Микоплазменная и хламидийная инфекция дыхательных путей

Симптомы и лечение хламидийной пневмонии

Особенности паразитирования хламидии в организме человека.

Хламидии – внутриклеточные паразиты, не способные существовать вне клетки хозяина. Передаются воздушно капельным путем.

Chlamydia pneumoniae вызывает заболевания верхних дыхательных путей и воспаление легких у детей. Обсуждается вопрос о возможности влияния данного возбудителя на возникновение бронхиальной астмы и аутоиммунных заболеваний.

Симптомы данной атипичной формы.

Клинические симптомы у детей наиболее часто развиваются с явлений острой вирусной инфекции. Хламидийная пневмония относится к атипичным формам, и вначале маскируются под следующие заболевания: фарингит; ринит; ларингит; синусит; бронхит; отит.

На этом фоне появляются симптомы: повышение температуры тела, недомогание, боль в мышцах, слабость, ознобы не характерны. Настораживать должен сухой приступообразный кашель, переходящий в продуктивный с небольшим количеством слизисто-гнойной мокроты. Неяркие симптомы часто затрудняют диагностику пневмонии, что не позволяет начать своевременное лечение.

Инфкция у детей и новорожденных.

Респираторные инфекции при микоплазмозе пневмония.

Хотя Mycoplasma pneumoniae известна в первую очередь как возбудитель атипичной пневмонии, вызванная ею инфекция чаще всего протекает как микоплазменный трахеобронхит. Больные жалуются на боль в горле, головную боль, озноб, насморк, недомогание. Слизистая зева при микоплазменном трахеобронхите гиперемирована; шейные лимфоузлы, как правило, не увеличены. Возможными осложнениями микоплазменного трахеобронхита могут являться - менингит и отит.

Тяжесть вызванных Mycoplasma pneumoniae инфекций колеблется в довольно широких пределах. Тяжелая микоплазменная пневмония может возникать у здоровых до того детей и взрослых любого возраста. Микоплазменная пневмония способна осложниться абсцессом легкого, пневматоцеле, поражением целой доли, дыхательной недостаточностью, плевритом. Небольшой плевральный выпот выявляется при микоплазменной пневмонии у 20% больных.

Иногда Mycoplasma pneumoniae обнаруживается в выпоте и при относительно тяжелом плеврите - микоплазменном плеврите.

Внелегочные осложнения микоплазмоза.

Поражения нервной системы при микоплазмозе.

Описаны менингоэнцефалит, серозный менингит, энцефалит, восходящий паралич и поперечный миелит, вызванные микоплазмозом.При поражении центральной нервной системы (ЦНС) микоплазмозом - выздоровление обычно идет медленно, а в некоторых случаях наблюдаются остаточные дефекты. Возможны смертельные исходы. Попытки доказать проникновение Mycoplasma pneumoniae в ЦНС долгое время терпели неудачу

Кардиальные осложнения при микоплазмозе.

Кардиологические осложнения при микоплазмозе считаются редкими, но истинная их частота неизвестна. Дисфункция миокарда часто обусловлена гемолитической анемией; иногда картина напоминает инфаркт миокарда. При микоплазмозе описаны перикардит, миокардит, гемоперикард, сердечная недостаточность, полная АВ-блокада. Выраженные изменения ЭКГ иногда обнаруживают в отсутствие жалоб. Иногда Mycoplasma pneumoniae бывает единственным микроорганизмом, выделяемым из перикардиального выпота и ткани сердца.

Поражение кожи и слизистых при микоплазмозе.

Поражение кожи и слизистых встречается у 25% больных микоплазмозом. Чаще всего это – пятнисто-папулезная и везикулярная сыпь. У половины больных с сыпью наблюдаются афты и конъюнктивит. Во многих случаях в мазках из зева и содержимом везикул обнаруживают Mycoplasma pneumoniae.

Суставные проявления микоплазмоза.

Иногда при микоплазмозе наблюдается поражение суставов, в том числе артрит. Описан синдром, напоминающий ревматическую атаку.

Другие осложнения микоплазмоза.

Приблизительно у 25% больных вызванные Mycoplasma pneumoniae инфекции сопровождаются тошнотой, рвотой или поносом.

Универсальный номер 8 (8617) 72-96-56

г. Новороссийск, ул. Советов, 10 8 (8617) 64-66-41, 64-21-23 | ул. Московская, 10 8 (8617) 21-11-35 | e-mail: dgpnov@miackuban.ru

При использовании материалов с сайта ссылка на источник обязательна

Cреди всех видов пневмоний практическому врачу наиболее часто приходится сталкиваться с внебольничной пневмонией. По данным официальной статистики МЗ РФ, заболеваемость внебольничной пневмонией в России среди лиц старше 18 лет составляет 3,9%. Зарубежные исследователи установили, что заболеваемость внебольничной пневмонией среди лиц молодого и среднего возраста варьирует от 1 до 11,6%, а в старшей возрастной группе достигает 25–44% [11, 13].

Наиболее распространенной причиной внебольничных пневмоний является Streptococcus pneumoniae (30–50%) [5, 11, 13]. Однако все большее значение среди этиологических факторов внебольничной пневмонии в последние годы придается так называемым атипичным микроорганизмам, прежде всего Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila (Chlamidia) pneumoniae, на долю которых приходится от 8 до 25% случаев заболевания [5, 9, 12].

Mycoplasma pneumoniae в структуре внебольничных пневмоний варьирует в пределах 5–50% [7, 11, 13]. Наиболее часто микоплазменная пневмония диагностируется у детей старше 5 лет и лиц молодого возраста (до 25 лет) [3, 4, 7, 10]. Каждые 3–5 лет наблюдаются эпидемиологические подъемы заболеваемости, которые длятся несколько месяцев. Вспышки заболевания характерны для изолированных и полуизолированных групп населения (военнослужащие, студенты, школьники и др., семейные вспышки) [10, 11]. Признается наличие сезонных колебаний, а именно большая распространенность инфекции в осенне-зимний период [6, 10, 13]. Источником инфекции являются как больные, так и носители. Механизм передачи инфекции — аэрогенный, путь передачи — воздушно-капельный. Инкубационный период длится 2–3 нед. Летальность при микоплазменной пневмонии составляет 1,4% [4, 11].

Mycoplasma pneumoniae занимает промежуточное положение между вирусами, бактериями и простейшими и является мембрано-ассоциированным (но может быть и внутриклеточным) анаэробом, имеет трехслойную цитоплазматическую мембрану вместо клеточной стенки, что обусловливает резистентность к различным агентам, подавляющим синтез клеточной стенки, прежде всего к пенициллину и другим β-лактамам [6, 10]. С помощью терминальной структуры микоплазма прикрепляется к клеткам хозяина (эритроцитам, клеткам реснитчатого эпителия бронхов и др.) [6]. Микоплазма также обладает механизмом мимикрии под антигенный состав клетки-хозяина, что способствует длительной персистенции возбудителя и вызывает образование аутоантител и развитие аутоиммунных процессов при микоплазменной инфекции [6, 10]. Предполагается, что именно с формированием аутоантител связано развитие нереспираторных проявлений Mycoplasma pneumoniae-инфекции.

Считается, что от 5 до 15% внебольничных пневмоний вызываются хламидиями, а в период эпидемии эти показатели могут увеличиваться до 25% [4, 5, 10]. Наиболее часто хламидийная пневмония встречается у взрослых, особенно у лиц среднего и пожилого возраста [2, 10]. Описаны эпидемиологические вспышки в изолированных и полуизолированных коллективах, случаи внутрисемейной передачи хламидийной инфекции [7, 10, 13]. Сезонной закономерности распространения этой инфекции не выявлено. Единственным известным резервуаром инфекции является человек. Механизм передачи — аэрогенный, путь передачи — воздушно-капельный. Инкубационный период составляет 2–4 нед. Летальность при хламидийных пневмониях достигает 9,8% [4, 5, 13].

Chlamydophila pneumoniae — это патогенные облигатные внутриклеточные грамотрицательные бактерии, способные к латентному существованию или персистенции в организме хозяина. Характеризуются двухфазным циклом развития, состоящим из чередования функционально и морфологически различных форм — элементарных и ретикулярных телец [2, 4, 7, 10].

У 30–40% пациентов, заболевших микоплазменной и/или хламидийной пневмонией, диагноз ставится лишь в конце первой недели болезни; первоначально у них чаще всего ошибочно диагностируются бронхит, трахеит или ОРЗ. Это связано с тем, что, в отличие от бактериальных пневмоний, микоплазменная и хламидийная не имеют отчетливых физикальных и рентгенологических признаков инфильтрации, а культуральная диагностика их невозможна, так как микоплазмы и хламидии являются внутриклеточными возбудителями. Поэтому диагностика микоплазменной и хламидийной пневмоний основывается в первую очередь на выявлении особенностей клинико-рентгенологических данных и подтверждается серологически или с помощью полимеразно-цепной реакции (ПЦР).

Обычно микоплазменная и хламидийная пневмонии начинаются с респираторного синдрома, проявляющегося трахеобронхитом, назофарингитом, ларингитом; протекают с субфебрильной температурой, малопродуктивным, мучительным кашлем, скудными аускультативными данными; характеризуются наличием внелегочных проявлений — кожных, суставных, гематологических, гастроэнтерологических, неврологических и других, а также нетипичными лабораторными показателями — отсутствием лейкоцитоза и нейтрофильного сдвига в периферической крови [3, 4, 7, 10, 11]. Рентгенологические изменения в легких отмечаются усилением легочного рисунка, перибронхиальной или субсегментарной инфильтрацией [5, 10, 11, 13].

Нами были обследованы 60 пациентов: 44 — с микоплазменной пневмонией и 16 — с хламидийной пневмонией. Анализ клинического материала показал, что начало заболевания при микоплазменной и хламидийной пневмониях может быть как острым, так и постепенным (табл. 1). При подостром течении пневмония начинается с поражения верхних дыхательных путей, ухудшения общего состояния и познабливания. Температура тела может быть нормальной или субфебрильной в течение 6–10 дней и лишь потом повышается до 38–39,9°С при микоплазменной и до 38–38,9°С при хламидийной пневмонии. При остром начале симптомы интоксикации появляются уже в первый день и достигают максимума к 3-му дню болезни. У пациентов с постепенным началом болезни интоксикация наиболее выражена на 7–12-й день от начала заболевания. Характерными признаками интоксикации для микоплазменной и хламидийной пневмоний являются умеренная головная боль, миалгия, общая слабость.

Одним из постоянных признаков микоплазменной и хламидийной пневмоний, по нашим данным, является кашель, который возникает одновременно с лихорадкой. У больных микоплазменной пневмонией, в отличие от хламидийной, наблюдается частый, преимущественно непродуктивный, навязчивый, мучительный, приступообразный кашель (см. табл. 1). Наряду с кашлем, у пациентов с хламидийной и микоплазменной пневмониями наблюдаются умеренные признаки поражения верхних дыхательных путей — ринит, фарингит, ларингит. Ринит чаще всего встречается у больных хламидийной пневмонией (75,0 ± 10,8%, р 1:64), хламидийной инфекции — тест ИФА-метод и реакция МИФ, позволяющие идентифицировать специфические IgМ, IgG и IgА в диагностически значимых титрах (>1:16, >1:512 и >1:256 соответственно) и/или 4-кратное повышение титра IgG или IgА в парных сыворотках крови [1, 4, 7, 10]. По динамике уровня специфических антител, определяемых ИФА-методом (табл. 2), можно установить характер и стадию заболевания [10, 11, 13].

Также в последнее время для этиологической диагностики микоплазменной и хламидийной инфекции используется ПЦР, основанная на определении ДНК возбудителя с применением метода генных зондов [3, 4, 5, 7, 10]. С помощью ПЦР возможна быстрая диагностика микоплазменной и хламидийной инфекции, но этот метод не позволяет отличить активную инфекцию от персистирующей [1, 7, 10, 11].

Таким образом, для достоверной этиологической идентификации микоплазменной и хламидийной пневмоний необходимо проведение серологических тестов в комплексе с методами, основанными на выявлении ДНК микроорганизма.

Рассмотренные выше микробиологические особенности Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae (главным образом внутриклеточный цикл развития) объясняют неэффективность широко используемых в клинической практике β-лактамных антибиотиков (пенициллины и цефалоспорины) и обусловливают необходимость применения антимикробных препаратов, способных проникать и накапливаться в пораженных клетках, а также блокировать внутриклеточный синтез белка. Такими свойствами обладают макролиды, фторхинолоны и тетрациклины, которые и являются средствами эрадикационной терапии при Mycoplasma pneumoniae- и Chlamydophila pneumoniae-инфекции [3, 4, 7, 10, 11].

В России макролиды представлены широким спектром препаратов (см. табл. 3). Среди них наиболее активным в отношении Mycoplasma pneumoniae признан азитромицин, имеющий ряд преимуществ перед эритромицином и кларитромицином [4, 10, 11]. В отношении Chlamydophila pneumoniae наиболее активным средством признается кларитромицин [10]. Также эффективны в отношении этих внутриклеточных патогенов и некоторые другие представители макролидов: джозамицин, спирамицин. Старый антимикробный препарат из этой группы — эритромицин — также обладает антимикоплазменной и антихламидийной активностью, но, несомненно, уступает в этом отношении вышеперечисленным антибиотикам, обладая при этом целым рядом побочных эффектов [5, 10, 11].

Значительной активностью по отношению к Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae обладают фторхинолоны — офлоксацин (заноцин, таривид, офло), ципрофлоксацин (ципробай, ципролет, цифран, сифлокс, медоциприн, цифлоксинал), в связи с чем эти антимикробные препараты рассматриваются в качестве альтернативы макролидам при данной инфекции. Высокую активность проявляют новые фторхинолоны — левофлоксацин (таваник) и моксифлоксацин (авелокс). Моксифлоксацин и левофлоксацин успешно подавляют практически любую флору, вызывающую пневмонии.

При лечении микоплазменных и хламидийных пневмоний эффективны и тетрациклины, однако антибиотики этой группы не применяются при беременности, а также печеночной недостаточности. Вероятность проявления побочных эффектов при их применении может быть выше. Из тетрациклинов активны в отношении атипичных микроорганизмов доксициклин и моноциклин (см. табл. 3).

Продолжительность антимикробной терапии неосложненных бактериальных внебольничных пневмоний составляет 5–10 дней. Для лечения микоплазменной и хламидийной пневмоний рекомендуется применять антимикробные средства не менее 2–3 нед [4, 5, 10, 11]. Сокращение сроков лечения чревато развитием рецидива инфекции [4, 10].

При нетяжелом течении микоплазменной и хламидийной пневмоний антимикробные препараты назначаются внутрь в среднетерапевтических дозах. Естественно, при тяжелых пневмониях предпочтение следует отдавать внутривенному применению антибиотика. Эритромицин фосфат назначается до 1–2 г/сут в 2–3 введения (максимально по 1 г каждые 6 ч). Спирамицин используется внутривенно по 1,5 млн МЕ 3 раза в сутки, а кларитромицин — по 250 мг 2 раза в сутки с равными интервалами. Для разведения спирамицина и кларитромицина следует применять 5%-ный раствор глюкозы.

Стоимость внутривенного лечения антибиотиками (в частности, макролидами) весьма высока, поэтому используют ступенчатую терапию, при которой лечение начинается с внутривенного применения антибиотиков, а по достижении клинического эффекта (обычно через 2–3 дня) пациент переводится на пероральную терапию тем же препаратом или другим макролидом. Ступенчатая монотерапия макролидами может проводиться эритромицином, кларитромицином, спирамицином, т. е. препаратами, которые выпускаются в двух формах: для внутривенного введения и для приема внутрь.

Несмотря на большой спектр противомикробных препаратов, эффективное лечение микоплазменных и хламидийных пневмоний представляет до настоящего времени большую проблему [2, 6, 10, 11]. Это связано с тем, что их развитие, как правило, происходит на фоне снижения антиинфекционной резистентности организма, обусловленного угнетением иммунитета [8, 9, 10, 12]. Проведенное нами исследование показателей иммунограммы у пациентов с внебольничной пневмонией микоплазменной и хламидийной этиологии выявило снижение абсолютного числа лимфоцитов, зрелых Т-лимфоцитов (CD3+), Т-хелперов (CD4+), абсолютного числа Т-супрессоров (CD8+), угнетение функциональной активности Т-системы, проявляющееся снижением плотности рецепторов к IL-2 (CD25+), способности к бласттрансформации (CD71+ — лимфоциты) и апоптозу (CD95+), а также активацию гуморального иммунитета, что проявлялось повышением числа В-лимфоцитов (CD20+), уровня IgM и ЦИК.

Микоплазмы и хламидии на разных стадиях развития располагаются как внутриклеточно, так и внеклеточно, что требует для их элиминации участия гуморальных и клеточных механизмов иммунитета [8, 9, 10, 12]. Большинство антимикробных средств действует преимущественно на внеклеточную форму возбудителей. Это приводит к персистенции возбудителей, диссеминации ее в организме, хронизации процесса, формированию осложнений. Применение лишь антимикробных средств означает лишь временное подавление возбудителей, так как на фоне такой терапии происходит сохранение и даже усугубление иммунологических расстройств, что повышает риск рецидива заболеваний [14]. Так, по результатам наших исследований, к концу курса традиционной терапии происходило усугубление Т-клеточной депрессии: снижалось относительное и абсолютное количество Т-лимфоцитов (CD3+), Т-хелперов (CD4+), Т-супрессоров (CD8+) на фоне повышения уровня IgG, ЦИК, фагоцитарного индекса и уменьшения IgA.

В связи с этим хотелось бы подчеркнуть, что терапия микоплазменной и хламидийной пневмоний должна быть комплексной и включать, помимо антимикробных средств, препараты, действие которых направлено на коррекцию иммунного ответа.

С этой целью у больных микоплазменной и хламидийной пневмониями нами применяются иммуномодуляторы (ронколейкин, ликопид, тималин, тимоген).

Включение иммуномодуляторов в комплексное лечение микоплазменных и хламидийных пневмоний позволяет добиться ярко выраженного иммунологического эффекта. Последний сочетается с выраженным клиническим воздействием, проявляющимся сокращением сроков достижения клинико-лабораторной ремиссии в среднем на 3 койко-дня, уменьшением интоксикационных симптомов через 1–3 сут после начала лечения, сокращением лихорадочного периода в 2 раза, четкой положительной рентгенологической динамикой к 12-му дню лечения у 76,7% больных; значительным уменьшением вероятности развития повторных рецидивов и хронизации процесса.

Бочкарев Е. Г. Лабораторная диагностика хламидийной инфекции // Иммунопатология, аллергология, инфектология. — 2000. — № 4. — С. 65–72.
Гранитов В. М. Хламидиозы. — М., 2000. — 48 с.
Новиков Ю. К. Атипичные пневмонии // Русский медицинский журнал. — 2002. — Т. 10. — № 20. — С. 915–918.
Ноников В. Е. Диагностика и лечение атипичных пневмоний // CONSILIUM medicum. — 2001. — T. 3. — № 12. — C. 569–574.
Проект практических рекомендаций МЗ РФ. Внебольничная пневмония у взрослых: диагностика, лечение, профилактика. — М., 2002. — 51 с.
Прозоровский С. В., Раковская И. В., Вульфович Ю. В. Медицинская микоплазмология. — М.: Медицина, 1995. — 285 с.
Синопальников А. И. Атипичная пневмония // Русский медицинский журнал. — 2002. — Т. 10. — № 23. — С. 1080–1085.
Справочник по иммунотерапии для практического врача / Под ред. А. С. Симбирцева. — СПб.: Диалог, 2002. — 480 с.
Хаитов Р. М., Игнатьева Г. А., Сидорович И. Г. Иммунология. — М.: Медицина, 2000. — 432 с.
Хаитов Р. Ф., Пальмова Л. Ю. Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae инфекции в пульмонологии: актуальные вопросы клиники, диагностики и лечения. — Казань, 2001. — 64 с.
Чучалин А. Г., Синопальников А. И, Чернеховская Н. Е. Пневмония. — М.: Экономика и информатика, 2002. — 480 с.
Boym A. Separation of leucocytes from blood und bone marrow // Scand J Clin. Lad. Jnvest. — 1968. — V. 21. — Suppl. 87. — P. 77–82.
Guidelines for management of adult community-acquired lower respiratory tract infections. European Study in Community-acquired Pneumonia (ESOCAP) Committee // Eur Resp J. — 1998. — № 11. — Р. 986–991.
Kawamoto M., Oshita Y., Yoshida H. et al. Two cases hypoxemic acute broncholitis due to Mycoplasma pneumoniae // Kansenshogaku Zasshi. — 2000. — V. 74. — № 3. — P. 259–263.

Г. Г. Мусалимова, кандидат медицинских наук
В. Н. Саперов, доктор медицинских наук, профессор
Т. А. Никонорова
Чувашский ГМУ, г. Чебоксары

480 руб. | 150 грн. | 7,5 долл. ', MOUSEOFF, FGCOLOR, '#FFFFCC',BGCOLOR, '#393939');" onMouseOut="return nd();"> Диссертация, - 480 руб., доставка 1-3 часа, с 10-19 (Московское время), кроме воскресенья

Автореферат - бесплатно , доставка 10 минут , круглосуточно, без выходных и праздников

Руденко, Виктория Владимировна. Хламидийная и микоплазменная инфекция ЛОР-органов : диссертация . кандидата медицинских наук : 14.01.03 / Руденко Виктория Владимировна; [Место защиты: ГУЗ "Московский научно-практический центр оториноларингологии"].- Москва, 2013.- 110 с.: ил.

Введение к работе

Актуальность проблемы

Воспалительная патология уха, горла и носа является в настоящее время одной из актуальных проблем современного здравоохранения (Пальчун В.Т., Крюков А.И. 2013). При этом воспалительный процесс может быть вызван не только традиционными бактериальными патогенами, но и микроорганизмами с атипичными свойствами, в частности, хламидиями или микоплазмами.

Актуальность проблемы хламидийной и микоплазменной инфекции в оториноларингологии обусловлена не столько значительным распространением этих микроорганизмов в популяции, сколько их дискутабельной ролью в развитии воспалительного процесса в структуре респираторного тракта. Различные виды микоплазм и хламидий могут являться причиной ряда заболеваний урогенитального тракта, этиологическим фактором преждевременных родов, невынашивания беременности, нарушения репродуктивной функции, случаев мертворождения (Лупан И.Н. 1997; Курдина М.И., Колмогорова И.В. 2004). С другой стороны, отмечается возможность бессимптомного носительства микоплазм и хламидий у клинически здоровых лиц (Курдина М.И., Колмогорова И.В. 2004).

К настоящему времени получены достаточно убедительные данные, свидетельствующие о том, что сочетание внутриклеточной инфекции с традиционной бактериальной микрофлорой зачастую создает максимально благоприятные условия для возникновения и хронизации таких заболеваний, как синусит, фарингит, средний отит (Principi N., Esposito S. 2002). В последние годы с появлением новых, современных методов диагностики инфекционных заболеваний появилась возможность дифференциальной диагностики типичных и атипичных состояний, вызывающих гнойно-воспалительную патологию ЛОР - органов, включая атипичных патогенов и, в первую очередь, хламидий и микоплазм.

Целью исследования явилось определение в современных условиях частоты встречаемости и особенностей клинической картины воспалительных заболеваний ЛОР-органов, обусловленной хламидийной и микоплазменной инфекцией с разработкой лечебно-диагностического алгоритма этой патологии.

Задачи исследования:

Выявить частоту встречаемости хламидийной и микоплазменной инфекции ЛОР-органов в современных условиях.

Выявить основные клинические особенности течения хламидийной и микоплазменной инфекции ЛОР-органов.

Изучить спектр типичной бактериальной микрофлоры при воспалительных заболеваниях ЛОР-органов у больных с клиническими проявлениями характерными для хламидийной и микоплазменной инфекции.

Выявить наиболее чувствительные и специфичные методы диагностики хламидийной и микоплазменной инфекции у пациентов с патологией ЛОР-органов и разработать шкалу вероятности инфицирования ЛОР-органов атипичными микроорганизмами.

Разработать алгоритм адекватной терапии воспалительных заболеваний ЛОР-органов, обусловленных хламидийной и микоплазменной инфекцией.

Научная новизна

Впервые, благодаря использованию высокоспецифичных и чувствительных методов исследования, установлена достоверная частота встречаемости поражений верхних дыхательных путей и уха, хламидийной и микоплазменной этиологии.

Впервые установлены достоверные диагностические критерии хламидийного и микоплазменного поражения ЛОР-органов.

Впервые установлено, что ПЦР в real-time режиме является более специфичным и чувствительным методом диагностики хламидийной и микоплазменной инфекции ЛОР-органов.

Впервые предложена шкала вероятности активного инфицирования ЛОР-органов хламидиями и микоплазмами, что позволяет оптимизировать тактику диагностики и своевременно назначить лечение, а, следовательно, снизить риск распространения инфекции.

Практическая значимость работы:

Установлены клинические симптомы, позволяющие заподозрить наличие атипичной инфекции ЛОР-органов, предложен оптимальный алгоритм для диагностики данной инфекции в современных условиях.

Разработан алгоритм эффективной антибактериальной терапии воспалительных заболеваний ЛОР-органов, хламидийной и микоплазменной этиологии в современных условиях. Разработанный лечебно-диагностический алгоритм хламидийной и микоплазменной инфекции ЛОР-органов может быть использован в работе практических оториноларингологов в поликлиниках и стационарах.

Внедрение полученных результатов исследования в практику:

Основные положения, выносимые на защиту:

Хламидийная инфекция ЛОР-органов является относительно редко встречающейся патологией, в сравнении с поражениями микоплазменной этиологии.

Воспалительные заболевания ЛОР-органов хламидийной и микоплазменной этиологии имеют признаки малосимптомного воспаления, носят затяжной, рецидивирующий характер.

Для атипичной инфекции, вызванной хламидиями и микоплазмами, характерно двустороннее поражение ЛОР-органов, в сочетании с поражением нижних дыхательных путей и конъюнктивитом.

Метод диагностики хламидийной и микоплазменной инфекции – ПЦР в real-time режиме является наиболее специфичным и чувствительным методом и по своей чувствительности и специфичности, превосходит ПЦР с использованием гель-электрофореза.

Апробация работы:

Публикации:

По теме диссертации опубликовано 8 печатных работ, из них 3 – в центральной печати.

Объем и структура диссертации

Сигиневич Л.Ф.

Проблема острых респираторных заболеваний верхних и нижних дыхательных путей на сегодняшний день очень актуальна и имеет большое социальное значение. В последние года атипичные возбудители: мельчайшие бактерии семейства микоплазм и хламидий, рассматриваются как один из ведущих этиологических факторов в отношении респираторных инфекций.

Клинически острое респираторное заболевание, обусловленное микоплазмами и хламидиями не отличаются от ОРЗ другой этиологии.

Микоплазмы и хламидии являются внутриклеточными возбудителями и могут долго персистировать в клетках эпителия, лимфоглоточном кольце, способствовать аллергии, обуславливать более тяжелое течение неспецифических заболеваний легких. Эти возбудители могут колонизировать респираторный тракт человека, не вызывая никакой патологической картины.

Есть данные, подтверждающие цитопатическое действие микоплазмов на мерцательный эпителий слизистой бронхов и способность хламидий блокировать двигательную активность ресничек, нарушая механизмы самоочищения бронхов.

Данные микроорганизмы отличаются двухфазовым циклом развития, состоящим из неинфекционной внутриклеточной и инфекционной внеклеточной стадий.

Активная способность микоплазм и хламидий провоцировать аллергическую реактивность организма имеет особое значение для людей с генетической предрасположенностью к гиперчувствительности и с дисфункцией иммунной системы. Поскольку в раннем детском возрасте иммунная система не полностью сформирована, и защитная функция организма недостаточно развита, создаются условия для более легкого инфицирования детского организма. Это подтверждается данными обследований разных возрастных групп населения. Процент выявления микоплазм и хламидий в группе детей до 5 лет составляет от 50 до 74 %.

Источником инфекций является больной или носитель.

Инфицирование микоплазмами и хламидиями происходит контактным или воздушно-капельным путем.

Входными воротами при воздушно-капельном пути являются слизистая оболочка верхних дыхательных путей и легкие. Дальнейшая служба инфекционного процесса зависит от состояния иммунной системы. Респираторная форма заболевания может заканчиваться выздоровлением в течение недели. При недостаточной иммунной защите развивается картина ринофарингита, трахеита, бронхита или интерстициальной пневмонии.

Диагностировать в повседневной клинической практике микоплазменную и хламидийную инфекцию верхних и нижних дыхательных путей в остром периоде заболевания практически невозможно ввиду отсутствия обязательного специфического обследования больных с симптомами ОРВИ. Заподозрить эти инфекции можно лишь в отдельных случаях, ориентируясь на известное клиническое своеобразие болезни и отдельные детали эпидемиологического анамнеза.

В условиях нашей поликлиники для обнаружения антигенов возбудителей и специфических антител применяются серологические исследования.

С помощью ИФА в крови больных имеется возможность определять антитела (АТ), относящиеся к различным классам иммуноглобулинов (Ig A, M, G).

Существует определенная последовательность разных классов иммуноглобулинов.

В начальные периоды заболевания организм вырабатывает в основном антитела класса М (Ig M).

В дальнейшем, через 7-10 дней синтез иммуноглобулинов класса М снижается, и организм начинает вырабатывать большое количество антител класса G (Ig G), осуществляющих наиболее эффективную защитную функцию.

Выявление Ig G одинаково эффективно и информативно как при остром воспалительном процессе, так и при вялотекущих процессах. Спустя 3-4 недели после инфицирования уровень Ig G становится постоянным и сохраняется продолжительное время даже после полной элиминации бактерий. Поскольку стойкого иммунитета эти инфекции не вызывают, то при успешном лечении примерно через 3 месяца после окончания приема антибиотиков определяемый титр Ig G должен быть ниже диагностических показателей. Ig G могут находиться на низком уровне в течение многих лет.

В лечении респираторных заболеваний, вызванных атипичными возбудителями, имеются определенные трудности. Микоплазмы и хламидии на разных стадиях развития располагаются как внутриклеточно, так и внеклеточно. А большинство антимикробных средств действует преимущественно на внеклеточную форму возбудителей, не действуя на внутриклеточную форму. Таким образом, создаются условия для персистенции возбудителя, хронизации процесса и даже формирования осложнений.

Антибиотики эритромицин и доксициклин в настоящее время становятся все менее эффективными.

На современном этапе успешно используем фторхинолоны и макролиды. Эти препараты способны создавать в очагах воспаления более высокие, чем в сыворотке крови, концетрации антибиотиков. Наиболее интенсивно макролиды накапливаются в миндалинах, лимфоузлах, придаточных пазухах носа, легких, бронхиальном секрете, плевральной жидкости.

Представляет интерес случай внутрисемейного заболевания атипичной респираторной инфекции в феврале 2011 года.

На прием пришел мужчина 40 лет с симптомами затянувшегося респираторного заболевания на 9 день болезни.

Жалобы на общую слабость, повышенную утомляемость, вечерный субфебрилитет, сухой кашель, першение в горле. Лечение: полоскание и орошение горла, синекод с незначительным улучшением.

Эпид. анамнез: В семье первым заболел ребенок 5 лет, посещавший детский сад, с аналогичными симптомами, через неделю заболела жена, а еще через 2 дня сам пациент. У ребенка в настоящее время сохраняется сухой кашель.

В первый день заболевания отмечал ломоту в теле, суставах, фебрильную температуру, которая держалась 3 дня, затем снизилась. Позже присоеднились боль и першение в горле, и появился частый сухой кашель.

В клиническом анализе крови: лейкоцитоз 9,3 тыс./мкл СОЭ 23 мм/час.

Рентген легких: картина усиления легочного рисунка. В легких выслушиваются единичные сухие хрипы при форсированном выдохе. С учетом эпидситуации и сохраняющихся респираторных проявлений назначено серологическое исследование крови на атипичные инфекции, которое выявило АТ к хламидиям трахоматис в 8 раз превышающие норму.

На следующий день на прием пришла жена с ухудшением состояния (после кратковременного кажущегося улучшения): прогрессирование слабости, першение и боль в горле, сухой кашель, субфебрилитет на 11 день заболевания.

При аускультации: дыхание везикулярное, сухие незвучные хрипы слева. Сделана рентгенография легких: легкие энфизиматозны. Усилен бронхососудистый рисунок в нижних прикорневых отделах.

В клиническом анализе крови: лейкоцитоз до 9,8 тыс./мкл, СОЭ - 35 мм/час. Назначена антибактериальная терапия хемомицином, отхаркивающие средства, взят серологический анализ крови.

Телефонный контакт с пациенткой через 3 дня выявил ухудшение состояния: наличие приступообразного сухого кашля по ночам, повышение потливости, сохранение субфебрилитета. Пациентка была повторно приглашена на прием, сделана КТ легких, которая выявила 2-х стороннюю полисегментарную пневмонию по типу интерстициальной с увеличением лимфоузлов средостения до 20 мм.

Пациентка была госпитализирована в стационар в пульмонологическое отделение. В сыворотке крови, взятой в нашей поликлинике, обнаружены антитела к хламидиям трахоматис класса G с увеличением нормы в 10 раз. В динамике в стационаре антитела увеличились в 13 раз. Антитела класса М не обнаружились. С-реактивный белок 48 мг/л. Антибактериальная терапия проводилась ровамицином и моксифлоксацином (авелокс). На фоне проводимой в стационаре комплексной терапии явления пневмонии регрессировали, интерстициальные изменения в легких практически полностью исчезли, размеры лимфоузлов в средостении уменьшились. Через 3 недели после выписки из стационара обоим супругам в поликлинике провели контрольное серологическое исследование крови на хламидии: выявили значительное уменьшение Ig G. Еще через 3 недели титр Ig G был незначительно повышен у обоих.

Анализ этих случаев интересен.

Во-первых, он наглядно показывает этиологическую связь с атипичной хламидийной инфекцией острого бронхита у мужа, а у жены хламидийной пневмонии.

Во-вторых, удалось обнаружить серологические признаки активной хламидийной инфекции путем повторного взятия сыворотки крови в остром периоде заболевания и в период реконвалесценции.

В обоих случаях на фоне лечения макролидами и моксифлоксацином достигнуто клиническое и рентгенологическое выздоровление.

Список литературы:

1. Тартаковский И.С. Клиническая микробиология, антимикробная химиотерапия.

2. Чучалин А.Г. и др. Практические рекомендации по диагностике и лечению атипичных инфекций.

Читайте также: