Кто является источником инфекции при сыпном тифе
УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ВОЗБУДИТЕЛЬ СЫПНОГО ТИФА:
А. относится к риккетсиям,
В. устойчив к высушиванию,
Г. выращивается только на питательных средах, содержащих белок,
Д. содержит эндотоксины.
УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ВОЗБУДИТЕЛЬ СЫПНОГО ТИФА:
А. относится к лептоспирам,
Б. чувствителен к тетрациклиновым препаратам,
В. устойчив к нагреванию и дезсредствам,
Г. выращивается на среде Раппопорта,
Д. вырабатывает экзотоксин белковой природы.
УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ИСТОЧНИКОМ ИНФЕКЦИИ ПРИ СЫПНОМ ТИФЕ ЯВЛЯЕТСЯ:
В. домашние животные,
Г. мышевидные грызуны,
Д. различные виды вшей,
УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ПРИ СЫПНОМ ТИФЕ:
А. источником возбудителя инфекции является носитель риккетсий,
Б. больные заразны в течение всего лихорадочного периода,
В. переносчик – платяная вошь,
Г. заражение происходит при втирании экскрементов вшей в поврежденную кожу,
Д. восприимчивость человека высокая.
УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ПРИ СЫПНОМ ТИФЕ:
А. источник инфекции – платяные вши,
Б. заражение происходит при укусе блох,
В. механизм передачи – трансмиссивный,
Г. заразительность больного сохраняется в течение нескольких лет,
Д. восприимчивы преимущественно лица пожилого возраста.
УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ПЕРЕНОСЧИКОМ СЫПНОГО ТИФА ЯВЛЯЮТСЯ:
А. постельные клопы,
Д. иксодовые клещи.
УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ОСНОВНЫМ ПЕРЕНОСЧИКОМ ВОЗБУДИТЕЛЯ СЫПНОГО ТИФА ЯВЛЯЕТСЯ:
А. головная вошь,
Б. постельный клоп,
Г. платяная вошь,
УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ОСНОВНЫМИ ЗВЕНЬЯМИ ПАТОГЕНЕЗА СЫПНОГО ТИФА ЯВЛЯЮТСЯ:
Б. размножение риккетсий в лимфоузлах,
В. развитие васкулитов,
Г. поражение сердечно-сосудистой системы,
Д. поражение центральной нервной системы.
УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ПРИ СЫПНОМ ТИФЕ:
А. возбудитель распространяется лимфогенным путем,
Б. поражаются нейроциты,
В. развивается специфическая пневмония,
Г. имеются признаки повышенной кровоточивости,
Д. после перенесенной болезни возможно многолетнее персистирование возбудителя в организме.
УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ИНКУБАЦИОННОГО ПЕРИОДА ПРИ СЫПНОМ ТИФЕ СОСТАВЛЯЕТ (СУТОК):
УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. СЫПНОЙ ТИФ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:
А. высокой лихорадкой в течение 12-14 дней,
Б. появлением сыпи на 5-й день болезни,
Д. нейтрофильным лейкоцитозом в крови.
УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. СЫПНОЙ ТИФ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:
А. постепенным началом болезни,
Б. высокой лихорадкой длительностью до 7-10 дней,
Г. наличием гепатолиенального синдрома,
Д. парэзами, параличами.
УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. СЫПНОЙ ТИФ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:
А. ремиттирующей лихорадкой длительностью до 10 дней,
В. розеолезно-петехиальной сыпью,
Г. задержкой мочеиспускания,
Д. мышечным тремором.
УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. СЫПНОЙ ТИФ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:
А. острым началом,
Б. головной болью, сочетающейся бессонницей,
В. гиперемией, одутловатостью лица,
Г. розеолезно-папулезной сыпью,
Д. гепатолиенальным синдромом.
УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. СЫПЬ ПРИ СЫПНОМ ТИФЕ ПОЯВЛЯЕТСЯ В СЛЕДУЮЩИЕ СРОКИ:
УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ХАРАКТЕРНЫМИ СИМПТОМАМИ НАЧАЛЬНОГО ПЕРИОДА СЫПНОГО ТИФА ЯВЛЯЮТСЯ:
А. острое начало,
Б. высокая лихорадка,
В. головная боль,
Г. нарушение сна,
Д. бледность кожных покровов.
УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. В НАЧАЛЬНОМ ПЕРИОДЕ СЫПНОГО ТИФА ХАРАКТЕРНЫ:
А. гиперемия лица,
Б. инъекция склер,
В. симптом щипка,
Г. розеолезно-петехиальная сыпь,
Д. пятна Киари-Авцына.
УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ СЫПНОГО ТИФА:
А. острое начало,
Б. высокая лихорадка постоянного типа,
Г. психомоторное возбуждение,
Д. розеолезно-петехиальная сыпь.
УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ СЫПНОГО ТИФА:
А. острое начало,
Б. розеолнзно-петехиальная сыпь с 4-5 дня болезни,
В. увеличение печени и селезенки,
Г. специфическая пневмония,
Д. симптом Говорова-Годелье.
УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ХАРАКТЕРНЫМИ СИМПТОМАМИ РАЗГАРА СЫПНОГО ТИФА ЯВЛЯЮТСЯ:
А. обильная розеолезно-петехиальная сыпь,
Б. бред, помрачение сознания,
В. тахикардия, гипотония,
Г. увеличение печени и селезенки,
Д. острая почечная недостаточность.
УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ДЛЯ СЫПНОГО ТИФА ХАРАКТЕРНА СЫПЬ:
УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ДЛЯ ПЕРИОДА РАЗГАРА СЫПНОГО ТИФА ХАРАКТЕРНЫ:
А. ремиттирующая лихорадка с ознобами,
Б. головная боль,
В. гепатолиенальный синдром,
Г. розеолезно-петехиальная сыпь,
Д. симптомы менингоэнцефалита.
УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ОСНОВНЫЕ СИМПТОМЫ ПЕРИОДА РАЗГАРА СЫПНОГО ТИФА:
А. головная боль,
В. розеолезно-петехиальная сыпь,
Д. делирий с галлюцинациями и возбужденностью больных.
УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ХАРАКТЕРНЫМИ ОСЛОЖНЕНИЯМИ СЫПНОГО ТИФА ЯВЛЯЮТСЯ:
Г. кишечное кровотечение,
Д. инфекционный психоз.
Больная Н., 70 лет, поступила в приемное отделение с жалобами на сильную головную боль, повышение температуры тела до 38-39С. Больна 6-й день. При осмотре: возбуждена, лицо гиперемировано, склеры инъецированы, кровоизлияния в переходной складке конъюнктив. Розеолезно-петехиальная сыпь на коже. Пальпируется селезенка. Тремор рук , ригидность мышц затылка. В городе повышенная заболеваемость гриппом.
УКАЖИТЕ НАИБОЛЕЕ ВЕРОЯТНЫЙ ДИАГНО:
Д. болезнь Брилла.
УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ.
ПРИ ЛАБОРАТОРНОЙ ДИАГНОСТИКИ СЫПНОГО ТИФА ИСПОЛЬЗУЮТ:
А. реакцию связывания комплемента,
Б. выделение гемокультуры возбудителя,
В. внутрикожную аллергическую пробу,
Г. реакцию Райта,
УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ СЫПНОГО ТИФА ПРИМЕНЯЕМЫЕ НА ПРАКТИКЕ:
В. выделение культуры риккетсий,
Г. реакция агглютинации с риккетсиями Провачека
Д. непрямая реакция иммунофлюоресценции.
УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. СЫПНОЙ ТИФ ПРИХОДИТСЯ ДИФФЕРЕНЦИРОВАТЬ С:
В. менингококковой инфекцией,
Д. геморрагическими лихорадками.
УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. СЫПНОЙ ТИФ В РАЗГАРЕ ПРИХОДИТСЯ ДИФФЕРЕНЦИРОВАТЬ С:
А. брюшной тифом,
Б. другими риккетсиозами,
УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ПРЕПАРАТОМ ВЫБОРА ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ СЫПНОГО ТИФА ЯВЛЯЮТСЯ:
А. полусинтетические пенициллины:
Б. цефалоспорины третьего поколения,
УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. НАИБОЛЕЕ ЭФФЕКТИВНЫЙ ПРЕПАРАТ ПРИ ЛЕЧЕНИИ СЫПНОГО ТИФА:
УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ЭТИОТРОПНОЕ ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ БОЛЕЗНЬЮ БРИЛЛА проводится:
А. специфическим иммуноглобулином,
Б. сывороткой реконвалесцентов сыпного тифа,
Г. живой ослабленной вакциной,
УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ОСНОВНЫМ ПРЕПАРАТОМ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ СЫПНОГО ТИФА ЯВЛЯЕТСЯ:
УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ЭТИОТРОПНАЯ ТЕРАПИЯ БОЛЬНЫХ СЫПНЫМ ТИФОМ И БОЛЕЗНЬЮ БРИЛЛА ДОЛЖНА ПРОДОЛЖАТЬСЯ ВПЛОТЬ ДО:
А. 2 дня нормальной температуры,
Б. нормализации размеров селезенки,
В. 25 дня болезни,
Г. получения отрицательных результатов бактериологических исследований,
Д. нормализации картины крови и биохимических показателей.
УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. БОЛЕЗНЬ БРИЛЛА – ЭТО:
А. риккетсиоз, вызванный риккетсией Бернетта,
Г. системный боррелиоз,
Д. повторный сыпной тиф.
УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ.
А. болезнь Брилла – это повторный сыпной тиф,
Б. больные болезнью Брилла не представляют эпидемиологической опасности,
В. клиническая картина болезни Брилла сходна с сыпным тифом,
Г. для диагностики болезни Брилла и сыпного тифа используются одинаковые серологические тесты,
Д. для лечения болезни Брилла применяют препараты тетрациклинового ряда.
УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. БОЛЕЗНЬ БРИЛЛА ОТЛИЧАЕТСЯ ОТ СЫПНОГО ТИФА:
А. отсутствием педикулеза у больного и в его окружении,
Б. свойствами возбудителя,
В. укороченным лихорадочным периодом,
Г. менее тяжелым течением болезни,
Д. редкостью осложнений.
УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. БОЛЕЗНЬ БРИЛЛА ОТЛИЧАЕТСЯ ОТ СЫПНОГО ТИФА:
А. отсутствием педикулеза у больного и в его окружении,
Б. наличием в крови антител класса IgG,
В. менее продолжительной и более низкой лихорадкой,
Г. отсутствием глубоких расстройств сознания,
Д. незаразностью больного в связи с отсутствием риккетсиемии.
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ
БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
СЫПНОЙ ТИФ: ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА И ПРОФИЛАКТИКА
Минск БГМУ 2010
МОТИВАЦИОННАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ТЕМЫ
В комплексе профилактических мероприятий, направленных на предотвращение заболевания людей сыпным тифом, важное место отводится организационным и санитарно-гигиеническим мероприятиям. Особая роль в предупреждении заболеваний сыпным тифом принадлежит профилактике педикулеза.
Инфекционистам, бактериологам и эпидемиологам для выполнения профессиональных обязанностей необходимы знания и умения в области профилактики сыпного тифа. Выпускник медико-профилактического факультета должен уметь организовывать профилактические и противоэпидемические мероприятия при выявлении больных сыпным тифом и педикулезом, оценивать качество и эффективность выполненных мероприятий.
Цель занятия: освоение научных и организационных основ эпидемиологического надзора за сыпным тифом с учетом особенностей социальных и природных факторов Беларуси, потенциальной эффективности отдельных противоэпидемических мероприятий, результатов эпидемиологической диагностики и функциональных направлений деятельности отдельных структур в системе противоэпидемического обеспечения населения.
- общую характеристику сыпного тифа, классификационное положение, социально-экономическую значимость и место в структуре инфекционной заболеваемости населения;
- факторы, механизм развития, проявления эпидемического процесса сыпного тифа;
- общую характеристику и факторы риска распространения пе-
- направления профилактики сыпного тифа;
- содержание и потенциальную эффективность отдельных противоэпидемических мероприятий при сыпном тифе.
2. Ознакомиться с инструктивно-методическими документами, регламентирующими выполнение основных профилактических и противоэпидемических мероприятий при сыпном тифе и педикулезе.
- анализировать проявления эпидемического процесса и опреде-
лять причины, а также условия его развития в конкретной ситуации;
- организовывать эпидемиологическое обследование очага сыпного тифа и педикулеза и составлять план противоэпидемических мероприятий;
- оценивать качество и эффективность профилактических и противоэпидемических мероприятий при сыпном тифе.
Требования к исходному уровню знаний. Для полного усвоения темы студенту необходимо знать из курса:
- микробиологии и иммунологии — свойства возбудителей сыпного тифа, методы их лабораторной диагностики; антиинфекционный при-
обретенный иммунитет, принципы профилактики и этиотропной терапии;
- инфекционных болезней — особенности патогенеза, клиники, диагностики и лечения сыпного тифа;
- биологии — классификацию, морфологическую характеристику, жизненный цикл и медицинское значение отряда вшей (класс насекомые, тип членистоногие).
Контрольные вопросы из смежных дисциплин:
1. Таксономическое положение возбудителя сыпного тифа.
2. Эпидемическая значимость биологических свойств микроорганизмов рода Rickettsia.
3. Характеристика патогенеза сыпного тифа.
4. Особенности патогенеза и клинического течения сыпного тифа и болезни Брилла.
5. Методы, используемые для лабораторной диагностики сыпного
6. Представители отряда вшей, имеющие наибольшее значение в распространении возбудителя сыпного тифа.
7. Эпидемическая значимость биологических особенностей отряда
Контрольные вопросы по теме занятия:
1. Классификационное положение сыпного тифа.
2. Эпидемиологическая характеристика источников инфекции при сыпном тифе.
3. Условия, при которых больной болезнью Брилла может быть источником инфекции при сыпном тифе.
4. Главный механизм передачи при сыпном тифе. Основные условия его реализации.
5. Эпидемиологические особенности возбудителя сыпного тифа, обеспечивающие реализацию его механизма передачи.
6. Восприимчивость населения Беларуси к сыпному тифу.
7. Факторы риска возникновения и распространения сыпного тифа, на территории Беларуси. Их потенциальная опасность.
8. Проявления эпидемического процесса педикулеза и сыпного тифа.
9. Главные направления профилактики сыпного тифа.
10. Региональная ликвидация сыпного тифа. Свою точку зрения аргументируйте.
Сыпной тиф (вшиный, военный, головной, голодный, европейский, исторический тифы; госпитальная, лагерная, тюремная лихорадка) — острое инфекционное заболевание человека, характеризующееся циклическим течением, лихорадкой, интоксикацией, розеолезно-петехиальной экзантемой, а также поражением нервной и сердечно-сосудистой систем. Вызывается риккетсиями Провацека, передается вшами. Выделяют две формы сыпного тифа: эпидемический сыпной тиф и болезнь Брилла.
Болезнь Брилла-Цинссера (болезнь Брилла, повторный сыпной тиф, рецидивный сыпной тиф, спорадический сыпной тиф) является рецидивной эндогенной формой эпидемического сыпного тифа. Проявляется через 1-50 лет у 4 % населения после первичного заболевания, характеризуется более легким течением, но типичными для сыпного тифа клиническими проявлениями. Болеют лица пожилого и старческого возраста.
ИСТОРИЯ ИЗУЧЕНИЯ ИНФЕКЦИИ
Сыпной тиф — одна из древнейших болезней человечества. Полагают, что описанная греческим историком Фукидидом эпидемия в 40-е г. до н. э. в Афинах была на самом деле эпидемией сыпного тифа, завезенного из Египта и Эфиопии. В последующем болезнь получила широкое распространение в Западной Европе, но только в XVI в. итальянский врач Фракасторо дал первое подробное клинико-эпидемиологическое описание сыпного тифа, представив его как самостоятельное заболевание.
Проведенными в 70-80-е гг. XIX в. героическими опытами самозаражения русские исследователи О. Мочутковский и Г. Минх доказали заразительность крови больных сыпным тифом. Кровь больного сыпным тифом была взята на 10-й день болезни, введена в разрез кожи предплечья.
Заболевание О. Мочутковского наступило на 18-й день после самозаражения и протекало в тяжелой форме.
Роль вшей в передаче сыпного тифа впервые определил Н. Ф. Гамалея в 1908 г. Он утверждал, что сыпной тиф распространяется только при наличии вшей, а в 1909 г. французский ученый Ш. Николль экспериментально подтвердил это предположение. JI. Попов в конце XIX в. описал патологоанатомические изменения в головном мозге при сыпном тифе, обратив внимание на образование в мозговой ткани узелков (гранулемы), которые впоследствии стали именоваться узелками Попова. В 1910 г. американец Г. Риккетс, изучавший сыпной тиф в Мексике, обнаружил в крови больных и в фекалиях вшей короткие овальные палочки; схожие образования в 1913 г. выявил чешский ученый С. Провацек (оба они погибли от сыпного тифа). Их работы продолжил бразильский исследователь да РохаЛима, назвавший возбудителя сыпного тифа риккетсиями Провацека. Детальное разграничение брюшного и сыпного тифов (по клинической симптоматике) было сделано в 1862 г. в Англии Ч. А. Мерчисоном и в 1867 г. в России С. П. Боткиным.
По мнению Ш. Николль, родиной сыпного тифа является Северная Африка, оттуда он был занесен мореплавателями в Европу. Эпидемии сыпного тифа всегда сопутствовали войнам, стихийным бедствиям, голоду, разрухе, социальным потрясениям. В Мексике в 1576-1577 гг. от сыпного тифа погибло более 2 млн индейцев; в Сербии в 1915 г. — свыше 150 тыс. человек, в том числе 126 из 400 работавших там врачей.
ЭТИОЛОГИЯ И ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ВОЗБУДИТЕЛЯ СЫПНОГО ТИФА
Возбудитель сыпного тифа — Rickettsia prowazekii da Rocha-Lima относится к семейству Rickettsiaceae, роду Rickettsia. Это неподвижные грамотрицательные микроорганизмы, которые не образуют спор. Исключением являются некоторые подвижные представители видов возбудите-
лей клещевых риккетсиозов (R. conorii и R. sibirica). Их культивирование на бесклеточных средах невозможно. Они плохо красятся обычными анилиновыми красителями. Морфология, морфогенез, физиология, особенности развития и размножения наиболее изучены у риккетсий Провацека, риккетсий Музера, риккетсий (в настоящее время ориентий) цуцугамуши, коксиелл Бернета.
Риккетсии являются плеоморфными микроорганизмами и выявляются в виде кокковидных, палочковидных и нитевидных форм в зависимости от фазы инфекционного процесса и его интенсивности.
Риккетсии имеют сходное с бактериями строение клетки: двухслойную клеточную оболочку, протеоплазму и ядерную субстанцию — нуклеотид. Однако нуклеотид риккетсий не имеет оболочки и ядрышка: ядерный материал (рибосомы, ДНК, РНК) диффузно располагается в цитоплазме в виде зернистых включений. Размножаются подобно бактериям простым поперечным делением.
Подобно вирусам риккетсии являются облигатными внутриклеточными паразитами, их развитие и размножение происходит преимущественно в клетках (даже в ядрах инфицированных клеток) эндотелия сосудов и серозных оболочек. В искусственных условиях на бесклеточных питательных средах они не растут, но их можно культивировать в куриных эмбрионах и клетках. В отличие от вирусов для их жизнедеятельности оптимален пониженный метаболизм зараженных клеток. У вирусов внутриклеточное паразитирование реализуется на генетически-молекулярном уровне, а у риккетсий сохраняется специфическая структурная организация и клеточная целостность особей возбудителя. Оптимальная температура — 32-35 °С, рост угнетается при 40 °С.
Патогенные риккетсии образуют токсические вещества, играющие важную роль в патогенезе риккетсиозов. В тоже время это не эндотоксин, так как он термолабилен (имеет белковую природу) и при инактивации сохраняет иммуногенные свойства. Всем патогенным видам присущи гемолитические свойства в отношении эритроцитов различных животных, но не человека. Риккетсиям не свойственен феномен L-трансформации, что объясняет отсутствие устойчивости этих микроорганизмов к антибиотикам; они высокочувствительны к тетрациклинам и левомицетину, но резистентны к сульфаниламидам. Имеются данные о наличии тканевых (вегетативных) и покоящихся форм риккетсий. Первые обнаруживаются в эпителии кишечника вшей, вторые — в их фекалиях. Вегетативные формы риккетсий рассматриваются как размножающиеся, а покоящиеся — как формы, которые обеспечивают риккетсиям их сохранение во внешней среде благодаря повышенной устойчивости к термическому воздействию, и проникновение в чувствительную клетку. Последнее обстоятельство имеет очень важное эпидемиологическое значение, по крайней мере, у коксиелл Берне-
та. При пассаже риккетсий через живой организм вирулентность их повышается. Очевидно, этим объясняется более тяжелое течение сыпного тифа во время эпидемий по сравнению со спорадическими случаями.
У всех риккетсий и у коксиелл Бернета выделен растворимый антиген, который обладает выраженными серологическими, аллергенными и протективными свойствами, сходными со свойствами интактных риккетсий. Антигенные свойства связаны в основном с оболочкой риккетсий. Однако антигенная структура риккетсий не едина. Например, риккетсии Провацека имеют 2 антигена: поверхностно расположенный видонеспецифический растворимый эфиром антиген липидной природы (общий с риккетсиями Музера), а под ним — видоспецифический нерастворимый эфиром белково-полисахаридный антигенный комплекс.
Риккетсии малоустойчивы к нагреванию, за исключением коксиелл Бернета. При нагревании до 56 °С погибают через 10 мин, при 80 °С — через 1 мин, кипячение убивает их мгновенно. Риккетсии быстро погибают во влажной среде, а в высушенном состоянии, напротив, сохраняются долго (в фекалиях вшей остаются жизнеспособными и патогенными до 3 и более месяцев). Они хорошо переносят низкие температуры, быстро обезвреживаются под действием дезинфицирующих средств (хлорамин, формалин, фенол, лизол, кислоты, щелочи и др.) в обычных концентрациях. Длительное пребывание (до 3-6 ч) риккетсий в физиологическом растворе и дистиллированной воде ведет к потере ими жизнеспособности. Коксиеллы Бернета высоко устойчивы к различным факторам внешней среды. Например, в жидкой среде они выдерживают нагревание до 80-90 °С в течение 30 мин, проявляют значительную устойчивость к дезинфектантам.
Таким образом, вероятно, риккетсии представляют собой бактерии, которые, приспособившись к внутриклеточному существованию, сохранили собственные ферментные системы, но утратили способность противостоять неблагоприятным условиям окружающей среды. И поэтому, попадая в необычные для них условия внеклеточного существования, они не могут приспособиться к столь резким изменениям; их ферментные системы перестают функционировать, и риккетсии гибнут.
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ЭПИДЕМИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА
Источник инфекции. Сыпной тиф относится к антропонозам. Источником инфекции является только больной человек. Период заразительности соответствует продолжительности нахождения риккетсий в крови (в последние 2-3 дня инкубационного периода, в течение всего лихорадочного периода и еще от 2-3 до 7-8 дней апирексии). В общей сложности период заразительности длится от 10 до 21 дня. Несмотря на то, что риккетсии могут длительно сохраняться в организме, реконвалесцент источником инфекции для окружающих не является.
Риккетсии Провацека могут длительно сохраняться в организме переболевших сыпным тифом людей, а при снижении иммунитета способны активизироваться и вызвать рецидив заболевания — болезнь Брилла.
Механизм передачи возбудителя инфекции. Первичной локализацией риккетсий в организме человека является кровь. Данной локализации соответствует трансмиссивный механизм передачи возбудителя сыпного тифа (рис 1).
Рис.1. Механизм передачи сыпного тифа
Специфическими переносчиками сыпного тифа, волынской лихорадки и возвратного тифа являются вши.
Вши — мелкие бескрылые насекомые с уплощенным телом, специфические паразиты млекопитающих. Известно около 300 видов вшей, паразитирующих на диких и домашних животных. Паразитами человека являются платяная ( Pediculus vestimenti), головная ( Pediculus capitis) и лобковая ( Phthirus pubis) вши. Этих насекомых относят к группе постоянных паразитов, так как они не только питаются, но и размножаются на хозяине; вне его быстро погибают (через 10-12 часов). Кровососами являются самцы, самки и личинки.
Вши проходят неполный цикл развития: фаза яйца (гнида), личинки (нимфы) и взрослое половозрелое насекомое. У них отсутствует стадия куколки (рис. 2).
Платяная вошь живет в складках одежды, особенно в швах, где и откладывает яйца (ежедневно от 5 до 14, в течение жизни около 300 яиц). Каждой яйцекладке обязательно предшествует кровососание. Яйца плотно приклеиваются к волокнам ткани и ее волоскам специальной смазкой и развиваются в течение 7-14 дней. Гниды сравнительно устойчивы к воздействию внешних температур: не погибают в течение недели при понижении температуры до +1-3 °С.
Рис. 2. Жизненный цикл Pediculus humanus capitis:
1 — яйцо (гнида); 2, 3, 4 — нимфа; 5 — взрослые особи; i — инфекционная стадия; d — диагностическая стадия
Для развития яйца требуется температура не ниже 20-22 °С. Личинка после того, как вылупливается, начинает пить кровь через 30 минут, насыщается за 3-10 мин, питается 2-3 раза в сутки. Личинки развиваются в течение 14-18 дней. Средняя продолжительность жизни взрослых особей 34 дня, максимальная — 46 дней. Оптимальная температура развития вшей 30-32 °С; при 25-30 °С они могут голодать 2-3 дня, при снижении температуры до 10-20 °С — около недели, а при 35-37 °С — лишь в течение 1-2 суток.
Все стадии развития чувствительны к температуре выше 37 °С. Сухой жар (47-50 °С) вши переносят до 10 мин, при 100 °С гибнут через 20 с
(это используется для дезинсекции одежды). Такие высокие температуры важны в эпидемиологическом отношении, так как вши покидают лихорадящих больных и переползают на окружающих.
Головная вошь менее плодовита, живет и размножается в волосистой части головы, в основном на висках, затылке, темени. Она питается каждые 2-3 ч; голод переносит плохо, при 30 °С обычно через сутки гибнет; при комнатной температуре может прожить без пищи до 11 дней. Развитие яиц происходит в течение 5-9 дней, личинок — 15-17 дней. Продолжительность жизни взрослых особей 27-30 дней при температурном оптимуме 28 °С; при снижении температуры развитие замедляется, при 20 °С самка перестает откладывать яйца и развитие приостанавливается. Вне тела хозяина вши погибают через сутки. В теле погибшей вши риккетсии остаются жизнеспособными более месяца.
Лобковая вошь эпидемиологического значения не имеет. Риккетсии, попавшие в организм вши с кровью больного человека,
размножаются в эпителии ее желудка, затем поступают в просвет кишечника; в слюнных железах вши риккетсий нет. При очередном кровососании риккетсии выделяются из кишечника вши вместе с фекалиями. Укус вши сопровождается зудом кожи. Расчесывая, человек втирает в ранки (ссадины) выделения вши вместе с риккетсиями и таким образом заражается. Возможно инфицирование и при втирании тканей раздавленных вшей. Насосавшись крови больного человека, вошь становится заразной через 5-6 дней и остается таковой до конца жизни (через 2-3 недели, чаще через 7-8 дней вошь обычно погибает от риккетсиозной инфекции). Трансовариальной передачи возбудителя инфекции у вшей нет. Таким образом, существует прямая связь между завшивленностью населения и угрозой распространения сыпного тифа.
Болезнь Брилла является эндогенной инфекцией, вши непричастны к ее возникновению. Однако при наличии вшей больные рецидивным сыпным тифом могут быть источником заражения окружающих эпидемическим сыпным тифом. Частота заболеваний зависит от числа лиц, ранее перенесших сыпной тиф. Она высока там, где в прошлом наблюдались эпидемические вспышки сыпного тифа.
Так как риккетсии легко проникают через слизистые оболочки, заражение возможно также при попадании их на конъюнктиву, а также воздуш- но-пылевым путем при вдыхании высохших фекалий инфицированных вшей. Известны случаи инфицирования при переливании крови, взятой у доноров в последние дни инкубационного периода. Вопрос о внутриутробном инфицировании остается окончательно нерешенным из-за малочисленности наблюдений. Имеются факты, свидетельствующие о возможности заражения ребенка. Следует отметить, что эпидемиологическое значение имеет только передача возбудителя через вшей. Риккетсии не проникают в
Сыпной тиф — группа инфекционных заболеваний, вызываемых бактериями риккетсиями, общее острое инфекционное заболевание, передающееся от больного человека к здоровому через вшей. Характеризуется специфической сыпью, лихорадкой, поражения нервной и сердечно-сосудистой систем. Различают две формы заболевания: эпидемический сыпной тиф и эндемический сыпной тиф.
В настоящее время высокая заболеваемость сыпным тифом сохранилась лишь в некоторых развивающихся странах. Однако многолетнее сохранение риккетсий у ранее переболевших сыпным тифом и периодическое появление рецидивов в виде болезни Брилля—Цинссера не исключает возможность эпидемических вспышек сыпного тифа. Это возможно при ухудшении социальных условий (повышенная миграция населения, педикулез, ухудшение питания и др.).
Источником инфекции является больной человек, начиная с последних 2—3 дней инкубационного периода и до 7—8-го дня с момента нормализации температуры тела. Сыпной тиф передается через вшей, преимущественно через платяных, реже через головных.
Эпидемический сыпной тиф, известный также как классический, европейский или вшивый сыпной тиф, корабельная или тюремная лихорадка, вызывается риккетсиями Провачека, Rickettsia prowazekii (по имени описавшего их чешского ученого).
Воротами инфекции являются мелкие повреждения кожи (чаще расчесы), уже через 5—15 мин риккетсии проникают в кровь. Основной формой поражения сосудов является бородавчатый эндокардит. С поражением сосудов связаны не только клинические изменения со стороны центральной нервной системы, но и изменения кожи (гиперемия, экзантема), слизистых оболочек, тромбоэмболические осложнения и др.
После перенесенного сыпного тифа остается довольно прочный и длительный иммунитет. У части реконвалесцентов это нестерильный иммунитет, так как риккетсии Провачека могут десятилетиями сохраняться в организме и при ослаблении защитных сил организма обусловливать отдаленные рецидивы в виде болезни Брилля. Кроме того, при наличии завшивленности больные болезнью Брилля-Цинссера могут служить источником инфекции, что может стать инициирующей искрой для новой эпидемии сыпного тифа.
Укус зараженной вши непосредственно не приводит к инфицированнию; заражение происходит при расчесывании, то есть втирании в место укуса выделений кишечника вши, богатых риккетсиями. Инкубационный период при сыпном тифе продолжается 10-14 дней. Начало болезни внезапное и характеризуется ознобом, лихорадкой, упорной головной болью, болью в спине. Через несколько дней на коже, сначала в области живота, появляется пятнистая розовая сыпь. Сознание больного заторможено (вплоть до комы), больные дезориентированы во времени и пространстве, речь их тороплива и бессвязна. Температура постоянно повышена до 40°C и резко снижается примерно через две недели. Во время тяжелых эпидемий до половины заболевших могут погибнуть. Лабораторные тесты (реакция связывания комплемента и реакция Вейля — Феликса) становятся положительными на второй неделе заболевания.
Риккетсии Провачека паразитируют в эндотелии сосудов, в связи с этим могут возникать различные осложнения — тромбофлебиты, эндартерииты, тромбоэмболия легочных артерий, кровоизлияние в мозг, миокардиты. При антибиотикотерапии, когда очень быстро проходят все проявления болезни, и даже при легких формах болезни почти единственной причиной гибели больных являются тромбоэмболии легочной артерии. Как правило, это происходило уже в периоде выздоровления, при нормальной температуре тела. Нередко осложнение провоцировалось увеличением двигательной активности человека.
Диагноз спорадических случаев в начальный период болезни (до появления типичной экзантемы) очень труден. Серологические реакции становятся положительными также лишь с 4—7-го дня от начала болезни. Во время эпидемических вспышек диагноз облегчается эпидемиологическими данными (сведения о заболеваемости, наличии завшивленности, контакт с больными сыпным тифом и др.).
Основным этиотропным препаратом в настоящее время являются антибиотики тетрациклиновой группы, при непереносимости их эффективным оказывается и левомицетин (хлорамфеникол).
В 1942 году А. В. Пшеничнов разработал эффективную вакцину для профилактики сыпного тифа.
Широкое применение вакцины в СССР позволило предотвратить эпидемию тифа в действующей армии и в тылу во время Великой отечественной войны.
До введения в практику антибиотиков прогноз был неблагоприятным, многие больные умирали. В настоящее время при лечении больных тетрациклинами (или левомицетином) прогноз благоприятный даже при тяжелом течении болезни. Летальные исходы наблюдались очень редко (менее 1 %), а после введения в практику антикоагулянтов летальных исходов не наблюдается.
Для профилактики сыпного тифа большое значение имеет борьба со вшивостью, ранняя диагностика, изоляция и госпитализация больных сыпным тифом, необходима тщательная санитарная обработка больных в приемном покое стационара и дезинфекция одежды больного.
Читайте также:
