Неотложная помощь при кератитах
Воспаления роговицы возникают по целому ряду причин и делятся на две большие группы - экзогенные и эндогенные кератиты. Если патогенный фактор воздействует извне, кератит относится к экзогенным, а если изнутри, в связи с какими-либо процессами в организме, то к эндогенным.
Чаще всего причиной воспалений роговицы является проникновение патогенного возбудителя в ее ткань. Если возбудитель проникает снаружи, через эпителий, и воспалительный процесс начинается с поверхности, то такой кератит принято называть экзогенным или поверхностным (даже если затем будут вовлечены все слои роговицы и дело дойдет до прободения), а если заносится током лимфы или крови и воспалительный очаг локализуется в строме, то такой кератит называется эндогенным или глубоким.
Таким образом, классификация кератитов в первую очередь учитывает указанный признак и выделяет две названные большие группы, а затем внутри каждой из этих групп выделяются подгруппы по этиологическому принципу: по виду возбудителя (бактериальные, вирусные, грибковые) или характеру иных причин (травматический, обменный - например, при авитаминозах). Есть группа кератитов неясной этиологии, где причина вообще неизвестна, но в диагнозе иногда выставляется неясная этиология и при том обстоятельстве, если она не выявлена в данном случае.
Диагноз каждой конкретной нозологической формы кератита должен ставить офтальмолог, но общий диагноз кератита обязан поставить каждый врач, чтобы оказать неотложную и тактически правильно организовать специализированную помощь больному с кератитом.
Общие симптомы кератита выступают как субъективные и объективные.
К субъективным симптомам относятся светобоязнь, слезотечение, блефароспазм (сужение глазной щели), чувство инородного тела или режущие боли в глазу. Перечисленные симптомы возникают в связи с иерераздражением окончаний тройничного нерва, заложенных в поверхностных слоях роговицы, и поэтому бывают выражены тем ярче, чем поверхностнее располагается очаг воспаления. Снижение зрения обусловлено объективными изменениями в роговице.
Светобоязнь, слезотечение, блефароспазм отмечаются и при объективном исследовании органа зрения. Достаточно часто наблюдаются гиперемия и отек края век реактивного характера, хотя при тяжелых гнойных процессах могут развиваться и выраженные отеки с гиперемией по всей их площади. К объективным симптомам кератита, наблюдаемых при исследовании глазного яблока, относятся перикорнеальная или смешанная инъекция, нарушение прозрачности роговицы, нарушение ее гладкости, а иногда и сферичности, блеска и зеркальности, неоваскуляризация, снижение или утрата тактильной чувствительности.
Перикорнеалъная инъекция глазного яблока возникает вокруг лимба, инъекция и вокруг лимба, и конъюнктивальная называется смешанной. Перикорнеальная инъекция называется еще глубокой, так как сосуды краевой петлистой сети заложены глубоко, в толще лимба, а конъюнктивальная - поверхностной. Объективные симптомы кератита, наблюдаемые при исследовании роговицы, проявляются изменениями ее нормальных свойств. Кардинальным объективным симптомом кератита является нарушение прозрачности, помутнение роговицы за счет воспалительного инфильтрата в ней. Только в роговице инфильтрат можно рассмотреть per se, так, например, как включения в оконном стекле (песчинка, пузырек воздуха), поэтому о роговичном инфильтрате можно получить подробную информацию, что представляет ценность для диагностики и наблюдении за воспалением в динамике.
Инфильтрат следует характеризовать по следующим параметрам. Во-первых, следует выяснить его локализацию как по глубине, так и по площади роговицы. Поверхностные, т.е. начинающиеся с поверхности, инфильтраты бывают при экзогенных (поверхностных) кератитах и всегда затрагивают эпителий, что приводит к изменению свойств роговицы, зависящих от нормального его состояния. Поэтому в зоне поверхностного инфильтрата исчезает зеркальность, блеск и нередко гладкость поверхности роговицы, тогда как при глубоких, располагающихся в строме, инфильтратах, которые наблюдаются при эндогенных (глубоких) кератитах, названные свойства сохраняются. При язвенных процессах в зоне инфильтрата нарушается и правильная сферичность передней поверхности роговицы.
Чем ближе к центру роговицы находится инфильтрат, тем существеннее страдает острота зрения как в остром периоде, так и в исходе, что и делает необходимым определение положения инфильтрата по площади роговицы. Ориентировочно инфильтраты делятся на центральные (в зрачковой зоне), парацептральные (вблизи зрачка, в проекции зрачкового _пояса радужки) и периферические (ближе к лимбу, в проекции цилиарного пояса радужки), но для более точной локализации инфильтрата по площади роговицы лимб рассматривается как часовой циферблат и место инфильтрата указывается с обозначением часового меридиана и расстояния от лимба в мм.
Чем больше инфильтрат, тем обширнее будет рубцовое помутнение в исходе, поэтому необходимо отмечать его величину в миллиметрах (ориентировочно или с помощью линейки или циркуля) по длине и ширине. Форма инфильтрата иногда бывает так патогномонична, что позволяет поставить бесспорный этиологический диагноз нозологической формы заболевания (например, древовидный герпетический кератит), и потому должна быть обязательно отмечена.
Существенное значение имеет характер его границ. Экссудативный компонент воспаления, который в плотной ткани роговицы проявляется в виде перифокального отека вокруг инфильтрата, и создает нечеткость его границ. Чем активнее процесс, тем больше выражена эта нечеткость, и напротив, границы тем четче, чем ближе воспаление к своему исходу - образованию рубцового помутнения с совершенно четкими границами. Цвет инфильтрата помогает в какой-то мере судить, во-первых, о характере воспаления (гнойные инфильтраты имеют желтовато-зеленоватые оттенки) и, во вторых, о плотности и толщине инфильтрата: чем инфильтрат тоньше и нежнее, тем он серее, а чем толще и плотнее, тем белее. Так плотный инфильтрат при туберкулезном склерозирующем кератите имеет белый цвет, по интенсивности не уступающий склере глазного яблока.
Снижение тактильной чувствительности также относится к общим симптомам кератита, хотя, как и все другие, кроме инъекции глазного яблока и помутнения за счет воспалительного инфильтрата, не является универсальным и наблюдается при тех воспалениях роговицы, где страдают ее нервные структуры.
кератиты и их классификация
По этиологии кератиты делятся на экзогенные и эндогенные, по глубине поражения — на поверхностные и глубокие.
А. Экзогенные кератиты:
1. Травматические, обусловленные механической, физической или химической травмой.
2. Гнойные — бактериального, грибкового и паразитарного происхождения.
3. Кератиты, вызванные заболеванием конъюнктивы, век, мейбомиевых желез.
Б. Эндогенные кератиты:
1. Инфекционные: герпетические, туберкулезные, сифилитические.
2. Неинфекционные, возникающие на фоне системных заболеваний соединительной ткани.
3. Нейропаралитические кератиты.
В. Кератиты невыясненной этиологии
Лечение: Борьба с инфекцией, стимуляция эпитализации, купирование явления иридоциклита, рассасывающая терапия.
Не нашли ответ на свой вопрос?
Оставьте заявку и наши специалисты
проконсультируют Вас.
Кератит — заболевание роговой оболочки глаза воспалительного характера, проявляющееся преимущественно болью и покраснением глаза, помутнением и изъязвлением роговицы.
Причинами кератита могут стать повреждения глаза (механическое, химическое, термическое и др.), различные инфекции (бактериальные, вирусные, грибковые), а также хронические заболевания, нарушения обмена веществ, аллергии и т.д..
Наиболее часто встречаются вирусные и бактериальные кератиты. Основными возбудителями вирусных кератитов являются вирусы простого герпеса (герпетический кератит) и аденовирусы, они возникают также при таких вирусных заболеваниях, как ветряная оспа, корь. Бактериальные кератиты чаще всего вызываются кокковой флорой, синегнойной палочкой, возбудителями туберкулеза, сифилиса.
Часто заболеванию предшествует микротравма роговицы, эрозия эпителия роговицы, царапина роговицы. Важную роль играет состояние общего и местного иммунитета; оно же в значительной степени определяет характер течения кератита и тяжесть патологического процесса.
Особо выделяют кератиты, развившиеся после ношения контактных линз. Причиной развития кератита может быть и предшествующая внутриглазная операция.
Кератиты являются серьезным заболеванием и требуют оказания скорой медицинской помощи. При отсутствии должного лечения кератит может стать причиной помутнения роговицы и образования бельма, спаек в области значка, что в свою очередь приводит к снижению остроты зрения. При проникновении инфекции вглубь глаза может развиться гнойная язва роговицы, исходом которой будет гибель глаза как органа. В особо тяжелых ситуациях больного госпитализируют, для проведения комплексной противовоспалительной терапии.
Если у Вас наблюдаются подобные симптомы, советуем записаться на прием к врачу. Своевременная консультация предупредит негативные последствия для вашего здоровья. Телефон для записи +7 (495) 292-39-72
Диагноз кератита и его этиологические формы устанавливают на основании особенностей клинической картины и данных анамнеза.
Кератит клинически выглядит как нарушение прозрачности роговицы. В основе воспалительного помутнения лежит инфильтрат – скопление в ткани роговицы клеточных элементов типа лейкоцитов, лимфоцитов, гистиоцитов, плазматических и других клеток.
Основной метод исследования при кератите — биомикроскопия глаза, позволяющая достаточно точно определить размеры и характер поражения, а также обнаружить признаки кератита на ранних стадиях заболевания.
Важную роль в диагностике воспалительного заболевания играет глубина расположения инфильтрата, которая может быть установлена как биомикроскопически, так и с помощью метода бокового освещения.
При подозрении на гнойное поражение роговицы, о чем свидетельствует желтоватый оттенок инфильтрата, проводят срочное бактериоскопическое исследование и определяют проходимость слезных путей.
При кератите применяются:
- бактериологическое и цитологическое исследование эпителия конъюнктивы и роговицы,
- иммунологические методы исследования,
- аллергические диагностические пробы с различными антигенами,
Основным методом лечения кератитов является применение глазных капель, инстилляций, мазей и лекарственных пленок, содержащих современные антибактериальные, противовоспалительные и другие препараты (противогерпетические средства, иммуномодуляторы, и т.д.) в зависимости от вида кератита. При тяжелых поражениях роговицы препараты вводят субконъюнктивально (производятся инъекции в нижнюю конъюнктиву глазного яблока или наружный угол глаза).
Наряду со специфическими средствами при кератитах различной этиологии местно назначают мидриатики, новокаиновые блокады по ходу поверхностной височной артерии, растворы антисептиков, средства, способствующие эпителизации язв.
При снижении остроты зрения назначают физиотерапевтическое лечение электрофорез и фонофорез с ферментами, биогенные стимуляторы. Также при лечении кератита применяются озонотерапия, внутривенное лазерное облучение крови (ВЛОК).
При отсутствии эффекта от консервативной терапии в течение 1 месяца и резком снижении остроты зрения больным назначают хирургическое лечение.
Прогноз лечения во многом определяется причиной кератита, локализацией и характером инфильтрата, сопутствующими осложнениями. При своевременном и рациональном лечении поверхностные инфильтраты полностью рассасываются либо остаются легкие помутнения типа облачка. Глубокие кератиты, протекающие как с изъязвлением, так и без него, способны приводить к значительному снижению остроты зрения, астигматизму.
Воспалительные заболевания роговицы встречаются приблизительно в 0,5% случаев, однако вследствие остаточных помутнений в большинстве случаев заканчиваются понижением остроты зрения. Кардинальный признак кератита - воспалительный инфильтрат (инфильтраты) в различных отделах роговицы многообразной формы и величины. Кератит можно заподозрить по светобоязни, блефароспазму, слезотечению, чувству инородного тела в глазу (засоренность), боли, а также цилиарной инъекции у больного. Инъекция может быть не только цилиарной, но и смешанной, т. е. сочетаться с конъюнктивальной.
Воспаление роговицы сопровождается потерей ее прозрачности и зрение понижается. Цвет инфильтрации зависит от ее клеточного состава. Так, при небольшом количестве лейкоцитов инфильтраты серые, с увеличением гнойной инфильтрации помутнение роговицы приобретает желтоватый оттенок. Свежие инфильтраты имеют расплывчатые границы, а инфильтраты в стадии, обратного развития, т. е. несвежие, - четкие границы. Инфильтрат в роговице лишает ее зеркальности и блеска, что обусловлено нарушениями целости эпителия. Большинство кератитов, особенно поверхностных, ведет к тому, что эпителий в области инфильтрации разрушается, отслаивается и эрозируется. В этом легко убедиться, если капнуть на роговицу 1% раствор флюоресцеина натрия, который окрашивает эрозированную поверхность в зеленоватый цвет.
Глубокие инфильтраты роговицы могут изъязвляться. Нередко к инфильтратам роговицы подходят или врастают (окружают, пронизывают) в них поверхностные или глубокие сосуды. Поверхностные сосуды имеют ярко-красный цвет и переходят на роговицу с конъюнктивы и лимба. Они древовидно ветвятся и анастомозируют. Глубокие сосуды проникают в толщу роговицы из эписклеры и склеры. Эти сосуды имеют менее яркую окраску и выглядят как кисточки, щеточки, идут прямолинейно, что связано с условиями новообразования сосудов в плотной ткани роговицы. Чаще сосуды в роговице появляются в прогрессирующем периоде заболевания. Появление сосудов в роговице положительно сказывается на рассасывании инфильтрата и, с одной стороны, служит компенсаторным, защитным актом, а с другой - врастание сосудов сопровождается снижением прозрачности роговицы.
Наиболее частый исход кератитов - это помутнение роговицы. Оно обусловлено не столько прорастанием сосудов, сколько соединительнотканным перерождением (рубцеванием) глубоких нерегенерирующих ее структур, и, как правило, не подвергается полному обратному развитию. В связи с этим наступает стойкое снижение остроты зрения.
Кератиты в зависимости от свойств возбудителя могут сопровождаться изменением чувствительности роговицы. При этом возможно как понижение (даже потеря), так и повышение (обострение) чувствительности. Снижение чувствительности может быть не только в больном, но и в здоровом глазу, что свидетельствует об общем нарушении нервной трофики.
Клиника определенных видов и форм кератитов может изменяться в зависимости от возраста, общего исходного состояния организма, свойств возбудителя, путей распространения и локализации поражения, а также от состояния оболочек глаза. Воспаление роговицы глаза проявляется преимущественно её помутнением, изъязвлением, болью и покраснением глаза. Может иметь травматическое или инфекционное (грипп, туберкулёз и др.) происхождение.
Бактериальная инфекция роговицы может возникнуть в результате травмы или ношения контактных линз. Как правило, бактериальные кератиты вызывают такие бактерии как Staphylococcus Aureus и синегнойная палочка (часто у тех, кто носит контактные линзы). Одной из самых серьезных инфекций, вызывающих бактериальный кератит, является амебная инфекция (амебные кератиты). Обычно она встречается у людей, которые носят контактные линзы. Как правило, заболевание вызывает бактерия Acanthamoeba. В долгосрочной перспективе амебный кератит может привести к слепоте. При кератите наблюдаются слезотечение, светобоязнь, блефароспазм, уменьшение прозрачности и блеска роговицы с последующим её изъязвлением и развитием тяжелых осложнений. Возможный исход кератита - бельмо, снижение зрения. При поверхностном кератите поражается верхний слой роговицы. Поверхностный кератит может возникнуть как осложнение после конъюнктивита, дакриоцистита. После поверхностного кератита рубцы на роговице, как правило, не остаются. При глубоком кератите идет воспаление внутренних слоев роговицы. В этом случае на роговице остаются шрамы, которые в случае появления на зрительной оси могут снижать остроту зрения.
Вирусный кератит. Вызывается вирусами, в 70% вирусом герпеса.
Герпетический кератит. Возникает в результате заражения вирусом простого герпеса или герпесом Зостера (Herpes Zoster). После герпетического кератита часто остаются так называемые "дендритные язвы", ] заболевание может носить рецидивирующий характер. Герпетический кератит может быть поверхностным или глубоким. Поверхностная форма имеет вид точечных помутнений, протекает без выраженной клиники — такая форма встречается редко. Глубокие формы захватывают внутренние слои роговицы, сопровождаются обширной язвой и формированием грубого бельма.
Онхоцеркозный кератит. В развитии онхоцеркозного кератита ведущую роль играют аллергические реакции. Различают поражения переднего и заднего отделов глаз. Экссудативно-пролиферативный процесс заканчивается склерозом оболочек глаз. Ранним признаком онхоцеркозного кератита является конъюнктивально-роговичный синдром: зуд, слезотечение, светобоязнь, блефароспазм. Характерны гиперемия и отек конъюнктивы с образованием валика вокруг лимба (лимбит). Часто это заболевание приводит к значительному снижению зрения или слепоте.
Фотокератит - воспаление роговицы, возникающее вследствие ожога роговицы и конъюнктивы в результате интенсивного воздействия ультрафиолетового излучения (естественного - при долгом пребывании на солнце, или искусственного - от сварочного аппарата).
Поверхностный краевой кератит - воспалительное заболевание роговицы возникает обычно как осложнение воспалительных процессов век (блефарит), слизистой оболочки глаз (конъюнктивит), мейбомитов. В течении воспалительного процесса роговица сдавливается отекшими веками или конъюнктивой, питание ее нарушается. При малейшем незначительном повреждении роговицы, в условиях присутствия большого количества микроорганизмов возникают участки уплотнения (инфильтраты). Инфильтраты обычно бывают мелкие и при поверхностном кератите они постепенно рассасываются и исчезают бесследно или оставляют за собой легкое помутнение роговицы, которое тоже может впоследствии рассосаться. Достаточно часто на месте инфильтрата образуются маленькие язвочки, которые могут сливаться, но обычно заживают. Но иногда, при снижении защитных сил организма язвочки сливаются в одну большую, которую называют желобоватой язвой и процесс заживления длится до двух недель. Пациента беспокоят
- светобоязнь
- слезотечение
- покраснение слизистой оболочки век, глазного яблока
- ощущение инородного тела в глазу.
При поражении роговицы часто возникает блефароспазм (судорожное сжатие век). При обследовании обнаруживается нарушение блеска и гладкости поверхности роговицы, снижение чувствительности роговицы.
Лечение поверхностного кератита. Прежде всего необходимо вовремя лечить воспалительные заболевания век и конъюнктивы. Назначается закапывание в глаза растворов антибиотиков (пенициллин, эритромицин, макситрол, гентамицин) и сульфаниламидных (сульфацил-натрий, норсульфазол) препаратов и закладывание мазей с антибиотиками.
В клинике офтальмологии Национального медико-хирургического центра выполняются им. Н.И.Пирогова разработаны и выполняются лечебные эксимерлазерные операции при кератитах различной этиологии по специально разработанным авторским технологиям.
Гнойная язва роговицы
Гнойная язва роговицы - возникает после микротравмы роговицы. В месте травмы возникает уплотнение белого цвета, иногда с зеленым оттенком. В процесс вовлекаются радужка и ресничное тело, результатом чего бывает накопление жидкости в переднем отделе глаза, которое видно через радужку. Инфильтрат постепенно увеличивается в размерах и при неблагоприятных условиях роговица может разрушиться и инфекция проникает внутрь глаза. Но чаще всего процесс постепенно затихает, на месте язвы образуется помутнение (бельмо).
Лечение гнойной язвы роговицы заключается в назначении антибиотиков с учетом чувствительности микроорганизмов, вызвавших воспаление. Применяются лазерные и хирургические методы лечения. В клинике офтальмологии Национального медико-хирургического центра выполняются им. Н.И.Пирогова разработаны и выполняются по специально разработанным авторским технологиям лечебные эксимерлазерные операции при язвенных формах кератитов различной этиологии.
Ползучая язва роговицы возникает чаще всего после поверхностных травм роговицы мелкими инородными телами. Развитию процесса способствует дакриоцистит (гнойное воспаление слезного мешка). Течение обычно тяжелое. При отсутствии своевременного лечения возможны осложнения вплоть до прободения роговицы.
Грибковые поражения роговицы
Грибковые воспалительные поражения роговицы иначе называются кератомикозы. Они возникают при повреждении роговицы предметами которые могут иметь на своей поверхности грибки или их споры. Это сено, солома, льняная труха, злаковые, сухие листья, кора деревьев. Попадают в роговицу обычно грибы двух видов: белые – кандиды и серые- плесневые грибы. На поверхности роговицы возникает белое или серое помутнение и уплотнение. Особенность этого уплотнения в его крошкообразной консистенции. Пациенты болеют длительно. После болезни на роговице остается выраженное помутнение – бельмо. Заболевание сопровождается выраженным корнеальным синдромом, болью и смешанной гиперемией глаза. При этом типе кератита изъязвляются, как правило, как поверхностные, так и глубокие слои роговицы, вплоть до ее перфорации. В воспалительный процесс нередко вовлекается сосудистая оболочка. Часто грибковые кератиты приводят к появлению бельма и существенному снижению зрения.
Лечение грибкового поражения роговицы. Инфильтрат с грибками и некротизированной тканью роговицы необходимо удалить специальной ложечкой. Затем назначается закапывание в глаз противогрибковых капель (амфотерицин, акромицин, гризеофульвин, нистатин), кроме того эти же препараты назначаются внутрь. Активный подход к лечению грибковых кератитов предусматривает применение лазерных и микрохирургических методов лечения. В клинике офтальмологии Национального медико-хирургического центра выполняются им. Н.И.Пирогова разработаны и выполняются по специально разработанным авторским технологиям лечебные эксимерлазерные операции при грибковых поражениях роговицы различной этиологии.
ЭНДОТЕЛИАЛЬНАЯ ДИСТРОФИЯ РОГОВИЦЫ
Эндотелиальная дистрофия роговицы (дистрофия Фукса) - это наследственное заболевание, которое поражает самый внутренний слой роговицы - эндотелий. Эндотелий работает в роговице как насос, постоянно откачивая из толщи роговицы жидкость, которая попадает туда под действием нормального внутриглазного давления. Избыточная жидкость в роговице снижает ее прозрачность вплоть до состояния, когда роговица становится похожей на матовое стекло. Пациенты постепенно теряют эндотелиальные клетки по мере прогрессирования дистрофии. Дело в том, что эндотелиальные клетки не делятся, и их количество постоянно уменьшается. Оставшиеся клетки занимают освободившуюся площадь большим распластыванием. До поры до времени состояние компенсируется усиленной работой оставшихся клеток. Но со временем насосная система становится менее эффективной, вызывая отек роговицы, ее помутнение и, в конечном итоге, снижение зрения. На ранних стадиях заболевания пациенты отмечают засветы и повышенную непереносимость света. Постепенно зрение может ухудшаться в утренние часы, сколько-то восстанавливаясь к вечеру. Это объясняется тем, что во время ночного сна нет испарения влаги с поверхности роговицы, и влага накапливается в роговице. При открытых веках днем включается и этот механизм выведения жидкости из роговицы, и баланс смещается ближе к нормальному состоянию. Понятно, что по мере гибели новых эндотелиальных клеток зрение постоянно остается сниженным. Эндотелиальная дистрофия Фукса поражает оба глаза и несколько чаще встречается среди женщин. Обычно она проявляется в 30–40 лет и постепенно прогрессирует. Если зрение ухудшается настолько, что пациент теряет способность самостоятельно обслуживать себя, возникают показания для пересадки роговицы.
Признаки (симптомы)
- Расплывчатое зрение, которое часто бывает хуже после сна.
- Непостоянная острота зрения.
- Ослепление (засвет) при взгляде на источник света.
- Непереносимость яркого света.
- Чувство песка в глазах.
Диагностика
Эндотелиальная дистрофия обнаруживается при обследовании глаза за щелевой лампой. Кроме того, применяется ультразвуковая пахиметрия для оценки толщины роговицы и выраженности ее отека. Четкое изображение эндотелия и возможность определить плотность клеток на единицу площади, их средний размер дает эндотелиальная микроскопия.
Лечение
Медикаментозными средствами нельзя добиться излечения от этого заболевания. Растворы с высокой осмолярностью, т.е. способностью притягивать воду, помогают обезводить роговицу и временно улучшить зрение. Пересадка роговицы при удачном исходе может дать хороший результат. Но из-за относительно высокого риска осложнений, связанных с операцией, она, как правило, назначается при остроте зрения менее 0,1. При наличии выраженного роговичного синдрома и болей показано проведение с лечебной целью эксимерлазерной эпителиэктомии и поверхностной кератоэктомии. Данные операции разработаны и выполняются с применением авторских технологий в клинике офтальмологии Национального медико-хирургического центра им. Н.И.Пирогова.
Кератит (keratitis; греч. keratos рог, роговое вещество + -itis) — воспаление роговицы, сопровождающееся ее помутнением и снижением зрения вплоть до слепоты.
Клиническая картина характеризуется так называемым роговичным синдромом (слезотечение, светобоязнь, блефароспазм), обусловленным раздражением чувствительных нервов роговицы. При кератите наблюдается помутнение роговицы, развивающееся вследствие ее инфильтрации и сопровождающееся уменьшением прозрачности и блеска, нарушением сферичности и чувствительности. Отсутствие зеркальности и блеска на фоне неровности передней поверхности роговицы в области инфильтрата свидетельствует об изъязвлении. У пациентов наблюдается также перикорнеальная инъекция, которая при сопутствующем конъюнктивите принимает смешанный характер. Возможно распространение воспалительного процесса на радужку, ресничное тело и склеру с развитием ирита, иридоциклита и склерита. Длительное или тяжелое течение заболевания может привести к таким осложнениям,как перфорация роговицы, осложненная катаракта, вторичная глаукома, неврит зрительного нерва, эндофтальмит.
Наиболее часто встречаются инфекционные кератиты, среди которых доминируют заболевания вирусной природы. Основными возбудителями вирусных кератитов являются вирусы простого герпеса и аденовирусы, они возникают также при таких вирусных заболеваниях, как ветряная оспа, корь. Среди инфекционных кератитов невирусного происхождения особенно распространены бактериальные, вызываемые кокковой флорой, синегнойной палочкой, возбудителями туберкулеза, сифилиса. Встречаются также хламидийные, грибковые, паразитарные (при токсоплазмозе, онхоцеркозе, лейшманиозе, амебиазе и др.) кератиты. Выделяют травматические кератиты, обусловленные прямым влиянием на роговицу повреждающих факторов (механических, термических, химических, лучевых). Воздействие перечисленных факторов на тройничный нерв может привести к развитию так называемого нейропаралитического кератита. Встречаются кератиты иммунного генеза (разъедающая язва роговицы Морена, склерокератит при ревматоидном артрите и узелковом некротизирующем полиартрите, сухой кератоконъюнктивит при синдроме Шегрена, пемфигус роговицы и др.), аллергические кератиты (атонический, при весеннем катаре, поллинозах, медикаментозный гигантский сосочковый кератоконъюнктивит), а также кератиты, связанные с нарушением обмена веществ (розацеа-кератит, кератит при сахарном диабете, подагре, псориазе,
В развитии заболевания имеет значение состояние общего и местного иммунитета; оно же в значительной степени определяет характер течения кератита и тяжесть патологического процесса.
Основным морфологическим признаком кератита являются отек и инфильтрация тканей роговицы. Инфильтраты, состоящие из лимфоидных, плазматических клеток или полинуклеарных лейкоцитов, имеют нечеткие границы, различную форму, величину, цвет. Последний зависит в основном от клеточного состава инфильтрата (при преобладании клеток лимфоидного ряда окраска его беловато-сероватая, при гнойной инфильтрации приобретает желтоватый оттенок). Процесс может охватывать не более 1 /3 толщины роговицы — эпителий и верхние слои стромы (поверхностный кератит) или распространяться ив всю строму (глубокий кератит). В тяжелых случаях возникает некроз роговицы, приводящий к образованию абсцессов и изъязвлений.
Признаком компенсаторных и восстановительных процессов при кератите является васкуляризация роговицы — врастание в нее новообразованных сосудов из краев петлистой сети. Характер васкуляризации зависит от глубины поражения, при поверхностных кератитах сосуды, дихотомически ветвясь, через лимб переходят с конъюнктивы на роговицу по направлению к инфильтрату, при глубоких кератитах они имеют прямолинейный ход и прорастают толщу роговицы в виде щеточки.
Наибольшее значение в клинической практике в связи с частым возникновением и серьезностью последствий имеют герпетический и бактериальные кератиты. Герпетический кератит вызывается вирусом простого герпеса. Основными его формами являются древовидный, метагерпетический и дисковидный кератиты. Древовидный кератит — типичный поверхностный кератит. Ранний признак его, определяемый при биомикроскопии глаза, — высыпание в эпителии роговицы мелких пузырьков, имеющих тенденцию вскрываться и оставлять после себя эрозированную поверхность в виде характерных фигур, чаще в форме ветвей дерева, реже снежинки или звезды. Иногда такое поражение сопровождается образованием точечных мелких инфильтратов, располагающихся в эпителии и передних слоях стромы.
Метагерпетический и дисковидный кератиты характеризуются поражением глубоких слоев стромы роговицы, сопровождающимся у значительной части больных вовлечением в процесс переднего отдела сосудистой оболочки глаза (кератоиридоциклиты). При метагерпетическом кератите отмечается тяжелое поражение стромы роговицы в виде различных по форме и величине изъязвлений. Стромальная язва часто имеет сходство с руслом реки. У половины больных при биомикроскопии глаза на фоне стромального инфильтрата обнаруживаются древовидные фигуры. Рецидивирование процесса сопровождается васкуляризацией роговицы. Заболевание нередко протекает с выраженным болевым синдромом, носит упорный характер, часто сопровождается перфорацией роговицы. Дисковидный кератит начинается с отека эпителия и стромы. В последующем, чаще в центральной зоне, формируется округлый очаг. Чувствительность роговицы значительно снижена, степень васкуляризации может варьировать. В случае замещения инфильтрата интенсивным помутнением резко уменьшается острота зрения.
Второе место по частоте возникновения после герпетического нанимает гнойный кератит (гнойная, или ползучая, язва роговицы), типичными возбудителями которого являются кокковая флора (пневмококк, стрептококк, стафилококк), а также диплобацилла Моракса — Аксенфельда. В связи с широким применением антибиотиков частым возбудителем гнойного кератита стали условно-патогенные грамотрицательные бактерии, в основном синегнойная палочка. Участились случаи гнойного кератита у больных с редицивирующим герпетическим кератитом, получавших лечение кортикостероидами. Развитию заболевания часто предшествуют микротравма роговицы или хронический дакриоцистит, блефароконъюнктивит. Вначале (обычно в центре или парацентральной зоне роговицы) образуется серый инфильтрат, приобретающий впоследствии гнойный характер. На его месте появляется язва. Один край язвы обычно приподнят и подрыт, имеет серповидную форму. В этой зоне начинается расплавление тканей. Процесс быстро прогрессирует и в течение 3—5 дней может охватить всю роговицу. В центре роговица полностью расплавляется, в связи с чем в этой области можно обнаружить проминирующий темного цвета пузырек растянутой десцеметовой оболочки — десцеметоцеле. В процесс, как правило, вовлекаются радужка и ресничное тело. На дне передней камеры глаза скапливается гной (гипопион), занимающий более половины ее объема. Наиболее злокачественно протекает гнойный кератит, вызванный синегнойной палочкой, при котором процесс развивается особенно быстро и распространяется не только в глубь роговицы, но и на окружающую ее склеру (склерокератит). После самопроизвольной перфорации может произойти самоизлечение с образованием бельма, или гнойный процесс распространяется на глубокие отделы глаза с развитием эндофтальмита и атрофии глазного яблока, последнее особенно характерно для гнойного склерокератита.
Кератиты специфического происхождения характеризуются очаговой или диффузной инфильтрацией глубоких слоев роговицы. У детей, страдающих туберкулезным бронхоаденитом, нередко встречается туберкулезно-аллергичсское поражение роговицы и конъюнктивы с образованием на них мелких узелков — фликтен.
Диагноз кератита и его этиологические формы устанавливают на основании особенностей клинической картины и данных анамнеза, что имеет наибольшее значение при выявлении герпетического кератита, характеризующегося значительным полиморфизмом изменений. Общими для различных клинических форм герпетического кератита признаками являются связь кератита с инфекционными заболеванием, протекающим с лихорадкой, наличие герпетических высыпаний на других участках лица, нейротрофический характер поражений (например, снижение чувствительности роговицы), боли по ходу ветвей тройничного нерва, замедленная регенерация процесса, безуспешность антибактериальной терапии, частая (примерно у 50 % больных) склонность к рецидивам. Основной метод исследования при кератите — биомикроскопия глаза, позволяющая достаточно точно определить размеры и характер поражения, а также обнаружить признаки кератита на ранних стадиях заболевания. При подозрении на гнойное поражение роговицы, о чем свидетельствует желтоватый оттенок инфильтрата, проводят срочное бактериоскопическое исследование и определяют проходимость слезных путей. Наличие изъязвления подтверждается пробой с флуоресцеином. Так же, при кератите широко используют лабораторные методы — бактериологическое и цитологическое исследование эпителии конъюнктивы и роговицы, иммунологические методы исследования, аллергические диагностические пробы с различными антигенами (противогерпетической вакциной, туберкулином, бруцеллином и др.), метод зеркальной микроскопии заднего эпителия роговицы.
Лечение, особенно при глубоких формах кератита проводят в стационаре. Характер лечения определяется причиной заболевания. Лечение вирусных кератитов основано на применении противовирусных средств. В конъюнктивальный мешок закапывают иммуноглобулин, внутрь и парентерально применяют иммуномодуляторы. При изъязвлениях противовирусную терапию рекомендуют сочетать с микрохирургическими вмешательствами (микродиатермо- и лазеркоагуляцией, криоаппликацией). При герпетических кератитах, протекающих с изъязвлением, категорически противопоказано местное применение кортикостероидных препаратов в связи с опасностью развития тяжелых осложнений — присоединения бактериальной инфекции и перфорации роговицы. При отсутствии эффекта от консервативной терапии в течение 1 месяца и резком снижении остроты зрения больным производят пересадку роговицы. Для предупреждения рецидивов герпетического кератита показано введение противогерпетической вакцины.
При лечении бактериальных кератитов назначают сульфаниламиды и антибиотики широкого спектра действия в виде инстилляций, мазей и лекарственных пленок, с учетом чувствительности возбудителя. При тяжелых язвенных поражениях роговицы, причиной которых чаще являются стафилококк и синегнойная палочка, антибиотики вводят также субконъюнктивально, внутримышечно или внутривенно. При язвах роговицы показаны микродиатермокоагуляция и другие микрохирургические вмешательства. При прогрессирующей гнойной инфекции роговицы оказание неотложной помощи осуществляют в условиях поликлиники (диатермокоагуляция язвы, введение антибиотиков и сульфаниламидов), после чего больных безотлагательно направляют в стационар, где в случае неэффективности консервативных мероприятий им производят пересадку роговицы.
При лечении туберкулезных кератитов используют противотуберкулезные химиопрепараты, гипосенсибилизирующие средства, сифилитических кератитов — противосифилитическую терапию.
Наряду со специфическими средствами при кератитах различной этиологии местно назначают мидриатики, новокаиновые блокады по ходу поверхностной височной артерии, растворы антисептиков, средства, способствующие эпителизации язв. При снижении остроты зрения назначают электро- и фонофорез с ферментами, биогенные стимуляторы. По показаниям (снижение остроты зрения в результате рубцовых изменений, вторичная глаукома и др.) производят кератопластику, антиглаукоматозные и другие операции.
Прогноз во многом определяется причиной кератита, локализацией и характером инфильтрата, сопутствующими осложнениями. При своевременном и рациональном лечении поверхностные инфильтраты полностью рассасываются либо остаются легкие помутнения типа облачка. Глубокие кератиты, протекающие как с изъязвлением, так и без него (при центральной и парацентральной локализации инфильтрата), способны приводить к значительному снижению остроты зрения вследствие развития помутнений роговицы различной степени выраженности неправильного астигматизма. Кератит, осложненный эндофтальмом, приводит к полной потере зрения.
Профилактика кератита заключается в предупреждении травм (в т.ч. микротравм) глаза, своевременном выявлении и лечении блефарита, конъюнктивита, дакриоцистита, иммунодефицитных состояний и различных заболеваний, способствующих развитию кератита.
Читайте также:
