Ку лихорадка инфекционные болезни презентация

Презентация была опубликована 3 года назад пользователемЖанна Актаевна

Презентация на тему: " Риккетсии и риккетсиозы. Трансмиссивные инфекции - инфекционные заболевания с трансмиссивным заражением Источник : животные, люди Переносчик : кровососущие." — Транскрипт:

1 Риккетсии и риккетсиозы

2 Трансмиссивные инфекции - инфекционные заболевания с трансмиссивным заражением Источник : животные, люди Переносчик : кровососущие членистоногие ( клещи, насекомые – паразиты ) иксодовый клещ – переносчик боррелий, риккетсий, вирусов

3 Риккетсиозы - это большая группа трансмиссивных инфекций. По тяжести клинических проявлений их можно отнести к особо опасным инфекциям. Название группы – в честь исследователя Х.Т.Риккетса (Ricketts), впервые описавшего возбудителя пятнистой лихорадки Скалистых гор (1909 г.).

4 Систематика и номенклатура риккетсий Порядок: Rickettsiales Семейство: Rickettsiaceae Род: Rickettsia Виды: Rickettsia prowazekii эпидемический сыпной тиф Rickettsia typhi эндемический сыпной тиф Rickettsia sibirica клещевой сыпной тиф (риккетсиоз) Род: Coxiella Вид: Coxiella burnetii Ку – лихорадка

5 Риккетсии Обязательные внутриклеточные паразиты род R i c k e t t s i a представлен полиморфными, чаще комковидными или палочковидными, неподвижными клетками. Грамотрицательны. R i c k e t t s i a На поверхности клеточной стенки располагается капсулоподобный слизистый покров и микрокапсула.

6 Жизненные стадии риккетсий Внутриклеточная стадия палочковидная форма, активно размножаются путем бинарного деления, грамотрицательные, неподвижные Покоящаяся стадия - находится вне клетки, кокковидной формы, имеют плотные оболочки, вне клетки не размножается

7 1. Внутриклеточные палочковидные формы риккетсий. Окраска по Здродовскому : риккетсии красного цвета, ядро и цитоплазма – синие. 2. Электронная микроскопия

8 Эпидемический сыпной тиф Источник – больной человек Переносчик – платяная вошь Путь заражения – трансмиссивный (втирание в место укуса испражнений вшей)

9 Вши – паразиты человека 1. Вошь платяная – переносчик возбудителей эпидемического возвратного и эпидемического сыпного тифов. 2. Вошь лобковая (не известна как переносчик)

10 Источник: больной человек Путь заражения: трансмиссивный: втирание испражнений зараженных вшей риккетсии попадают в кровяное русло размножаются в эндотелии сосудов: к о ж и г о л о в н о г о мозга сыпь тромбообразование

11 Сыпной тиф Клиническая картина: Нарушение периферического кровообращения (особенно мозга, надпочечников, сердца, кожи). Интоксикация. Лихорадка, бред, менингоэнцефалит, психоз, сыпь.

12 Сыпной тиф Видна ярко - красная сыпь на руках, туловище. Больной без сознания.

13 Профилактика сыпного тифа Ликвидация вшивости Живая сыпнотифозная вакцина из ослабленного штамма риккетсий Провачека Е. Живая комбинированная вакцина из штамма Е и антигенов риккетсий Химическая сыпнотифозная вакцина из антигенов клеточной стенки риккетсий.

14 Эндемический сыпной тиф Возбудитель: Rickettsia typhi Источник: крысы, домовые мыши Путь заражения: трансмиссивный Переносчик: крысиные блохи Патогенез и клиника – аналогичны эпидемическому тифу

15 Эндемический сыпной тиф Источник – грызуны Переносчик – крысиная блоха Путь заражения человека – трансмиссивный

16 Природные очаги риккетсиозов создаются клещами и животными. (в том числе домашними животными). 40 видов клещей участвуют в поддержании очага (передача трансовариально). Клещи заражают животных через укусы и выделяют риккетсии с испражнениями. Зараженные животные выделяют риккетсии с околоплодной жидкостью, молоком, носовой слизью, мочой, испражнениями. Эпидемиология риккетсиозов

17 Иксодовые клещи - переносчики риккетсий – возбудителей эндемических сыпных тифов, различных риккетсиозов и боррелиозов

18 Q - лихорадка Q – query – вопрос, неясный. возбудитель: Coxiella burnetti Заражение человека аэрогенно, алиментарно, с водой, через укусы клещей. Инкубационный период 10 – 26 дней. Лихорадка дней. Острое инфекционное заболевание, часто протекающее с явлениями пневмонии и отсутствием сыпи. Иммунитет прочный, длительный.

19 ПАТОГЕНЕЗ Q -ЛИХОРАДКИ Возбудитель проникает через кожу, слизистые кровь токсин токсинемия легкие почки сердечно - сосудистая система Поражается эндотелий сосудов, строма клеток. Симптомы поражения различных органов.

20 Диагностика риккетсиозов Исследуемый материал: кровь, моча, СМЖ, мокрота, грудное молоко Методы: 1. Выделение возбудителя – в\бр заражение морских свинок 2. Серологический – РПГА, РСК, РА с парными сыворотками. 3. Аллергический – в\к проба с риккетсиями.

• Скачать презентацию (1.72 Мб) 184 загрузки 3.6 оценка

• 1
• 2
• 3
• 4
• 5

Рецензии

Аннотация к презентации

Содержание

Ку – лихорадка – острое зоонозное риккетсиозное лихорадочное заболевание, которое часто протекает с явлениями интерстициальной пневмонии (пневмориккетсиоз) и отличается от других риккетсиозов отсутствием сыпи.

более 70 видов клещей; более 60 видов мелких млекопитающих (грызуны); около 50 видов птиц. Также источником инфекции может являться крупный и мелкий рогатый скот. Пути передачи инфекции: аэрогенный; алиментарный (молоко и мясо); трансмиссивный; контактный (работа с инфицированными животными). Ixodes ricinus

Сохiella burnetii являются облигатными внутриклеточными паразитами, размножаются в цитоплазме гистиоцитов и макрофагов ретикулоэндотелиальной системы.

острое начало; быстрое повышение температуры тела до высоких цифр; боли в глазных яблоках; гиперемия лица; инъекция сосудов склер; раннее увеличение печени и селезенки; развитие преимущественно интерстициальной пневмонии.

Гр(-) палочки диаметром 0,2-0,4 мкм и длиной 0,4-1,0 мкм, изредка – кокки 0,3-0,4 мкм (фильтрующаяся форма), иногда – диплобактерии 1,0-1,6 мкм длиной. Не образуют жгутиков и капсул.

Жизненный цикл складывается из двух стадий: вегетативная форма, покоящаяся форма. В покоящейся стадии образуют эндоспоры.

Культуральные свойства Сoxiella burnetiiНе растут на питательных средах, хорошо размножаются в:

желточном мешке куриных эмбрионов при 35 ºС и в культурах клеток различных типов (куриные фибробласты, мышиные клетки L и др.).

Риккетсии, отделенные от клетки-хозяина, способны потреблять пируват, глутамат, некоторые метаболиты цикла лимонной кислоты, но не усваивают глюкозу.

При 4 ºС сохраняют жизнеспособность в высохших испражениях клещей, в шерсти или в нехлорированной воде в течении года и более, в мясе – около месяца. В высохшей моче и крови животных сохраняют вирулентность в течение ряда недель. Полная гибель в зараженном молоке наступает только после кипячения в течение 10 минут. Разрушаются 0,3% формальдегидом, 1% фенолом через 24 часа. Очень чувствительны к действию жирорастворителей (спирт, эфир и др.) - 70% спирт через 1 минуту.

Антигенные системы Сoxiella burnetiiФазовые изменения в структуре О-АГ комплекса:

Антигены первой фазы. У всех свежевыделенных риккетсий. Связаны с поверхностными углеводами. Вызывают образование АТ к АГ фаз 1 и 2. Антигены второй фазы. Возникают при вторных пассажах в желточном мешке. Обнаруживается в реакции связывания комплемента с сыворотками животных и человека, перенесших инфекции, особенно недавно. Вызывает образование АТ к АГ 2 фазы.

выделение и идентификация возбудителя; серологические реакции со специфическими риккетсиозными АГ (РСК, РПГА, ИФМ, реакция агглютинации и др.). Материалом для выяления возбудителя служит кровь, которой внутрибрюшинно заражают морских свинок. Для обнаружения в биологических субстратах животных и человека Сoxiella bernetii и их растворимых АГ используют тест-системы на основе ИФМ и ЦПР.

препараты тетрациклинового ряда; левомицетин; рифампицин, эритромицин.

, MD, PhD, University of Virginia School of Medicine

Last full review/revision February 2017 by William A. Petri, Jr, MD, PhD

Coxiella burnetii – маленькая внутриклеточная плеоморфная бацилла, которая больше не классифицируется как Rickettsia. Молекулярные исследования повторно классифицировали этот организм как протеобактерию из той же самой группы, что и вид Legionellasp.

Ку-лихорадка может протекать в следующих формах:

Острое заболевание вызывает фебрильное заболевание, которое часто поражает дыхательную систему, хотя иногда поражена и печень. У женщин, инфицированных во время беременности, повышается риск самопроизвольного аборта и преждевременных родов.

Хроническая Ку-лихорадка наблюдается у

Этиология

Случаи Ку-лихорадки регистрируются среди рабочих, чей род занятий связан с тесным контактом с сельскохозяйственными животными или их продуктами. Передача обычно происходит вдыханием заразных частиц с воздухом, но болезнь может также передаваться через инфицированное сырое молоко.

C. burnetii является очень вирулентным микроорганизмом, устойчивым к инактивации и остается жизнеспособным в пыли и кале в течение многих месяцев; даже единичный микроорганизм может вызвать инфекцию. Из-за этих характеристик C. burnetii является потенциальным кандидатом агента биологического оружия.

Очень редко болезнь передается от человека человеку.

Клинические проявления

Инкубационный период в среднем составляет 18–21 день (диапазон 9–28 дней). Острая ку-лихорадка часто протекает бессимптомно. У других пациентов внезапно начинаются гриппоподобные симптомы: лихорадка, сильная головная боль, озноб, тяжелое недомогание, миалгия, анорексия и потоотделение. Лихорадка может достигать 40 ° C и сохраняться от 1 до более чем 3 нед.

В редких случая, острая ку-лихорадка проявляется в виде энцефалита или менингоэнцефалита.

Респираторные симптомы (сухой непродуктивный кашель, плевритные боли в груди) появляются спустя 4–5 дней после начала болезни. Эти симптомы могут быть особенно тяжелыми у пожилых или истощенных пациентов. Во время осмотра обычно отмечаются потрескивающие звуки в области легких и явления, предполагающие наличие уплотнения. В отличие от риккетсиозов, острая Ку-лихорадка не вызывает сыпь.

Острая недостаточность печени, которая выявляется у некоторых пациентов, напоминает вирусный гепатит с лихорадкой, недомоганием, гепатомегалией, с болью в правой верхней части живота и, возможно, желтухой. Головная боль и респираторные симптомы часто отсутствуют.

Проявления хронической Ку-лихорадки могут манифестировать как через несколько недель, так и через много лет после первичного инфицирования. Гепатит может проявиться как лихорадка неясного генеза. Биопсия печени может показать гранулемы, которые должны быть дифференцированы от других причин гранулемы печени (например, туберкулез, саркоидоз, гистоплазмоз, бруцеллез, туляремия, сифилис).

Эндокардит имеет сходство группой подострых бактериальных эндокардитов, вызванных зеленящим стрептококком. Чаще всего вовлекается аортальный клапан, но вегетации могут быть на любом клапане. Отмечаются дрожание пальцев, артериальная эмболия, гепатомегалия, спленомегалия и пурпурная сыпь.

Смертность составляет только около 1% у пациентов, не получавших лечение, но этот показатель выше среди пациентов с эндокардитом. У некоторых пациентов с неврологическими нарушениями сохраняются остаточные явления.

Диагностика

Иммунофлюоресцентный анализ или ПЦР

Иногда серологический анализ в острой фазе и в периоде выздоровления

Симптомы не всегда однозначно указывают на диагноз Ку-лихорадки. Начало Ку-лихорадки напоминает многие инфекции (например, грипп, другие вирусные инфекции, сальмонеллез, малярия, гепатит, бруцеллез). Позже заболевание напоминает многочисленные формы бактериальных, вирусных, микоплазменных и других атипичных пневмоний. Контакт с животными или продуктами животного происхождения – важная подсказка.

Иммунофлюоресцентный анализ инфицированной ткани является диагностически предпочитаемым методом; в качестве альтернативы может быть сделан иммуносорбентный анализ. Могут использоваться образцы крови в острой стадии и в фазе выздоровления (как правило, реакция связывания комплемента). Антитела к антигенам II фазы используются для диагностики острого заболевания, а для диагностики хронического заболевания используются антитела к антигенам I и II фазы.

ПЦР может идентифицировать организм в материалах биопсии, но негативные результаты не исключают диагноз.

Возбудитель C. burnetii может быть выявлен в клинических анализах, но только в специальных научно-исследовательских лабораториях; обычные тест-культуры крови и мокроты дают отрицательные результаты.

Пациентам с респираторными симптомами или признаками требуется рентгенография грудной клетки; проявления поражения легких могут включать ателектаз, плевральный выпот и долевое уплотнение ткани. При патологоанатомическом исследовании внешний вид легких может напоминать таковой при бактериальной пневмонии, но гистологически больше напоминает орнитоз и некоторые вирусные пневмонии.

При острой Ку-лихорадке биохимия крови может быть в норме, но приблизительно у 30% пациентов повышено число белых кровяных телец. Щелочная фосфатаза, аспартатаминотрансфераза и аланинаминотрансфераза слегка повышены в 2–3 раза по сравнению с нормальным уровнем в типичных случаях. Если проводится биопсия печени, образцы часто показывают диффузные гранулематозные изменения.

Лечение

Лечение острой Ку лихорадки начинают с назначения доксициклина однократной дозой 200 мг перорально, затем по 100 мг два раза в день, пока у пациента не наступит улучшение и температура не нормализуется на протяжении не менее 5 дней, длительность терапии при этом должна составить не менее 7 дней; как правило, требуется 2-3-недельное проведение терапии. Резистентность к тетрациклину не подтверждена.

При эндокардите лечение следует продлевать (на протяжении нескольких месяцев, лет или пожизненно), как правило, на срок не менее 18 месяцев. В настоящее время рекомендовано назначение доксициклина 100 мг перорально два раза в день плюс гидроксихлорохин 200 мг перорально каждые 8 часов. Мониторинг клинических признаков, реакции оседания эритроцитов, анализов крови и титров антител помогает определить, когда можно завершить лечение. Консультация со специалистом по инфекционным болезням может быть эффективна при обсуждении сложных случаев заболевания и их лечении. Лечение антибиотиками часто дает только частичный эффект, а пораженные клапаны должны быть заменены хирургическим путем, хотя иногда восстановление проходит без операции.

Оптимальный режим лечения хронического гранулематозного гепатита не установлен.

Профилактика

Вакцины эффективны, и в Австралии, где вакцина против Ку-лихорадки коммерчески доступна, прививка рекомендуется для защиты людей групп профессионального риска (например, работники скотобойни, молокозавода, утилизационного завода по переработке отходов, пастухи, работающие с шерстью животных, фермеры).

Скрининг с проведением анализов кожи и крови должен быть сделан перед проведением прививки, чтобы идентифицировать наличие ранее существовавшего иммунитета против Ку-лихорадки, потому что вакцинация тех людей, у которых уже есть иммунитет, может вызвать тяжелые локальные реакции.

Основные положения

Овцы, крупный рогатый скот и козы – основные переносчики ку-лихорадки к человеку, которая является распространенной по всем миру.

Передача к человеку, как правило, при вдыхании инфицированных аэрозолей. Членистоногие не вовлечены в данный процесс.

Острые симптомы напоминают грипп. Респираторные симптомы могут быть особенно тяжелыми у пожилых или истощенных пациентов.

Слайды и текст этой презентации

Лектор: ассистент кафедры
инфекционных болезней СОГМА,
к.м.н. Плиева Ж.Г.

Сыпной тиф - острый антропонозный риккетсиоз с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, способный к массовому распространению. Характеризуется циклическим течением, развитием генерализованного васкулита, розеолёзно-петехиальной сыпи и преимущественным поражением нервной и сердечно-сосудистой систем.

Различают и отдельно регистрируют две формы сыпного тифа:
- эпидемический сыпной тиф;
- рецидивирующий сыпной тиф (болезнь Брилла).

Возбудитель сыпного тифа — риккетсия Провачека (R. prowazekii) — полиморфный грамотрицательный микроорганизм размером от 0,5 до 1 мкм, облигатный внутриклеточный паразит.

Сыпной тиф — антропонозное заболевание. Источник и резервуар инфекции — человек, больной эпидемическим или рецидивирующим сыпным тифом (болезнь Брилла). Основной механизм заражения трансмиссивный. Переносчики риккетсий —платяные вши (Pediculis humanus carporis).

ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ СЫПНОГО ТИФА

заболеваемость в зимне-весенний период;
отсутствие эндемичных очагов;
влияние социальных факторов: педикулёза, плохих санитарно-гигиенических условий, скученности, массовой миграции, отсутствия централизованного водоснабжения, бань, прачечных;
возникновение эпидемий во время войн и стихийных бедствий;
риск заболевания у людей без определённого места жительств, а также у работников сфер обслуживания: парикмахерских, бань, прачечных, ЛПУ, транспорта и т.д.;
более частое возникновение болезни у мужчин 15–30 лет.

Воротами инфекции служат мелкие повреждения кожи (чаще расчёсы). Риккетсии попадают в кровь, где некоторая часть их гибнет под действием бактерицидных факторов. Основная масса возбудителей проникает в эндотелий сосудов. В цитоплазме этих клеток происходит активное размножение риккетсий, что вызывает набухание, деструкцию и десквамацию эндотелия с развитием риккетсиемии.
В крови часть риккетсий погибает, высвобождая эндотоксин, другая часть микроорганизмов внедряется в ещё не повреждённые клетки эндотелия мелких сосудов разных органов. Данный цикл без видимых клинических проявлений повторяется до тех пор, пока в организме не накопится достаточное количество риккетсий и их токсинов, что приведёт к соответствующим функциональным и органическим изменениям в сосудах, органах и тканях. Этот процесс соответствует инкубационному периоду и первым 2 дням лихорадочного периода.

Циркулирующий в крови риккетсиозный эндотоксин (ЛПС-комплекс) оказывает вазодилатационный эффект в системе мелких сосудов — капиллярах, прекапиллярах, артериолах, венулах, вызывая нарушение микроциркуляции, вплоть до образования паралитической гиперемии с замедлением тока крови, снижением диастолического АД, развитием тканевой токсической гипоксии и возможным формированием ДВС синдрома

В кровеносных сосудах развиваются специфические изменения -универсальный генерализованный васкулит – складывается из 3-х компонентов: тромбообразования, деструкции сосудистой стенки и клеточной пролиферации. На участках погибших клеток эндотелия формируются пристеночные тромбы (бородавчатый эндоваскулит); При дальнейшем прогрессировании деструктивного процесса и обтурации сосудов тромбом – деструктивный тромбоваскулит.
При нарушении целостности сосудов вокруг них развивается очаговая пролиферация полиморфноядерных клеток и макрофагов, в результате чего образуются сыпнотифозные гранулемы – узелки Попова - Давыдовского

Сыпной тиф протекает циклически:
-начальный период — первые 4–5 дней (от повышения температуры до появления сыпи);
-период разгара — 4–8 дней (от появления сыпи до окончания лихорадочного состояния);
-период выздоровления — со дня нормализации температуры до исчезновения всех клинических симптомов.

Диагноз устанавливают на основании клинико-эпидемиологических данных и подтверждют лабораторными тестами. Существенное значение имеют наличие педикулёза, характерный вид больного, интенсивная головная боль в сочетании с бессонницей, появление сыпи на 5-й день болезни, поражение ЦНС, гепатолиенальный синдром.
Выделение возбудителя, как правило, не проводят из-за сложности культивирования риккетсий.
Основной метод диагностики (стандарт диагностики) серологический: РСК, РНГА, РА, РНИФ, ИФА. При проведении РСК диагностически достоверным считают титр 1:160. Положительный результат в РНГА можно получить с 3–5-го дня болезни, диагностический титр этого метода составляет 1:1000. В РНИФ и ИФА определяют специфические IgМ и IgG. Для выявления антигенов риккетсий Провачека можно использовать ПЦР.

Режим. Диета - строгий постельный режим до 5–6-го дня нормализации температуры тела. Затем больным разрешают садиться, а с 8-го дня они могут ходить по палате, сначала под наблюдением медицинской сестры, а затем самостоятельно. Пища должна быть щадящей, довольно калорийной и содержащей витамины в суточной потребности.
Этиотропная терапия - в соответствии со стандартом лечения больным назначают в качестве препаратов первого ряда антибиотики группы тетрациклинов (тетрациклин, доксициклин) и хлорамфеникол. Антибиотики назначают в обычных терапевтических дозах: доксициклин внутрь по 0,1 г два раза в сутки, со второго дня — один раз в сутки; тетрациклина гидрохлорид по 0,3 через 6 часов. При наличии противопоказаний к тетрациклинам используют фторхинолоны (ципрофлоксацин по 0,75 г через 12 ч). Обычно длительность курса составляет 4–5 сут.
Менее эффективны левомицетин, рифампицин.

Для уменьшения интоксикации больному дают обильное питьё и внутривенно вводят 5% раствор глюкозы, изотонический раствор натрия хлорида, поляризующую смесь и тому подобные препараты, форсируя диурез.
Для борьбы с сердечно-сосудистой недостаточностью назначают сердечные гликозиды, вазопрессоры, а также оксигенотерапию.
При возбуждении, делирии проводят седативную терапию (барбитураты, диазепам, галоперидол, натрия оксибутират, ремицидин).

При развитии ИТШ показано введение короткими курсами реополиглюкина в сочетании с глюкокортикоидами (преднизолон).
Всем больным назначают рутозид (аскорутин), содержащий витамины С и Р, которые обладают сосудоукрепляющим эффектом.
Для предупреждения тромбоэмболических осложнений, особенно у пожилых больных, применяют антикоагулянты (в раннем периоде — гепарин, позднее — фенилин и др.) под контролем коагулограммы.
Показаны анальгетики, жаропонижающие средства.
При менингеальном синдроме проводят дегидратацию салуретиками (фуросемид, ацетазоламид).

В очаге инфекции проводят санитарную обработку больных, камерную дезинфекцию постельных принадлежностей, одежды и белья. За контактными лицами наблюдают в течение 25 дней.
При наличии у больного высокой лихорадки неясного генеза продолжительностью 5 дней и более следует проводить двукратное (с интервалом 10 - 14дней) серологическое обследование на сыпной тиф.

Ку-лихорадка (лат. Q-febris, ricketsiosis Q; ку-риккетсиоз, коксиеллёз, пневмориккетсиоз, лихорадка скотобоен, лёгочный тиф, болезнь Деррика–Бернета, балканский грипп, среднеазиатская лихорадка) — острый природно-очаговый зоонозный риккетсиоз с разнообразными механизмами передачи возбудителя, характеризующийся развитием распространённого ретикулоэндотелиоза. Заболеванию свойственны лихорадка, интоксикация, полиморфная симптоматика, поражение органов дыхания, в отдельных случаях — склонность к затяжному и хроническому течению.

Возбудитель (Coxiella burnetii) — мелкий полиморфный грамотрицательный неподвижный микроорганизм размером 200–500 нм, способный к образованию L-формы. По морфологическим, тинкториальным и культуральным свойствам С. burnetii сходна с другими риккетсиями, однако их антигенная активность нестабильна.

Ку-лихорадка — природно-очаговая
зоонозная инфекция.
Различают два типа очагов болезни:
первичные природные (в природных очагах возбудитель циркулирует между переносчиками (клещами) и их теплокровными прокормителями:
клещи → теплокровные животные → клещи);
вторичные сельскохозяйственные (антропургические).

Заражение человека ку-лихорадкой в антропургических очагах происходит различными путями:
- алиментарным — при употреблении инфицированного молока или молочных продуктов;
- водным — при питье заражённой воды;
- воздушно-пылевым — при вдыхании пыли, содержащей сухие фекалии и мочу заражённых животных или фекалии инфицированных клещей;
- контактным — через слизистые оболочки или повреждённую кожу при уходе за больными животными, обработке сырья животного происхождения.
- возможен трансмиссивный путь инфицирования (при нападении заражённых клещей), не имеющий существенного эпидемиологического значения.

К.М. Лобан и соавт. (2002) описывают патогенез
ку-лихорадки в виде ряда последовательных фаз:

Выделяют следующие формы болезни:
- острую (длительность заболевания 2–4 нед) — у 75–80% больных;
- подострую или затяжную (1–3 мес) — у 15–20% больных;
- хроническую (от нескольких месяцев до одного года и более) — у 2–30% больных;
- стёртую.
Острые, подострые и хронические формы подразделяют на лёгкие, среднетяжёлые, тяжёлые и очень тяжёлые.
Критерии степени тяжести — уровень лихорадки, выраженность интоксикации и органной патологии.

Для этиотропного лечения применяют антибиотики тетрациклиновой группы и левомицетины (стандарт лечения). Тетрациклин в первые дни болезни (до нормализации температуры) назначают по 0,4–0,5 г четыре раза в сутки, затем — по 0,3–0,4 г четыре раза в сутки в течение ещё 5–7 дней, доксициклин — по 200 мг/сут, хлорамфеникол — по 0,5 г четыре раза в сутки. При непереносимости тетрациклинов возможно применение рифампицина и макролидов (азитромицин). Длительность курса антибиотикотерапии при ку-лихорадке больше, чем при других риккетсиозах, и составляет 8–10 дней. Введение меньших доз антибиотиков и проведение короткого курса этиотропной терапии не предупреждает рецидивов, а также малоэффективно при осложнениях (эндокардит, гепатит). При тяжёлой форме ку-лихорадки и отсутствии эффекта оптимальным считают парентеральное применение антибиотиков.
Длительно сохраняющиеся рентгенологические изменения в лёгких не считают показанием к пролонгированию этиотропной терапии. При хронических формах ку-лихорадки с развитием эндокардита проводят длительный курс лечения (не менее 2 мес) тетрациклином (по 0,25 мг четыре раза в день) в сочетании с ко-тримоксазолом (по 960 мг в день).
При тяжёлом течении затяжных и хронических форм возможно применение антибактериальных препаратов в сочетании с глюкокортикоидами (преднизолон по 30–60 мг/сут) в течение 5–8 дней.