Методические рекомендации бактериологическая диагностика дисбактериоза кишечника
Методические рекомендации предназначены для системы последипломного профессионального образования врачей. Посвящены общеклинической проблеме - дисбактериозу кишечника. Рассматриваются вопросы этиологии, патогенеза, клиники, диагностики и лечения дисбактериоза кишечника. Особое внимание уделено рациональному использованию пробиотиков и, в частности, Йогулакта в терапии данной патологии.
Количественные и качественные нарушения нормальной микрофлоры традиционно относят к понятию "дисбактериоз". В последнее время широко используется термин "дисбиоз кишечника", образованный из латинских слов "dis" - затруднение, нарушение, расстройство и "bios" - жизнь. Дисбиоз - это нарушение функционирования и механизмов взаимодействия организма человека, его микрофлоры и окружающей среды. Дисбактериоз кишечника всегда вторичен и представляет собой клинико-лабораторный синдром, который развивается при целом ряде заболеваний и клинических ситуаций и характеризуется изменением качественного и/или количественного состава микрофлоры определенного биотопа, транслокацией различных ее представителей в несвойственные биотопы, а также метаболическими и иммунными нарушениями, сопровождающимися у части пациентов клиническими симптомами.
Термин "дисбактериоз" был введен в клиническую практику в 1916 году немецким врачом А.Ниссле для обозначения явлений бродильной и гнилостной диспепсии. Существуют различные интерпретации этого термина.
Определение дисбактериоза.
В литературе рассматривается ряд определений дисбактериоза.
Дисбактериоз - это изменение количественного и (или) качественного состава бактериальной флоры, обусловленное динамическими нарушениями микроэкологии кишечника в результате расстройства адаптационных, защитных и компенсаторных механизмов. Микробиологически дисбиоз выражается в снижении количества облигатной флоры в кишечнике (бифидо - и лактобактерий, кишечной палочки)[Архипов Г.С., Венгеров Ю.Я., 2009].
За рубежом чаще используют термин "синдром избыточного бактериального роста" в тонкой кишке (СИБР). Его определение носит более конкретный характер, и постановка диагноза базируется на обнаружение более 10 5 микроорганизмов в одном мл аспирата из тощей кишки и/или появление флоры, характерной для толстой кишки
В последние годы проблема дисбактериоза вызывает немало дискуссий у специалистов различного профиля - клиницистов и бактериологов. Необходимо отдавать себе отчет в том, что, по мнению многих, такой нозологической единицы не существует, хотя в отечественных публикациях часто встречаются термины "дисбактериоз" или "дисбиоз кишечника". Дисбактериоз описывают даже в качестве самостоятельного заболевания, однако в существующих международных классификациях болезней он отсутствует. Некоторые авторы подчеркивают, что дисбактериоз или дисбиоз - не заболевание, а отклонение от нормы одного из параметров гомеостаза, который зачастую не требует обязательного лечения. Он всегда вторичен и причинно обусловлен. Данная точка зрения имеет важное практическое значение, так как исключает принадлежность дисбактериоза к самостоятельным болезням человека. В то же время сама возможность наличия такого патологического состояния, как дисбактериоз, никем не отрицается, так как в основе его развития лежат многообразные изменения в качественном и количественном составе микрофлоры пищеварительного тракта [Шендеров А.Б., 2000].
Эпидемиология дисбактериоза кишечника.
По данным РАМН более 90% населения России в той или иной мере страдает дисбактериозом. По данным зарубежных исследователей все жители планеты на протяжении жизни имеют те или иные отклонения от нормобиоценоза.
Роль нормальной микрофлоры кишечника в поддержании гомеостаза.
Нормальная микрофлора - эволюционно сложившаяся экологическая система симбиотических микроорганизмов, населяющих открытые полости человека и поддерживающие метаболическое, биохимическое и иммунологическое равновесие, необходимое для здоровья человека [Бондаренко В.М., 2007]. Микробиота кишечника взрослого содержит 10 - 100 триллионов микробов, общей массой от 1 до 2,5 кг. На жизнедеятельность кишечной микрофлоры расходуется до 10% поступившей энергии и 20% объема принятой человеком пищи. В толстой кишке содержится около 1,5 кг различных микроорганизмов. В 1 грамме содержимого слепой кишки обнаруживают около 2 миллиардов микробных клеток (представители 17 семейств, 45 родов, 500 видов). Плотность заселения микроорганизмами увеличивается к дистальному отделу тонкой кишки, резко возрастает в толстой кишке, достигая максимальных значений на уровне ободочной кишки. Толстая кишка человека в наибольшей степени колонизирована микроорганизмами. Количество бактерий в фекалиях может достигать 5х10 12 КОЕ/г содержимого (количество образующих колонии микроорганизмов - колониеобразующих единиц - на 1 грамм фекалий). В прямой кишке плотность обсеменения составляет до 400 миллиардов бактерий на 1 грамм содержимого.
Доминирующей группой, характерной для эубиоза здоровых взрослых людей, являются анаэробные бактерии, на долю которых приходится до 90-98% от общего количества микроорганизмов кишечника. Анаэробными являются микробы, способные существовать без свободного кислорода.
В отличие от них, жизнедеятельность аэробной флоры возможна только при наличии свободного кислорода. Аэробные и условно анаэробные бактерии, представленные кишечными палочками, стрептококками, энтерококками, составляют в сумме не более 5-10% от всей заселяющей кишечника человека аутофлоры.
Соотношение между кишечными анаэробами и аэробами в норме составляет 10:1.
В таблице 1 приведен состав представителей аэробной и анаэробной микрофлоры
Таблица 1. Состав аэробной и анаэробной микрофлоры
| Анаэробная микрофлора | Аэробная микрофлора |
|
|
|
Классификация нормальной микрофлоры толстой кишки здорового человека
Нормальная микрофлора кишечника по количественным соотношениям представлена тремя основными группами:
1. Основная или облигатная микрофлора. Обязательная для толстой кишки. Это, преимущественно, грамположительные бесспоровые анаэробы - бифидобактерии и грамотрицательные бактероиды. Составляет 90-95% микробиоценоза человека.
2. Сопутствующая микрофлора. Представлена, в основном, аэробами - лактобактерии, кокковые формы, кишечная палочка (E.coli). В сумме эти микроорганизмы не превышают 5% микробиоценоза. Лактобактерии и E.coli являются синергистами бифидобактерий.
3. Остаточная микрофлора (условно-патогенная или факультативная микрофлора). К этой группе относятся стафилококки, кандиды, протей, синегнойная палочка, энтеробактерии, кампилобактерии. Удельный вес этой группы в норме не превышает 1% от общего количества микроорганизмов.
В зависимости от времени присутствия бактерий в кишечнике: постоянного или периодического, микрофлору здоровых людей подразделяют на несколько видов:
По локализации в кишечнике микроорганизмы можно также разделить на следующие две группы, отличающиеся друг от друга по количественной и качественной характеристикам:
В зависимости от расщепляемых микрофлорой пищевых веществ бактерии разделяют на:
Пристеночная (мукозная) микрофлора включает с себя более 395 филогенетически обособленных групп микроорганизмов [Бондаренко В.М., 2007]. Мукозная микрофлора (пристеночно) формирует микроколонии, образующие биопленку. Биопленка - микробное сообщество, которое как бактериальный газон выстилает поверхность слизистых. Генная структура микрофлоры тождественна генной структуре макроорганизма [Конев Ю.В. и соавт. , 2001]. В микробно-тканевом комплексе (биопленке) происходит распознавание и обмен генетическим материалом поступающих в желудочно-кишечный тракт (ЖКТ) микроорганизмов (в том числе, в составе пробиотиков). Распознавание молекулярного образа патогенных и симбиотических микроорганизмов - ключевой момент межмикробного взаимодействия. Он определяет молекулярно-генетическую и метаболическую биосовместимость нормофлоры с пробиотиками.
При рассмотрении многогранной функции нормальной микрофлоры кишечника необходимо использовать термин "энтеральная среда". Она представляет собой сложную систему жидкостей, включающую пищу, ее компоненты, пищеварительные секреты, кишечную микрофлору макроорганизма и ее метаболиты [Щекина М.И., 2009]. Сбалансированное существование энтеральной среды жизненно важно как для самого макроорганизма, так и симбионтной микрофлоры, присутствующей в кишечнике.
С этих позиций представляется целесообразным выделить наиболее значимые функции нормальной микрофлоры желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) [Архипов Г.С., Венгеров Ю.Я., 2009]:
- Участие в пищеварении:
- переваривание полисахаридов (пектин, микрополисахариды, гликопротеиды);
- расщепление непереваренных азотсодержащих соединений, мочевины;
- синтез некоторых незаменимых аминокислот;
- деконьюгация желчных кислот;
- детоксикация ксенобиотиков (лекарственных веществ, токсических веществ, консервантов).
- Синтез витаминов. Микрофлора - основной источник витамина К, витаминов группы В (цианкобаламин, фолиевая кислота, биотин, рибовлавин, пантотеновая кислота).
- Защитные функции :
- колонизационная резистентность: связывание с рецепторами и заселение слизистого слоя кишечника;
- синтез бактерицидных веществ: летучих жирных кислот, перекиси водорода, сероводорода;
- конкуренция с транзиторной микрофлорой за питательные вещества;
- снижение внутриполостной рН;
- стимуляция местного иммунитета: выработка иммуноглобулинов и неспецифических факторов защиты (лизоцим, интерферон);
- поддержание реакций клеточного иммунитета.
- Расширение наследственной программы: обмен регуляторными молекулами, фрагментами структурных генов с другими представителями микробиоценоза.
- Обеспечение трофического гомеостаза. Нормальная микрофлора кишечника является клеточным, метаболическим, иммунологическим и генетическим компонентом жизнедеятельности человека.
Рассмотрим функции микрофлоры подробнее.
Известно, что основной функцией нормальной микрофлоры человека является обеспечение колонизационной резистентности (КР) пищеварительного тракта. В обычных условиях поддержание КР микрофлорой осуществляется за счет продукции антибиотических веществ, конкуренции за места адгезии, подавления адгезии условно патогенных бактерий, ингибирования транслокации и ряда опосредованных механизмов.
Участие в пищеварении является важным звеном деятельности микрофлоры кишечника. Симбионты в качестве промежуточных продуктов бактериального гидролиза пищи образуют янтарную, уксусную, масляную, пропионовую, муравьиную и другие кислоты, а также ряд газов, включая водород, диоксид углерода, метан. В норме происходит практически полная активная утилизация этих токсических метаболитов самой микрофлорой. При этом бифидо -, лактобактерии и энтерококки расщепляют целлюлозу и гемицеллюлозу с образованием короткоцепочечных жирных кислот. Кишечная палочка, бактероиды, клостридии и протей метаболизируют протеины до аммония, фенолов и меркаптопурина. При сбалансированном микробиоценозе эти процессы равновесны. Анаэробная микрофлора трансформирует пищевые волокна с образованием крайне важных для организма сахаров, аминокислот и минеральных веществ (табл. 1)
Таблица 2. Влияние продуцируемой микрофлорой низкомолекулярных метаболитов на функции организма (Щекина М.И., 2009)
| Метаболиты микрофлоры | Физиологические эффекты |
| Оксид азота | Регуляция моторной активности кишечника Регуляция нейротрасмиссии Регуляция сосудистого тонуса Антиоксидантное действие Антиапоптическое действие |
| Глутамат | Влияние на процессы нейрорегуляции |
| Изовалериановая, изокапроновая кислоты | Индукция секреции инсулина |
| Ацетат | Субстрат гипогенеза |
| Бутират | Регуляция пролиферации и дифференцировки колоноцитов Влияние на моторику толстой кишки |
| Эстрогеноподобные вещества | Влияние на пролиферацию эпителия (изменение экспрессии генов) |
| Сигнальные молекулы | Позволяют иммунной системе человека распознавать эти микроорганизмы как "свои" |
Микрофлора кишечника участвует в деконьюгации желчных кислот. 80-95% желчных кислот реабсорбируются, остальные под действием бактериальных ферментов в комплексе с холестерином превращаются в нерастворимые соединения и выделяются с каловыми массами. Выраженными холестеринснижающей активностью обладают бифидо- и лактобактерии, уменьшающие растворимость холестерина.
Нормальная микрофлора участвует в синтезе основных витаминов группы В (В1,В2,В6,В8,В12), витаминах К, С, никотиновой, фолиевой, пантотеновой, липоевой кислот. Доминирующее позиции в этом плане занимает кишечная палочка, обеспечивающая синтез 9 витаминов.
Функционирование обширной и активированной иммунной системы кишечника зависит от наличия нормальной микрофлоры. При этом иммунная система кишечника у здоровых людей регулируется таким образом, чтобы избежать чрезмерного кишечного ответа на пищевые антигены и кишечные бактерии-комменсалы. Отличительной особенностью мукозной иммунной системы пищеварительного тракта является лимфоидная ткань, представленная пейеровыми бляшками. При активации Т- и В- клетки пейеровых бляшек, мигрируют в кровь и экспрессируют α4β7-интегрин. Способность лимфоцитов мигрировать из кровеносных сосудов в собственную пластинку достигается при экспрессии лиганда к α4β7-интегрину на эндотелиальных клетках сосудов кишечника [Campbell D.J. et al.,2003]. Посредством данного механизма хемокины, вырабатываемые эпителиальными клетками, регулируют миграцию лимфоцитов в ткани кишечника.
Кишечная микрофлора обеспечивает активацию специфического клеточного и гуморального иммунитета, а также стимулирует неспецифическую резистентность организма. Сложившийся микробиоценоз кишечника стимулирует продукцию IgА и секреторного IgА, участвующего в локальной защите слизистой оболочки кишечника от патогенных вирусов, бактерий, токсинов и аллергенов. Микрофлора кишечника активирует фагоцитарную активность макрофагов и нейтрофилов. Нормофлора стимулирует созревание лимфоидного аппарата, потенцируя продукцию интерферона и лизоцима. Лакто- и бифидобактерии повышают фагоцитарную активность гранулоцитов крови, стимулируют продукцию цитокинов мононуклеарами, нормализуют иммунорегуляторный индекс, синтезируют ряд биологически активных веществ, разрушающих антигены.
Для нормального развития мукозного иммунного ответа необходимо наличие в кишечнике бактерий-комменсалов, при этом мукозная иммунная система распознает их постоянно, обеспечивая толерантность и контролируя воспаление [Broad A. et. al., 2006]. Кишечный эпителий определяет присутствие бактерий-комменсалов через паттерн-распознающие рецепторы, к которым относятся Тoll-подобные (ТПР) и внутриклеточные NOD-подобные рецепторы. Паттерн-распознающие рецепторы идентифицируют структуру бактерий и вирусов и запускают провоспалительные механизмы путем активации транскрипционного ядерного транскрипционного фактора kВ (NF-kB) [Macdonald T.T., Monteleone G., 2005].. В норме активация ТПР сопровождается усиление естественной резистентности, обеспечивающей гомеостаз желудочно-кишечного тракта и дает возможность избежать проникновения патогенных бактерий и повреждения эпителия.
Нормальная микрофлора кишечника обеспечивает трофический гомеостаз, влияя на регенераторные процессы в слизистой оболочки кишечника. Так, бифидо- и лактобактерии повышают митотическую активность энтероцитов крипт. Представители нормальной кишечной флоры синтезируют короткоцепочечные жирные кислоты, которые являясь энергетическим субстратом окисления в цикле Кребса, оказываю благотворное влияние на трофику и клеточную регенерацию слизистой оболочки кишечника и других тканей организма.
Нормальная кишечная микрофлора участвует в нейтрализации экзогенных и эндогенных метаболитов (нитратов, ксенобиотиков, мутагенных стероидов, токсичных продуктов белкового обмена - индола, скатола, фенола)
Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Булатов В. П., Камалова Аэлита Асхатовна, Удачина Э. И., Зинкевич О. Д., Сафина Н. А.
В статье представлен современный взгляд на проблему дисбактериоза кишечника у детей , методы диагностики и их трактовка. Представлены собственные исследования характера микрофлоры кишечника по содержанию Ig-расщепляющей (протеолитической) активности фекалий у 133 детей с хронической гастродуоденальной патологией. Показано, что метод может быть полезным для характеристики кишечной микробиоты
Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Булатов В. П., Камалова Аэлита Асхатовна, Удачина Э. И., Зинкевич О. Д., Сафина Н. А.
Modern methods of diagnostics intestinal dysbiosis
The article presents a modern approach to the problem of intestinal dysbiosis in children , methods of diagnosis and treatment. Presented own research into the nature of intestinal microflora on the content of Ig-cleaving (proteolytic) activity of fаeces in 133 children with chronic gastroduodenal pathology. It is shown that the method may be useful for the characterization of intestinal microbiota.
В.П. БУЛАТОВ, A.A. КАМАЛОВА, Э.И. УДАНИНА, О.Д. ЗИНКЕВИЧ. Н.А. САФИНА, А.Р. ШАКИРОВА
Казанский государственный медицинский университет Казанская государственная медицинская академия Детская республиканская клиническая больница МЗ РТ
Современные методы диагностики дисбактериоза кишечника
ІКамалова Аэлита Асхатовна
кандидат медицинских наук, ассистент кафедры госпитальной педиатрии с курсами
поликлинической педиатрии и последипломного образования Казанского государственного медицинского университета 420138, г. Казань, ул. Дубравная, д. 65, кв. 59, тел. 8-917-272-42-07, e-mail: aelitakamalova@gmail.com
В статье представлен современный взгляд на проблему дисбактериоза кишечника у детей, методы диагностики и их трактовка. Представлены собственные исследования характера микрофлоры кишечника по содержанию Ig-расщепляющей (протеолитической) активности фекалий у 133 детей с хронической гастродуоденальной патологией. Показано, что метод может быть полезным для характеристики кишечной микробиоты.
Ключевые слова: дети, дисбактериоз кишечника, диагностика.
V.P. BULATOV, A.A. KAMALOVA, E.i. UDACHINA, O.D. ZiNKEViCH, N.A. SAFiNA, A.R. SHAKIR0VA
Kazan State Medical University Kazan State Medical Academy Children's Republican Clinical Hospital RT
Modern methods of diagnostics intestinal dysbiosis
The article presents a modern approach to the problem of intestinal dysbiosis in children, methods of diagnosis and treatment. Presented own research into the nature of intestinal micro flora on the content of Ig-cleaving (proteolytic) activity of fаeces in 133 children with chronic gastroduodenal pathology. It is shown that the method may be useful for the characterization of intestinal microbiota. Keywords: children, intestinal dysbiosis, diagnostics.
В настоящее время не вызывает сомнений тот факт, что изменение количественного и качественного состава микрофлоры кишечника практически всегда сопровождает любое неблагополучие в пищеварительной системе. Не отвечая критериям самостоятельной нозологической единицы, дисбактериоз кишечника
является как следствием, так и одним из звеньев патогенеза патологии желудочно-кишечного тракта. С одной стороны, дисбактериоз кишечника всегда вторичен, поскольку возникает при любом изменении внутренней среды кишки вследствие действия патогенных факторов или прямого влияния на кишечную
Классификация дисбактериоза кишечника по И.Б. Куваевой и К.С. Ладодо (1991)
Первая степень Латентная фаза дисбиоза: проявляется только в снижении на 1-2 порядка количества защитной микрофлоры — бифидобактерий, лактобацилл, а также полноценных кишечных палочек — до 80% от общего количества. Остальные показатели соответствуют физиологической норме (эубиозу). Как правило, начальная фаза не вызывает дисфункций кишечника и возникает как реакция организма практически здорового человека на воздействие неблагоприятных факторов, таких как, например, нарушение режима питания и др. В этой фазе возможно вегетирование в кишечнике незначительного количества отдельных представителей условно-патогенной флоры. Клинических проявлений дисбактериоза в этой фазе нет.
Вторая степень Пусковая фаза более серьезных нарушений характеризуется выраженным дефицитом бифидобактерий на фоне нормального или сниженного количества лактобацилл или сниженной их кислотообразующей активности, дисбалансом в количестве и качестве кишечных палочек, среди которых нарастает доля лактозонегативных или цитрат-ассимилирующих вариантов. При этом на фоне дефицита защитных компонентов кишечного микробиоценоза происходит размножение либо плазмокоагулирующих стафилококков, либо протеев, либо грибов рода Candida. Вегетирование в кишечнике протеев или плазмокоагулирующих стафилококков в этой фазе развития дисбактериоза чаще транзиторное, чем постоянное. Функциональные расстройства пищеварения выражены неотчетливо — спорадически жидкий стул зеленоватого цвета с неприятным запахом, со сдвигом рН в щелочную сторону, иногда, напротив, задержка стула, иногда отмечается тошнота.
Третья степень Фаза агрессии аэробной флоры характеризуется отчетливым нарастанием содержания агрессивных микроорганизмов — при этом размножаются до десятков миллионов в ассоциации золотистые стафилококки и протеи, гемолитические энтерококки, наблюдается замещение полноценных эшерихий бактериями родов Klebsiella, Enterobacter и др. Эта фаза дисбактериоза проявляется дисфункциями кишечника с расстройствами моторики, секреции ферментов и всасывания. У больных отмечается учащенный разжиженный стул, часто зеленого цвета, снижение аппетита, ухудшение самочувствия, дети становятся вялыми, капризными.
Четвертая степень Фаза ассоциативного дисбиоза характеризуется глубоким разбалансированием кишечного микробиоценоза с изменением количественных соотношений основных групп микроорганизмов, изменением их биологических свойств, накоплением токсических метаболитов. Характерно вегетирование энтеропатогенных серотипов E.coli, сальмонелл, шигелл и других возбудителей острых кишечных инфекций. Возможно размножение клостридий. Эта фаза дисбиоза характеризуется функциональными расстройствами пищеварительной системы и нарушениями общего нутритивного статуса, дефицитом массы тела, бледностью кожных покровов, снижением аппетита, частым стулом с примесью слизи, зелени, иногда крови, с резким гнилостным или кислым запахом.
микрофлору. С другой стороны, дисбактериоз кишечника сам может приводить к повреждению кишечного эпителия, тем самым нарушая процессы пищеварения и усугубляя клиническое течение заболеваний желудочно-кишечного тракта.
В настоящей статье мы коснемся преимущественно диагностики нарушений микроэкологии толстого кишечника.
Толстая кишка представляет собой биотоп с высокой степенью обсемененности. В ней обнаружено более 400 видов микроорганизмов. Показано преобладание анаэробной микрофлоры, представленной на 90% бактероидами и бифидобактериями (главная флора). Аэробы составляют 10% — кишечные палочки, лактобациллы, энтерококки и др. (сопутствующая флора). Остаточная флора, составляющая менее 1% от общего количества микроорганизмов, представлена клебсиеллами, протеем, дрожжами, клостридиями, энтеробактером и цитробактером и др. Необходимо отметить одну особенность микрофлоры толстого кишечника — по мере продвижения от проксимальных отделов к дистальным увеличивается ее обсемененность. В проксимальном отделе общее число микроорганизмов составляет 108 -109, а в прямой кишке — 1011-1012 в 1 г кала. Более 90% массы кала приходится на бактерии. Нормальная микрофлора кишечника колонизирует как просвет кишечного тракта, так и поверхность слизистой оболочки кишки, формируя при этом пристеночную или мукозную микрофлору (М-микрофлора)
и полостную микрофлору (П-микрофлора). Основную защитную функцию выполняет мукозная микрофлора [1, 2, 3, 4].
На сегодня существуют следующие методы лабораторной диагностики дисбактериоза кишечника [2, 4]:
1. Бактериологический анализ (определение состава фекальной микрофлоры, отражающей микробный состав лишь дистальных отделов кишечника — наиболее доступный метод, однако недостаточно точный).
2. Биохимический экспресс — метод определения протео-литической активности супернатантов фекалий.
3. Высоковольтный электрофорез на бумаге для обнаружения р-аспартилглицина, р-аспартиллизина, р-аланина, 5-аминовалериановой и Y-аминомасляной кислот и др.
4. Ионная хроматография, определяющая в фекалиях биогенные амины, желчные и карбоновые кислоты, ароматические соединения.
5. Газожидкостная хроматография для определения в фекалиях летучих жирных кислот.
6. Микроскопия фекального мазка.
В результате многолетнего изучения кишечной микрофлоры РВ. Эпштейн-Литвак и Ф.Л. Вильшанская (1970) разработали методы лабораторной диагностики дисбактериоза, основанные на бактериологическом исследовании кала. Эти методы
Активность протеолитических ферментов у детей с гастродуоденальной патологией
Протеолитическая активность ферментов мг/д/час/г кала Группы детей с гастродуоденальной патологией Контрольная группа Р
Неэрозивные гастродуодениты Эрозивные гастродуодениты ЯБДПК
Группа 1 n=55 Группа 2 n=31 Группа 3 n=33 n=14
Общая 9,79 (2,64-21,91) 12,64 (3,178-21,05) 13,31 (5,363-28,58) 7,625 (2,386) Р1-К Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
Нами выявлено, что показатели 1-й группы детей статистически значимо отличаются от 2-й и 3-й групп по общей про-теолитической активности и активности тиоловых ферментов. Также необходимо отметить, что ферменты тиолового типа вносят наибольший вклад в протеолитическую активность фекалий. Таким образом, нами установлено повышение общей протеолитической активности копрофильтратов по мере прогрессирования гастродуоденальной патологии от неэрозивных форм к эрозивно-язвенным поражениям.
На наш взгляд, в плане диагностики дисбиоза кишечника изучение иммуноглобулин-расщепляющей активности микрофлоры представляется перспективным направлением, так как способность продуцировать данные ферменты считается фактором патогенности и может служить качественной характеристикой кишечной микробиоты.
1. Урсова Н.И. Современные технологии в коррекции дисбактериозов кишечника у детей. — Москва, 2003. — 83 с.
2. Минушкин О.Н., Ардатская М.Д., Бабин В.Н., Домарадский И.В., Дубинин А.В. Дисбактериоз кишечника // Российский медицинский журнал, 1999. — № 3. — С. 40-44.
3. Казначеева Л.Ф. и др. Методы коррекции дисбиотических нарушений кишечника у детей в схемах и таблицах. — Новосибирск, 2007. — 48 с.
4. Хавкин А.И. Нарушения микроэкологии кишечника. Принципы коррекции. — Москва, 2004. — 40 с.
54 ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА
'б (45) ноябрь 2010 г.
5. Барановский А. Ю., Кондрашина Э.А. Дисбактериоз кишечника. 3-е изд. — СПб: Питер, 2008. — 240 с.
6. Зинкевич О.Д., Тюрин Ю.А., Сафина Н.А. Скрининговая диагностика дисбактериоза кишечника человека по уровню активности протеолитических ферментов в копрофильтратах // Методические рекомендации — Казань, 2003. — С. 18.
7. Барсук А.Л., Сумина А.В., Кузин В.Б., Козлов РС. Практическое обоснование низкой диагностической ценности микробиологического исследования кала на дисбактериоз // Вопросы диагностики в педиатрии, 2009. — № 2. — С. 7-11.
8. Куваева И.Б., Ладодо К.С. Микроэкологические и иммунные нарушения у детей. — М., 1991.
9. Swidsinski A. et al. Структура микробиоценоза кала у больных с хронической идиопатической диареей и у здоровых лиц // Клиническая гастроэнтерология и гепатология. Русское издание. — 2009. — Т. 2. — № 4. — С. 302-313.
10. Агапова О.В., Бондаренко В.М. Бактериальные IgA про-теазы // Журн. микробиол., 1998. — № 2. — С. 121-125.
11. Горская Е.М., Бондаренко В.М., Шогенова Ю.С., Лыкова Е.А., Мазанкова Л.Н., Волосникова И.В., Бродинова Н.С., Изачик Н.А. Протеолитическая активность содержимого толстой кишки в норме и при микроэкологических нарушениях // Журн. микробиол., 1995. — № 3. — С. 116-120.
12. Тюрин Ю.А. Протеиназная активность микрофлоры кишечника при острых кишечных инфекциях у детей.: Автореф. дисс. . канд. мед. наук. — Казань, 2003.
13. Зинкевич О.Д., Анохин В.А., Тюрин Ю.А. Роль протеолитических ферментов в норме и патологии человека // Инфекции и иммунитет. Сборник статей. — Казань, 2003. — С. 15-18.
14. Williams A.G., Coombs G.H. Multiple protease activities in Giardia intestinalis trophozoites // Int. J. Parasitol. — 1995 — Vol. 25 (7) — Р 771-778.
15. Azghani A.O., Gray L.D., Johnson A.R. A bacterial protease perturbs the paracellular barrier function of transporting epithelial monolayers in culture // Infect Immun. — 1993. — Vol. 61. — No 6. — P. 2681-2686.
16. Holder I.A., Wheeler R. Experimental studies of the pathogenesis of infections owing to Pseudomonas aeruginosa: elastase, an IgG protease // Can J Microbiol. — 1984. — Vol. 30. — No 9. — P. 1118-1124.
17. Mintz C.S., Miller R.D., Gutgsell N.S., Malek T Legionella pneumophila protease inactivates interleukin-2 and cleaves CD4 on human T cells //Infect Immun. — 1993. — Vol. 61. — No 8. — P. 3416-3421.
18. Бондаренко В.М., Шахмарданов М.З. Шигеллезы: теория и практика. — М., 2002. — С. 44-58.
19. Hutton D.A., Pearson J.P, Allen A., Foster S.N. Mucolysis of the colonic mucus barrier by faecal proteinases: inhibition by interacting polyacrylate// Clin Sci (Colch). — 1990. — Vol. 78. — № 3. — P. 265-271.
20. Tarlton J.F., Whiting C.V., Tunmore D., Bregenholt S., Reimann J., Claesson M.H., Bland PW. The role of up-regulated serine proteases and matrix metalloproteinases in the pathogenesis of a murine model of colitis // Am. J. Pathol. 2000. — Vol. 157 (6). — Р 1927-1935.
21. Ruseler-van Embden J.G., van Lieshout L.M. Increased proteolysis and leucine aminopeptidase activity in faeces of patients with Crohn's disease. Digestion // 1988. — Vol. 40 (1). — Р 33-40.
22. Bohe M. Pancreatic and granulocytic endoproteases in faecal extracts from patients with active ulcerative colitis// Scand J Gastroenterol. — 1987. — Vol. 22 (1) — P. 59-64.
23. Кузиков А.Н., Бондаренко В.М., Лыкова Е.А. Особенности казеинолитической активности содержимого толстой кишки при дисбиотических состояниях // Журн. микробиол., 1998. — № 1. — C. 80-83.
КАЗАНСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ ПОРТАЛ
для врачей и медицинских учреждений
бесплатные электронные адреса
с защитой от спама, с доступом с любого компьютера или телефона, с возможностью приема больших файлов, календарем и множеством других функций.
Читайте также:
