Малярия реферат по инфекционным болезням

РЕФЕРАТ НА ТЕМУ: МАЛЯРИЯ

I. Малярийный плазмодий – возбудитель малярии.

Тип Protozoa – Простейшие

Класс: Sporozoa – Споровики

Plasmodium vivax – возбудитель трехдневной малярии;

Plasmodiummalariae – возбудитель четырехдневной малярии;

Plasmodium falciparum – возбудитель тропической малярии;

Plasmodiumovale – возбудитель овале-малярии.

Малярийный плазмодий относится к классу споровиков – простейших, все представители которых перешли к паразитизму. Как представитель кровяных споровиков, плазмодий развивается в крови человека и вызывает одно из наиболее распространенных и опасных протозойных заболеваний – малярию. Для плазмодиев характерен сложный жизненный цикл, включающий промежуточного и окончательного хозяев, и состоящий из нескольких этапов, на каждом из которых паразит имеет различающиеся стадии и происходит половое или бесполое размножение.

II. Пути заражения

Возможны три пути передачи малярии: 1) трансмиссивно – через комара; 2) трансплацентарно – от матери плоду или новорожденному (вертикальная передача); 3) трансфузионно – через кровь с возбудителями при медицинских манипуляциях, или при нарушении асептики во время инъекций. При вертикальной передаче малярии плод может заражаться через плаценту, что наблюдается редко. Вертикальная передача инфекции происходит у неиммунных к малярии матерей. У коренных жителей эндемичных очагов рождается иммунный ребенок, остающийся устойчивым к малярии в течение еще нескольких месяцев. Заражение малярией возможно при гемотрансфузии, гемотерапии или нарушении асептики при инъекциях. В донорской крови плазмодии могут выживать 1-2 недели. Заражение малярией возможно также при манипуляциях инструментами (шприцы, иглы), испачканными зараженной кровью. Восприимчивость к малярии всеобщая.

Первый путь – важнейший, обеспечивающий существование малярийных паразитов как биологических видов. При этом, источником инфекции может быть больной малярией или паразитоноситель – практически здоровый человек. Эпидемиологическая опасность носителя инфекции определяется численностью гаметоцитов в крови, длительностью периода гаметоносительства и доступностью его комарам. Заражение человека происходит в результате укуса зараженного комара. Вместе со слюной зараженного комара в кровь человека попадают плазмодии на стадии спорозоитов. Током крови спорозоиты разносятся по всему телу и проникают в клетки печени. В этих клетках они проходят тканевую (преэритроцитарную) часть цикла развития. Она соответствует основной части инкубационного (скрытого) периода болезни. В клетках печени из спорозоитов развивается стадия тканевых шизонтов. Тканевые шизонты увеличиваются и приступают к делению путем шизогонии. Из каждого шизонта возникает множество тканевых мерозоитов. Часть тканевых мерозоитов снова проникает в клетки печени, где развивается новая генерация тканевых шизонтов. Другая часть тканевых мерозоитов попадает в кровяное русло и внедряется в эритроциты. Начинается эритроцитарная часть цикла развития. Первая стадия развития плазмодия в эритроците носит название шизонта (в стадии кольца). После того, как плазмодий разрастается настолько, что занимает весь эритроцит, он втягивает псевдоподии и приобретает округлую форму. Далее ядро последовательно несколько раз делится (от 12 до 22 ядер). Затем, вокруг ядра обособляются комочки цитоплазмы – формируются мерозоиты. После их сформирования оболочка эритроцита разрывается, мерозоиты и токсичные продукты жизнедеятельности плазмодиев поступают в кровяное русло. Мерозоиты снова проникают в эритроциты, цикл повторятся, образуется новая генерация мерозоитов. Ввиду цикличности эритроцитарной шизогонии лихорадочные приступы повторяются каждые 48 часов при 3-дневной, овале и тропической малярии и через 72 часа при 4-дневной. Часть мерозоитов, проникнув в эритроциты, развивается не в шизонты, а в половые формы. Из них образуются гаметоциты (незрелые половые особи). Различают женские особи – макрогаметоциты и мужские – микрогаметоциты. Дальнейшее их развитие возможно лишь в теле комара рода Anopheles. Гаметоциты попадают в желудок самки комара (в процессе питания кровью зараженного человека). Из макрогаметоцитов образуются макрогаметы. Микрогаметоциты несколько раз делятся и дают микрогаметы. Осуществляется попарное слияние макро- и микрогамет. Оплодотворенная клетка (зигота) – оокинета, проникает под эпителий желудка комара, увеличивается и носит название ооцисты. Внутри ооцисты происходит множественное деление, приводящее к образованию огромного количества спорозоитов. Созревшая ооциста лопается, и спорозоиты проникают во все органы комара. Наибольшее количество плазмодиев скапливается в слюнных железах. При укусе вместе со слюной комара в кровь человека попадают спорозоиты, которые затем внедряются в клетки печени.

III. Профилактика малярии.

При выезде в районы, опасные в отношении малярии, в качестве личной профилактики рекомендуется предохраняться от укусов комаров (спать под пологом, сеткой, смазывать кожу отпугивающими комаров средствами). Кроме того, следует принимать внутрь лекарственные противомалярийные препараты, оказывающие профилактическое действие.

Заключение. Малярия всегда была и остается одной из опаснейших болезней человека. Малярия – заболевание, вызываемое микроскопическим паразитами, называемыми Plasmodium vivax, Plasmodium malariae, Plasmodium falciparum, Plasmodiumovale. Существует две группы риска по заражению малерией: беременные женщины и дети. Ежегодно малярией заражается 250—600 миллионов человек. В целом, за последние 30-40 лет заболеваемость малярией выросла в 2-3 раза. Подавляющее большинство случаев регистрируется в Африке. Малярия находится на пятом месте по числу смертельных случаев за год среди инфекционных заболеваний – ежегодно от неё умирает около 1 миллиона человек.

Список источников информации:

Грачева, Л.И. Проблема токсоплазмоза / Л.И. Грачева // 1999

2. Биология: учебник в 2-х т. / под ред. В.Н. Ярыгин. – Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2013.

3. Пехов А.П. Биология: медицинская биология, генетика и паразитология: учебник/ А.П. Пехов. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. – 656 с.

Малярия – это антропонозная протозойная болезнь с трансмиссивным механизмом передачи. Характеризуется циклическим течением: сменой лихорадочных приступов и межприступных состояний, спленогепатомегалией, анемией.

Этиология . Возбудители малярии- простейшие ( Protozoa ) относятся к семейству Plasmodia. У человека паразитирует 4 вида плазмодиев: P. vivax- возбудитель трехдневной малярии; P. ovale- возбудитель овале малярии; P. falciparum- возбудитель тропической малярии; P. malarie- возбудитель четырехдневной малярии.

Развитие возбудителей происходит со сменой хозяев: половой цикл (спорогония) совершается в организме комара, бесполый (шизогония) в организме человека. Заражаются от больного малярией человека или паразитоносителя при кровососании. С кровью в желудок комара попадают половые формы плазмодиев, они оплодотворяются в теле комара и образуются спорозоиты; В организм человека спорозоиты попадают со слюной комара при укусе. Из крови человека спорозоиты поступают в гепатоциты.

Источник инфекции . Источником является больной человек или паразитоноситель, у которых в крови имеются половые формы. При тропической малярии больной заразен спустя 7-10 дней после начала паразитемии и заразен около года. При остальных видах малярии больные заразны после 2-10 приступа и опасны: при трехдневной и овале- малярии – 1-2 года, при четырехдневной- десятки лет. В эндемических очагах основной источник – дети.

Факторы и пути передачи. Основной путь пере6дачи- трансмиссивный, переносчик- комары рода Anopheles (60 видов, 30 видов являются основными переносчиками). Может быть заражение от донора при гемотрансфузии, или через медицинские инструменты, загрязненные кровью, также может быть трансплацентарный путь передачи во время родов. Восприимчивость человека к малярии практически всеобщая. Однако имеются популяции населения, которые обладают полной или частичной врожденной невосприимчивостью к определенным видам возбудителей.

При всех формах малярии тканевая шизогония соответствует инкубационному периоду и клинически не проявляется.

в конце инкубации начинается эритроцитарная шизогония, обусловливающая клинику.

Длительность этой шизогонии определяет периодичность приступов при малярии: через 48 часов при тропической, трехдневной и овале- малярии и через 72 часа при четырехдневной.

Малярийный приступ (пароксизм) – это реакция сенсибилизированного организма на пирогенные белки, освобождающиеся при разрушении эритроцитов.

Во время приступа выбрасываются биологически активные вещества , усиливающие проницаемость сосудов.

Кровь сгущается, образуются тромбы.

Плазмодии расщепляют гемоглобин- образуется пигмент, который окрашивает ткани и органы.

Гемолиз эритроцитов приводит к анемии, в т. ч. аутоиммунный гемолиз, особенно при тропической анемии

Осложнения – кома, ИТШ, ОПН.

Паразиты развиваются в капиллярах внутренних органов мозга, быстро развивается паразитемия.

Эритроциты склеиваются и закупоривают терминальные сосуды, вследствие чего происходит отек мозга, ОПН, надпочечниковая недостаточность.

Клиническая картина . Различают 4 формы болезни: трехдневную, тропическую, четырехдневную и овале- малярию.

Малярия характеризуется периодом острых лихорадочных приступов (первичная атака) сменяющихся безлихорадочным периодом с возобновлением у части нелеченых или недостаточно леченных больных, лихорадки в сроки от 7-14 дней до 2-3 месяцев после прекращения первичной атаки (ранние рецедивы). После инкубационного периода трехдневная или овале- малярия начинаются с продромального периода, а тропическая и четырехдневная с пароксизмов. В продромальном периоде (длится от неск.часов до 3-4 дней) появляется недомогание, легкое познабливание, головная боль, ломота в теле субфебрилитет. Затем все симптомы нарастают, приступ малярии (пароксизм) начинается с потрясающего озноба и протекает со сменой фаз: озноб, жар, пот. Кожа бледная, холодная, шероховатая(гусиная) с цианотическим оттенком. Озноб продолжается от 10-15 минут до 2-3 часов и сопровождается очень быстро подъемом температуры до 39-40 0 С и выше. Усиливаются головные боли, мышечные боли, появляется жажда, иногда рвота, бред. Лицо гиперемировано, кожа сухая, горячая на ощупь, отмечается тахикардия (стадия жара). Через несколько часов жар сменяется профузным потоотделением, температура тела критически снижается до субнормальных цифр. С появлением пота самочувствие улучшается, но сохраняется слабость. В целом пароксизм длится 6-12 часов, а при тропической – до суток и более. После приступа наступает период апирексии продолжительностью от 48 до 72 часов ( зависит от длительности эритроцитарной шизогонии). При тропической шизогонии приступы могут быть в разное время суток и даже 2 раза в день. При трех- и четырехдневной – утром и днем. При овале – малярии только в вечернее время. После 2-3-го приступов увеличивается селезенка и печень. При рецидивах и реинфекции они резко увеличены, плотные. Развивается гемолитическая анемия, гипербилирубинемия, кожи и слизистые бледно – желтого цвета. Число пароксизмов при нелеченой малярии может быть до 10-14 независимо от вида возбудителя. При лечении темпиратура тела нормализуется, сокращается селезенка и печень. При недостаточном лечении могут наступить ранние рецидивы, так как сохраняется паразитемия. При трехдневной и овале- малярии после ранних рецидивов наблюдается латентный период с исчезновением паразитов из крови и клиническим выздоровлением. Через 6-11 месяцев может развиться повторная атака – отдаленный рецидив, так как активируются тканевые формы паразитов.

Наиболее тяжелая форма болезни - это тропическая малярия . Она дает самый высокий уровень летальных исходов.

Овале – малярия имеет благоприятное длительное течение с развитием поздних рецидивов.

Трехдневная малярия – имеет более доброкачественное течение, летальные исходы крайне редки и обычно связаны с сопутствующими заболеваниями.

Четырехдневная малярия - ее возбудитель персистирует в крови после перенесенного заболевания от 7 до 32 и даже до 50 лет.

Осложнения наиболее часто бывают при тропической малярии, обычно у неиммунных лиц (с высокой паразитемией). Наиболее тяжелыми осложнениями, часто встречающимися в эндемичных очагах, являются отек мозга, малярийная кома и острая почечная недостаточность, реже малярийный алгид, психические расстройства. Гемоглобинурийная лихорадка свойственна лицам, проживающим в очагах малярии .

Малярийная кома развивается при тропической малярии преимущественно у неиммунных лиц при отсутствии специфического лечения. Кома может возникать внезапно или на фоне нарастающих церебральных расстройств. В клиническом течении ее различают три периода: сомноленцию (прекома, характеризующаяся оглушенностью), сопор (глубокая спячка со слабыми проблесками сознания), глубокая кома с выключением сознания, арефлексией. Первые два периода могут быть кратковременными или один из них выпадает. В последующем периоде температура может быть очень высокой, но наблюдается и гипотермия. Наиболее частые симптомы малярийной комы: расстройство сознания, менингеальные явления, судороги. Характерно начальное повышение сухожильных рефлексов, появление клонусов, а затем полное исчезновение рефлексов. Из кожных рефлексов первыми исчезают и последними восстанавливаются брюшные. Цероброспинальная жидкость не изменена пли изменена незначительно. Нередко возникают гемиплегия, афазия. Малярийная кома часто сопровождается острым гемолизом, нарушением сердечно-сосудистой деятельности, функций печени, почек, легких.

В крови на высоте комы наблюдается лейкоцитоз, а в далеко зашедших случаях гиперлейкоцитоз, нейтрофилез, ускорение СОЭ, снижение гематокрита, нарушение кислотно-щелочного состояния, гипокалиемия. В крови обнаруживается большое количество паразитов в разных фазах развития, однако возможно появление комы и на фоне скудной паразитемии.

Острая почечная недостаточность возникает нередко в случаях тяжелых форм тропической малярии как следствие интенсивного гемолиза с последующей гемоглобинурией и связана с нарушением почечной микроциркуляции, острым тубулярным некрозом и клеточной аноксией. В крови - азотемия, гиперкалиемия, метаболический ацидоз.

Малярийный алгид бывает только при тропической малярии. Он характеризуется коллаптоидным состоянием, снижением температуры до субнормальных цифр (35-35,5°), возможна значительная дегидратация. Сознание сохранено, но больной безучастен. Черты лица заострены, кожа цианотична, покрыта липким холодным потом, рефлексы снижены или отсутствуют. Иногда наблюдаются поносы. Пульс нитевидный. АД низкое.

Отек мозга при молниеносной форме трехдневной малярии регистрировался у детей 4-12 лет во время эпидемических вспышек обычно в весенние месяцы. Во время очередного приступа внезапно появлялись сильная головная боль, судороги, пена изо рта. Через несколько часов наступала смерть.

Психические расстройства встречаются чаще при тропической малярии (около 1,6 % случаев). Среди психозов преобладают экзогенные формы реакций Бонгеффера - аменция, сумеречное помрачение сознания и оглушение. Особенность аменции состоит в резко выраженном хаотическом двигательном возбуждении, сочетающемся с аффектом страха. Сумеречное помрачение сознания протекает обычно с эпилептиформным возбуждением. Оглушение может ограничиться лишь сомнолентностью, а при утяжелении состояния смениться сопором и комой. Когда такая трансформация клинической картины происходит в короткие сроки (в течение суток и менее), говорят об апоплектической малярийной коме. Делирий встречается редко и в редуцированной форме. Он может предшествовать появлению аменции. Значительно реже при малярии возникают эндоформные картины с протрагированным течением. Чаще всего встречаются маниакальные синдромы, когда преобладает двигательное возбуждение без целенаправленной деятельности с гневливостью. Иногда возникают депрессивно-параноидные состояния и галлюцинозы. Малярийные психозы всегда сменяются астенией Малярийные психозы чаще возникают в апиретическом периоде, при повторных, в том числе и упорных рецидивах малярии.

Гемоглобинурийная лихорадка (черноводная лихорадка, хинно-малярийная гемоглобинурия), наблюдаемая при тропической малярии, описывается как осложнение малярии. Между тем это заболевание медикаментозного, а не паразитарного происхождения. Возникает у лиц, длительное время находившихся в эндемичной зоне, неоднократно перенесших малярию, через несколько часов после приема хинина или, реже, других препаратов (например группы 8-аминохинолина). Наиболее часто встречается у коренного населения Африки, бассейна Средиземного моря, Закавказья, что связано с дефицитом защитного фермента эритроцитов - глюкоза-6-фосфатдегидрогеназы. Клинически проявляется внезапным ознобом, повышением температуры до высоких цифр, головной болью, болями в суставах, пояснице, рвотой, икотой. Увеличиваются и становятся болезненными печень и селезенка. После озноба, продолжающегося 2-4 часа, наступает состояние прострации, пульс становится слабым, малым. Кожный покров приобретает желтушный и в то же время синюшный оттенок. Конечности холодные. Иногда крапивница, кожный зуд. Основной симптом - появление мочи цвета черного кофе или красного вина, что обусловлено наличием в ней оксигемоглобина. В моче содержатся эритроциты, гиалиновые и зернистые цилиндры, большое количество белка. В крови - нейтрофильный лейкоцитоз, резко снижается гемоглобин. Паразитемия незначительная. Выделение мочи продолжается 1-3 суток, затем наступает анурия и гибель больного от острой почечной недостаточности. При благоприятном течении через 3-5 дней температура снижается, моча светлеет, общее состояние улучшается.

Диагностику проводят на основании клинических данных, эпидемиологических данных и результатов лабораторных исследований. Характерными клиническими симптомами являются типичные лихорадочные пароксизмы с потрясающими ознобами, быстрым повышением температуры тела до высоких цифр с последующим профузным потом, повторением через 1-2 суток с увеличением селезенки и печени, развитием анемии. При тропической малярии все проявления могут быть невыраженными, нередко беспокоят головные боли, миальгии, боли в животе, тошнота, рвота, диарея. Для уточнения диагноза проводят микроскопическое исследование крови (толстая капля и тонкий мазок). Обнаружение плазмодиев является бесспорным и единственным доказательством наличия малярии. Плазмодии тропической малярии проще обнаружить в период приступа. Кровь исследуют в период приступа (пароксизма) и в период апирексии. Из серологических исследований в диагностике малярии применяют РНИФ, ИФА. Малярийные а/т обнаруживают в крови после 2-3-го приступа. Максимум а/т регистрируется на 4-6 неделе, затем титр их снижается, но они сохраняются до 2-х лет. РНИФ и ИФА применяются при обследовании доноров. Исследуют КОС, коагулограмму, биологические показатели, Hb, число паразитов.

- инфекционная болезнь, вызываемая малярийными плазмодиями; характеризуется периодическими приступами лихорадки, увеличением печени и селезенки, анемией, рецидивирующим течением. Распространение малярии ограничено ареалом переносчиков - комаров рода Anopheles и температурой окружающей среды, обеспечивающей завершение развития возбудителя в организме комара, т.е.64° северной и 33° южной широты; заболевание распространено в странах Африки, Юго-Восточной Азии и Южной Америки. В России регистрируются главным образом завозные случаи.

Возбудители малярии - простейшие рода плазмодиев. У человека паразитируют плазмодии 4 видов: Plasmodium vivax, P. oyale, P. malariae, P. falciparum. Наиболее широко распространен Р. vivax, так как он способен развиваться в переносчике при более низкой температуре, чем плазмодии других видов. Жизненный цикл возбудителей малярии включает двух хозяев: человека и комара. В организме комара-переносчика плазмодии проходят половое развитие (половой процесс и спорогонию), в организме человека - бесполое развитие (шизогонию). Комар, питаясь кровью больного малярией (или паразитоносителя), заглатывает плазмодии. В желудке насекомого бесполые стадии паразитов перевариваются, а половые гаметоциты оплодотворяются и претерпевают ряд превращений, в результате чего появляются спорозоиты, скапливающиеся в слюнных железах комара-переносчика. При последующем питании на человеке комар со слюной вводит спорозоитов в его организм, где происходит процесс шизогонии. Кровью и лимфой спорозоиты заносятся в печень человека, и в ее клетках - гепатоцитах осуществляется тканевая (экзоэритроцитарная) шизогония, вследствие чего развиваются экзоэритроцитарные трофозоиты, а затем шизонты. Шизонты быстро растут, ядра их многократно делятся и в результате образуется от 10 000 до 40 000 мерозоитов, которые выходят из гепатоцитов, прикрепляются к эритроциту и внедряются в него. Продолжительность тканевой шизогонии у P. falciparum - 6 - 8 суток, у P. vi-vax-8-10 суток, у Р. ovale-9-10 суток и у P. malariae - 15-20 суток.

Источником возбудителей является больной человек или паразитоноситель, в крови которого имеются гаметоциты. Переносчики возбудителя - самки комара рода Anopheles. Возможно внутриутробное заражение плода через плаценту или в процессе родов, а также заражение при переливании крови, полученной от паразитоносителей.

Клиническая картина болезни в значительной степени обусловлена видом возбудителя, поэтому различают четыре формы малярии: трехдневную, вызываемую P. vivax; овале-малярию, возбудителем которой является P. ovale; четырехдневную, обусловленную P. malariae; тропическую, возбудитель - P. falciparum. Однако ряд клинических проявлений болезни свойствен всем формам. Длительность инкубационного периода зависит от вида возбудителя. При тропической малярии он составляет 6-16 дней, при трехдневной с коротким инкубационным периодом - 7 - 21 день (при длинной инкубации - 8-14 мес), при овале-малярии - 7-20 дней (в ряде случаев 8 - 14 мес), четырехдневной - 14 - 42 дня. В начале болезни может быть период продромы, проявляющийся недомоганием, сонливостью, головной болью, ломотой в теле, ремиттирующей лихорадкой. Через 3-4 дня возникает приступ малярии, в течение которого выделяют три периода - озноб, жар, обильное потоотделение.

Первый период может быть выражен в различной степени: от легкого познабливания до потрясающего озноба. Лицо и конечности становятся холодными, синюшными. Пульс учащен, дыхание поверхностное. Продолжительность озноба от 30 - 60 мин до 2 - 3 ч. В период жара, продолжающегося от нескольких часов до 1 сут и больше в зависимости от вида возбудителя, общее состояние больных ухудшается. Температура достигает высоких цифр (40-41 °С), лицо краснеет, появляются одышка, возбуждение, нередко рвота. Головная боль усиливается. Иногда возникает бред, спутанность сознания, коллапс. Возможны поносы. Окончание приступа характеризуется снижением температуры до нормальных или субнормальных цифр и усиленным потоотделением (третий период), продолжающимся 2 - 5 ч. Затем наступает глубокий сон. В целом приступ обычно длится 6-10 ч. В последующем в течение различного времени, в зависимости от вида возбудителя (например, один день, два дня), сохраняется нормальная температура, но больной испытывает слабость, усугубляющуюся после каждого очередного приступа. Через 3 - 4 приступа увеличиваются печень и селезенка. Одновременно развивается анемия, кожа больного приобретает бледно-желтоватый или землистый оттенок. Без лечения число приступов может доходить до 10 - 12 и более, затем они спонтанно прекращаются. Однако полного выздоровления не наступает. По прошествии нескольких недель наступает период ранних рецидивов, которые по клиническим признакам мало отличаются от первичных острых проявлений малярии. По прекращении ранних рецидивов при трехдневной малярии и овале-малярии через 8 - 10 мес (и позже), обычно весной следующего за заражением года, могут развиться поздние рецидивы. Они протекают легче первичной болезни. У лиц, принимавших в недостаточном количестве противомалярийные средства с профилактической целью, клиническая картина болезни может быть атипичной, инкубационный период может продолжаться несколько месяцев или даже лет.

Трехдневная малярия обычно протекает доброкачественно. Приступ начинается днем с внезапного подъема температуры и озноба. Приступы возникают через один день. Возможны и ежедневные приступы.

Овале-малярия сходна с трехдневной, вызванной P. vivax, но протекает легче. Приступы возникают чаще в вечерние часы.

Четырехдневная малярия, как правило, не имеет продромального периода. Болезнь начинается сразу с приступов, возникающих через 2 дня на третий или продолжается два дня подряд с одним безлихорадочным днем. Ознобы выражены слабо.

Тропическая малярия характеризуется наиболее тяжелым течением, чаще начинается с продромальных явлений: за 2 - 3 дня до приступа могут появиться головная боль, артралгии, миалгии, боль в пояснице, тошнота, рвота, понос. В течение нескольких дней лихорадка может иметь постоянный или неправильный характер. У жителей эндемичных районов при тропической малярии температура чаще носит перемежающийся характер. В отличие от других форм малярии при этой форме озноб менее выражен, а лихорадочный период более продолжительный - 12 - 24 и даже 36 ч. Периоды нормальной температуры короткие, потоотделение нерезкое. Уже в первые дни болезни при пальпации определяется болезненность в левом подреберье, селезенка становится доступной для пальпации через 4 - 6 дней болезни. Печень увеличивается с первых дней болезни. Нередко развивается желтуха, появляются тошнота, рвота, боль в животе, понос.

Осложнения наиболее часто наблюдаются при тропической малярии; они развиваются у неиммунных лиц и в большинстве случаев связаны с высокой паразитемией (более 100 тыс в 1 мкл крови). К ним относятся церебральная форма болезни (малярийная кома), инфекционно-токсический шок, острая почечная недостаточность, отек легких, гемоглобинурийная лихорадка.

Диагноз устанавливают на основании клинической картины (появление характерных малярийных приступов) и данных эпидемиологического анамнеза (например, пребывание в местности, неблагополучной по малярии в последние 2 года). При тропической малярии нередко трудно выявить цикличность течения, поэтому заподозрить ее следует во всех случаях заболеваний, сопровождающихся лихорадкой, при наличии соответствующего эпидемиологического анамнеза. Решающую роль в диагностике в этом случае играет обнаружение возбудителя. Исследованию подлежат мазок и толстая капля крови. В последней паразитов обнаружить легче вследствие более высокой их концентрации; в мазке определяется вид возбудителя. Забор крови производится как во время приступа, так и в межприступный период. Однократный отрицательный результат исследования не исключает малярии, необходимы повторные исследования. Подспорьем в диагностике может служить обнаружение анемии, являющейся одним из характерных признаков малярии.

Лечение проводится в стационаре. Больных госпитализируют в палаты, защищенные от комаров. Для ликвидации приступов малярии назначают гематошизотропные препараты, которые губительно действуют на бесполые эритроцитарные стадии плазмодия. К ним относятся хлорохин дифосфат и его аналоги из группы 4-аминохинолинов (хингамин, делагил, резохин и др.), а также плаквенил, хинин, бигумаль, хлоридин, мефлохин. Чаще применяют хлорохин (делагил). Указанные средства обеспечивают радикальное излечение только тропической и четырехдневной малярии. После ликвидации приступов трехдневной и овале-малярии необходимо провести противорецидивное лечение примахином и хиноцидом.

Прогноз при своевременном лечении благоприятный. При осложненных формах тропической малярии наблюдаются летальные исходы, особенно часто у детей и беременных.

Профилактика направлена на раннее выявление и радикальное лечение больных и паразитоносителей, а также на борьбу с комарами - переносчиками возбудителя малярии. Для раннего Выявления больных и паразитоносителей обязательно исследование крови у всех лихорадящих больных, прибывших из неблагоприятных по малярии местностей. В этих местностях необходимо пользоваться репеллентами, которые наносят на открытые части тела, предохранять жилища от комаров с помощью защитных сеток на окнах и дверях, применять защитные пологи над постелями. Большое значение в борьбе с комарами имеет ликвидация мест их выплода, благоустройство хозяйственно-полезных водоемов.

Лицам, выезжающим в эндемичные по малярии районы, проводят личную химиопрофилактику. За неделю до выезда в очаг малярии дают делагил (или хингамин) по 0,25 г 2 раза. Затем препарат принимают в той же дозе в течение всего времени пребывания в очаге и 4 - 6 нед после возвращения 1 раз в неделю.

Переболевшие малярией в течение 2 лет находятся под диспансерным наблюдением, которое включает клиническое наблюдение и обследование на носительство плазмодиев.

Малярия – острая инфекционная болезнь. Малярийные плазмодии. История научных открытий в маляриологии. Пути передачи инфекции. Поражение органов и систем при малярии. Малярия у детей, коренных жителей эндемических малярийных очагов. Предупреждение болезни.

Общие сведения Возбудители малярии относятся к типу Sporozoa, кл. Coccidea, отр. Haemosporida, сем. Plasmodiidae. Известно четыре вида плазмодиев - возбудителей трех клинических форм малярии человека: Plasmodium vivах - возбудитель трехдневной малярии; Р.оvalе - возбудитель ovale-малярии (типа трех.

Спектр опасностей, которые угрожают здоровью путешественников, достаточно широк. Изрядное количество черной краски добавляют в неё кровососущие насекомые. Через их укусы в организм человека попадают различные вирусы, бактерии.

Лихорадка при инфекционных болезнях как один из наиболее характерных клинических признаков. Основные возбудители сыпного тифа. Неотложная помощь при болезни Брилла. Особенности клещевого сыпного тифа Северной Азии. Лечение кори и крупозной пневмонии.

Основные типы, эндемические очаги, возбудители малярии. Рlasmodium.

Определение, этиология, эпидемиология и патогенез. Симптомы и течение. Диагноз и дифференциальный диагноз.

Предпосылки получения лекарственных средств на основе связи структуры хинина и их биологическое действие, антисептические, бактерицидные и жаропонижающие свойства. Производные хинолина: хинин, хинидин, хингамин, их применение в медицинской практике.

Общая характеристика заболевания. Жизненный цикл. Патогенез. Симптомы и течение болезни. Трехдневная малярия. Тропическая малярия. Четырехдневная малярия. Овале-малярия. Церебральная форма. Диагноз и лечение. Иммунитет. Контроль. Историческая справка.

Возбудители малярии, проявление болезни и ее формы, дифференциальный диагноз, оказание неотложной помощи. Клинические проявления менингококковой инфекции. Характеристика менингококкового менингита, его распознавание, протекание болезни и лечение.

Определение, этиология, эпидемиология и патогенез. Симптомы и течение. Диагноз и дифференциальный диагноз.

В медицинской практике спорыш применяется как маточное кровоостанавливающее средство. Препараты, получаемые из растения, вызывают сокращения матки, увеличивают скорость свертывания крови, понижают кровяное давление и усиливают мочеотделение.

Определение, этиология, эпидемиология и патогенез. Симптомы и течение. Диагноз и дифференциальный диагноз.

Многолетнее травянистое растение с безлистным цветоносным стеблем и очередными листьями, отходящими от приподнимающейся верхней части горизонтально расположенного толстого корневища.

Основные виды возбудителей малярии у человека. Понятие кровяного мерозоита. Типичный малярийный приступ. Клиника тропической малярии. Заражение человека при укусе самкой комара p. Anopheles. Лабораторная диагностика малярии и ее химиопрофилактика.

Возбудитель геморрагической лихорадки с почечным синдромом, источник и резервуар вируса, заражение, диагноз и неотложная помощь. Арбовирус - возбудитель омской геморрагической лихорадки. Клиническая картина чумы, ее формы и противоэпидемические меры.

Определение и патогенез. Симптомы и течение. Осложнения. Диагноз и дифференциальный диагноз.

Многолетнее травянистое растение с приподнимающимися цветоносными и ползучими бесплодными, почти голыми или редко волосистыми стеблями длиной 20—50 см, с укореняющимися побегами.

Морфофизиологические и биологические адаптации паразитов. Ответные реакции организма хозяина. Характеристика "паразитарной системы". Трансмиссивные и природноочаговые болезни. Классификация природных очагов. Специфика паразитарных болезней жарких стран.

Клиническая картина рожи и дифференциальный диагноз болезни. Основные возбудители гриппа. Особенности лихорадки паппатачи. Симптомы возвратного вшивого (эпидемического) тифа. Неотложная помощь при лептоспирозе. Возбудители возвратного клещевого тифа.

Читайте также: