Лечение бройлеров от дисбактериоза

Интенсификация птицеводства стала основным направлением реализации агропродовольственной политики России.

На ограниченной территории птицефабрик содержатся сотни тысяч и даже миллионы голов. В природе такая концентрация особей не встречается, но в условиях промышленного производства это необходимо для решения технических вопросов содержания, кормления, специального обслуживания предприятия.

Следовательно, технологические и зоогигиенические условия содержания современных птицефабрик не полностью обеспечивают биологические потребности птицы [3,6].

Современное мясное птицеводство основано на клеточном и напольном выращивании кроссов цыплят-бройлеров с высоким генетическим потенциалом.

Бройлеры отличаются значительной энергией роста, особенно выраженной в первые 8 недель развития. Цыплята способны к большой адсорбции в пищеварительном тракте, что позволяет им удерживать основной метаболизм на высоком уровне [7]. И это на фоне незавершенности морфогенеза органов детоксикации и экскреции в ранние сроки развития, непропорциональности развития массы внутренних органов по отношению к мышечной массе [6]. Поэтому в постнатальный период иммунная реактивность цыплят-бройлеров значительно снижена, и это обостряется за счет иммунологических перестроек [3].

Кроме того, нормальная микрофлора молодняка птицы в первые дни жизни формируется медленно, и поэтому микробиологический баланс в пищеварительном тракте отсутствует. Существуют данные, указывающие на то, что не только у молодняка, но и взрослой птицы наблюдается дисбактериоз, с появлением условно-патогенных микроорганизмов, плесневых и дрожжевых грибов, что провоцирует вспышки ассоциированных инфекций [5].

При напольном выращивании бройлеров на становление микробиоценоза оказывают влияние эймерии, так как условия технологии способствуют циркуляции простейших. В результате жизнедеятельности эймерий нарушается целостность слизистой оболочки кишечника, нарушается муциновый слой, где адгезируется эндогенная пристеночная микрофлора. Это приводит к снижению уровня колонизации доминирующих видов пристеночной микрофлоры [4].

Уменьшение количества представителей нормальной микрофлоры ведет к нарушению секреторной и всасывающей функции кишечника, белкового, минерального и липидного обменов, и, как следствие, снижается общая реактивность организма [8].

К тому же основа любой технологии выращивания - высокая концентрация поголовья, которая создает необходимость вакцинаций, применения антибиотиков, эймериостатиков, что в свою очередь значительно увеличивает нагрузку на организм птицы, в частности, оказывает негативное влияние на микробиоценоз кишечника.

В масштабах современных птицефабрик не представляется возможным отказ от вакцинаций, дезинфекций и использования химиотерапевтических препаратов, но после их применения необходимо проводить мероприятия, способствующие восстановлению нормальной микрофлоры бройлеров, основа которых - применение пробиотиков [1].

Пробиотики регулируют микробиологические процессы в пищеварительной системе, устраняя дисбактериозы, обеспечивая тем самым профилактику и лечение заболеваний желудочно-кишечного тракта различной этиологии. Они стимулируют иммунные органы, приводят к усилению активности макрофагов и лизоцима, увеличению уровня комплемента, а также к усилению синтеза иммуноглобулинов [2].

При проведении первого опыта были сформированы две группы бройлеров, подобранных по принципу аналогов (по 2080 голов). Первая группа цыплят содержалась без контакта с эймериями (клеточное содержание). Вторая группа подвергалась естественному заражению эймериями (напольное содержание). Кормление и содержание цыплят в период проведения опыта соответствовали принятым на предприятии технологическим нормам.

Путем еженедельного индивидуального взвешивания рассчитывали живую массу птицы. Сохранность определяли ежедневным подсчетом погибших цыплят. Анализировали данные первичной ветеринарной отчетности.

У птицы в возрасте 7, 14, 21, 28, 35, 42 дней, со слизистой кишечника выделяли бифидобактерии и лактобациллы. Посевы осуществляли на среды МРС-1, Блаурокка в соответствии с общепринятыми методиками.

Для проведения второго опыта были сформированы четыре группы бройлеров, подобранных по принципу аналогов (по 2080 голов). Первая и вторая группы цыплят содержались в клетках, а третья и четвертая напольно в соответствии с технологическими нормами, принятыми на предприятии. Цыплята первой и третьей групп дополнительно к утвержденной профилактической схеме для коррекции микробиоценоза кишечника получали препарат Иммунобак (ВЕДА).

Иммунобак (ВЕДА) - комплексный иммунопробиотический препарат, содержащий живые лиофильно высушенные бактерии (BifidobacteriumglobosumБФ-4, BifidobacteriumadolescentisMS42, LactobacillusacidophilusK/AR-08, Streptococcusfaecium-74), сухой экстракт травы эхинацеи пурпурной, а также вспомогательные компоненты (гидроокись алюминия и сухое обезжиренное молоко). Препарат представляет собой порошок серовато-белого цвета, 1 грамм содержит 100 доз. В 1 дозе количество жизнеспособных микроорганизмов не менее 1х10 6 КОЕ. Иммунобак применяли в смеси с кормом в течение 5 дней (с возраста 6 дней по 10 день), в течение 6 дней (с возраста 16 дней по 21 день) и в течение 7 дней (с возраста 26 дней по 32 день). Препарат задавали из расчета по дозам: в возрасте 1-10 дней - по 0,5 дозы на голову, в возрасте 30-40 дней - по 1 дозе.

Рассчитывали живую массу птицы путем еженедельного индивидуального взвешивания. Сохранность определяли ежедневным подсчетом погибших цыплят. Изучение качественного состава условно-патогенных бактерий кишечника проводили путем выявления Escherichiacoli, Staphylococcusaureus, Proteusvulgaris. Посевы осуществляли на среды Эндо, Левина, мясопептонный агар, желточно-солевой агар, мясопептонный бульон в соответствии с общепринятыми методиками. Анализировали данные первичной ветеринарной отчетности.

Все результаты обработаны с использованием методов вариационной статистики с использованием программы MicrosoftExcel2007.

Полученные данные производственных показателей цыплят первого опыта по живой массе (в клетках 1869±4,2 г, напольно 1800±4,1 г), среднесуточному приросту (в клетках 43,3±0,1 г, напольно 41,6±0,3 г), сохранности (в клетках 94,3±0,02%, напольно 97,0±0,1%), соответствовали нормам, применяемым на птицефабрике.

Результаты копрологических исследований указывали, что цыплята первой группы на протяжении всего периода выращивания были свободны от эймерий. Уровень колонизации слизистой оболочки кишечника бифидобактериями и лактобацилламиувеличивался с возрастом, так в возрасте 7 дней представителей рода Bifidobacterium насчитывалось 5,5 ± 0,4 lg КОЕ/г, представителей рода Lactobacillus - 4,6±0,3 lg КОЕ/г. В возрасте 42 дня представителей рода Bifidobacterium насчитывалось 7,5 ± 0,2lg КОЕ/г, представителей рода Lactobacillus - 7,0±0,1lg КОЕ/г. Но наблюдалось не равномерное увеличение количества представителей нормальной микрофлоры. Так при оценке уровня колонизации слизистой оболочки кишечника в возрасте 21 дня и 28 получены были следующие результаты:представителей рода Bifidobacterium насчитывалось в среднем 3,0 ± 0,2 lg КОЕ/г, представителей рода Lactobacillus - 2,5±0,4 lg КОЕ/г. Причиной снижения количества представителей нормальной микрофлоры является применение в эти периоды жизни цыплят антимикробных препаратов (согласно утвержденной профилактической схемы предприятия).

Выделение цыплятами второй группы эймерий наблюдалось с возраста 14 дней.

Было выявлено 3 вида эймерий - компонентов паразитоценоза: Eimeriaacervulina, Eimeriatenella, Eimerianecatrix. Выделенные виды эймерий по своим морфологическим и биологическим свойствам мало чем отличались от ранее описанных в литературе, за исключением разницы размеров ооцист. Это объясняется тем, что величина ооцистэймерий различных видов может значительно варьировать.

Рассматривая процентное соотношение циркулирующих видов эймерий, было установлено, что на долю Eimeriaacervulina приходится от 69 % до 100 %, на долю Eimeriatenella - от 3% до 29 % и на долю Eimerianecatrix - от 1 % до 5 %.

Замечено и то, что видовое соотношение эймерий зависит от возраста бройлеров. Так, у бройлеров 14 дневного возраста выделялись эймерии вида Eimeriaacervulina в 97-100 % случаях (при интенсивности инвазии 1-10 ооцист в поле зрения, экстенсивности инвазии 5,5±1,1 %). У птицы в возрасте 21 день в паразитоценозе выявили два вида Eimeriaacervulina (81 %), Eimeriatenella (19 %) (при интенсивности инвазии 3-13 в поле зрения, экстенсивности инвазии 5,6±1,1 %). В возрасте бройлеров 28 дней в паразитоценозе наблюдали три компонента Eimeriaacervulina (78 %), Eimeriatenella (20,5 %), Eimerianecatrix (1,5 %) (при интенсивности инвазии 6-21 в поле зрения, экстенсивности инвазии 12,3±0,8 %). В возрасте 35 дней у цыплят выделяли Eimeriaacervulina (76 %), Eimeriatenella (22 %), Eimerianecatrix (2 %) (при интенсивности инвазии 26-48 в поле зрения, экстенсивности инвазии 16±0,7 %). В 42 дневном возрасте цыплят-бройлеров выявляли Eimeriaacervulina в 72 % случаях, Eimeriatenellaв 25 %, Eimerianecatrixв 3 % (при интенсивности инвазии 27-91 в поле зрения, экстенсивности инвазии 23±0,9 %).

С увеличением возраста бройлеров выявлено увеличение интенсивности и экстенсивности инвазии, без клинического проявления эймериоза. Так как профилактические ветеринарные мероприятия включали в себя и применение эймериостатиков.

На фоне становления паразитоценоза выявлено снижение количества представителей нормальной микрофлоры. Так от птицы в возрасте 7 дней было выделено представителей рода Bifidobacterium 5,6 ± 0,5 lg КОЕ/г, представителей рода Lactobacillus - 4,3±0,6 lg КОЕ/г. В конце тура (возраст бройлеров 42 дня) представителей рода Bifidobacterium насчитывалось 4,5 ± 0,3 lg КОЕ/г, представителей рода Lactobacillus - 4,1±0,6 lg КОЕ/г. Также было выявлено, что в периоды дачи антимикробных препаратов (согласно схемы) наблюдается снижение уровня колонизации слизистой оболочки кишечника представителями нормальной микрофлоры. При исследовании материала, полученного от цыплят в возрасте 21 и 28 дней, было выделено представителей рода Bifidobacterium 2,6 ± 0,3 lg КОЕ/г, представителей рода Lactobacillus - 2,0±0,7 lg КОЕ/г.

Полученные в ходе наших исследований данные подтверждают результаты научных работ В. Бурлакова (1990), Р.Т. Маннановой (2001), В.В. Кузнецова (2006).

Таким образом, становление микробиоценоза цыплят-бройлеров зависит от применяемых технологий выращивания. Системы содержания формируют не только разные условия внешней среды, но и оказывают влияние на внутреннюю среду организма птицы. Внедрение в организм бройлеров эймерий сопровождается качественным и количественным изменениями состава микрофлоры кишечника. Присутствие простейших в кишечнике не только вызывает развитие инвазии, но и снижает количество представителей нормальной микрофлоры, что создает благоприятные условия для активизации условно-патогенных микроорганизмов и развития ассоциированных инфекций.

В ходе исследований второго опыта было установлено, что пробиотический препарат Иммунобак оказывает положительное влияние на организм цыплят.

При даче пробиотика бройлерам было выявлено снижение падежа цыплят. Так сохранность птицы первой опытной группы увеличилась на 1,7 % в сравнении со второй контрольной группой цыплят. Сохранность птицы третьей опытной группы была выше на 1,5 %, чем в четвертой контрольной.

Живую массу цыплят определяли в 1, 7, 14, 21, 28, 35, 42 сутки жизни и в опытных группах значения данного показателя превосходили контрольные группы во все периоды выращивания. В возрасте 42 дня масса бройлеров первой группы была выше, чем масса птицы второй группы, на 110 г, а живая масса цыплят третьей группы превышала массу бройлеров четвертой группы на 98,5 г.

Уровень колонизации слизистой оболочки кишечника у цыплят первой группы представителями нормальной микрофлоры увеличивался равномерно. Так, в возрасте 7 дней представителей рода Bifidobacterium насчитывалось 5,6 ± 0,5 lg КОЕ/г, представителей рода Lactobacillus - 4,8±0,4 lg КОЕ/г, а в возрасте 42 дня представителей рода Bifidobacterium насчитывалось 8,3 ± 0,5 lg КОЕ/г, представителей рода Lactobacillus - 7,8±0,4 lg КОЕ/г. В периоды после дачи антимикробных препаратов резкого снижения количества нормальной микрофлоры не было выявлено. Представителей рода Bifidobacterium насчитывалось 4,8 ± 0,3 lg КОЕ/г, представителей рода Lactobacillus - 4,5±0,4 lg КОЕ/г.

Равномерное умеренное увеличение количества представителей нормальной микрофлоры замечено и у цыплят третьей группы, хотя и не столь значительное, как у цыплят первой группы. Так, в возрасте 7 дней представителей рода Bifidobacterium насчитывалось 5,3 ± 0,5 lg КОЕ/г, представителей рода Lactobacillus - 4,9±0,3 lg КОЕ/г. В возрасте цыплят 42 дня представителей рода Bifidobacterium насчитывалось 6,1 ± 0,3 lg КОЕ/г, представителей рода Lactobacillus - 6,0±0,5 lg КОЕ/г. В периоды после дачи антимикробных препаратов резкого снижения количества нормальной микрофлоры не было выявлено. После применения антибиотиков представителей рода Bifidobacterium насчитывалось 4,0 ± 0,5 lg КОЕ/г, представителей рода Lactobacillus - 3,9±0,6 lg КОЕ/г.

Параллельно изучению состава нормальной микрофлоры, выявляли наличие условно-патогенных Escherichiacoli, Staphylococcusaureus, Proteusvulgaris. Из кишечника цыплят первой и третьей группы не были выделены виды Staphylococcusaureus, Proteusvulgaris и патогенные штаммы Escherichiacoli. От цыплят второй и четвертой групп в 51±12 % случаях выделялись условно-патогенные виды.

При анализе результатов патологоанатомического вскрытия было замечено, что количество вскрытых особей первой группы клеточного содержания с патологоанатомическими признаками болезней органов пищеварения меньше на 5 % по сравнению с результатами вскрытия павшей птицы второй группы. Аналогичные данные были получены и при анализе результатов вскрытия птицы, содержащейся напольно. Так, с признаками болезней органов пищеварения при вскрытии было выявлено на 4,2 % меньше особей в третьей группе по сравнению с четвертой.

Таким образом, введение пробиотического препарата способствует коррекции микробиоценоза кишечника цыплят-бройлеров, направленное увеличение представителей нормальной микрофлоры сдерживает колонизацию кишечника условно-патогенными видами, что положительно влияет как на функционирование кишечника, так и на клинико-физиологический статус птицы. И это в свою очередь создает благоприятные условия для раскрытия биоресурсного потенциала бройлеров.

При разработке схем ветеринарных мероприятий необходимо учитывать особенности формирования микробиоценоза кишечника цыплят-бройлеров, выращиваемых с применением разных интенсивных технологий, и в целях коррекции микрофлоры организма птицы применять наиболее эффективные пробиотические препараты.

Рецензенты:

Домацкий В.Н., д.б.н., заместитель директора по научной работе ГБУ ВНИИВЭА, г. Тюмень.

Пребиотики: новая стратегия лечения дисбактериоза кишечника

С.А. Киселев, к.б.н.
Лауреат премии Правительства
в области науки и технологии за 2001 год

Д.В. Харитонов, к.т.н

Доминирующая в современной терапии дисбактериозов стратегия лечения исходит из достаточно простой теоретической картины дисбактериоза в которой он описывается "всего лишь" как дефицит в микробиоте толстого кишечника "хороших" бактерий и избыток "плохих". Из этой картины следует еще более простая, логика терапии дисбактериозов: необходимо восполнить дефицит "хороших" бактерий внедрением (интервенцией) их извне с помощью пробиотиков (бактериальных препаратов).

Вместе с тем в последнее время все чаще и все громче раздаются голоса клиницистов ставящих под сомнение эффективность такого метода лечения и устойчивость терапевтического результата при использовании пробиотиков в терапии дисбактериозов (см. 1,2,3,4 и проч.). Таким образом, мы имеем дело с классической ситуацией научного кризиса, когда теоретическая картина мира вступает в противоречие с эмпирическими (в нашем случае - клиническими) результатами.

Все сомнения клиницистов в использовании пробиотиков в терапии дисбактериозов можно свести к трем тезисам:

Кишечная нормофлора в составе пробиотиков обладает плохой проходимостью через верхние разделы желудочно-кишечного тракта и не достигает толстого кишечника в количестве достаточном для достижения терапевтического эффекта.
Даже то незначительное количество нормофлоры, которое достигло толстого кишечника, плохо приживается в конкурентной среде патогенных микроорганизмов и не достигает своей экологической ниши на эпителиальном слое.
Видовой состав внедряемой с помощью пробиотиков микрофлоры не воспроизводит все видовое многообразие нормофлоры, подавленной при дисбактериозе.

При всей справедливости этих сомнений необходимо все же отметить, что, не затрагивая саму суть вопроса, а именно, онтологию (теоретическую картину) дисбактериоза, они не верно ориентируют микробиологов - разработчиков бактериальных препаратов. Отвечая на этот критический вызов врачей-клиницистов, микробиологи идут по пути "улучшения" бактериальных препаратов, конструируя так называемые пробиотики "второго" и "третьего" поколения. Создавая новые кислотоустойчивые штаммы бактерий, увеличивая видовое разнообразие внедряемой нормофлоры и проч. разработчики новых лекарственных средств, по нашему убеждению, не снимают обозначенную нами ситуацию научного кризиса, а лишь усугубляют ее. Кризисная ситуацию требует не косметического "улучшения" обветшавшего дома, а коренного пересмотра его фундамента и несущих опор. К счастью такая работа ведется.

Мы обращаем внимание читателей на труды (см. 5,6,7), к сожалению, мало известные в среде клиницистов, акад. РАМН выдающегося химика и микробиолога В.А.Доморадского и его учеников (В.Н.Бабина, А.В. Дубинина и др.), В этих работах описана сложнейшая картина симбиоза макроорганизма ("хозяина") и микробиоты. Анализируя физиологические, микробиологические, иммунологические аспекты этого симбиоза здесь особо подчеркивается роль физико-химических и биохимических факторов, без понимания которых не возможна ни одна сколь-нибудь ответственная работа по созданию лекарственных средств и схем лечения.

Так вот, не имея здесь возможности, сколь-нибудь детально изложить основные положения этого подхода, мы остановимся лишь на сути дела, которая заключается в том, дисбактериоз есть частный случай симбиоза микробиоты и хозяина и не может быть понят вне контекста всего многообразия их функциональных взаимоотношений. Дисбактериоз в этой картине характеризуется не только и не столько нарушениями в составе и численности микрофлоры кишечника, сколько иным типом молекулярного взаимодействия в системе "хозяин-микробиота".

Под воздействием тех или иных неблагоприятных факторов (стресс, сопутствующие заболевания, массивное медикаментозное воздействие, экологические факторы и проч.) действительно меняется инфраструктура микробиоты за счет уменьшения числа анаэробов и роста аэробов (в первую очередь условно-патогенных и патогенных). И в этом месте многие исследователи ставят точку, хотя "по жизни" следует весьма существенное продолжение: система теряет состояние гомеостаза. Микробиота, перерождаясь из союзника человека становится его врагом, выделяя против него "боевые отравляющие вещества" - в кровоток поступают нейротоксины, канцерогены, печеночные яды. Результатом всего этого оказывается развитие иммунного ответа организма-хозяина и отторжение микробиоты. Отношения в системе "микробиота - хозяин" приобретают взаимоагрессивный характер.

Эта взаимная агрессивность и есть то качественно новое состояние симбиоза макроорга-низма и микрофлоры, которым является дисбактериоз. И в этой картине дисбактериоза становится понятно, почему попытки клиницистов выправить положение, прибегая к бактериальным препаратам, обречены на провал: снять взаимную агрессию с помощью пробиотиков, то есть усилить позиции одной из конфликтующих сторон, это все равно, что бензином тушить пожар. И дело здесь совсем не в плохом качестве пробиотиков, которое нужно "улучшать" во втором, третьем, десятом поколениях. Более того, именно их плохое качество, их бесполезность, как это ни парадоксально, оборачивается во благо: не доходя до места боевых действий, пробиотики не могут усугубить взаимную агрессию человека и микрофлоры. Что же касается возможных возражений в наш адрес со ссылками на анализы, демонстрирующие улучшение микробиологической картины после приема пробиотиков, то мы здесь лишь отсылаем наших оппонентов к тезису проф. А.Н. Маянского: "считать анализ на дисбактериоз клинически бесполезным" (см.1)

Итак, имея дело с кишечным дисбактериозом, мы имеем дело с качественно новым состоянием симбиоза, которое характеризуется взаимной агрессивностью симбионтов. Такое представление о дисбактериозе, требует иной стратегии лечения и иного подхода к разработке лекарственных средств, основанных на прямом использовании многочисленных метаболических, регуляторных, иммунологических и других взаимоотношений в системе "хозяин - микробиота" и восстановлении этих связей, когда они оказались нарушенными.

Понятно, что лечение в этом случае должно строиться на стратегии примирения "враждующих сторон" и должно базироваться на использовании таких веществ, с помощью которых можно целенаправленно воздействовать на те или иные бактерии микробного пула с тем, чтобы они сами продуцировали для организма метаболиты, витамины, антибиотики и регуляторы. К таким веществам относятся пребиотики, активное изучение которых и использование в терапии дисбактериозов началось едва ли более 20 лет назад.

К пребиотикам относят полисахариды, относящиеся к классу b-гликанов, т.е. полисахариды, не гидролизуемые собственными пищеварительными ферментами организма и являющиеся пищевым субстратом анаэробной микрофлоры кишечника. К пребиотикам относится прежде всего лактулоза (коммерческие препараты Лактусан, Нормазе и проч.), инулин, фруктоолигосахариды, хитозан и др. Механизм их действия хорошо понятен: будучи неферментируемыми углеводами они в неизмененном виде легко достигают толстой кишки, где избирательно становятся промоутерами (стимуляторами роста и жизнедеятельности) нормофлоры микробного пула. То есть пребиотики, восстанавливая разрушенные звенья в системе молекулярного обмена "хозяин-микробиота", восстанавливают тем самым ее гомеостатическое состояние.

Вместо резюме. Новую стратегию лечения дисбактериоза можно сформулировать следующим, не вполне наукообразным, но тем не менее, точным образом: "Не заселять толстый кишечник человека чужеродной нормофлорой, а стимулировать развитие собственной нормофлоры, восстанавливая симбиотическое равновесие в системе "хозяин-микробиота".

Вырастить из цыплят здоровых кур – это кропотливый труд, требующий большого количества времени. После решения завести цыплят и последующего их приобретения, ветеринарные специалисты советуют вести тщательное наблюдение за состоянием здоровья молодняка. Это делается для того, чтобы не пропустить симптомы возможной болезни и успеть оказать необходимую помощь.

Для грамотного содержания цыплят важно знать, какие препараты нужно использовать при подозрении на инфекцию.

Энрофлон 10% для орального применения

Пролонгированный антибактериальный препарат широкого спектра действия. Его характеристики:

терапевтическое влияние на организм до 24 часов;
активное вещество – энрофлоксацин (антибиотик группы фторхинолов);
жидкость светло- желтого цвета, расфасованная во флаконы объемом от 5 до 1000мл;
хранение список Б (средне опасные вещества).

Принцип действия препарата заключается в разрушении строения генной цепочки бактерий, что приводит к прекращению их деления и размножения. После поступления в организм препарат достигает максимального уровня концентрации в крови в течение 60 минут и сохранятся до 6 часов.

Имеет воздействие на грамотрицательные протеобактерии (сальмонеллы, кишечная палочка и другие энтеробактерии), грамположительные бактерии (стрептококки, стафилококки, листерии, энтерококки, клостридии) и микоплазмы.

Используется для лечения чувствительных к энрофлоксацину заболеваний цыплят, старше 10 дневного возраста, так же вторичных инфекций:

колибактериоз – болезнь цыплят, вызванная патогенной кишечной палочкой (у молодняка имеет острое течение, поражает большинство внутренних органов);
сальмонеллез – опасная болезнь, вызванная устойчивой к неблагоприятным условиям бактерией – сальмонеллой, носит антропозоонозный характер;
микоплазмоз – проявляется как хронически протекающие респираторные заболевания;
стрептококкоз (сонная болезнь) – инфекционная болезнь кур, проявляющая себя артритами, конъюктивитами, параличами;
бронхопневмония – болезнь не инфекционной этиологии, заболевают цыплята до 20 дневного возраста;
энтерит – кокцидии вызывают нарушение целостности кишечной стенки цыплят, что приводит к заражению условно патогенной и патогенной микрофлорой.

Препарат применяют бройлерам и цыплятам, достигшим 10-ти дневного возраста в течение 5-7 дней. В литр питьевой воды разводят 0,5мл Энрофлона и ставят в поилку раз в сутки. При сальмонеллезе лечебную дозу удваивают (1мл препарата на 1литр воды). Правильная дозировка не вызывает побочных действий, передозировка вызывает дисбактериоз.

Для профилактики дисбактериоза, после применения антибиотиков следует провести лечение пробиотиками.

Одновременное применение невозможно:

с бактериостатическими антибиотиками (левомицетин, тетрациклин, макроиды);
бронхолитические средства (теофиллин);
стероиды (кортизол);
антикоагулянты (гепарин);

Препараты, содержащие в себе микроэлементы железо, магний, алюминий, используют за 2 часа до Энрофлона, так как они понижают его всасываемость при одновременном приеме.

Убой птицы можно производить минимум через 11 дней после последнего приема препарата. При работе с лекарственными средствами соблюдайте правила личной гигиены.

Ветом 1.1

Иммуномодулирующий препарат, используемый с первых дней рождения у цыплят и бройлеров для профилактики бактериальных и вирусных инфекций, дисбактериоза (после применения антибиотиков). Его описание:

однородный порошок белого цвета, выпускается в полиэтиленовых пакетах от 5гр до 5кг;
активное вещество – Bacillus subtilis, на 1гр препарата 1 млн. спор, вспомогательный компонент – сахарная пудра – используется как консервант;

Действие препарата направлено на очищение кишечника от болезнетворных бактерий, путем их вытеснения и усиленного размножения полезных кишечных бактерий, которые вырабатывают интерферон – природный иммуностимулятор. Ветом стимулирует иммунный ответ на возбудителей вирусных и бактериальных заболеваний, путем повышения защитных сил организма. Усиливает стрессоустойчивость.

При покупке обращайте внимание на срок изготовления и на целостность упаковки.

Эффекты от использования данного препарата:

ускоряет рост и развитие молодняка;
увеличивает привес у бройлеров;
при нарушениях пищеварения любого характера, включая дисбактериоз после приема антибиотиков;
повышение общего иммунитета в осенне-весенний период;
снижает процент гибели цыплят при инфекционных болезнях

По рекомендациям от производителя курс лечения Ветом 1.1 выглядит следующим образом: 5 г препарата (1 ч ложка с горкой) растворяется в 3 литрах воды (количество воды варьирует от поголовья). Курс лечения 7 дней, с последующим месячным перерывом. Не дает побочных явлений.

Чиктоник

Ветеринарный препарат, применяющийся для профилактики и лечения болезней цыплят (бройлеров) и взрослых птиц. Представляет собой:

водорастворимую жидкость коричневого цвета, со специфическим запахом;
активные вещества представляют собой сбалансировано подобранное количество аминокислот и витаминов.

Витаминный комплекс оказывает благоприятное воздействие на организм молодняка, аминокислоты – строительная основа для мышечной системы необходимы быстро растущих цыплят. Повышает общий тонус, улучшает аппетит и состояние пера. Нормализует обмен веществ. Повышает невосприимчивость к инфекциям.

Показания для применения:

неполноценное, скудное кормление;
период вакцинации (для повышения внутренних сил организма);
анемия у цыплят;
авитаминозы различной степени тяжести;
различные стрессы

Применяют путем смешивания 1 мл раствора с 1 литром воды, ставят в поилки для контроля и удобства наблюдения. Курс составляет 10 дней. Для профилактических целей возможно ежемесячное использование 10-ти дневным курсом. Побочных явлений не выявлено.

Ежедневно приготавливайте свежий раствор.

Тетрациклин

Представляет собой антибиотик широкого антимикробного спектра. Бактерицидное действие достигается сильно концентрированным раствором, антибиотик эффективен в отношении грамположительных и грамотрицательных видов бактерий. Устойчивость бактерий развивается сравнительно медленно. Описание препарата:

терапевтический срок действия 8-12 часов;
действующее вещество – тетрациклин;
выпускается в таблетках круглой формы, желтого цвета с содержанием 0,1гр тетрациклина;
хранение список Б (средне опасные вещества).

Время максимальной концентрации составляет 2 часа, на терапевтическом уровне 12 часов, то есть препарат применяют 2раза в сутки.

Действие на возбудителей заболеваний, чувствительных к тетрациклину:

сальмонеллез;
колибактериоз;
кокцидоз;
стрептококкоз;
пневмонии и др.

Тетрациклины в высоких дозах и при длительном применении негативно действуют на печень. Не рекомендуется использовать цыплятам с первых дней жизни.

Применяют птицам раствор для орального применения, из дозировки 20- 30 мг на 1кг веса каждые 12 часов. Возможны аллергические реакции на тетрациклин. Убой возможен минимально через 6 дней после последнего приема препарата.

Вакцины от болезни Гамборо

Бурсальная болезнь – серьезная, высоко заразная вирусная инфекция, поражающая цыплят с 2-х недельного возраста. Характеризуется поражением фабрицевой сумки, диареей, множественными кровоизлияниями. Лечения не существует. Предупредить болезнь необходимо своевременной вакцинацией.

Вакцина помещена в ампулы или флаконы от 50- 5тыс доз, содержит живых штаммы вируса болезни Гамборо. Иммунитет вырабатывается в течение 1- 2 недель.

Применяют вакцину на голодный желудок (достаточно 5 – 10 часового голодания), методом выпаивания разведенной вакцины (см. инструкцию). После разведения вакцина действует в течение 2часов, далее пропадает.

Не рекомендуют одновременное применение разных живых вакцин.

Байкокс 2,5%

Препарат лекарственного назначения, действующий на большинство видов кокцидий (одноклеточные простейшие, паразитические организмы) возбудителей кокцидиоза у молодняка бройлеров и куриц.

Описание характеристик:

представляет собой прозрачную жидкость, не имеет запаха;
действующее вещество – толтразурил (антикокцидийный компонент);
относится к умеренно токсическим веществам;
не обладает побочными действиями.

Препарат применяется только после выявления кокцидий в подстилке, либо заболевание было диагностировано ветеринарным врачом по клиническим признакам.

Байкокс разводят с питьевой водой из расчета 1мл на 1 литр воды (выпитой за 2суток), или 3мл на литр воды (выпиваемой за 8 часов) на протяжении 2дней. При тяжелом течении болезни курс повторяют через 5 дней.

Стоит ли выбрать для выращивания несушек напольное содержание? Все плюсы и минусы данного решения мы описали в этой статье.

Какими болезнями печени могут страдать куры? Полный список вы найдете здесь.

Йодинол

Лекарственное средство, применяемое для лечения заболеваний, вызванных грамотрицательными и грамположительными бактериями у цыплят. Представляет собой:

жидкость темно-синего цвета с запахом йода, легко растворяется в воде;
активные компоненты: кристаллический йод, поливиниловый спирт, калия йодит;
хранение список Б (с предосторожностью).

Обладает антимикробным действием на многих возбудителей бактериальных инфекций цыплят. Оказывает противовоспалительное действие на организм. Подходит для использования у ослабленных животных.

Показания к применению:

кокцидоз;
раневые инфекции;
диспепсия цыплят (нарушение всасываемости принимаемой пищи).

Йодинол разводят небольшим количеством воды, например, при лечении расстройств пищеварения 0,2 – 0,3 мл за 30 минут до кормления каждому, 1 раз в день.

Инфекционные болезни у цыплят могут проявляться спонтанно и протекать молниеносно. При первых признаках заболеваний, плохом самочувствии или отказе от пищи незамедлительно начинают проводить профилактику выпаиванием цыплят антибактериальными лекарственными препаратами. Необходимо проконсультироваться с врачом для проведения правильного лечения, согласно диагнозу.

Читайте также: