Лактаза бэби при дисбактериозе

Лактоза (молочный сахар) в больших количествах содержится в грудном молоке, молочных смесях, коровьем молоке и существенно меньше ее в кисломолочных продуктах, где лактоза частично ферментируется микроорганизмами в процессе приготовления. Непереносимость лактозы – одна из важнейших педиатрических проблем.

Лактазная недостаточность бывает первичной (наследственной) и вторичной (на фоне общей ферментативной незрелости).

Исследованиями доказано, что значительную долю лактазы (до 80%) вырабатывают бактерии нормальной кишечной микрофлоры (бифидо- и лактобактерии, кишечная палочка с нормальной ферментативной активностью). Известно также, что микробная пленка, покрывающая кишечную стенку изнутри, формируется в первые 2 месяца жизни ребенка, а затем еще 8–10 месяцев идет процесс ее стабилизации. Поэтому дети первого года жизни склонны к развитию дисбактериоза кишечника и вторичной лактазной недостаточности.

Первичная лактазная недостаточность – врожденный дефицит фермента лактазы, расщепляющий лактозу. Встречается у 6–10% населения Земли. Обычно при первичной лактазной недостаточности отмечается непереносимость молочных продуктов у кого-то из взрослых родственников ребенка (родителей, бабушки, дедушки, старших братьев или сестер).

Вторичная лактазная недостаточность особенно распространена среди детей первого года жизни и часто является следствием дисбактериоза кишечника и незрелости поджелудочной железы. Вторичная лактазная недостаточность проходит после коррекции дисбактериоза или по мере развития ребенка, и в более старшем возрасте молочные продукты нормально усваиваются. Терапевтические мероприятия при первичной и вторичной лактазной недостаточности совпадают.

Признаки лактазной недостаточности известны: жидкий (часто пенистый) стул, который может быть как частым (более 8–10 раз в сутки), так и редким или отсутствовать без стимуляции; беспокойство ребенка во время или после кормления (грудным молоком или молочными смесями), вздутие живота. В тяжелых случаях лактазной недостаточности ребенок плохо набирает вес или теряет его, отстает в развитии.

Подтвердить лактазную недостаточность можно, проведя анализ фекалий ребенка на углеводы. Норма содержания углеводов в кале у ребенка до года – 0–0,25%. Отклонения от нормы могут быть незначительными – 0,3–0,5%; средними – 0,6–1,0%; существенными – более 1%. Многие педиатры из практики знают, что часто встречаются здоровые дети (либо малыши без явных признаков непереносимости углеводов), у которых показатель наличия углеводов в кале значительно превышает принятые нормы. В катамнезе у таких детей уровень углеводов в фекалиях приходит в норму к 6–8 месяцам, зачастую без каких-либо корригирующих мероприятий. Это связано с созреванием ферментативных систем. Некоторые специалисты в настоящее время ставят вопрос о пересмотре норм уровня углеводов в кале. Цифры могут быть примерно такими: до 1 месяца – 1%; в 1–2 месяца – 0,8%; в 2–4 месяца – 0,6%; в 4–6 месяцев – 0,45%, старше 6 месяцев – ныне принятые 0,25%.

Тактика лечения

Поскольку лактазная недостаточность чаще всего является прямым следствием наличия у ребенка дисбактериоза, основным терапевтическим мероприятием является коррекция микробиологических нарушений. Зачастую после микробиологической коррекции уровень углеводов в кале нормализуется и не требуются изменения характера питания ребенка.

Главные вопросы, которые возникают при выявлении у ребенка лактазной недостаточности: можно ли продолжать кормить малыша молочными продуктами (грудное молоко или молочные смеси) и что еще предпринять? Эти вопросы решаются в зависимости от тяжести проявлений лактазной недостаточности:

• если ребенок нормально прибавляет в весе, удовлетворительно себя чувствует, – надо продолжать кормить его грудным молоком (или молочной смесью), независимо от уровня углеводов в анализе;
• если ребенок нормально прибавляет в весе, но при этом у него отмечаются выраженное беспокойство, очень жидкий и частый стул, то можно продолжать кормить его грудным молоком (или молочной смесью), но вместе с ним давать малышу фармакологическое средство лактазу (Лактаза энзим, Лактаза беби) перед кормлением (доза зависит от уровня углеводов в кале);
• если ребенок плохо прибавляет в весе, встает вопрос не только о добавлении лактазы, но и о частичной или полной замене молока продуктами со сниженным содержанием лактозы: низколактозными или безлактозными смесями (Нан безлактозный, Нутрилон низколактозный и т.п.), кисломолочными продуктами, лечебными смесями с пребиотической активностью (Галлия Лактофидус), соевым питанием (наименее предпочтительно). Смеси-гидролизаты (Фрисопеп, Нутримиген и др.) при лактазной недостаточности в большинстве случаев противопоказаны, поскольку тормозят развитие собственных ферментативных систем.

Таким образом, при выявлении у ребенка лактазной недостаточности совсем не обязательно отказываться от естественного вскармливания, а зачастую и вовсе не нужно менять питание. Основным мероприятием при вторичной лактазной недостаточности является лечение дисбактериоза и сопутствующих функциональных нарушений. Если по показаниям была введена лактаза, то ее дозировка и продолжительность применения определяются уровнем углеводов в фекалиях, а также состоянием ребенка. Препарат Лактаза энзим назначается в дозе по 1/2 капсулы на прием, Лактаза беби – по 1 капсуле на прием. Обычно лактаза принимается непосредственно перед грудным кормлением или кормлением молочной смесью. Продолжительность лечения – 3–4 недели. Отменять лактазу нужно постепенно, убирая один прием каждые 4 дня, при этом необходимо оценивать изменения состояния ребенка. Если в процессе отмены лактазы у ребенка возобновляются симптомы лактазной недостаточности (появляются боли в животе, жидкий пенистый стул), то рекомендуется вернуться к эффективной дозе, продлив прием лактазы еще на 2 недели; затем можно снова предпринять попытку снизить кратность приемов. В некоторых, тяжелых, случаях лактаза принимается в течение нескольких месяцев.

Если была введена специальная лечебная смесь, то со временем ее можно постепенно заменить на обычную молочную смесь. Замена должна осуществляться постепенно: в первый день заменяется одна мерная ложка в каждое кормление, на второй день – 2 мерные ложки; и так до полной замены. Так же как в случае с отменой лактазы, нужно следить за состоянием ребенка и с учетом этого решать вопрос о целесообразности замены питания.

Наконец, нет необходимости необоснованно ограничивать рацион питания кормящих матерей: исключить нужно цельное коровье молоко, уменьшить потребление сладостей. Следует помнить, что при лактазной недостаточности у малыша должны нормально усваиваться кисломолочные продукты, поэтому их не стоит исключать из рациона кормящих матерей.

При вторичной лактазной недостаточности молочные продукты со временем будут усваиваться без всяких проблем. После 6–7 месяцев и в более старшем возрасте у ребенка лактозная непереносимость проходит без последствий.

При первичной лактазной недостаточности непереносимость молока и молочных продуктов может сохраняться в той или иной мере пожизненно. Но при этом редко бывает абсолютная лактозная непереносимость, поскольку врожденный дефицит лактазы компенсируется той лактазой, которая вырабатывается бактериями нормальной кишечной флоры. Обычно люди с первичной лактазной недостаточностью могут употреблять какое-то количество молока без проблем, а признаки непереносимости появляются, когда это количество превышено. Это количество определяется путем индивидуального подбора. Кроме того, не должно возникать проблем с кисломолочными продуктами, которые вполне могут заменить молоко. Первичная лактазная недостаточность может сочетаться с вторичной, поэтому нужно контролировать состояние кишечной флоры (с помощью анализа на дисбактериоз).

Лактоза – это молочный сахар, составляющий около 80-85% всех углеводов любого молока, в том числе и женского, содержится в количестве 6-7 г в 100 мл. Лактоза придает молоку сладкий вкус и состоит из глюкозы, поставляющей энергию, и галактозы, необходимой для формирования центральной нервной системы и сетчатки глаза. Лучшей пищей для младенца является грудное молоко. Оно содержит множество различных элементов (по последним подсчетам ученых, более 400), необходимых для развития ребенка. Это в том числе и особые жиры, способствующие росту мозга, и белки, которые гораздо легче усваиваются, чем белки коровьего молока (образующие в желудке плотный сгусток, в отличие от нежного сгустка материнского молока), витамины и минералы в таком виде, что их всасывание из молока во много раз эффективнее, чем из смеси, ферменты, помогающие пищеварению, антитела, поддерживающие иммунитет ребенка, многое другое [1].

По мере роста младенца состав молока изменяется, в соответствии с его потребностями. Молозиво, которое содержит больше белков и иммунных защитных факторов, и меньше сахаров; затем переходное молоко и, наконец, со второй-третьей недели после родов, зрелое молоко, с этого момента и начинаются возможные кишечные расстройства у ребенка. Одним из важнейших компонентов грудного молока является сахар грудного молока, лактоза. Этот сахар в природе встречается только в молоке млекопитающих, и наивысшая его концентрация присуща именно женскому молоку. Причем антропологами была найдена следующая зависимость – чем умнее животное, тем больше лактозы содержит молоко данного вида. Кроме того, что лактоза придает грудному молоку более приятный, свежий вкус лактоза обеспечивает около 40% энергетических потребностей ребенка и к тому же необходима для развития мозга. В тонком кишечнике более крупная молекула лактозы расщепляется ферментом лактазойна две молекулы поменьше – глюкозу и галактозу. Глюкоза – важнейший источник энергии; галактоза же становится составной частью галактолипидов, необходимых для развития центральной нервной системы [5].

Однако грудной ребенок получает так много лактозы, что даже у здоровых детей до 3 месяцев она расщепляется не полностью. В нерасщепленном (непереваренном) виде она поступает в толстую кишку и там становится питательной средой для полезных молочнокислых бактерий (бифидобактерий, лактобактерий, лактозоположительной кишечной палочки). Эти бактерии расщепляют лактозу на газы, воду и короткоцепочные жирные кислоты (отсюда, и кислый запах стула у грудных детей). Данные кислоты важны для регуляции перистальтики (сокращений) кишечника, всасывания солей и воды. Кроме того, кислая среда препятствует размножению гнилостных бактерий. Поэтому, если сразу лишить ребенка лактозы (например, кормить его только безлактозными смесями), то полезные бактерии не получат питания, снизится кислотность кишечного содержимого и кишечник заселят патогенные микроорганизмы [18].

По происхождению выделяют первичную и вторичную лактазную недостаточность. Первичная или врожденная алактазия является редким заболеванием, при котором мутация выявлена в гене LGT, кодирующем синтез лактазы, в данном случае – снижена активность фермента лактазы, но вырабатывающие ее энтероциты не повреждены [20]. Кроме этого, существует лактазная недостаточность взрослого типа – ситуация, когда лактазная активность падает по окончании периода грудного вскармливания (обычно такое снижение происходит к 3-5 годам). В обоих вариантах биохимический механизм указывает на его наследственную природу [3].

Транзиторная ЛН возникает по той причине, что кишечник недоношенных [12] и незрелых младенцев [7, 9]еще не окончательно созрел, поэтому активность лактазы снижена. Например, с 28 по 34-ю неделю внутриутробного развития активность лактазы в 3 и более раз ниже, чем на сроке 39-40 недель. Как видно из самого названия, она со временем проходит, и активность фермента нормализуется [8].

Вторичная ЛН встречается гораздо чаще. Обычно она возникает вследствие какого-либо острого или хронического заболевания, например, кишечной инфекции, аллергической реакции на белок коровьего молока, при воспалительных процессах в кишечнике, атрофических изменениях (при целиакии – непереносимости глютена, после длительного периода зондового питания), рахите [16], задержке внутриутробного развития [10].

Клинические признаки чаще всего у детей возникают с 3-6 недель жизни, что связно с нарастанием объема питания и увеличением лактозы в рационе ребенка. Через несколько минут после начала кормления молоком у ребенка возникает беспокойство, повышенное газообразование и разжиженный стул – таковы типичные симптомы первичной лактазной недостаточности. Метеоризм, вздутие кишечника обусловлены образованием большого количества газов при ферментации лактозы микрофлорой. Малыш обычно имеет хороший аппетит, жадно начинает сосать, но спустя несколько минут плачет, бросает грудь, поджимает ножки к животу. Стул частый, жидкий, желтый, с кислым запахом, пенистый (напоминает дрожжевое тесто). При использовании одноразовых подгузников жидкая часть впитывается в них, и тогда нарушения стула можно не заметить.

Обычно симптомы первичной лактазной недостаточности нарастают с увеличением объема потребляемого молока. Любое воспаление кишечника – инфекционное или нет – ведет к повреждению энтероцитов. Поэтому гораздо чаще приходится сталкиваться с вторичной лактазной недостаточностью, при которой в стуле много слизи, зелени и могут присутствовать непереваренные комочки пищи [14].

Особого упоминания заслуживает вторичная лактазная недостаточность, возникающая на фоне аллергического воспаления в кишечнике, когда основным заболеванием является пищевая аллергия, а лактазная недостаточность оказывается лишь осложнением[22].

Диета при лактазной недостаточности

Лактазар назначается при каждом кормлении (700 ЕДлактазы или 1 капсула на каждые 100 мл молока). Кормление ребенка начинается с порции сцеженного молока с лактозой, а затем ребенка докармливается из груди. Если имеет место аллергия на продукты, употребляемы кормящей матерью, достаточно скорректировать ее диету. Но временно назначают лактазу [13].

При смешанном или искусственном вскармливании адаптированная молочная смесь заменяется низколактозной или безлактозной. Избыточное снижение лактозы в диете тоже нежелательно – оно может привести к запорам. При первичной лактазной недостаточности назначают смеси, отличающиеся от стандартных только составом углеводов (лактоза заменена на мальтозу, полимеры глюкозы и другие сахара), а белок остается коровьим [19].

При пищевой аллергии имеет смысл низколактозная диета, но только до тех пор, пока не устранено аллергическое воспаление, затем активность фермента быстро восстанавливается. Если недостаточность развилась по причине аллергии на белки коровьего молока, назначают специализированные смеси для лечения аллергии, содержащие либо другие белки (например, соевый), либо белок того же коровьего молока, но специально обработанный (расщепленный до коротких фрагментов и аминокислот).

Важно знать, что чужеродным является и соевый белок, и белок козьего молока, и даже расщепленный белок может содержать элементы, способные вызвать аллергию у больного ребенка. Для детей старше года употребление молока уже не является столь значимым, но все же и для них молоко и молочные продукты важны. Кисломолочные продукты содержат примерно в два раза меньше лактозы, чем цельное молоко [4]. Многие пациенты с лактазной недостаточностью взрослого типа спокойно переносят кисломолочные продукты, но им все же необходимо ограничивать употребление богатых лактозой продуктов – сгущенки, мороженого и т.п. Ограничивать употребление сыров, сливочного масла обычно нет необходимости [6].

Таким образом, лактазная недостаточность при своевременной диагностике легко корригируется, но важно помнить, что лечение подбирается индивидуально. Его длительность зависит от типа заболевания. При транзиторной лактазной недостаточности недоношенных оно занимает 1-3 месяца, при врожденной – до тех пор, пока употребляется молоко. Если выявлена лактазная недостаточность взрослого типа, препарат лактазыв виде БАД рекомендуется применять всегда, когда в рационе оказываются продукты, богатые лактозой.

Рассмотрена проблема лактазной недостаточности у детей, подходы к коррекции первичной и вторичной лактазной недостаточности. Даются рекомендации по питанию детей грудного возраста с учетом особенностей вскармливания, а также детей старше 1 года и взрослых

The problem of lactase insufficiency correction in children was considered, as well as approaches to primary and secondary lactase insufficiency. The guidelines on nutrition for infants, considering the characteristics of feeding were given, as well as for children over one year old and adults.

Проблема лактазной недостаточности (ЛН) и непереносимости лактозы (как клинического проявления ЛН) стара как мир в самом прямом смысле этого выражения. Непереносимость лактозы была впервые описана Гиппократом, примерно 400 лет до н.э., однако понимание механизмов ее развития пришло лишь в середине XX века [1]. ЛН связана со снижением активности фермента лактазы щеточной каймы энтероцитов тонкой кишки, расщепляющего молочный сахар лактозу. Традиционно ЛН подразделяют на врожденную, проявляющуюся с рождения и обусловленную мутацией в гене LCT на 21-й хромосоме, первичную (ЛН взрослого типа), связанную с генетически детерминированным снижением активности лактазы после прекращения молочного вскармливания, вторичную, связанную с повреждением энтероцитов при заболеваниях кишечника, и транзиторную ЛН недоношенных и незрелых к моменту рождения детей. Наибольшее значение, безусловно, имеет непереносимость лактозы у детей первых месяцев жизни, для которых женское молоко или молочные смеси являются единственными возможными продуктами питания. В то же время самым распространенным и в наибольшей степени привлекающим к себе внимание вариантом является ЛН первичная.

Человечество на протяжении тысячелетий употребляет в пищу молоко и молочные продукты, что привело к формированию мощной индустрии молочного производства. В мире продукция коровьего молока преобладает над продукцией молока других жвачных животных, составляя примерно 85%, на втором месте — молоко буйволицы — около 11%, а козье и овечье молоко составляют 2,4% и 1,4% соответственно. Доля производства коровьего молока меньше в южных регионах, по сравнению с северными, и 80% мировой продукции козьего молока производится в тропической полосе. При этом в последние годы производство коровьего молока в развитых странах снижается, но повышается в странах развивающихся. Особенно обращает на себя внимание большой вклад в производство коровьего молока Индии, страной, в которой значительная часть населения имеет ЛН взрослого типа (табл. 1) [2, 3, 5].

Важность потребления молока в первую очередь определяется тем, что молоко является важным и доступным источником кальция. Из приведенной ниже диаграммы видно, что большая часть потребляемого кальция имеет животное происхождение. При этом в странах с низким потреблением молока отмечается и низкое потребление кальция. В связи с этим коррекция ЛН является необходимым фактором обеспечения здоровья, а при исключении молока и молочных продуктов из питания ребенка и взрослого необходимо компенсировать возникающий при этом дефицит кальция. Лицам, ограничивающим по тем или иным причинам употребление молока и молочных продуктов, следует компенсировать возникающий дефицит кальция из других источников, причем решить эту проблему без назначения препаратов вряд ли возможно (рис.) [5].

Интересны также данные о возможном превентивном эффекте молочных продуктов в отношения ряда онкологических заболеваний, в частности рака толстой кишки, молочной железы, желудка, а также в отношении воспалительных заболеваний кишечника, ожирения и сахарного диабета 2-го типа, однако эта тема требует дальнейшего углубленного изучения [6].

Непереносимость лактозы, снижение активности лактазы после прекращения молочного вскармливания являются нормальным состоянием для всех млекопитающих, и только некоторые представители Homo sapiens сохранили эту способность на протяжении последующей жизни.

Помимо источника энергии и воды, употребление молока давало человеку эффективный источник кальция, обеспечивая более высокую костную плотность и профилактику рахита [17]. В большей степени это было актуально для северных регионов (в частности, Северной Европы) в условиях низкой инсоляции и более высокой потребности в кальции при дефиците витамина D. Соответственно, и более высокая частота переносимости лактозы наблюдается в северных регионах Европы, а непереносимости — в южных [5, 17, 19, 20]. Интересно, что переносимость лактозы ассоциируется с устойчивостью к малярии, феноменом, изученным в первую очередь на примере народности Фулани (Африка), однако механизмы этой взаимосвязи остаются неустановленными [21].

Ген LCT, кодирующий лактазу и определяющий расщепление и, следовательно, переносимость лактозы, имеет длину в 49,3 kb, расположен на длинном плече (q) хромосомы 2 в позиции 21 и содержит 17 экзонов (NCBI Reference Sequence NG_008104.1) [23]. Для первичной ЛН описан генетический полиморфизм, затрагивающий репликативный фактор MCM6, один из высококонсервативных белков группы MCM, необходимых для инициации репликации в эукариотических клетках (в первую очередь полиморфизм LCT-13910C.T в интроне 13 и LCT-22018G.A в интроне 9 гена MCM6) [25–27]. Генотипы LCT-13910CT и LCT-13910TT ассоциированы с переносимостью лактозы и, присутствуя в одной аллели в гетерозиготном состоянии, обладают доминантным эффектом, обеспечивая расщепление лактозы, в то время как генотип LCT-13910CC при отсутствии аллели LCT-13910T приводит к лактозной мальабсорбции [26, 27]. Между генотипами LCT-13910C.T и LCT-22018G.A отмечается параллелизм. У лиц с генотипом LCT-13910CC наблюдается вариант LCT-22018GG, тогда как у лиц с LCT-13910CT часто имеет место LCT-22018GA, причем LCT-13910TT ассоциируется с LCT-22018AA, за исключением небольшого числа наблюдений в Финляндии [27], Китае [28] и у бразильцев японского происхождения [29]. Указанные генотипы лактозной мальабсорбции широко распространены в Европе, в то время как в других регионах мира присутствуют иные аллели переносимости/непереносимости лактозы [30].

В Европе распространенность первичной ЛН варьирует от 2% в Сканди­навии до 70% в некоторых регионах Италии [31]. Распространенность ее в белой популяции США составляет 20%, в Азии она приближается к 100%. Распространенность ЛН у взрослых в Швеции, Дании составляет около 3%, Финляндии, Швейцарии — 16%, Англии — 20–30%, Франции — 42%, странах Юго-Восточной Азии, среди афроамериканцев США — 80–100%, Европейской части России — 16–18%. Однако коррекция требуется далеко не всем лицам с ЛН.

В лечении нуждаются лишь те пациенты с ЛН, у которых имеют место клинические ее проявления. Отклонение от нормы результатов диагностических методов, не сопровождающееся соответствующими симптомами, также не является основанием для проведения терапии.

При врожденной и первичной ЛН в основе лечения пациента лежит снижение количества лактозы в питании вплоть до полного ее исключения. Параллельно с этим проводится терапия, направленная на коррекцию дисбактериоза кишечника и другое симптоматическое лечение.

При вторичной ЛН основное внимание должно быть уделено лечению основного заболевания, а снижение количества лактозы в диете является временным мероприятием, которое проводится до восстановления слизистой оболочки тонкой кишки.

Снижение количества лактозы в питании может быть достигнуто путем исключения из питания содержащих лактозу продуктов, в первую очередь цельного молока.

Этот способ вполне приемлем для взрослых и детей старшего возраста с ЛН взрослого типа и при вторичной ЛН. При этом часто допускается употребление кисломолочных продуктов, масла, твердых сыров. Следует учитывать возможное снижение потребления кальция при безмолочной диете.

В грудном возрасте, если ребенок находится на естественном вскармливании, оптимальным подходом является использование препаратов лактазы, которые смешиваются со сцеженным грудным молоком и расщепляют лактозу, не влияя на остальные его свойства. Продуцентами лактазы для производства соответствующих препаратов и биологически активных добавок (а в большинстве случаев средства, содержащие лактазу, зарегистрированы как БАДы) являются дрожжи, чаще всего Kluyveromyces fragilis, Kluyveromyces lactis или плесени Aspergillus niger и Aspergillus oryzae.

Детей, находящихся на искусственном вскармливании, следует перевести на полное или частичное питание низколактозными (безлактозными) заменителями грудного молока, подобрав питание с максимальным количеством лактозы, которое не вызывает появления клинической симптоматики и повышения содержания углеводов в кале.

Диета дополняется симптоматической терапией, которая зависит от состояния ребенка и выраженности вторичных нарушений. В случае развития эксикоза требуется терапия, направленная на коррекцию водно-электролитного баланса. Также развитие дисбиоза кишечника может определить показания к назначению пробиотиков.

В дальнейшем после купирования симптомов у детей с ЛН необходимо контролировать содержание углеводов в кале в динамике и при возобновлении симптомов снизить количество лактозы.

У детей на естественном вскармливании при отсутствии препаратов лактазы применяют аналогичную тактику.

Блюда прикорма (каши, овощные пюре) детям первого года жизни с ЛН, естественно, не должны содержать лактозу. Календарь введения прикорма при этом не отличается от такового для детей без ЛН.

У детей старше одного года и взрослых с ЛН из питания исключаются продукты, содержащие лактозу (табл. 2). Целесообразна замена молока и молочных продуктов специализированными низколактозными молочными продуктами: низколактозным молоком, сливками, сметаной и т. п. в количествах, определяемых возрастными потребностями. Кисломолочные продукты (кефир, йогурт) эти больные обычно переносят хорошо.

Проблема умеренно выраженной лактазной недостаточности может быть решена потреблением кисломолочных продуктов с низким содержанием лактозы, за счет высвобождения β-галактозидазы в желудочно-кишечный тракт живыми пробиотическими бактериями, способными выжить в ЖКТ [18]. Уникальным в этом отношении среди других кисломолочных продуктов является йогурт подобно пахте или сладкому ацидофилину. Они хорошо переносятся людьми с лактазной недостаточностью и способствуют расщеплению лактозы благодаря бактериям Lactobacillus bulgaricus и Streptococcus thermophilus [18, 24], освобождающим β-галактозидазу в кишечнике. Назначение пробиотиков улучшает ферментативную активность микроорганизмов кишечника, повышает переваривание лактозы, редуцирует симптомы лактазной недостаточности, замедляя транзит содержимого по пищеварительному тракту. Пастеризация кисломолочных продуктов снижает количество живых бактерий [18, 24]. Клиническое исследование по приему капсул, содержащих Bifidobacterium longum и йогурта, обогащенного Bifidobacterium animalis доказало эффективность в отношении облегчения симптомов непереносимости лактозы [10]. Подобное исследование у детей (возраст с 5 до 16 лет) показало, что потребление молока с Lactobacillus acidophilus или йогурта, содержащего Lactobacillus lactis и Streptococcus thermophilus уменьшает симптомы лактазной недостаточности, по сравнению с группой детей, употреблявших необогащенное молоко [18]. Известно, что методом сбраживания лактозы молочнокислыми микроорганизмами, можно максимально утилизировать до 20% лактозы (до 4% остаточной лактозы), что с точки зрения лактазной недостаточности является малоэффективным. Была изучена возможность получения низколактозных кисломолочных продуктов с использованием ферментного препарата β-галактозидазы, полученного из дрожжей Kluveromyces lactis. Исследовали скорость ферментации, молока гидролизованного β-галактозидазой, как до внесения закваски, так и одновременно с ее внесением. В одном случае закваску вносили в предварительно гидролизованное молоко (процесс ферментации был совмещен с процессом резервирования, в другом — закваску вносили непосредственно с ферментом β-галактозидазой (0,2%, концентрация 2000 НЕЛ/г). Сокращение процесса сквашивания и повышение влагоудерживающей способности в образцах с одновременным внесением фермента и закваски можно объяснить тем, что продукты ферментативного катализа активизируют заквасочную микрофлору. Содержание остаточной лактозы в контрольных образцах (без фермента) составляло 4,0–3,8%; в опытных образцах с предварительным гидролизом лактозы 1,2–1,0%; в образцах с одновременным внесением фермента и закваски — 1,0–0,8% [34, 37].

Следует отметить, что лактоза в последние десятилетия стала широко применяться в пищевой индустрии и фармакологической промышленности. Она используется как подсластитель и как вспенивающий агент, придает продуктам приятный вкус и формирует привлекательную текстуру при производстве хлебобулочных изделий, напитков (как безалкогольных, так и алкогольных, в частности, пива), мясных продуктов (например, при изготовлении бургеров) и др. Важно, что лактоза не ферментируется грибами, и это позволяет избежать избыточной продукции углекислого газа и спиртов. Лактоза может присутствовать в обработанном мясе (сосиски, паштеты и др.), маргарине, хлебе, картофельных чипсах, соусах, плавленых сырах, белковых добавках, пиве. В фармакологической промышленности лактоза широко используется в качестве наполнителя в составе лекарственных препаратов. В связи с этим объемы промышленного производства лактозы растут год от года [5, 32, 33, 35]. Соответственно, список содержащих лактозу немолочных продуктов также расширяется.

Длительность терапии определяется характером заболевания. При врожденной ЛН низколактозная диета назначается пожизненно. При транзиторной ЛН недоношенных многие дети в течение нескольких месяцев постепенно восстанавливают способность переносить лактозу (хотя это не исключает развитие первичной ЛН). Отмена диеты проводится под индивидуальным контролем переносимости лактозы.

При вторичной гиполактазии симптомы ЛН являются транзиторными. Пациентам проводится лечение основного заболевания; наряду с этим назначается низколактозная диета в соответствии с изложенными выше принципами. При восстановлении нормальной структуры и функции слизистой оболочки тонкой кишки активность лактазы восстанавливается. Поэтому при разрешении (ремиссии) основного заболевания через 1–3 месяца диету можно постепенно расширять, хотя и здесь необходим строго индивидуальный подход [36].

С учетом развивающегося при клинически манифестной ЛН дисбиоза кишечника целесообразно в этой ситуации назначение пробиотиков. Они могут быть назначены как самостоятельные препараты, однако некоторые производители вводят их в состав смесей для искусственного вскармливания.

Максилак® и Максилак­ Бэби в своем составе не содержит казеина (молочного белка) и лактозы (молочного сахара), они гипоаллергенны и их можно применять даже при высокой аллергической чувствительности. В состав Максилак® и Максилак® Бэби входят бифидо- и лактобактерии различных штаммов и могут применяться для поддержания эндогенной флоры при вторичной лактазной недостаточности.

Максилак® выпускается в двух формах:

• Саше Максилак® Бэби с 4-месячного возраста (Lactobacillus acidophilus LA-14 — 1,11 × 10 8 КОЕ; Lactobacillus casei CBT (1) — 1,11 × 10 8 КОЕ; Bifidobacterium lactis BL-04 — 1,11 × 10 8 КОЕ; Lactobacillus paracasei Lpc-37 — 1,11 × 10 8 КОЕ; Lacto­bacillus plantarum Lp-115 — 1,11 × 10 8 КОЕ; Lactobacillus rhamnosus GG — 1,11 × 10 8 КОЕ; Lactobacillus salivarius Ls-33 — 1,11 × 10 8 КОЕ; Bifidobacterium bifidum BF-2 — 1,11 × 10 8 КОЕ; Bifidobacterium longum BG-7 — 1,11 × 10 8 КОЕ);
• • Максилак®, капсулы для детей старше 3 лет и взрослых, включая беременных женщин (Lactobacillus helveticus — 9,00 × 10 8 КОЕ; Lactococcus lactis — 9,00 × 10 8 КОЕ; Bifidobacterium longum — 6,75 × 10 8 КОЕ; Bifidobacterium breve — 4,50 × 10 8 КОЕ; Streptococcus thermophilus — 4,50 × 10 8 КОЕ; Lactobacillus rhamnosus — 4,50 × 10 8 КОЕ; Lactobacillus casei — 2,25 × 10 8 КОЕ; Lactobacillus plantarum — 2,25 × 10 8 КОЕ; Bifidobacterium bifidum — 2,25 × 10 8 КОЕ).

С. В. Бельмер, доктор медицинских наук, профессор

ФГБОУ ВО РНИМУ им. Н. И. Пирогова, Москва

Лактазная недостаточность: происхождение и пути коррекции/ С. В. Бельмер

Для цитирования: Лечащий врач № 2/2018; Номера страниц в выпуске: 41-46
Теги: грудной возраст, вскармливание, лактоза, непереносимость