Москитная лихорадка в крыму

справочника

Инфекционные болезни, фармакотерапия

Лихорадка паппатачи (Febris pappataci) (синонимы: москитная лихорадка, трехдневная лихорадка, флеботомус-лихорадка, солдатская болезнь) – острая арбовирусная болезнь, характеризующаяся кратковременной лихорадкой, сильной головной болью, миалгией, конъюнктивитом и своеобразной инъекцией сосудов склер.

Возбудитель болезни – РНК-содержащий вирус из семейства Виnуаviridae, род Phlebovirus. В настоящее время установлено, что, по меньшей мере, 5 иммунологически различных флебовирусов могут вызывать это заболевание, в частности возбудители Неаполитанской москитной лихорадки, Сицилийской москитной лихорадки, Пунта-Торо, Чагрес и Кандиру. Могут быть и другие варианты возбудителя. Они характеризуются общими свойствами.
Размеры вирусных частиц – 40-50 нм. Вирус инактивируется при нагревании, мгновенно погибает при температуре выше 56 °С, устойчив к низким температурам и высушиванию, гибнет под воздействием дезинфицирующих препаратов. Культивируется на куриных эмбрионах, новорожденных мышах, культурах тканей. Формалин (1:1000) инактивирует вирус, не лишая его иммуногенных свойств. Вакцина может быть также создана из штаммов вируса, адаптированных к куриным эмбрионам или мышам.

Основным хозяином вируса является человек. Резервуаром и переносчиком инфекции являются москиты (Phlebotomus рарраtasif, возможно также и Ph. caucasicus, Ph. sergenti). Москиты заражаются при укусах больного человека, вирус у москитов может передаваться трансовариально. Допускают, что дополнительным резервуаром инфекции могут быть птицы. Москиты очень мелкие, способны проникать в помещения через маленькие щели, укус их не вызывает раздражения и чаще не замечается. Лишь около 1% заболевших замечали укусы москитов. Заболевание распространено на всем Средиземноморском бассейне, на Балканах, Ближнем и Среднем Востоке, в восточной части Африки, в Пакистане, в некоторых районах Индии, Китая и других странах Азии. Лихорадка паппатачи обнаружена также в Панаме и в Бразилии. Заболеваемость характеризуется сезонностью, имеет два сезонных подъема – в мае – июне и в конце июля – августе, которые обусловлены сезонностью численности москитов-переносчиков. Массовые заболевания наблюдаются, как правило, у лиц, впервые прибывших в эндемичную местность. Местное население переносит заболевание в раннем детстве, что обусловливает развитие иммунитета, который затем поддерживается на высоком уровне.

Возбудитель проникает через кожу или слизистые оболочки, на месте внедрения первичный аффект не возникает, отсутствует и увеличение региональных лимфатических узлов. Размножение и накопление вируса в организме человека происходит быстро. В первые 2 дня болезни вирус обнаруживается в крови больного. Основные изменения при лихорадке паппатачи происходят в мелких кровеносных сосудах, поперечнополосатых мышцах и в нервной системе.

Симптомы и течение. Инкубационный период – от 3 до 9 дней (чаще 4-5 дней). Заболевание, как правило, начинается внезапно, с ознобом, повышается температура тела и за несколько часов достигает 39-40 °С. Продолжительность лихорадочного периода зависит от тяжести течения болезни: при легкой форме – 1-2 дня, при форме средней тяжести – 3-4 дня, а при тяжелой – до 8 дней.
Больные жалуются на сильную головную боль в области лба, боли при движении глаз и ретроорбитальные, светобоязнь, общую слабость, боли в икроножных мышах, крестце, спине. Иногда появляются мышечные боли в области груди и живота, напоминающие таковые при эпидемической миалгии.

Характерны следующие симптомы – сильная боль при поднимании пальцами верхнего века (первый симптом Тауссига), болезненность при давлении на глазное яблоко (второй симптом Тауссига), резко выраженная гиперемия конъюнктивы склеры в форме треугольника, обращенного вершиной к роговице. Треугольник располагается у наружного угла глаза (симптом Пика). Лицо резко гиперемировано, инъекция сосудов склер, гиперемия слизистой оболочки зева, отечность небных дужек и язычка. На мягком небе может появиться энантема в виде мелких пузырьков, герпетическая сыпь на губах, у части больных на коже появляются макулезные элементы, иногда сливающиеся в эритематозные поля, уртикарные элементы. На высоте лихорадки отмечается брадикардия, АД снижено. Признаки катара верхних дыхательных путей отсутствуют или выражены слабо. Увеличение селезенки отмечается редко. У некоторых больных появляется вздутие живота и жидкий стул по 5-6 раз в сутки.
У большинства больных лихорадка продолжается 3 суток, лишь у 10% больных она превышает 4 дня. Снижение температуры тела обычно происходит критически до нормальных или субфебрильных цифр, что сопровождается улучшением состояния больных.
В период реконвалесценции больные отмечают слабость, снижение физической и умственной работоспособности, головную боль. У 15% больных через 2-12 недели может развиться второй приступ заболевания.
При более тяжелом течении (примерно у 12% больных) развивается серозный менингит. Появляется сильная головная боль, рвота, ригидность мышц шеи, положительны симптомы Кернига, Брудзинского. При анализе цереброспинальной жидкости выявляется умеренный цитоз и повышенное содержание белка. Может наблюдаться также умеренный отек зрительного нерва.
Изменения крови характеризуются лейкопенией (2,5-4,0 • 10 9 /л). Лейкопения иногда появляется лишь в конце лихорадочного периода. Характерна также лимфопения, анэозинофилия, моноцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

Осложнения: пневмония, инфекционный психоз. Отмечаются редко.

Диагноз лихорадки паппатачи устанавливается на основании эпидемиологических данных (эндемичный район, сезонность) и характерной клинической картины – острое начало, кратковременная высокая лихорадка, сильная боль в мышцах, патогномоничные симптомы (Тауссига и Пика), брадикардия, лейкопения. Специфические лабораторные методы на практике используются редко. Нарастание титров специфических антител можно выявить с помощью реакции нейтрализации, РСК, РТГА. Исследуют парные сыворотки, взятые в первые 2-3 дня болезни и спустя 2-3 недели.
Дифференцируют от гриппа, лептоспироза, лихорадки денге и др.

Специфического лечения нет, антибиотики и химиопрепараты неэффективны. Рекомендуют постельный режим на время лихорадки, достаточное количество жидкости, витамины. Используют патогенетическую и симптоматическую терапию.

В окружении больного необходимы: уничтожение москитов, защита от их укусов (засетчивание окон, использование реппелентов и др.). Для специфической профилактики применяют эмбриональную формалинизированную вакцину или сухую вакцину из адаптированных к куриным эмбрионам штаммов вируса. Вакцину вводят через скарифицированную кожу (подобно оспопрививанию) за 2 месяца до начала эпидемического сезона.

Геморрагическая лихорадка Крым—Конго (синонимы: геморрагическая лихорадка Крым—Конго—Хазер, крымско-конголезская лихорадка, среднеазиатская геморрагическая лихорадка, карахалак; Crimean—Congo hemorrhagic fever, Crimean hemorrhagic fever — англ.) — острое вирусное заболевание, относящееся к зоонозам с природной очаговостью. Характеризуется двухволновой лихорадкой, общей интоксикацией и выраженным тромбо-геморрагическим синдромом.

Вирус впервые выделен в 1945 г. М. П. Чумаковым. Природные очаги вируса находятся на территории России (Астраханская, Ростовская области, Краснодарский и Ставропольский края) и ряда стран Европы и Азии. Переносчиками являются иксодовые клещи. Механизм передачи трансмиссивный, однако возможно заражение через поврежденные кожные покровы при контакте с кровью больного человека. Заболевание характеризуется лихорадочным состоянием, интоксикацией и множественными кровоизлияниями (геморрагиями) во внутренние органы. Во время эпидемических вспышек летальность может достигать 50%. Разработана инактивированная мозговая вакцина. Для лечения используют рибовирин, интерферон, специфический иммуноглобулин.

Этиология.Возбудитель открыт в 1945г. М.П. Чумаковым. Является РНК-содержащим вирусом, относится к семейству Bunyaviridae, род Nairovirus. В 1956г. идентичный по антигенному составу вирус был выделен из крови больного лихорадкой мальчика. Возбудитель получил название вирус Конго. Вирионы сферической формы 92-96 нм в диаметре. Наиболее чувствительны к вирусу клетки почек эмбриона свиней, сирийских хомячков и обезьян. В лиофилизированном состоянии сохраняется свыше 2 лет. Локализуется преимущественно в цитоплазме.

Эпидемиология.Резервуаром вирусаявляются дикие мелкие млекопитающие: лесная мышь, малый суслик, заяц-русак, ушастый еж.Переносчиком и хранителем являются клещи, преимущественно из родаHyalomта. Заболеваемость характеризуется сезонностью с максимумом с мая по август (в нашей стране). Болезнь наблюдалась в Крыму, Астраханской, Ростовской областях, Краснодарском и Ставропольском краях, а также в Средней Азии, Китае, Болгарии, Югославии, в большинстве стран Африки к югу от Сахары (Конго, Кения, Уганда, Нигерия и др.). В 80% случаев заболевают лица в возрасте от 20 до 60 лет.

Патогенез.Воротами инфекцииявляется кожа в месте укуса клеща или мелкие травмы при контакте с кровью больных людей (при внутрибольничном заражении). На месте ворот инфекции выраженных изменений не наблюдается. Вирус проникает в кровь и накапливается в клетках ретикулоэндотелиальной системы. Многие вопросы патогенеза лихорадки Крым-Конго остаются неизученными.

Симптомы и течение.Инкубационный периоддлится от 1 до 14 дней (чаще 2—7 дней). Продромальных явлений не бывает. Болезнь начинается внезапно, больные могут назвать даже час начала заболевания. Температура тела быстро повышается (иногда с потрясающим ознобом) и даже при легких формах болезни достигает 39—40°С. Постоянным симптомом является лихорадка, которая длится в среднем 7—8 дней, особенно типична для крымской геморрагической лихорадки температурная кривая.

Диагноз и дифференциальный диагноз.Учитываются эпидемиологические предпосылки (пребывание в эндемичных регионах, сезон, уровень заболеваемости и др.) и характерные клинические симптомы: острое начало, рано появляющийся и резко выраженный тромбогеморрагический синдром, двухволновая температурная кривая, лейкопения, анемизация и др.

Специфические лабораторные методы(выделение вируса и др.) в практической работе используются редко.

Лечение.Этиотропного лечения нет. Проводят терапию как при других вирусных геморрагических лихорадках.

Прогнозсерьезный. Летальность достигает 30% и более.

Профилактика и мероприятия в очаге.Проводят мероприятия по борьбе с клещами и защите от них людей. Необходимо предупредить заражение от людей. Меры предосторожности должны соблюдаться на всех этапах обследования больного, взятия материала, при проведении лабораторных исследований и др. В очагах проводят заключительную дезинфекцию.

реакция связывания комплемента

реакция торможения гемагглютинации

1. Область применения

1.1. Методические рекомендации (далее - MP) определяют порядок организации и проведения лабораторной диагностики лихорадки денге (далее - ЛД) и носят рекомендательный характер.

1.2. Настоящие MP предназначены для специалистов лабораторий, осуществляющих диагностические, мониторинговые и научные исследования с возбудителями опасных инфекционных болезней.

2. Нормативные ссылки

3. Общие положения

Лихорадка денге относится к острым природно-очаговым арбовирусным инфекционным заболеваниям с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, характеризующимся лихорадкой, общей интоксикацией, миалгией, артралгией, лимфоаденопатией, экзантемой, иногда геморрагическим синдромом.

Возбудитель ЛД - вирус денге (Dengue virus), входящий в семейство Flaviviridae, род Flavivirus, серогруппу вируса денге (Dengue virus group), относится ко II группе патогенности (опасности) по классификации патогенности, действующей на территории Российской Федерации. Существует 4 субтипа вируса денге, различающихся серологически и генетически. Все четыре разновидности вируса денге способны вызвать ЛД, в том числе ее геморрагическую форму. Как правило, эта тяжелая форма возникает при повторном инфицировании другим субтипом вируса.

Ареал ЛД охватывает территории более чем 100 тропических и субтропических стран Африки, Америки, Южной и Юго-Восточной Азии, Океании и Австралии. Имеется информация об эпидемиях и вспышках этого заболевания в южных регионах Европы. В Российской Федерации существует вероятность формирования аутохтонных очагов ЛД на территории Черноморского побережья (Сочи и Сочинский район, Крым).

В последнее время в связи с развитием массового туризма, интенсификацией миграционных процессов и деловых связей возникла проблема завозных случаев этих заболеваний из тропических и субтропических стран в неэндемичные районы. Известны данные об импортированных случаях ЛД в Швеции, Финляндии, других европейских странах, в США, лихорадки Чикунгунья в Японии, Германии, Италии и других государствах Европы, Китае, Израиле, москитной лихорадки Тоскана (эндемичной в Средиземноморском регионе) в США, Германии и Швеции. Имеется информация о завозных случаях других арбовирусных инфекций. В течение шести лет (2009-2014 гг.) сотрудниками Инфекционной больницы N 1 г. Москвы и НИИ вирусологии им.Д.И.Ивановского Минздрава России было диагностировано в общей сложности 178 лабораторно верифицированных случаев: лихорадки денге (152), лихорадки Чикунгунья (16), лихорадки Западного Нила (6), москитных лихорадок (3) и японского энцефалита (1) среди лиц, госпитализированных после возвращения из поездок в тропические страны.

По данным Роспотребнадзора в Российской Федерации наблюдалась следующая динамика регистрации завозных случаев ЛД: в 2012 г. - 63, в 2013 г. - 170, за 8 месяцев 2014 г. - 77, за 10 месяцев 2015 года - 100.

В эндемичных странах мира ежегодно регистрируются до 100 млн случаев ЛД в классической форме и примерно 500000 в виде геморрагической лихорадки, летальность при которой достигает 15-20%. Источником инфекции являются больные люди, обезьяны, возможно летучие мыши. Известны 2 эпидемиологические формы ЛД: джунглевая и городская. Переносчиками вируса при джунглевой форме являются комары Aedes niveus (нападающие как на обезьян, так и на людей), при городской эпидемиологической форме лихорадки - синантропные комары преимущественно Aedes aegypti и Aedes albopictus. Вирус способен размножаться в комарах при температуре воздуха не ниже 22°С.

Вирусный геном представлен одноцепочечной РНК положительной полярности длиной около 11 тыс. нуклеотидов. РНК кодирует три структурных (С, prM/М, Е) и семь неструктурных (NS1, NS2A, NS2B, NS3, NS4A, NS4B, NS5) белков.

Основным иммуногенным белком вириона является белок Е, который играет доминирующую роль в генерации нейтрализующих антител и индукции иммунного ответа. На поверхности инфицированных клеток экспрессируется неструктурный гликопротеин NS1, который может секретироваться, инициирует активацию системы комплемента и играет важную роль в развитии шока при геморрагической ЛД.

Инкубационный период ЛД составляет от 2 до 15 дней после укуса инфицированного комара (чаще 5-7 дней), после чего развивается лихорадка, продолжающаяся 6-7 дней и иногда носящая двухфазный характер. Заболевание начинается внезапно с повышения температуры до 39-40°С, появления озноба, болей в костях и мышцах поясничного отдела позвоночника, прямых мышцах живота, крестце, коленных суставах. Отмечается резкая слабость, головная боль, боли в глазных яблоках, светобоязнь, головокружение, потеря аппетита, возможна тошнота и рвота, бессонница, ощущение сухости во рту и сухости губ. У большинства больных увеличиваются периферические лимфатические узлы. Часто появляется экзантема, для которой характерен полиморфизм. Могут быть геморрагические проявления различной степени выраженности (от петехий до органных кровотечений). Лихорадка продолжается 2-7 дней, иногда она носит двухфазный характер и, как правило, закачивается выздоровлением. Заболевание сопровождается ретроорбитальными болями, миалгией и артралгией. Отмечается покраснение кожи лица и груди с выраженной дерматографией. Примерно в 50% случаев регистрируется макулопапулезная сыпь. В крови регистрируется лейкопения и тромбоцитопения, повышение уровня трансаминаз. По клиническому течению различают 2 формы ЛД: лихорадочную форму (классическую) и геморрагическую (протекает более тяжело, возможно развитие шокового состояния). В Международной классификации болезней 10-го пересмотра классическая ЛД имеет код А90, геморрагическая ЛД - А91.

Особенностью иммунопатогенеза геморрагической ЛД является то, что специфические антитела могут опосредовать феномен антителозависимого усиления инфекции. Антителозависимое усиление включает повышение связывания вируса с клетками, экспрессирующими рецепторы к Fc фрагментам иммуноглобулинов, после опсонизации антителами. Этот механизм может способствовать утяжелению течения заболевания, часто наблюдаемому при повторном инфицировании гетерологичным вирусом денге.

При геморрагической ЛД летальность достигает 5%, а среди детей - до 15-20%. ЛД является ведущей причиной госпитализации и смерти детей в Юго-Восточной Азии.

У реконвалесцентов, перенесших ЛД, типоспецифический иммунитет сохраняется в течение примерно 2 лет. Перекрестная устойчивость к инфицированию другим типом вируса непродолжительна и редко превышает 12 недель, поэтому уже через 2-3 месяца возможно повторное заболевание за счет заражения гетерологичным типом вируса. В течение жизни человек может последовательно переболеть ЛД, вызванной всеми типами вируса.

4. Методы лабораторной диагностики лихорадки денге

4.1 Для специфической диагностики ЛД используют иммунологические, молекулярно-генетические и вирусологические методы исследований.

4.2 С начала клинических проявлений и до 7 дня болезни вирус денге может быть обнаружен методом ОТ-ПЦР в сгустке крови, цельной крови, сыворотке крови, плазме, а также в аутопсийном материале (печень, легкие, лимфатические узлы, тимус, красный костный мозг). Список коммерческих наборов для проведения ОТ-ПЦР приведен в прилож.4. При получении положительного результата ОТ-ПЦР проводят определение нуклеотидной последовательности амплифицированного фрагмента к ДНК методом секвенирования.

4.3 Для выделения вируса денге используют новорождённых белых мышей и культуры клеток (Vero, ВНК-21), а также комариные культуры, например, С6/36. Процесс выделения и идентификации вируса денге довольно длительный и проводится в специализированных лабораториях с высоким уровнем защиты (BSL-3). Для выделения вируса используют пробы крови, сыворотки крови, плазмы, обогащенной лейкоцитами, полученные в острый период заболевания (первые 7-10 дней болезни), суспензии органов, взятых при аутопсии.

4.4 Основным методом серодиагностики ЛД является иммуноферментный анализ (ИФА-lgM). Специфические антитела класса IgM выявляются у 50% пациентов, начиная с 3-5 суток после начала заболевания, а к 10 дню уже у 99%. Максимальные титры IgM наблюдаются через 2 недели после появления симптомов, постепенное снижение происходит в последующие 2-3 месяца. Возможна циркуляция IgM-антител в крови до полугода. Помимо ИФА-lgM антитела к вирусам денге можно выявлять в сыворотке или плазме больных непрямым методом МФА и методом иммунохроматографии (в сыворотке, плазме или цельной крови). Иммуноглобулины класса G (IgG) в низких титрах обычно обнаруживаются к концу первой недели заболевания, значительно нарастают в последующий период и, вероятно, персистируют в течение всей жизни. Для выявления сероконверсии IgG вторая проба сыворотки обследуется с интервалом в 10-14 дней. Пик IgG антител приходится на 3-4 неделю заболевания, затем их концентрация снижается и остается, как правило, на определяемом уровне в течение длительного времени.

При вторичном инфицировании гетерологичным вирусом денге титры антител нарастают быстрее в основном за счет иммуноглобулинов класса G. Титр IgM во время инфекции, вызванной гетерологичным типом вируса, значительно ниже, чем при первой встрече с возбудителем. Обнаружение IgG-антител имеет значение при ретроспективной диагностике заболевания и дифференциации первичной и вторичной инфекции, вызванной вирусами денге разных типов. Количественное определение IgM и IgG к вирусу денге позволяет определить первичное или вторичное инфицирование, что особенно важно для прогноза исхода заболевания.

4.5. Белок NS1 (NS1-антиген) вируса денге детектируют методом ИФА (в сыворотке крови пациентов и в аутопсийном материале) и методом иммунохроматографии (в сыворотке, плазме, цельной крови) в течение примерно 10 дней с момента появления клинических признаков заболевания, что объясняется высокой концентрацией и продолжительной персистенцией вируса в крови, достигающей 10 -10 инфекционных вирусных частиц на мл. Обнаружение NS1-антигена указывает на присутствие вируса денге в организме больного.

4.6 Другие серологические методы диагностики ЛД, такие как реакция нейтрализации (РН), реакция торможения гемагглютинации (РТГА), реакция связывания комплемента (РСК) в настоящее время используются редко. РН хотя и обладает высокой специфичностью (при ее использовании возможна идентификация серотипа вируса денге и дифференциация от других флавивирусных инфекций), однако является трудоемким неэкспрессным методом и может использоваться лишь в специализированной вирусологической лаборатории. РТГА также достаточно специфична, но, как и РСК, обладает низкой чувствительностью. РСК эффективна на поздних этапах заболевания, однако при ее использовании, как и в случае применения ИФА и МФА, возникают сложности по дифференциации ЛД от других родственных флавивирусных инфекций.

4.7 В настоящее время в Российской Федерации для серологической диагностики ЛД используются ИФА- и ПЦР-тест-системы. Перечень наборов реагентов и тест-систем для использования при лабораторной диагностике ЛД приведен в прилож.4. Импортные наборы для выявления NS1-антигена вируса денге и антител классов IgM и IgG на основе метода иммунохроматографии могут быть скомбинированы в один тест, что удобно в использовании. Однако зарубежные тест-системы для постановки ИФА, МФА и иммунохроматографии пока не нашли применения в диагностических лабораториях России.

4.8 Для постановки точного дифференциального диагноза ЛД серологическое обследование крови больных с подозрением на эту инфекцию необходимо проводить наиболее специфичным методом ИФА-IgM в четырех тест-системах: ИФА-IgM-денге, ИФА-IgМ-лихорадка Западного Нила (ЗН), ИФА-IgM-желтая лихорадка (ЖЛ), ИФА-IgМ-японский энцефалит (ЯЭ). Эти заболевания имеют часто сходные ареалы распространения, этиологически связаны с родственными флавивирусами, перекрестно реагирующими в серологических реакциях. Кроме того, ЛД целесообразно дифференцировать от близкой по клинической картине лихорадки Чикунгунья, распространенной как и ЛД в Африке, Южной Азии, а в последнее время - в Южной Америке и Европе.

4.9 Лабораторное подтверждение диагноза ЛД основывается на наличии как минимум одного положительного результата на следующие тесты:

обнаружение РНК вирусов денге методом ОТ-ПЦР;

наличие NS1-антигена в одном образце сыворотки;

наличие IgM в одном образце сыворотки;

нарастание титра IgG в парных сыворотках, взятых с интервалом 2-3 недели, в четыре раза и более.

В начале была обезьяна

Ещё недавно мир боролся с лихорадкой Эбола, а теперь ей на смену пришла новая напасть с не менее таинственным и пугающим названием. Кстати, своё звучное имя болезнь получила, так сказать, по месту находки – впервые вирус обнаружили в лесу Зика в африканской Уганде, выделив его из крови дикой обезьяны. Произошло это в далёком 1948 году. Два года спустя, в 1968-м, вирус впервые обнаружили у человека, однако вплоть до 2007 года медикам были известны лишь редкие случаи заболевания людей лихорадкой Зика в Африке и Юго-Восточной Азии – всего 15 заболевших за почти 40 лет. Словом, всё было тихо и спокойно, но в 2007-м настоящая эпидемия болезни накрыла острова Микронезии и Полинезию. Вторая масштабная эпидемия тоже произошла в Океании: в 2013-2014 годах там было отмечено более 20 тысяч случаев лихорадки Зика. А в апреле 2015 болезнь обнаружили в Бразилии – и это было началом нынешней эпидемии. Сейчас в Бразилии число заболевших приблизилось к миллиону, кроме того, заболевание отмечено почти во всех странах Южной Америки, в некоторых государствах на территории Центральной Америки и Вест-Индии. Завезённые с юга случаи болезни появились в США и Канаде.

Атака на нерождённых

Вирус Зика не является смертельно опасным, по крайней мере, таких случаев пока не было. Симптомы болезни могут напоминать обычную простуду, и человек в этом случае даже не догадается, чем он на самом деле заразился. Правда, к недомоганию, повышенной температуре и головной боли иногда добавляются сыпь на лице и теле, конъюнктивит, тошнота и рвота. Обычно болезнь длится от двух дней до недели. Вроде бы ничего страшного, но это только так кажется: коварный вирус представляет серьёзную угрозу для беременных женщин, точнее, для их ещё не рождённых детей. Заражение вирусом Зика во время беременности может грозить младенцу микроцефалией (головной мозг при этой патологии развивается неправильно и остаётся маленьким). Из-за этого у детей могут быть нарушения слуха, зрения, умственная и физическая отсталость. Также в группе риска находятся и те женщины, которые только планируют свою беременность, – инкубационный период вируса Зика может растянуться на целых два года! В Бразилии в 2015 году зарегистрировали более 3000 случаев микроцефалии у новорождённых – это в 20 раз больше обычного уровня распространения этой патологии. Увы, ни специфического лечения, ни тем более вакцины от лихорадки Зика пока не существует.

Роспотребнадзор попросил будущих мам не посещать страны, в которых зафиксированы массовые случаи заражения вирусом Зика. На 9 февраля этот список состоит уже из 33 стран Североамериканского, Южноамериканского и Азиатско-Тихоокеанского региона: Барбадос, Боливия, Бразилия, Кабо-Верде, Колумбия, Эквадор, Сальвадор, Фиджи, Французская Гвиана, Гваделупа, Гватемала. Гайана, Гаити, Гондурас, Мальдивы, Мартиника, Мексика, Новая Каледония, Панама, Парагвай, Пуэрто-Рико, Сен-Мартен, Самоа, Соломоновы острова, Суринам, Таиланд, Венесуэла, Никарагуа, Американская Самоа, Тонга, Коста-Рика, Сант-Мартин, о. Кюрасао. Наиболее неблагополучной страной является Бразилия.

Кровопийца заморский, египетский

Как же такое огромное количество людей заразилось вирусом? Оказалось, всему виной комары – инфекция передаётся при их укусах. Но распространять опасную болезнь, к счастью, могут не все маленькие кровопийцы, а только те, что по латыни зовутся Aedes aegypti – комар египетский. На русский лад учёные называют его комар жёлтолихорадочный, или кусака жёлтолихорадочный. Кстати, этот кусака даже внешне совсем не похож на наших комаров. И вряд ли сможет у нас обосноваться на ПМЖ, даже если случайно попадёт сюда. Уж слишком климат неподходящий – это зловредное животное живёт только в тропиках и субтропиках. Так что вирус Зика к нам могут завезти только уже заражённые туристы. Ну а от человека к человеку он не передаётся (хотя были зафиксированы два случая передачи вируса Зика половым путём). Роспотребнадзором с 2016 года начат еженедельный мониторинг лиц, прибывающих из опасных стран. По данным на 8 февраля, в аэропортах и морских пунктах пропуска России, принимающих рейсы из стран Южной и Центральной Америки и Карибского бассейна, Бразилии, Юго-Восточной Азии и Океании и Африки, досмотрено более 400 транспортных средств и более 48,5 тысячи лиц на наличие признаков инфекционных заболеваний. Подозрительных лиц с наличием симптомов лихорадки Зика не выявлено. И в целом единственное действие, которое в связи с угрозой лихорадки Зика стоит предпринять жителям России, – это воздержаться от поездки в Южную Америку во время беременности.

Чтобы защититься от инфекции в странах, где она распространена, ВОЗ рекомендует использовать репелленты, носить там длинную одежду и не открывать в гостинице окна, не оборудованные москитной сеткой.

Основные факты

• От трансмиссивных болезней, составляющих более 17% всех инфекционных болезней, ежегодно умирает более 700 000 человек.
• От таких других болезней, как болезнь Шагаса, лейшманиоз и шистосомоз, страдают миллионы людей во всем мире.
• Многие из этих болезней можно предотвратить с помощью грамотных мер защиты.

Основные переносчики и передаваемые ими болезни

Переносчики — это живые организмы, способные передавать инфекционные болезни между людьми или от животных людям. Многие из этих переносчиков являются кровососущими насекомыми, которые заглатывают болезнетворные микроорганизмы через всасываемую кровь зараженного хозяина (человека или животного) и затем впрыскивают их в нового хозяина в ходе последующего всасывания крови.

Наиболее известными переносчиками болезней являются комары. К их числу также относятся клещи, мухи, москиты, блохи, триатоминовые клопы и некоторые пресноводные брюхоногие моллюски.

• Лимфатический филяриоз
• Лихорадка денге
• Лихорадка долины Рифт
• Желтая лихорадка
• Чикунгунья
• Зика

• Малярия
• Лимфатический филяриоз

• Японский энцефалит
• Лимфатический филяриоз
• Лихорадка Западного Нила

• Лейшманиоз
• Москитная лихорадка (флеботомная лихорадка)

• Геморрагическая лихорадка Крым-Конго
• Болезнь Лайма
• Возвратный тиф (боррелиоз)
• Риккетсиальные заболевания (сыпной тиф и квинслендская лихорадка)
• Клещевой энцефалит
• Туляремия

• Болезнь Шагаса (американский трипаносомоз)

• Сонная болезнь (африканский трипаносомоз)

• Чума (передается от крыс людям через блох)
• Риккетсиоз

• Онхоцеркоз (речная слепота)

• Шистосомоз (бильгарциоз)

• Шистосомоз (бильгарциоз)
• Тиф и эпидемический возвратный тиф

Трансмиссивные болезни

Трансмиссивные болезни – это болезни человека, вызванные паразитами, вирусами и бактериями и передаваемые комарами, москитами, триатомовыми клопами, мошкой, клещами, мухами цеце, улитками и вшами. Каждый год во всем мире более 700 000 человек заболевают такими болезнями как малярия, лихорадка денге, шистосомоз, африканский трипаносомоз человека, лейшманиоз, болезнь Шагаса, желтая лихорадка, японский энцефалит и онхоцеркоз.

Основные трансмиссивные болезни в совокупности составляют около 17% всех инфекционных болезней. Наиболее высоким бремя этих болезней является в тропических и субтропических районах, и от них особенно сильно страдает беднейшее население. С 2014 г. крупные вспышки денге, малярии, чикунгуньи, желтой лихорадки и вируса Зика причинили людям массу страданий, унесли многие жизни и создали колоссальное давление на системы здравоохранения во многих странах.

Распределение трансмиссивных болезней определяется комплексом демографических, экологических и социальных факторов. Глобализация торговли, рост международных поездок, стихийная урбанизация и такие экологические проблемы, как изменение климата, – все эти факторы могут оказывать влияние на процессы передачи возбудителей болезней. В результате сезон передачи того или иного заболевания может стать более продолжительным, сезонная передача болезни может стать более интенсивной, а некоторые заболевания могут появляться в странах, где ранее они никогда не обнаруживались.

На передачу трансмиссивных болезней могут влиять изменения в агротехнике из-за колебаний температуры и осадков. Разрастание городских трущоб, где отсутствует надежное водоснабжение или надлежащая система утилизации отходов, подвергает очень большое число жителей малых и крупных городов риску заражения вирусными заболеваниями, передаваемыми комарами. В совокупности такие факторы оказывают влияние на численность популяций переносчиков и модели передачи патогенов.

Деятельность ВОЗ

Документ Глобальные меры по борьбе с переносчиками инфекции (ГМБПИ) на 2017-2030 гг., одобренный Всемирной ассамблеей здравоохранения (в 2017 г.), содержит стратегические рекомендации для стран и партнеров в области развития в целях скорейшего усиления мер по борьбе с переносчиками как фундаментальной стратегии профилактики болезней и реагирования на их вспышки. Для достижения этой цели требуется повышение согласованности программ по борьбе с переносчиками, повышение технического потенциала, совершенствование инфраструктуры, укрепление систем мониторинга и эпидемиологического надзора, а также более активное участие местных сообществ. В конечном итоге все это будет способствовать осуществлению комплексного подхода к борьбе с переносчиками болезней, что создаст условия для достижения национальных и глобальных целей по борьбе с отдельными заболеваниями и будет содействовать достижению Целей в области устойчивого развития и обеспечению всеобщего охвата услугами здравоохранения.

Секретариат ВОЗ предоставляет стратегические, нормативные и технические рекомендации странам и партнерам в области развития по вопросам усиления борьбы с переносчиками болезней как фундаментальной, основанной на ГМПБИ стратегии профилактики болезней и реагирования на вспышки. Более конкретно, ВОЗ предпринимает следующие действия в ответ на проблему трансмиссивных болезней:

• предоставление основанных на доказательных данных рекомендаций по борьбе с переносчиками и защите людей от заражения;
• оказание технической поддержки странам с тем, чтобы они были способны эффективно вести случаи заболеваний и реагировать на вспышки;
• оказание странам поддержки в совершенствовании системы регистрации случаев и подсчета бремени болезни;
• помощь в проведении профессиональной подготовки (укрепление потенциала) по вопросам клинического ведения пациентов, диагностики и борьбы с переносчиками совместно с некоторыми сотрудничающими центрами, расположенными в разных странах мира;
• оказание поддержки разработке и оценке новых методов, технологий и подходов в вопросах трансмиссивных заболеваний, включая технологии и средства борьбы с переносчиками и ведения трансмиссивных заболеваний.

Важное значение в связи с трансмиссивными болезнями имеют изменения в поведении. ВОЗ сотрудничает с партнерскими организациями в осуществлении просветительской работы и повышении информированности, с тем чтобы люди знали, как защитить себя и свои общины от комаров, клещей, клопов, мух и других переносчиков.

ВОЗ выступила инициатором программ по борьбе со многими болезнями, например, болезнью Шагаса, малярией, шистосомозом и лейшманиозом с использованием безвозмездно переданных и субсидируемых лекарственных препаратов.

Важнейшим фактором в борьбе с болезнями и их ликвидации является доступ к воде и средствам санитарии. ВОЗ сотрудничает со многими различными государственными секторами в целях борьбы с этими болезнями.