Может ли быть атопический дерматит из-за дисбактериоза

Проблема атопического дерматита (АД) приобретает в последние годы все большее медико-социальное значение, так как распространенность заболевания неуклонно растет. По современным представлениям АД — мультифакториальное заболевание, развитие которого тесно связано с генетическими дефектами иммунного ответа и отрицательными влияниями неблагоприятных воздействий внешней среды. Установлено, что действие этих факторов определяет темпы развития АД, особенно у детей раннего возраста. Значимым фактором риска АД является патология органов желудочно-кишечного тракта, особенно дисбиоз кишечника, который выявляется у 89–94,1% детей, больных АД [2, 3, 11]. Несомненно, кишечная микрофлора, неся большую функциональную нагрузку, не может не участвовать в возникновении и поддержании патологических расстройств при АД.

В первую очередь необходимо в полной мере оценить ту значительную роль, которую играет нормофлора кишечника в организме человека. Масса всех микробов, живущих в кишечнике одного человека, составляет около двух килограммов. В состав флоры содержимого толстого кишечника входят анаэробные и аэробные бактерии. Нормальная микрофлора на 95% состоит из анаэробных видов бактерий, главными из которых являются бифидобактерии и лактобактерии. Аэробные бактерии, представленные кишечными палочками, энтерококками и др., составляют сопутствующую микрофлору. К остаточной микрофлоре относят стафилококки, клостридии, протей, грибы. Самые многочисленные и незаменимые представители полезной микрофлоры — это бифидобактерии.

Бифидобактерии стимулируют перистальтику, предупреждая нарушения стула, повышают иммунитет организма, разлагают некоторые канцерогены и вырабатывают витамины. Типичными продуктами жизнедеятельности бифидобактерий являются молочная, уксусная, муравьиная и янтарная кислоты, аминокислоты и белки, витамины В1, В2, К, никотиновая, пантотеновая и фолиевая кислоты, пиридоксин, цианокобаламин. Производя молочную и уксусную кислоту, они препятствуют размножению патогенных микроорганизмов. Бифидобактерии стимулируют лимфоидный аппарат человека и участвуют в синтезе иммуноглобулинов. В клеточной стенке данных бактерий содержится большое количество мурамил-дипептида, который активирует образование В- и Т-лимфоцитов и макрофагов. Данные бактерии являются естественными биосорбентами и способны накапливать значительное количество соединений тяжелых металлов, фенолы, формальдегиды и другие токсичные вещества, попадающие в организм хозяина из окружающей среды и влияющие на снижение иммунитета [1, 2].

Еще одна группа полезных микроорганизмов — это лактобактерии, без участия которых нельзя представить нормальную жизнедеятельность организма. Лактобациллы заселяют организм новорожденного ребенка в раннем постнатальном периоде. Средой обитания лактобацилл являются различные отделы желудочно-кишечного тракта, начиная с полости рта и кончая толстой кишкой. Например, лактобациллы (Lactobacillus acitophilus) обеспечивают своевременное опорожнение кишечника.

Кишечные палочки и энтерококки можно отнести к нейтральной микрофлоре, поскольку пока нет доказательств их благотворного влияния на организм. Вполне вероятно, что эти микроорганизмы отвечают за противовирусный иммунитет. По мнению некоторых авторов, благодаря феномену молекулярной мимикрии и наличию рецепторов, приобретенных от эпителия хозяина, микрофлора приобретает способность перехвата и выведения некоторых вирусов [1, 2]. Известен ряд бактерий, имеющих высокую активность нитратредуктазы (пропионибактерии, пептококки, вейлонеллы, грамотрицательные энтеробактерии и другие), которые предотвращают развитие метгемоглобинемии при высоком содержании нитратов. Особенно это важно у детей раннего детского возраста, имеющих высокую долю фетального гемоглобина [9].

Обильно развивается гнилостная или бродильная флора, грибы, преимущественно рода Candida, в кишечнике могут обнаруживаться микроорганизмы, в норме нехарактерные для него. Они не способны выполнять многие физиологические функции, присущие нормальной микрофлоре, и, в частности, утрачивается способность инактивировать токсические продукты кишечного содержимого, нарушается поглощающая способность кишечника [1, 2]. Таким образом, дисбактериоз кишечника у больных АД нарушает ферментный статус пищеварительного тракта, создавая условия для развития патологии полостного, пристеночного и мембранного пищеварения и всасывания. Происходит повышенное поступление бактериальных и инфекционных аллергенов в организм ребенка. Значительно повышенная антигенная стимуляция недорасщепленными макромолекулами пищевых веществ и бактериальными аллергенами, при слабости иммунного ответа и неспособности организма к элиминации комплексов антиген–антитело, приводит к отягощению АД.

До сих пор дискутируется вопрос: что первично — атопический дерматит или дисбактериоз кишечника? Многие исследователи в своих наблюдениях пытались ответить на этот вопрос, однако противоречия существуют до настоящего времени. Например, у младенцев с АД чаще, чем у здоровых детей, обнаруживается повышение содержания бактероидов и пониженный уровень бифидобактерий в фекалиях. Тот факт, что различия в микрофлоре у здорового ребенка и с аллергией определяются еще на доклинической стадии, свидетельствует о том, что изменения микрофлоры являются первичными, а не вторичными по отношению к аллергии [5].

Данное обстоятельство повлекло за собой предположение, что профилактическое назначение пробиотика беременным женщинам могло бы предотвратить развитие атопии в первые два года жизни ребенка. Подтверждение этой теории получили отечественные исследователи, которые установили, что у детей, рожденных от матерей, получивших пробиотики в виде первичной профилактики аллергических заболеваний, отмечается тенденция к более редкой встречаемости аллергических высыпаний на первом году жизни, реже диагностируется АД [5]. Тем не менее, диаметрально противоположное мнение существует у зарубежных авторов. Karla Gale (2010) провел обширное обследование 415 беременных женщин, получивших пробиотическое молоко или плацебо в срок с 36 недель беременности до трех месяцев постнатального периода кормления грудью. В возрасте двух лет дети, рожденные от таких матерей, были обследованы на наличие атопии (АД, бронхиальная астма и аллергический риноконъюктивит). Статистический анализ не выявил достоверной разницы между группами сравнения, следовательно, по мнению автора, употребление пробиотиков беременными и кормящими матерями не имеет никого смысла для предотвращения развития атопии у детей [19].

Большинство исследователей склоны считать, что в реализации дисбактериоза участвуют искусственное вскармливание, нарушение питания кормящей матери, а также раннее введение прикорма и продуктов, не соответствующих возрасту ребенка, которые впоследствии являются триггерными факторами в осуществлении генетического дефекта иммунного ответа при АД [6, 8, 10, 15, 21]. Становление микробного биоценоза ребенка начинается с первых этапов жизни. Во время родов при заглатывании происходит поступление микрофлоры родовых путей матери и колонизация вагинальной флоры в пищеварительной системе ребенка, что обеспечивает предупреждение развития дисбактериоза у новорожденного. Начиная с 4-го дня жизни в толстой кишке новорожденного определяются лактобактерии, эшерихии, стрептококки, стафилококки. Флора ребенка первого года жизни находится в прямой зависимости от характера вскармливания. У детей, получающих искусственное вскармливание, чаще и в более высоких титрах появляются бактероиды и вейлонеллы. При избыточном количестве последних может отмечаться повышенное газообразование, развитие диспепсических проявлений [7].

Резюмируя разнообразные и противоречивые данные литературы, до сих пор остается открытым вопрос о причинно-следственной связи развития дисбактериоза у детей с АД. Можно предположить несколько причин, которые могут быть прямыми или косвенными обстоятельствами гибели полезных бактерий у таких больных:

искусственное вскармливание, нарушение питания кормящей матери, а также раннее введение прикорма и продуктов, не соответствующих возрасту ребенка;
нехватка пищеварительных ферментов приводит к тому, что непереваренные остатки пищи подвергаются брожению и служат субстратом для роста болезнетворных микробов;
снижение тонуса или спазмы гладких мышц кишечника (вегетовисцеральные нарушения, дискинезия, вегетососудистая дистония);
недостаток веществ в рационе, служащих субстратом для роста полезных микробов или присутствие некоторых продуктов, способствующих их гибели. Дефицит в рационе человека кисломолочных продуктов и растительной клетчатки лишает полезную флору питательной среды;
присутствие в кишечнике паразитов (глисты, простейшие), губительно влияющих на полезную микрофлору;
прием современных лекарственных средств, снижающих желудочную секрецию (блокаторы Н₂-гистаминовых рецепторов), которые также способны, хотя и косвенно, снизить резистентность естественной кишечной микрофлоры;
применение цитостатиков, глюкокортикоидов, снижающих имму-норезистентность организма.

В первую очередь нельзя гиперболизировать данный синдром, а необходимо верифицировать патологию ЖКТ, приведшую к его нарушениям. Назначение адекватной диагностической программы позволит правильно оценить ситуацию и проводить как этиопатогенетическое лечение основной патологии, так и коррекцию микроэкологических нарушений. Это приведет не только к повышению эффективности лечения, но и позволит снизить стоимость лечения и избежать полипрагмазии [1]. Лабораторная диагностика дисбактериоза чаще всего базируется на микробиологическом анализе фекалий. Микробиологическими критериями служат снижение бифидолактобактерий, снижение или увеличение эшерихий, появление штаммов с измененными свойствами, повышение количества кокков, обнаружение условно-патогенных грамотрицательных палочек, а также грибов и клостридий более 10 3 КОЕ/л. В анализах возможны различные сочетания указанных сдвигов [7].

Современные принципы лечебной коррекции дисбиотических сдвигов и восстановления эубиоза включают более широкий арсенал мероприятий, чем только назначение фармакологических препаратов. Особое внимание следует уделять режиму питания и диете больного ребенка, так как с нормализацией среды обитания активизируется метаболизм и увеличивается численность облигатной микрофлоры. Доказательством этому служит неожиданный результат исследования, проведенного Усовой О. В. (2005). По данным автора, дети, проживающие в условиях строгого режимного и диетологического контроля (детский дом), несмотря на крайне неблагополучный преморбидный фон, значительно реже и в более легкой форме болеют кишечным дисбактериозом, чем социально благополучные дети [15].

Диета, как правило, позволяет восстановить нормальное пищеварение в течение двух месяцев. Учитывая, что АД у детей раннего возраста в 73% случаев развивается за счет сенсибилизации к белкам коровьего молока, перспективным является использование адаптированных диетологических продуктов со сменой источников и структуры белка: белок козьего молока, гидролизованный белок коровьего молока, белок сои и т. д. [10]. У детей постарше диета во время лечения должна содержать минимум углеводистой пищи. Функциональное питание с большим количеством балластных веществ (пищевые волокна, отруби), продукты, обогащенные живыми культурами бактерий (кефир, кисломолочные смеси, йогурты и др.). Для полного преодоления дисбактериоза нужно употреблять больше растительной пищи. Очень полезна диета, в состав которой входят продукты, подавляющие гнилостные процессы в кишечнике: абрикосы, черная смородина, рябина, клюква, тмин, при условии, что у ребенка с АД нет пищевой аллергии к этим продуктам.

При грибковых дисбактериозах необходимо отказаться от всего, что содержит дрожжевые культуры, — винограда, изюма, кваса, свежего хлеба, сыра, грибкового кефира. Неблагоприятно действует на кишечную флору систематическое употребление рафинированных, консервированных продуктов, дрожжей, копченостей. Наибольших успехов в этом направлении достигли японские исследователи, которые считают развитие индустрии функционального питания самым перспективным направлением в решении проблемы ликвидации дисбактериоза. Сейчас в Японии, вышедшей на первое место по средней продолжительности жизни, 30% продуктов питания ферментируется или обогащается живыми бифидобактериями.

Большой интерес представляет развитие нового направления в лечении дисбактериоза — терапия пребиотиками. Препараты этой группы выделены из естественных источников, обладают определенными регулирующими функциями и в скором времени будут конкурировать на рынке с многими лекарственными препаратами. В отличие от пробиотиков, которые вносят пробиотические бактерии извне, пребиотики выступают питательной средой для восстановления собственной полезной микрофлоры организма. Исследования на добровольцах показывают, что аутомикроорганизмы обеспечивают более быстрое восстановление нормального состояния микрофлоры кишечника, чем вводимые извне [20]. Основой пребиотиков явлются препараты, содержащие бифидогенные факторы, стимулирующие рост и развитие полезных бактерий (лактулоза, соевый олигосахарид, ксилобиоза и др.), с практической стороны хорошо зарекомендовали себя препараты, содержащие лактулозу. Идеальным сочетанием являются лекарственные средства, содержащие пребиотики и адсорбенты.

Адсорбенты выводят из организма токсичные вещества и уменьшают метеоризм, как правило, наблюдающийся при дисбактериозе. В частности, таким условиям удовлетворяет лекарственный препарат Лактофильтрум, содержащий пребиотик и сорбент. Лактулоза, входящая в состав препарата Лактофильтрум, является синтетическим стереоизомером молочного сахара — лактозы. Продукты бактериального метаболизма лактулозы сдвигают pH среды в толстой кишке в кислую сторону, угнетая тем самым размножение патогенных микроорганизмов и процессы гниения. Во-вторых, являясь пищевым субстратом для бактерий, лактулоза стимулирует рост бифидобактерий и лактобактерий. Вторая составляющая препарата Лактофильтрум — лигнин, который представляет собой сложное природное органическое соединение, продукт гидролизной переработки древесины. Лигнин за счет большой площади поверхности и развитой системы пор обладает высокой сорбционной емкостью и, таким образом, способен выводить из организма токсины, аллергены и патогенную микрофлору.

Для лечения дисбактериоза используются также препараты, улучшающие пищеварение (например, ферментный препарат Микразим и др.).

Для нормализации сократительной способности кишечной стенки применяется иглорефлексотерапия, специальные системы массажа и самомассажа живота [17]. Одновременно с лечением дисбактериоза лечатся нарушения пищеварения, глистные инвазии.

Несмотря на то, что до настоящего времени существует много нераскрытых вопросов этиологии и патогенеза развития дисбактериоза у больных АД, ясным является то, что кишечная микрофлора, неся большую функциональную нагрузку, участвует в возникновении и поддержании патологических расстройств при АД. Данный факт обязывает врачей корректировать эти нарушения с учетом режима и характера питания, используя современные комбинированные средства (Лактофильтрум), содержащие пребиотики и энтеросорбенты.

Литература

Ю. А. Галлямова, доктор медицинских наук, профессор

Автор статьи Сергей Бутрий
Слушайте, ну я подозревал, что на свете еще существуют люди, которые не знают, что дисбактериоза не бывает, но чтоб столько! Сегодня был просто дисбактериозный день, 5 или 6 младенцев принесли, а у одного еще и мамино молоко на посев взяли, маме мазок из зева и носа посеяли, назначили кучу антибиотиков маме, кучу бактериофагов ребенку, запугали насмерть и запретили кормить грудью. Концентрированное вредительство - по-другому просто не могу это назвать.

1) ДИСБАКТЕРИОЗА НЕ БЫВАЕТ! В смысле нет ни одного заболевания, при котором посев кала на условно-патогенную флору (анализ кала на дисбактериоз) был бы необходим, и по отклонениям в нем можно было бы в чем-то сориентироваться и назначить эффективное лечение. А значит никогда его не нужно сдавать, вообще никогда - от слова "совсем".

2) Стафилококк, в том числе золотистый, может в норме жить в кале и даже в норме высеваться из грудного молока матери; и он не требует лечения - пока не вызывает гнойных воспалительных процессов (маститы, фолликулиты, фурункулезы, импетиго, сепсис у младенца и тд).

3) Лечение пробиотиками (а тем более бактериофагами, ферментами, сорбентами и энтерофурилом) НИКАК не влияет на интенсивность и длительность колик, течение атопического дерматита, белые комочки в кале, зеленый оттенок стула и тд и тд.

Пробиотики вообще очень неоднозначный класс лекарств, теоретически идея использовать полезные бактерии очень заманчивая и перспективная, но когда дело доходит до клинических исследований - результаты часто оказываются или очень скромными, или и вовсе сопоставимыми с плацебо. Пока однозначно подтверждена их польза только при очень небольшом количестве заболеваний (инфекционная диарея, антибиотик-ассоциированная диарея и некоторые другие).

Зачастую ребёнка при этом вообще ничего не беспокоит, ну вот никак ему не мешают жить данные сдвиги в какашках или, наоборот, именно с этими изменениями в анализе кала связывают все проблемы, имеющиеся у ребёнка: запоры/поносы, высыпания на коже или её сухость, срыгивания, колики, ну, в общем все проблемы младенчества и детства.

Нормальный микробиоценоз - это сложный союз микроорганизмов (более 500 видов бактерий), влияющих на жизнедеятельность друг друга, находящихся в постоянной взаимосвязи с организмом человека и играющих значимую роль в процессах пищеварения, обмена веществ и защиты.

4 июн 2018 в 18:53
И все-таки, есть дисбактериоз или нет? Если его нет, то что означают отклонения в анализах? А если есть, то как бы его полечить?

Тема микробиома (совокупности микробов нашего организма) очень интересна и привлекает все больше и больше внимания исследователей.
Механизмы взаимодействия микробов с нашей иммунной системой подробно изучаются. Мы постепенно подбираемся к тому, какие микробы стимулируют неправильный, аллергический иммунный ответ, а какие - правильный, противоинфекционный.
Исследования показывают, что жизнь в деревне/с животными/в богатой микробами среде благоприятно влияет на иммунную систему именно благодаря влиянию микробов внешней среды на наш микробиом (An approach to the asthma‐protective farm effect by geocoding: Good farms and better farms S. E. K. Müller‐Rompa et al PAI 2018; Innate Immunity and Asthma Risk in Amish and Hutterite Farm Children Michelle M. Stein et al. N Engl J Med 2016; 375:411-42, A clear urban–rural gradient of allergic rhinitis in a population-based study in Northern Europe. Christensen SH et al. European Clinical Respiratory Journal. 2016;3:10.3402.).

Частью этого микробиома являются не только бактерии, но и грибы, и вирусы.
Изучение микробиома показывает, что микробы неравномерно распределены по нашему организму, и отличаются не только между разными органами и системами, но и в разных отделах одной системы органов. Например, микробы в прямой кишке и микробы в тонком кишечнике - это совсем разные компании. А уж микробы кожи и микробы кишечника отличаются еще больше.

Главное, что на сегодняшний день известно - микробов в нас много самых разных, и даже те, которые способны вызывать болезни (условно-патогенные, например, золотистый стафилококк, клостридии и прочие) могут в норме присутствовать у здорового человека и не требуют лечения.

Что не так с анализом на дисбактериоз?

Так может быть его вообще нет, этого самого дисбактериоза?

Еще как есть. Чем больше мы узнаем о том, какие микробы живут в нашем организме, тем больше изучаем механизмы взаимодействия между бактериями, грибами, вирусами и нашей иммунной системы и последствия этого взаимодействия.
Выявлена связь между микробами, проживающими в разных отделах нашего организма и тем, как будет работать иммунная система:
- будет ли она эффективно защищать нас от инфекций
- будет ли она путать безопасные раздражители с опасными (так развивается аллергия)
- будет ли она пытаться сражаться с собственными белками/клетками (так развиваются аутоиммунные заболевания)

Исследователи каждый год получают все больше информации о том:
- какие микробы преобладают в разных органах (например, на коже или в кишечнике) у аллергиков, какие - при аутоиммунных заболеваниях, а какие - у здоровых людей.
- как эти микробы взаимодействуют с иммунной системой
- как создать благоприятные условия для заселения хорошими микробами

Вот тут-то и кроется главный подвох.
Несмотря на обилие исследований по применению пробиотиков для профилактики/лечения аллергических и аутоиммунных заболеваний результаты их очень противоречивы (Garcia-Larsen V et al Diet during pregnancy and infancy and risk of allergic or autoimmune disease: A systematic review and meta-analysis. PLoS Med. 2018 Feb 28;15(2))

Не совсем ясно, какие пробиотики, когда и кому применять. Интересные результаты получены в отношении L.ramnosus, но и их недостаточно для того, чтобы с уверенностью рекомендовать прием этих бактерий. В первую очередь, это связано с тем, что в каждом из исследований применяется свой пробиотик, созданный специально для этого исследования с конкретным содержанием микробов. Поэтому результаты подобных исследований нельзя с уверенностью переносить на все пробиотики, которые продаются в аптеках.

Кроме того, несмотря на то, что пробиотики. в целом, считаются безопасными, они способны вызывать про-воспалительный эффект (этот риск упоминается в систематическом обзоре Garcia-Larsen V с коллегами, поэтому, например, принимать их на ранних сроках беременности авторы не рекомендуют).

Ну хорошо, а что же тогда делать?
Имеющиеся на сегодняшний день научные данные позволяют дать следующие рекомендации:
- разнообразно питаться с употреблением овощей и фруктов (в том числе, разноцветных The Human Microbiome, Diet, and Health: Workshop Summary
2013, Huang J et al Different Flavonoids Can Shape Unique Gut Microbiota Profile In Vitro. J Food Sci. 2016)
- избегать неоправданного применения антибиотиков, антисептиков, противогрибковых препаратов
избегать излишней стерильности пространства
- Кроме того, появляется все больше научных данных в пользу проживания с первого года жизни в условиях, где есть контакт с животными, а также не избегать контактов с почвой. Это не означает, что есть землю можно и нужно, но поездки к бабушке в деревню, безусловно, имеют массу преимуществ для здорового микробиома.

По статье Алексея Головенка, гастроэнтеролога

Автор Сергей Бутрий
Никогда не назначаю анализ кала на дисбактериоз. Тем не менее, ко мне часто приходят уже с готовым этим анализом, или даже стопкой анализов "дляконтролявдинамике". Попытки объяснить про "не имеет диагностической ценности" обычно непонятны пациентам, тогда я привожу, например, такую аналогию.

Вот купили вы автомобиль, спортивный, мощный, только с конвейера. Покатались на нем месяц, а потом он перестал разгоняться более 50 кмч, в двигателе что-то стучит и в салоне чем-то воняет. Вы приезжаете в мастерскую, объясняете мастеру проблему, а он говорит: "Так вон же, царапина на крыле. Вот поэтому и не разгоняется".

Как бы плохо вы ни разбирались бы в устройстве машин (вряд ли хуже чем я), вам все равно понятно, что царапина ни при чем, дело точно не в ней. В худшем случае, это косметический дефект, но скорость и прочие технические характеристики автомобиля зависят совсем от других вещей.

Актуальность проблемы аллергических заболеваний (АЗ) не вызывает никаких сомнений, так как их распространенность приобретает характер эпидемии. По статистике, на сегодняшний день в мире диагностируют более 1 миллиарда людей страдающих АЗ. Данная проблема значительно ухудшает качество жизни, как самого пациента, так и его семьи. Например, атопический дерматит (АД) влияет не только на образ жизни, но и на психологическую и социальную адаптацию детей. Также, немало важной составляющей этой проблемы является ее материальная сторона.

Установлено, что первичные аллергены, с которыми встречаются дети при развитии атопического марша – пищевые. Именно АД – это первый тревожный звоночек, самое раннее АЗ с которым встречаются дети первых 2-3 лет жизни.

Современная медицина достигла больших вершин в понимании механизмов развития, диагностике, лечении и контроля АЗ. Однако довольно сложно медикаментозно предупредить развитие аллергии. Ни один из противоаллергических препаратов не назначается с целью первичной профилактики, данная отрасль является довольно перспективной в плане ее изучения.

Роль желудочно-кишечного тракта.

Слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) – самая большая поверхность, контактирующая с внешней средой и отделяющая ее от внутренней. Около 80% всех иммунных клеток организма находится именно в ЖКТ. Эти клетки выполняют роль формирования иммунного ответа (толерантности) при встрече с потенциальными аллергенами, патогенными микроорганизмами или иными ядовитыми соединениями. Важнейшая роль в становлении иммунологической толерантности принадлежит лимфоидной ткани кишечника. Иммунный ответ происходит при участии антигенпрезентирующих клеток, которые представлены в виде врожденных лимфоидных клеток, моноцитов и дендридных клеток. В свою очередь, микрофлора кишечника является одним из факторов, воздействующих на эти клетки кишечника.

Роль микрофлоры кишечника:

принимает участие в синтезе витаминов (витамин К, витамин В12, биотин, тиамин, рибофлавин, пантотенат, фолаты);
способствует нормализации обновления клеток слизистой оболочки кишечника;
реализация защитной функции путем ограничения колонизации патогенной флорой (влияние на эпителиальный барьер ЖКТ, стимуляция выработки секреторного иммуноглобулина А и выработка бактериоцинов);
нейтрализуют токсические экзо- и эндогенные соединения путем утилизации их в реакциях метаболизма или выведения их с кишечным содержимым (детоксикация);
выполняет иммунологическую функцию, стимулируя работу лимфоидных клеток кишечника и регулируя развития сигнальных систем основных подгрупп лимфоцитов кишечника;
повышает активность всех кишечных ферментов;
обеспечивает нормальный газообмен в кишечнике и нормализацию моторики ЖКТ.

Нарушение работы или состава (дисбактериоз), микрофлоры кишечника влечет за собой срыв формирования правильного иммунного ответа. Нарушается нормальное обновление клеток слизистой оболочки кишечника, это приводит к тому, что ядовитые вещества (в том числе аллергены) вместо того, чтоб выводится из организма, начинают всасываться в кровь. Именно по этой причине многие АЗ тесно взаимосвязаны с проблемой дисбактериоза. Однако это состояние не является непосредственной причиной аллергии, это лишь один из комплекса факторов нарушения толерантности.

Нарушение состава микрофлоры кишечника само по себе не возникает, как правило, — это следствие нарушения питания, заболеваний ЖКТ, кишечных инфекций, глистных инвазий, раннего необоснованного введения прикорма, антибактериальной терапии и т. д.
Что касается новорожденных детей, препятствуют формированию нормальной микрофлоры такие факторы, как недоношенность, кесарево сечение, позднее прикладывание к груди, искусственное вскармливание, длительное нахождение в стационаре.

Нормальная кишечная флора способна обеспечить нормальный иммунный ответ на возможные пищевые аллергены, а также способствует поддержке целостности барьера ЖКТ. Нормализация кишечной флоры препятствует проникновению аллергенов в кровь.

В последнее время, исследование иммунологической функции микрофлоры кишечника является ключевым в вопросе о формировании иммунной толерантности. Проведен ряд рандомизированных плацебо контролируемых исследований, в которых выявлено существенное отличие микробиоты кишечника у здоровых детей, и страдающих АЗ.

Согласно многим зарубежным и отечественным клиническим наблюдениям, применение пробиотиков показало положительный результат при лечении детей с АД. Результаты проведенного ряда метаанализов позволяют сделать вывод о положительном влиянии нормализации микрофлоры при лечении АД, а также в отношении профилактики у лиц предрасположенных к возникновению АЗ.

Исходя из данных об иммунологической функции микрофлоры кишечника и анализа проведенных исследований, можно сделать вывод о целесообразности включения пробиотиков в комплексную терапию детей с АТ с целью нормализации микрофлоры кишечника.

Профилактическое назначение пробиотиков детям, предрасположенным к аллергии способствует их влиянию на дендритные и эпителиальные клетки слизистой оболочки ЖКТ, что способствует формированию пищевой толерантности. Установлено, что прием пробиотиков кормящими матерями и детьми раннего возраста минимизирует риск развития АД.

Доказательная база профилактического применения пробиотиков по отношению к АЗ более полно отражена в документации Всемирной организации аллергологов за 2015 год.

Все пробиотики разные и не все оказывают положительное влияние. Некоторые штаммы не только неэффективны, но и могут вызвать осложнения, такие как повышение сенсибилизации или бактериемия. С особой осторожностью следует подходить к назначению данных культур иммуноскомпроментированным и недоношенным детям. При выборе оптимального препарата следует учитывать строгую специфичность безопасность различных штаммов. Согласно данным клинических исследований, наиболее оптимальными бактериями в борьбе с АД являются лактобактерии и бифидобактерии. Подбор конкретной бактерии необходимо проводить, учитывая особенности микрофлоры кишечника детей разных возрастов.

В заключение всего вышеизложенного хочется подчеркнуть, что кишечник играет важную роль в формировании и функционировании иммунитета. Следует учитывать роль нормализации кишечной флоры в первичной профилактике и лечении детей с аллергическими заболеваниями, в частности – атопическим дерматитом. Независимо от причин и проявлений аллергии, пробиотики эффективны в комплексной терапии аллергопатологии, как минимум, посредством стимуляции иммунной системы.

К сожалению, на сегодняшний день мало исследований, которые бы дали возможность оценить отдаленные результаты применения пробиотиков, поэтому вышеизложенные рекомендации носят условную значимость.

Читайте также: