анамнезе которых были беременности с явлениями хориоамнионита, с анте- и постнатальной гибелью плода инфекционного генеза. Выявление условно-патогенных микроорганизмов у женщин при вышеперечисленных ситуациях является показанием для лечения полового партнера.

Обследование при инфекционном генезе невынашивания беременности:

Бактериоскопическое исследование отделяемого из цервикального канала и влагалища. Этот метод позволяет установить общее количество микробов-ассоциантов и по их морфологическим и тинториальным свойствам определить принадлежность к облигатно анаэробным видам или лактобациллам, а также для установления диагноза инфекционного заболевания.
Бактериологическое исследование занимает особое место среди лабораторных методов по культуральной диагностике. Преимуществом данной методики является ее способность: определить специфическую причину заболевания, оценить резистентность возбудителя к антибиотикам и определить количественное содержание микроорганизмов. Для обнаружения бактерий в материале, взятом от пациента, большое значение имеет правильный забор материала на бактериологическое исследование.

Техника взятия материала:

Перед взятием материала пациенты должны следовать следующим рекомендациям:

не мочиться в течение 4-5 часов (для исследования на уреаплазмы);
не принимать антибиотики в течение месяца перед исследованием;

При взятии материала на хламидии следует помнить, что возбудитель избирательно поражает цилиндрический эпителий мочеполовых путей.

При необходимости забора эндометрия для бактериологического и морфологического исследования его берут специальной кяреткой или катетером с помощья вакуум- аспирации на 5-6-й день менструального цикла с необходимыми предосторожностями, чтобы не смешивать образцы, полученные из полости матки и цервикального канала*1+.

Вирусологическое исследование - для проведения этих исследований используят метод выделения вируса. Среди многочисленных клеточных культур различного происхождения для вирусологических исследований чаще всего используется клетки почек кролика и обезьяны, желточные мешочки куриных эмбрионов, перевиваемые культуры, а также органные культуры.

Диагностика персистируящей вирусной инфекции должна вклячать оценку самого антигена или антигенов и объективнуя реакция организма на эти антигены. Если определять только вирусы (антигены) лябым методом, этого будет недостаточно для диагностики, так как возможен случай транзиторного прохода вирусов без воздействия на организм. Кроме того, может быть период ремиссии, когда в цервикальном канале вирусов нет, но вирусоносительство может быть. Если определять только антитела к вирусам, этого также недостаточно, так как наличие антител к вирусам класса IgG означает, что организм уже встречался с этим типом вирусов в прошлом и это ответная реакция в виде образования антител. Вторичная инфекция, т.е. реактивация вирусной инфекции, менее опасна для плода, и даже в случае заболевания оно будет протекать в более легкой форме, чем при первичной инфекции. Иммуноферментный анализ - основан на выявлении антигенов или антител меченных ферментом.

Современным направлением в диагностике инфекционных заболеваний является применение метода полимеразной цепной реакции (ПЦР). Материалом для исследования методом ПЦР служит ДНК возбудителя. Метод основан на выявления фрагмента ДНК и РНК, являящегося специфическим для микроорганизма. Сходство химического состава всех нуклеиновых кислот позволяет применять унифицированные методы проведения лабораторных исследований. Это дает возможность диагностировать несколько возбудителей из одной биопробы. В качестве исследуемого материала могут использоваться различные биологические выделения (слизь, моча, мокрота, содержимое влагалища и цервикального канала), соскобы эпителиальных клеток, кровь, сыворотка. Сегодня наибольшуя ценность приобретает количественная ПЦР*1,3+.

Оценка иммунного статуса:

определение субпопуляций Т-клеточногоиммунитета;
уровень IgG, IgM, IgA, провоспалительных и противовоспалительных цитокинов.

При обследовании женщин с инфекционном генезом невынашивания приоритет должен быть отдан культуральной и ПЦР-диагностике, так как эти методы являятся высокочувствительными и высокоспецифичными, позволяят установить этиология заболевания , видовуя принадлежность возбудителя, дать его количественнуя оценку.

Для выявления генитальных микоплазм (М. hominis, М. genitalium и Ureaplasma urealyticum) рекомендуется проводить исследование не только из цервикального канала, но и из уретры и в первой порции свободно выпущенной мочи. Для выявления М. genitalium применяятся только ПЦР диагностика; для выявления остальных микоплазм проводят культуральные исследования с возможностья количественной оценки*1,4+.

Правильный этиологический диагноз является основной адекватной тактики и способов лечения воспалительных заболеваний и их исходов.На основании результатов накопленного опыта нами разработаны алгоритмы ведения пациенток с воспалительным генезом невынашивания вне и во время беременности (Мамедалиева Н.М., Исенова С.Ш 2010г).

Алгоритм ведения пациенток с инфекционным генезом невынашивания включает 2 этапа:

этап вклячает:

Обязательное лечение супружеской пары.
Иммуномодулируящая и интерферонкорригируящая терапия.

Рациональная антибиотикотерапия с учетом чувствительности к антибиотикам и профилактикой кандидоза.

этап:

Восстановление биоценоза влагалища и кишечника.

На I этапе проводиться обязательное лечение супружеской пары, иммунокорригируящая терапия и антибактериальная терапия. Лечебно-профилактические мероприятия при инфицировании пациентки, а правильнее - супружеской пары, зависят от тяжести инфекционного процесса, особенностей иммунного и интерферонового статуса. Обязательное лечение супружеской пары необходимо, так как не исклячается возможность, что сексуальные партнеры могут быть инфицированы возбудителями урогенитальных инфекций и являться постоянным источником передачи агента в половые пути партнерши, что не может сказаться на результатах лечения антибиотиками.

На современном этапе назначение иммуномодулируящей и интерферонкорригируящей терапии должно проводиться дифференцированно в зависимости от патогенетических вариантов нарушения иммунного статуса.

Иммуномодулируящая и интерферонкорригируящая терапия вклячает широкий спектр препаратов: это протефлазид, неовир, циклоферон, виусид, свечи с вифероном, эпиген-интим и т.д. При острой инфекции иммунокорригируящая терапия должна применяться одновременно с антибактериальными препаратами. При хроническом течении заболевания, длительной персистенции инфекционного агента лечение должно начинаться с применения иммунокорригируящих средств, а этиотропное противомикробные препараты назначаятся через некоторое время (через 2-3 дня) *1,3].

Антибактериальная терапия проводится чувствительности микроорганизмов к

Предпочтительно назначать антибиотики

с учетом антибиотикам.
с началом

менструального цикла (с 1-10 день).

Антибиотикотерапия показана:

- при выделении условно-патогенных микроорганизмов более
10 6 КОЭ/мл;

- при выделении клебсиел, протея, энтеробактера, неферментируящих бактерий в цервикальном канале;

Антибактериальная терапия вклячает назначение препаратов как системного, так и локального действия (макролиды, тетрациклины). Если из антибактериальных препаратов системного действия предпочтение отдается макролидам, как было указано выше, то из препаратов для санации половых путей локального действия наш опыт позволяет рекомендовать препарат Гексикон. Широкий спектр действия Гексикона в отношении грамположительных, грамотрицательных бактерий, а также возбудителей некоторых венерических болезней (трепонем, гонококков, трихомонад, хламидий), с сохранением бактерицидной активности в присутствии биосубстратов (гной, кровь) дает возможность провести полноценнуя санация. Важным является также отсутствие влияния Гексикона на лактобактерии, что позволяет сохранить нормальнуя микрофлору в биотопе. Гексикон вводят во влагалище по 1 суппозитория дважды в сутки в течение 7-10 дней, что создает высокуя концентрация в очаге воспаления[4,5].

Антибиотикотерапия предполагает одновременно проведение профилактики кандидоза (нистатин, микосист, залаин).

II этапом алгоритма является восстановление биоценоза влагалища после завершения эффективного курса антибактериальной, антисептической терапии. Этот так называемый второй этап алгоритма является обязательным с целья профилактики реинфекции. На этом этапе проводится одновременное восстановление микробиоценозов кишечника и влагалища*4]. Необходимым условием для начала 2-го этапа восстановления биоценоза влагалища является бактериоскопическое подтверждение элиминации условнопатогенных микроорганизмов и отсутствие элементов грибов.

Для нормализации влагалищного биоценоза назначаятся эубиотики - бифиформ по 1 капсуле 2-3 раза/сутки 10-14 дней в сочетании с хилак-форте per-os.

Обязательным является контроль за результатами лечения, который проводится через 2 недели после окончания противовоспалительной терапии. Беременность допускается после отрицательных результатов обследования на выявленные инфекции.

Прегравидарная подготовка в случае инфекционного генеза невынашивания также предусматривает физиотерапевтическое лечение. C этой целья наиболее часто применяят переменное магнитное поле низкой частоты, токи надтональной частоты, интерференционные токи, низкоимпульсное лазерное воздействие. Проведение таких процедур способствует улучшения гемодинамических процессов в малом тазу, регенерации эндометрия, а также восстановления иммуностимулируящих свойств*5].

Выводы. Таким образом, прегравидарная подготовка у пациенток с инфекционным генезом невынашивания должна быть комплексной, основываться на патогенетических принципах развития воспалительного процесса в матке и иметь методологическуя направленность на нормализация структуры и функции эндометрия и улучшение его рецептивности.

Проведение лечебных мероприятий, направленных на устранение морфофункциональных нарушений в эндометрии, позволит улучшить состояние здоровья будущей матери и создать благоприятные условия в момент зачатия.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Мамедалиева Н.М., Исенова С.Ш. Невынашивание беременности инфекционного генеза. - Алматы: Баспа, 2010. - №1. - 178 с.
Сидельникова В.М. Подготовка и ведение беременности у женщин с привычным невынашиванием. 3-е изд. - М. : МЕДпресс-информ, 2013. - 224 с.
Сидельникова В.М. Невынашивание беременности современный взгляд на проблему // Акушерство и гинекология, 2007. - №5. - С. 2427.
Сидельникова В.М. Привычная потеря беременности. - М.: МЕДпресс-информ, 2002. - 378 с.
Хамдьянова У.Р.,Абсалямова Д.Ф. Невынашивание беременности инфекционного генеза. Современные подходы к лечения. // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии, 2007. - №5. - С. 156.
Мамедалиева Н.М., Исенова С.Ш. Тактика ведения женщин с инфекционным генезом невынашивания // Акушерство и гинекология. - Астана: Атамекен, 2011. - С. 13-20.

Читайте также: