Микоплазменная инфекция у детей презентация

микоплазмоз

• Возбудитель – микоплазмы, относятся к семейству Mycoplasmataceae, роду Mycoplasma.

- М. bovis - пневмоартрит крупного рогатого скота

- М. bovoculi - кератоконъюнктивит телят

- М. ovipneumoniae - микоплазменная пневмония овец

- М. suipneumoniae - энзоотическая пневмония свиней

- Mycoplasma gallisepticum – респираторный микоплазмоз птиц

• Микоплазмоз - контагиозная болезнь животных и птиц, характеризующаяся поражением верхних дыхательных путей, серозно-катаральным воспалением легких, кератоконъюнктивитами, артритами у молодняка, абортами у беременных животных, эндометритами, маститами и рождением мертвого нежизнеспособного приплода.

• Восприимчивые животные: многие виды домашних и диких животных. Болеет и человек.

Морфология

• Самые мелкие бактерии

• Главная морфологическая особенность – отсутствие клеточной стенки и как следствие -полиморфизм

(представлены мицелиальными формами, цепочками, коккобактериями, палочками, сферич. и кольцевидными образованиями)

• Имеется трехслойная цитоплазматическая мембрана

• Грам- отрицательные бактерии

• Спор и капсул не образуют

На электронной микрофотографии виден полиморфизм микоплазм

Культуральные свойства

Факультативные анаэробы, очень прихотливы к условиям культивировани

Формируют колонии типа

“яичницы-глазуньи” на плотных питательных средах

Антигенная труктура

• Микоплазмы характеризуются выраженной гетерогенностью и изменчивостью антигенной структуры (антигенный полиморфизм).

• Имеют антигены, общие с антигенами клеток хозяина ( антигенная мимикрия = аутоиммунные процессы ).

Устойчивость

Во внешней среде микоплазмы неустойчивы из-за отсутствия клеточной стенки .

Быстро погибают под действием низкой и высокой температур, при изменении pH, действии ультразвука, УФО, стандартных дезинфектантов, моющих средств.

Пути передачи инфекции

• При прямом котакте

• Вертикальный путь передачи

• Мембранный белок Р1 = адгезин

• Нейраминидаза – способствует адгезии,открывая клеточные рецепторы

• Эндотоксины (не тождественны ЛПС грамотрицательных бактерий)

• Возбудители обладают иммунодепрессивной активностью , стимулируют репликацию вирусов в клетке (ВИЧ, онкогенных вирусов и др.).

Патогенез

1. Внедрение и размножение в месте входных ворот.

2. Диссеминация возбудителей происходит главным образом в инфицированных фагоцитах . Поражаются различные органы — ЦНС, сердце, печень, почки, суставы и др. Кроме того, неблагоприятное действие оказывают выделяемые микоплазмами токсины. Гемолизин повреждает клетки реснитчатого эпителия, вызывает гемолиз эритроцитов, нарушение микроциркуляции, развитие васкулитов и тромбозов. Нейротоксин оказывает токсическое влияние на ЦНС и сердечно-сосудистую систему, повышает проницаемость гемато-энцефалического барьера. Токсическими свойствами обладают перекись водорода и аммиак, которые выделяют микоплазмы.

3. Развитие серозного воспаления .

4. Развитие аутоиммунных реакций . Образование аутоантител связано с наличием перекрестно реагирующих антигенных детерминант микоплазм и тканей животных и человека.

Клинические проявления

- Конъюнктивиты с серозными, а затем и слизисто-гнойными выделениями

- Циститы, вагиниты, уретриты

- Нарушения со стороны

- Бесплодие и аборты

- Рождение нежизнеспособного молодняка

Микоплазмоз у животных часто сопровождается вторичной бактериальной инфекцией .

Микоплазмы

Поэтому в практических лабораториях для диагностики M. pneumoniae -инфекции наибольшее распространение получили иммунологические методы , основанные на выявлении в клиническом материале микоплазменных антигенов или определении специфических антител к ним.

Наиболее распространенной и апробированной является реакция ИФ, позволяющая выявлять микоплазменные антигены в мазках из носоглотки,

мокроте и другом клиническом материале . Данный метод обладает высокой специфичностью и значительно большей чувствительностью, чем культуральные методы.

Антигены M. pneumoniae могут быть обнаружены также в

сыворотке крови больных. Для этого используют реакцию агрегат-гемагглютинации и ИФА. ИФА позволяет выявлять антиген в сыворотке крови в минимальном диагностическом титре 1:200.

M. pneumoniae

Для выявления антител к M. pneumoniae используют реакцию связывания комплемента (РСК), реакцию непрямой гемагглютинации

(РНГА) и ИФА. Диагностическое значение имеет возрастание титров антител в динамике болезни в 4 и более раза, что обычно удается выявить не ранее чем через 2-3 нед болезни.

Следует учитывать, что антигенное родство M. pneumoniae с тканями человека может быть не только причиной аутоиммунных реакций, но и приводить к ложноположительным результатам серологических исследований.

M. pneumoniae

В последние годы активно разрабатываются молекулярно- биологические методы , основанные на определении специфичных нуклеотидных последовательностей ДНК микоплазм. РНК-зонды или ПЦР обычно применяют для выявления нуклеотидных последовательностей 16S рРНК или гена, кодирующего синтез белка адгезии Р1. Эти методы отличаются высокой чувствительностью и теоретически позволяют обнаруживать единичные клетки микоплазм. Однако их практическое применение требует особо тщательной постановки реакции с учетом возможной контаминации клинического материала, носительства или персистенции возбудителя – факторов, которые могут повлиять на специфичность метода.

Chlamydia

Род Chlamydia относится к семейству Chlamydiaceae , порядку Chlamydiales , классу Сhlamydiae . Хламидии являются

сфероидальными грамотрицательными микроорганизмами диаметром 0,2- 1,5 мкм, но в отличие от других грамотрицательных бактерий, их клеточные оболочки лишены пептидогликанов. Хорошо окрашиваются по Романовскому–Гимзе и Хименесу; их можно выявить темнопольной микроскопией неокрашенных препаратов. Способны образовывать L- формы (спонтанно или под воздействием индукторов) и самопроизвольно возвращаться к исходным формам.

Chlamydia

Хламидии не являются представителями нормальной микрофлоры человека, все они патогенны, но различные виды различаются по вирулентности; среди факторов последней наибольшее значение имеют антигены клеточной поверхности, подавляющие защитные реакции организма.

Наиболее значимыми являются три патогенных вида: C. trachomatis , C. psittaci и С. pneumoniae .

C. trachomatis вызывает трахому и паратрахому, урогенитальный хламидиоз, пневмонию новорожденных,

C. psittaci – возбудитель орнитозов (первичный патоген животных).

С. pneumoniae обусловливает возникновение пневмонии, острых респираторных заболеваний, атеросклероза, саркоидоза, бронхиальной астмы

Chlamydia

Морфологические методы , основанные на выявлении включений хламидий в мазках-отпечатках, окрашенных по Романовскому– Гимзе и раствором Люголя, имеют лишь историческое значение. Поскольку хламидии являются облигатными внутриклеточными паразитами, они не способны к росту на обычных питательных средах. Поэтому их культивируют на клеточных культурах: McCoy, предварительно обработанная 5'-йод-2'-дезоксиуридином; L-929; желточные мешки куриных эмбрионов. Облучение или внесение в культуру циклогексимидина угнетает рост и метаболизм клеток культуры, что позволяет хламидиям более активно усваивать продукты их жизнедеятельности. Основные трудности культивирования – необходимость надежного удаления из образца сопутствующей микрофлоры и максимального сохранения жизнеспособности хламидий в образцах, отсутствие необходимой квалификации персонала. Через 48-60 ч (время полного цикла развития хламидий) клетки фиксируют для последующего, например иммунофлюоресцентного, анализа.

Chlamydia

Иммунологические методы получили наибольшее распространение для диагностики хламидийных пневмоний . Традиционно применяют методы РСК, РНГА, ИФ , а в последнее время – и ИФА . Наличие родоспецифического антигена, общего для трех видов хламидий, значительно затрудняет интерпретацию результатов серологической диагностики. Поэтому только выявление антител в высоких титрах (1:64-1:256) к одному из видов хламидий при постановке реакции с антигенами трех видов может с высокой степенью достоверности указывать на инфекцию, вызванную одним конкретным видом. Отрицательные результаты серологических тестов также не исключают наличия острого процесса или перенесенной инфекции. Поэтому для диагностики хламидийной инфекции особо важным представляется определение IgG, IgM, IgA к антигенным эпитопам главного белка внешней мембраны бактерии. Определение ранних IgM наиболее достоверно для подтверждения острой фазы заболевания и может быть использовано для каждого вида хламидий. Дву- или трехкратное снижение титров разных классов иммуноглобулинов может служить косвенным подтверждением успешной терапии хламидийной инфекции.

Молекулярные методы , такие как ПЦР с помощью праймеров на основе нуклеотидных последовательностей гена белков внешней мембраны, позволяют быстро выявлять все три вида возбудителя в клиническом материале . Причем чувствительность ПЦР на 25-30% превышает таковую культурального метода [17]. Однако ее специфичность оценить гораздо сложнее из-за возможности бессимптомного носительства или выявления фрагментов ДНК через длительное время после острой фазы хламидийной инфекции .

Причины микоплазменной пневмонии

Микоплазменную пневмонию вызывают высоковирулентные штаммы анаэробных микроорганизмов рода Мycoplasma – M. pneumoniae. Возбудитель представлен мелкими (по размеру сравнимыми с вирусными частицами), не имеющими клеточной стенки (аналогично L-формам бактерий), прокариотическими организмами. Микоплазмы легко адсорбируются на поверхностных рецепторах клеток-мишеней (эпителиоцитов трахеи и бронхов, альвеолоцитов, эритроцитов и др.) и паразитируют на мембране или внутри клетки-хозяина. Интеграция микоплазмы в клеточную мембрану или ее проникновение внутрь клетки превращает последнюю в иммунологически инородную, что провоцирует развитие аутоиммунных реакций. Именно аутоантителообразование служит причиной нереспираторных проявлений микоплазменной инфекции.

Микоплазмы способны длительно персистировать в эпителиальных клетках и лимфоглоточном кольце; легко передаются воздушно-капельным путем от больных и бессимптомных носителей со слизью из носоглотки и респираторного тракта. Микоплазмы малоустойчивы во внешних условиях: чувствительны к перепаду pH, нагреванию и высушиванию, ультразвуку и УФО, не растут на недостаточно влажных питательных средах.

Кроме микоплазменной пневмонии, микроорганизмы также могут стать причиной острого воспаления верхних дыхательных путей (фарингита), бронхиальной астмы, обострений хронического обструктивного бронхита и развития нераспираторной патологии (перикардита, отита, энцефалита, менингита, гемолитической анемии) у практически здоровых людей.

Отсутствие клеточной оболочки обеспечивает микоплазмам резистентность к β-лактамным антибиотикам – пенициллинам, цефалоспоринам. При микоплазменной инфекции отмечается развитие локального воспаления с выраженной иммуноморфологической реакцией, местным антителогенезом (всех классов иммуноглобулинов - IgM, IgA, IgG), активацией клеточного иммунитета. Симптомы микоплазменной пневмонии обусловлены преимущественно агрессивной ответной воспалительной реакцией макроорганизма (постинфекционной гиперсенситивностью, опосредованной Т-лимфоцитами).

Симптомы микоплазменной пневмонии

Инкубационный период при микоплазменной пневмонии может длиться 1-4 недели (обычно 12-14 дней). Начало заболевания, как правило, постепенное, но может быть подострым или острым. Выделяют респираторные, нереспираторные и генерализованные проявления микоплазменной пневмонии.

В начальном периоде возникает поражение верхних дыхательных путей, которое протекает в виде катарального назофарингита, ларингита, реже острого трахеобронхита. Отмечается заложенность носа, сухость в носоглотке, першение в горле, осиплость голоса. Ухудшается общее состояние, постепенно нарастает температура до субфебрильных значений, появляется слабость, потливость. В острых случаях симптомы интоксикации возникают в первые сутки заболевания, при постепенном развитии - только на 7-12 день.

Характерен продолжительный (не менее 10-15 дней) малопродуктивный пароксизмальный кашель. Во время приступа кашель очень сильный, изнурительный с выделением незначительного количества вязкой слизистой мокроты. Кашель может приобретать хронический характер, сохраняясь на протяжении 4-6 недель из-за обструкции дыхательных путей и гиперреактивности бронхов. Спектр проявлений микоплазменной пневмонии может включать признаки острой интерстициальной пневмонии.

Из внелегочной симптоматики для микоплазменной пневмонии наиболее характерны высыпания на коже и барабанных перепонках (по типу острого мирингита), миалгия, дискомфорт в ЖКТ, нарушение сна, умеренная головная боль, парестезии. Присоединение нереспираторных проявлений утяжеляет течение микоплазменной пневмонии.

Может возникать умеренный фибринозный или экссудативный плеврит, иногда - плевритическая боль. При наличии сопутствующей хронической обструкции микоплазменная пневмония способствует обострению обструктивного синдрома. Для детей младше 3-летнего возраста характерно малосимптомное течение.

В неосложненных случаях симптомы микоплазменной пневмонии в течение 7-10 дней постепенно исчезают, заболевание разрешается самостоятельно. Имеется риск перехода в смешанную (микоплазменно-бактериальную) форму пневмонии вследствие присоединения вторичной инфекции (обычно, пневмококка). Осложнениями микоплазменной пневмонии выступают синдром Стивенса-Джонсона, синдром Гийена-Барре, миелит, энцефалит, менингит.

Основные рекомендации по профилактике микоплазменной пневмонии.

Здесь очень важную роль играет предупреждение респираторных вирусных инфекций:

• Соблюдайте гигиену рук. Мойте руки водой с мылом как можно чаще, особенно после кашля или чихания. Также эффективными являются средства для обработки рук на основе спирта.
• Прикрывайте рот и нос бумажной салфеткой во время кашля или чихания, а не руками.
• Необходимо вести здоровый образ жизни: заниматься физкультурой и спортом, совершать частые прогулки на свежем воздухе. Очень важно не курить в помещении, где могут находиться люди: пассивное курение пагубно сказывается на функции бронхов и иммунитете.
• Необходимо здоровое полноценное питание с достаточным содержанием белков, микроэлементов и витаминов (ежедневно в рационе должны быть свежие овощи, фрукты, мясо, рыба, молоко и молочные продукты).
• До наступления холодов и подъема заболеваемости респираторными инфекциями следует сделать прививку против гриппа, поскольку пневмония часто является осложнением гриппа. Несмотря на то, что привитые люди тоже могут болеть пневмонией, заболевание у них протекает легче, чем у не привитых.
• Следует соблюдать режимы проветривания и влажной уборки в помещениях.
• В период подъема заболеваемости гриппом рекомендуется избегать контакта с больными людьми, использовать маску для защиты органов дыхания, воздержаться от посещения мест с большим скоплением людей.
• Возможен прием иммуномодулирующих препаратов, которые можно применять только по назначению врача.
• Важно помнить, что если вы хотите оградить себя и детей от болезни, следите за своим здоровьем, ведь зачастую родители являются источником инфекции для ребенка, особенно при тех заболеваниях, которые передаются при тесном контакте (микоплазменная инфекция, стафилококк, многие вирусные инфекции).

Слайды и текст этой презентации

МИКОПЛАЗМОЗЫ
— группа инфекционных заболеваний, вызываемых особыми микроорганизмами — микоплазмами, протекающих с поражением дыхательных путей, суставов, мочеполовой системы, внутриутробным повреждением плода.

Микоплазмы — мелкие грамотрицательные микроорганизмы, отличающиеся от бактерий отсутствием клеточной стенки, от вирусов — способностью роста на бесклеточных средах. Поэтому они занимают промежуточное положение между бактериями и вирусами.
В настоящее время семейство микоплазм насчитывает уже более 100 видов, но в патологии человека доказана роль лишь нескольких из них — М.pneumoniae, M.hominis, M.fermentalis, M.arthritidis, M.genitalium и Ureaplasma urealyticum.

ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ МИКОПЛАЗМАМИ

- М.pneumoniae является возбудителем респираторного микоплазмоза (первичной атипичной пневмонии);
- Ureaplasma urealyticum, M.hominis, M.genitalium являются причиной урогенитальных заболеваний, патологии плода и новорожденных;
- M.arthritidis и др. — поражений суставов (ревматоидный артрит).

— острое антропонозное заболевание преимущественно с капельным механизмом передачи, характеризующееся поражением дыхательных путей
КОДЫ ПО МКБ-10
J15.7. Пневмония, вызванная Mycoplasma pneumoniae.
J20.0. Острый бронхит, вызванный Mycoplasma pneumoniae.
В96.0. Mycoplasma pneumoniae (M. pneumoniae) как причина болезней, классифицированных в других рубриках.

Источник возбудителя - больной человек с манифестной или бессимптомной формой инфекции М. pneumoniae (она может выделяться из глоточной слизи в течение 8 недель и более от начала). Возможно транзиторное носительство М. pneumoniae.
Механизм передачи — аспирационный, осуществляется преимущественно воздушно-капельным путём. Для передачи возбудителя необходим довольно тесный и длительный контакт.

- относительно слабая контагиозность;
- длительное носительство возбудителя;
- высокая частота бессимптомных и легких форм инфекции, особенно среди детей до 5 лет;
медленное и продолжительное (до 3-5 месяцев) развитие вспышек, отсутствие обширных эпидемий.
Сезонность: весь год с некоторым повышением частоты в весенний и осенне-зимний периоды.
Цикличность: подъем заболеваемости через 2-4 года
После перенесённой микоплазменной пневмонии формируется выраженный клеточный и гуморальный иммунитет длительностью 5-10 лет.

М. pneumoniae распространена повсеместно. По статистике ВОЗ ежегодно регистрируется от 8 до 15 млн. случаев заболевания.
На основании многолетних исследований, проведенных в ряде клиник различных городов России и СНГ, выяснено, что респираторный микоплазмоз составляет 10 - 16% от общего числа ОРЗ.
По литературным данным, частота микоплазменных пневмоний во время вспышки доходит до 30 - 40% среди всех случаев острых пневмоний. В первые дни антитела к М. pneumoniae выявляются в 11% случаев, через 3 месяца совместного пребывания - у 32% обследованных лиц. Аналогичные данные получены в результате наблюдений в организованных коллективах взрослых. Так, если первоначальный уровень иммунной прослойки составлял 2%, то спустя 3 месяца после формирования коллектива он был равен 57% (т.к. много случаев латентного течения инфекции)

СТРУКТУРА ЗАБОЛЕВАЕМОСТИ МИКОПЛАЗМЕННОЙ ИНФЕКЦИЕЙ ПО ДАННЫМ ВОЗ

- Возбудитель попадает на поверхность слизистых дыхательных путей, и прикрепляется к мембране эпителиальных клеток.
- Происходит встраивание участков мембраны возбудителя в мембрану клеток и вследствие чего внутриклеточное паразитирование микоплазм.
- Пневмония, вызываемая М. pneumoniae, нередко интерстициальная (инфильтрация и утолщение межальвеолярных перегородок, появление в них лимфоидных гистиоцитарных и плазматических клеток, поражение альвеолярного эпителия).
- Увеличение перибронхиальных лимфатических узлов.
- иммунопатологические реакции (видимо, обусловливающим внелёгочные проявления микоплазмоза).
Для респираторного микоплазмоза характерно образование холодовых агглютининов, активация В- и Т-лимфоцитов и повышение уровня общего сывороточного IgM.

ВЫДЕЛЯЮТ СЛЕДУЮЩИЕ ФОРМЫ МИКОПЛАЗМОЗА:

Воспалительные инфекции верхних дыхательных путей (фарингит, трахеобронхит)
Пневмония
Нереспираторные проявления (гемолитические нарушения, миалгии, артралгии, поражения печени и поджелудочной железы, миокардиты, эндокардиты, перикардиты, поражение ЦНС), которые обычно сочетаются с микоплазменной пневмонией или ОРЗ. Как отдельную форму микоплазмоза выделяют микоплазменные менингит и средний отит.
Сочетанные формы (микоплазменно-вирусные и микоплазменно- бактериальные) заболевания

Воспалительная инфекция верхних дыхательных путей (фарингит, трахеобронхит) - заболевание сравнительно легкое, чаще субклиническое.
Проявляется как назофарингит, трахеит, бронхит. Инкубационный период от 3 до 11 дней, хотя может быть до 3-х недель.
Температура тела 37,1-37,5°С, реже 38°С.
Кашель малопродуктивный. Чаще инфекция благополучно разрешается, но может распространиться на легкие.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА РЕСПИРАТОРНОГО МИКОПЛАЗМОЗА

- Может иметь острое начало, хотя часто развивается постепенно
Ведущий клинический симптом - длительный изнуряющий кашель.
При аускультации ослабленное дыхание, минимальное количество влажных хрипов.
На рентгенограммах усиление бронхососудистого рисунка и диффузное появление сетчатых и петлевидных элементов.
Течение чаще легкое, но иногда очень тяжелое, с развитием бронхиолита, альвеолита и пневмонита. Возможно хроническое течение инфекции и повторные заболевания. После перенесенной микоплазменной пневмонии долго, до года, отмечается подавление очищения респираторного тракта из-за токсического действия микоплазмы на респираторный эпителий.

ОСОБЕННОСТИ КЛИНИКИ У ДЕТЕЙ

- Катаральный синдром (насморк, боль в горле, снижение аппетита, сухой кашель). Постепенно повышается температура тела до 38℃. Интоксикация умеренная.
ПНЕВМОНИЯ У ДЕТЕЙ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:
лихорадкой;
болью в груди, усиливающейся при вдохе и выдохе;
приступообразным кашлем с отделением небольшого количества мокроты.
Для микоплазменной пневмонии характерны внелегочные симптомы (кожная сыпь, боль в животе, мышцах и суставах, парестезия кожи, сыпь (пятнисто-папулезная или уртикарная у 12-15% случаев).
Иногда присоединяется вторичная бактериальная инфекция. Наиболее тяжело протекает сливная пневмония, когда мелкие очаги сливаются между собой, затрагивая несколько легочных сегментов или целую долю. У 50% детей при пневмонии -гепатомегалия. У детей дошкольного возраста часто увеличиваются лимфатические узлы.

Характерно появление везикулярных образований на барабанной перепонке. Кожная реакция может проявляться по типу крапивницы или герпетической сыпи.

Свидетельствуют о генерализации инфекции.
Описаны случаи множественного эрозивного эктодермоза. При этом везикулярные и папулезные поражения распространяются по всему телу (синдром Стивена-Джонсона) с высокой лихорадкой, стоматитом. Из везикул можно выделить M. pneumoniae.

НАРУШЕНИЯ ГЕМАТОЛОГИЧЕСКОГО ХАРАКТЕРА.
В основе этих нарушений лежит способность микоплазм вызывать гемолиз и агглютинацию эритроцитов, которые могут проявляться субклинически и бурно. В последнем случае может развиться транзиторная гемолитическая анемия.
ПОРАЖЕНИЕ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ.
Микоплазма может выделяться из ликвора и ткани мозга. Поражения ЦНС у взрослых отмечены в 3 – 4% случаев. Описаны случаи энцефалита, менингита, мозжечковой атаксии, неврита черепно-мозговых и периферических нервов. В единичных сообщениях приводятся данные о нарушении зрения, парезе глазодвигательного нерва с явлениями диплопии, потери слуха. Описаны также случаи полирадикулоневрита и психоза.

МИАЛГИИ И АРТРАЛГИИ.
Наблюдаются у 15 - 45% больных. В отдельных случаях отмечается полиартрит.
ПОРАЖЕНИЯ ПЕЧЕНИ И ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ.
Отмечается повышенное содержание амилазы и сахара в крови.
МИОКАРДИТЫ, ПЕРИКАРДИТЫ И ЭНДОКАРДИТЫ - в 1 - 8.5% случаев у взрослых. Описаны также полная блокада пучка Гисса, сердечная тампонада и гипертрофическая кардиомиопатия. При этом из перикарда был выделен возбудитель.

Используются 3 группы методов:
1) Культуральные методы (посев возбудителя на специфические питательные среды);
2) Иммунологические методы выявления антигенов микоплазм и антител к ним (ИФА, РПГА, РИФ) - экспресс-методы с высокой чувствительностью
3) Молекулярно-биологический метод (ПЦР).
Исследуемый материал.
При подозрении на респираторный микоплазмоз исследуют мазки из носоглотки, лаважную жидкость, мокроту, бронхиальные смывы, а также мазки-отпечатки тканей органов мертворожденных и абортированных плодов.

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

Госпитализация при респираторном микоплазмозе требуется не всегда.
Показания к госпитализации:
- клинические: тяжёлое течение заболевания, отягощённый преморбидный фон, неэффективность стартовой антибактериальной терапии;
- социальные (невозможность адекватного ухода и выполнения врачебных назначений в домашних условиях, желание пациента и/или членов его семьи);
- эпидемиологические (лица из организованных коллективов, например казарм, общежитий).

Этиотропная терапия:
Дозы препаратов:
азитромицин 0,25 г один раз в сутки (в первые сутки 0,5 г);
кларитромицин 0,5 г два раза в сутки;
рокситромицин 0,15 г два раза в сутки;
спирамицин 3 млн ME два раза в сутки;
эритромицин 0,5 г четыре раза в сутки;
левофлоксацин 0,5 г один раз в сутки;
моксифлоксацин 0,4 г один раз в сутки;
доксициклин 0,1 г 1-2 раза в сутки (в первые сутки 0,2 г). Препараты принимают внутрь.

ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ТЕРАПИИ СОСТАВЛЯЕТ
14 ДНЕЙ (2 недели).

Ингаляции с протеолитическими ферментами проводятся ежедневно однократно в течение 5-7 дней (хемотрипсин, террилитин)
С целью подавления иммунных реакций целесообразно применение кортикостероидов в обычной терапевтической дозе.
При микоплазменной пневмонии и симптоматике трахеобронита в связи с развитием бронхообструктивного синдрома обязательно применение бронхолитиков: теофедрина, эуфиллина, солутана.
Больным пневмонией назначается оксигенотерапия, обычно через носовые катетеры по 45 - 60 мин 4-6 раз в сутки. Детей раннего возраста целесообразно помещать в кислородные палатки, специальные парокислородные кювезы, взрослым больным показана гипербарическая оксигенация.
Рекомендуется общеукрепляющая терапия и витаминотерапия.
При легко протекающих формах инфекции достаточно применение симптоматических и общеукрепляющих средств.

ВСПЫШКА В ВОРОНЕЖЕ В 2013 г.

В городе Нововоронеж в октябре 2013 года выявлено 48 заболевших микоплазменной пневмонией
В Нововоронеже сложилась сложная эпидемиологическая обстановка по заболеванию микоплазменной пневмонией.19 октября 2013 года выявлено уже 48 заболевших – учащиеся школ №1, №2, №3 и №4 разного возраста, в основном – 12-14 лет. Состояние всех детей, в том числе и вновь поступивших, оценивалось как стабильное. 18 октября, 17 детей в связи с улучшением состояния были переведены из инфекционного стационара в общий. С16 октября в Нововоронеже действует режим чрезвычайной ситуации. С момента появления первых заболевших специалистами в короткие сроки был определен конкретный внутриклеточный возбудитель заболевания. Приостановлены занятия в СОШ №2 и одном классе СОШ №3. Установлен ежедневный контроль посещаемости школ. Создан резерв мест в стационаре МСЧ №33. Участковыми врачами проводится планомерная проверка состояния всех детей. Вводится утренний осмотр в школах на предмет выявления признаков заболевания. По 20 октября будет проводилась дезинфекционная обработка зданий школ, политехнического колледжа, Дома детского творчества, детской школы искусств, кинотеатра, спорткомплекса, библиотеки и классных комнат Дворца культуры.