Красная волчанка проявления в полости рта диссертация

Актуальность исследования

Системная красная волчанка – аутоиммунное ревматическое заболевание, в основе патогенеза которого лежат дефекты иммунорегуляции, приводящие к неконтролируемой гиперпродукции антител к компонентам собственных тканей и развитию хронического воспаления, затрагивающего многие органы и системы [3].

В настоящее время этиология СКВ изучена не до конца, однако проводятся исследования, посвященные изучению роли ведущих факторов, участвующих в развитии заболевания: вирусной инфекции, генетического фактора и половых гормонов. Гипотеза о роли вирусной инфекции стала актуальной, в результате обнаружения в лимфоцитах, тромбоцитах и эндотелиальных клетках больных СКВ структур, напоминающих нуклеопротеиды вирусов. Микроскопически исследовались пораженные органы: кожа, синовиальная жидкость, почки и печень. В крови у пациентов так же были обнаружены циркулирующие антитела (АТ) к вирусам краснухи, парагриппа и кори. СКВ способно развиваться и прогрессировать на фоне иммунодефицита. Генетический фактор, определяющий склонность к развитию заболевания, представляет собой главный комплекс гистосовместимости (HLA). У больных СКВ наблюдается доминирование определенных гаплоидных генотипов НLA-системы: I, II или III класса. Частота поражения однояйцевых близнецов с одинаковым набором генов выше, чем у разнояйцевых близнецов. Половые гормоны оказывают существенную роль в развитии болезни. В организме больного происходит гиперсекреция эстрогена и пролактина, усиливающих иммунный ответ и недостаток андрогенов, обладающих иммуносупрессорным действием. У мужчин и женщин в сыворотке крови снижается количество дегидротестостерона и тестостерона, но повышается уровень фолликулостимулирующего и лютеинизирующего гормона. Особое влияние на женщин оказывает беременность и роды, прием оральных контрацептивов, на мужчин – синдром Кляйнфельтера.

Сопутствующими факторами заболевания могут являться физические факторы (инсоляция), стресс, токсины, лекарственные препараты, диета.

В основе патогенеза СКВ лежат дефекты иммунорегуляции, приводящие к неконтролируемой гиперпродукции аутоантител к компонентам собственных тканей и развитию хронического воспаления, затрагивающего многие органы и системы [1]. При прогрессировании заболевания происходит увеличение пролиферации стволовых клеток, преждевременная инволюция тимуса, нарушение продукции тимозина и тимопоэтина, что приводит к нарушению иммунных и ростовых процессов. Происходит резкое увеличение Т-супрессорной активности, способствующей повышению интерферона-γ, активирующего течение СКВ, и снижению интерлейкина-2 (IL-2). Гиперактивность Т-хелперов способствует гиперактивации В-лимфоцитов, вызывающей возрастание скорости их пролиферации и дифференцировки. Гиперсекреция IgG, IgМ в кровотоке и IgA в слюне сопровождается уменьшением IL-12, ингибирующего спонтанную продукцию иммуноглобулинов.

Т-лимфоциты приводят к повышению синтеза АТ и продукции ауто-АТ. Ауто-АТ непосредственно воздействуют против компонентов клетки: лизосом, микросом, митохондрий; ядерных компонентов: ДНК, РНК, гистонов, нуклеопротеиновых комплексов; клеток крови [8].

Избыточная реактивность В-лимфоцитов обуславливает гиперактивность циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК). Осаждение ЦИК на базальной мембране сосудов микроциркуляторного русла приводит к повреждению эндотелия, вследствие чего возрастает гиперпродукция коллагена и утолщение базальных мембран, сужение просвета сосудов. Возникающая микроангиопатия способствует повреждению внутренних органов и синдрому Рейно. Влияние ЦИК на соединительную ткань приводит к гиперпродукции гликозаминогликанов, коллагена, протеогликанов и фибронектина, вызывающих склеродермические поражения кожи, слизистых оболочек, опорно-двигательного аппарата и внутренних органов. ЦИК участвуют в активации кининовой система, системы комплимента по классическому пути и способствуют гиперпродукции медиаторов воспаления из плазмы крови, тканевой жидкости и клеток, что приводит к иммунному воспалению в тканях и органах. Таким образом ауто-АТ оказывают опосредованное влияние через образование ЦИК.

Выбор лечения СКВ зависит от результатов обследования и выявления поражаемых органов, степени активности заболевания. Каждого больного с выраженными клинико-лабораторными признаками СКВ необходимо лечить в условиях стационара с использованием лекарственных препаратов. С целью воздействия на иммунные процессы, возникающие при СКВ, применяют глюкокортикоиды (ГК), цитостатикие (ЦТП) и аминохинолиновые (АП) препараты. Глюкокортикоиды – лекарственные средства, при применении которых достигается максимальный эффект при минимальных дозах. Лечение высокими дозами составляет 1-2 месяца, при получении положительного результата, доза постепенно снижается. Лечение при СКВ пожизненное. Благодаря применению ГК снижается прогрессирование и активность заболевания, наступает ремиссия. Препараты оказывают противовоспалительное действие, снижая активность клеточных и гуморальных факторов. При воздействии на клеточные факторы ГК тормозят образование медиаторов воспаления: простогландинов, лейкотриенов и гистамина из лизосом, тучных клеток и базофилов; на гуморальные – снижают активность кининовой системы, снижают образование и увеличивают распад компонентов системы комплемента (по классическому пути). Таким образом, подавляют развитие иммунного воспаления. Оказывая иммунодепрессивное действие, ГК тормозят миграцию стволовых клеток костного мозга, подавляют активность Т- и B-лимфоцитов, угнетая высвобождения цитокинов (ИЛ-2, интерферона-гамма) из лейкоцитов и макрофагов, блокируют Fc-рецепторы к иммуноглобулинам. Применяются при отсутствии должного терапевтического эффекта от ГК и при побочных явлениях от ГК в условиях стационара. При остром течении СКВ используются в сочетании с ГК с самого начала лечения. ЦТП оказывают иммунодепрессивное действие, подавляя пролиферацию B-лимфоцитов, участвующих в иммунном ответе. Аминохинолиновые препараты применяют при СКВ низкой активностью в дополнение к ГК, способствуют поддержанию ремиссии и предупреждают рецидивы. АП уплотняют лизосомальные мембраны и препятствуют выходу лизосомальных ферментов, нарушают редупликацию ДНК, синтез РНК, подавляют свободнорадикальные процессы, ослабляют активность протеолитических ферментов (протеазы и коллагеназы), лейкоцитов, хемотаксис лимфоцитов.

Для воздействия на отдельно резко выраженные синдромы – мочегонные и гипотензивные средства, сердечные гликозиды, гепарин. Лечение и профилактика осложнений иммунодепрессивной терапии проводится при использовании противоязвенных и сахаропонижающих препаратов, антибиотиков, противогрипковых средств, препаратов калия, ощелачивающих средств, НПВС, витаминов, и соблюдении диеты [2; 4].

Лабораторно – инструментальные исследования при СКВ проводят с целью определения основного заболевания и сопутствующих патологий. Лабораторные тесты позволяют установить изменения состава крови: лейкопения, тромбоцитопения, антинуклеарный фактор (антитела к Smith), снижение общей гемолитической активности комплимента и его компонентов, антитела к двуспиральной ДНК, антитела к фосфолипидам; мочи: протеинурия, гематурия, лейкоцитурия, цилиндрурия. Инструментальные методы исследования включают проведение рентгенографии, УЗИ, МРТ, КТ внутренних органов, денситометрии, бронхоскопии, ЭКГ, ЭхоКГ, ангиографии, эзофагогастродуоденоскопии, электроэнцефалографии, функциональные тесты при наличии показаний.

Течение СКВ зависит от поражения жизненно важных органов и своевременно проведенной терапии.

Цель работы: изучить специальную литературу о патогенезе и принципах патогенетической терапии системной красной волчанки (СКВ). Подтвердить литературные данные клиническими примерами в отношении фармакотерапии СКВ в Пермском крае.

Материалы и методы исследования

Результаты исследования и их обсуждение

Анализ историй болезни показал, что заболеванию подвержены в 88 % случаев женщины и в 12 % – мужчины в возрасте 20-55 лет. В 88 % случаев наблюдалось хроническое течение СКВ II – III степени активности, в 12 % – острое. Среди сопутствующих заболеваний у большинства пациентов с СКВ были выявлены диффузные поражения соединительной ткани, суставов, синдром Рейно и холецистит.

В качестве патогенетической терапии, направленной на подавление аутоиммунного воспаления, всем пациентам были назначены глюкокортикоиды – Преднизолон. Для симптоматической терапии, применяемой с целью предотвращения и компенсации побочных эффектов глюкокортикоидов, использовали антисекреторные препараты (блокаторы Н2 гистаминовых рецепторов и блокаторы Н+/К+-АТФазы) в 50 % случаев; НПВС у 38 % пациентов; антибиотикотерапия (цефалоспорины, гликопептиды и карбапенемы) применялась в 38 % случаев. В результате проведенной терапии у большинства пациентов наблюдалась положительная динамика лечения

Выводы

Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах: 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43

Различают хроническую (дискоидную) и острую (системную) красную волчанку (lupus erythematosys). Болеют преимущественно женщины, начинается заболевание обычно с 20—40 лет.

МЕТОДИЧЕСКАЯ РА1РАБОТКА № 18

ПРАКТИЧЕСКОГО ЗАНЯТИЯ 5 КУРСА (10 СЕМЕСТР)

ТЕМА: Изменения слизистой оболочки полости рта при дерматозах.
Герпетиформный дерматит Дюринга, красная волчанка. Классификация, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика.

• Рассмотреть классификацию, клинику, диагностику, дифференциальную диагностику дерматита Дюринга и красной волчанки.

Воспитательная цель: освоить деонтологические аспекты оказания помощи больным при дерматозах

МАТЕРИАЛЬНОЕ ОБЕСПЕЧЕНИЕ: слайды, компьютерные программы, компьютерные фильмы, видеофильмы, тематические больные, тесты, ситуационные задачи.

МЕСТО ПРОВЕДЕНИЯ: учебная база кафедры терапевтической стоматологии.

ВОПРОСЫ ДЛЯ ВЫЯВЛЕНИЯ ИСХОДНОГО УРОВНЯ ЗНАНИЙ:

1. Определение дерматита Дюринга.

2. Современное состояние проблемы этиологии и патогенеза.

3. Что такое гиперкератоз, паракератоз, гранулёз, акантоз.

4. Строение слизистой оболочки полости рта, слои многослойного плоского эпителия. Первичный и вторичный морфологический элемент слизистой оболочки полости рта.

5. Назовите антисептики, обезболивающие кератопластические препараты, их механизм действия.

ТЕСТОВЫЙ КОНТРОЛЬ ИСХОДНОГО УРОВНЯ ЗНАНИЙ

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ПО ТЕМЕ ЗАНЯТИЯ:

1. Каковы изменения слизистой оболочки полости рта при дерматозах.

2. Классификация, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика дерматита Дюринга

3. Классификация, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика красной волчанки.

ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ ПОЛОЖЕНИЯ И МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ ПО ПРОВЕДЕНИЮ ЗАНЯТИЯ.

После решения организационных вопросов преподаватель выясняет исходный уровень знаний студентов с помощью вопросов и тестов. Затем проводится теоретический разбор темы по контрольным вопросам.

Герпетиформный дерматит Дюринга.

Характеризуется полиморфизмом высыпаний (пузыри, эритемы, папулы, пустулы, корочки и др.). На гиперемированном основании поражается кожа и слизистая оболочка полости рта. Впервые поражается кожа. Пузыри располагаются группами, с прозрачным содержимым, без акантолиза. Поражения только полости рта не бывает. Отмечается зуд на коже и расчесы.

В периферической крови и содержимом пузырей выявляют эозинофилы. Болеют

люди молодого возраста. Обострения наступают при приеме 1-3 ложек 3% йодистого калия, появляются на коже новые пузырьки. (Проба Ядассона).

Дифференциальная диагностика. Необходимо пузырчатку и другие пузырные заболевания дифференцировать с:

1. многоформной эксудативной эритемой;

2. герпетиформным дерматитом Дюринга;

3. пузырной формой красного плоского лишая;

4. медикаментозным стоматитом.

Различают хроническую (дискоидную) и острую (системную) красную волчанку (lupus erythematosys). Болеют преимущественно женщины, начинается заболевание обычно с 20—40 лет. При обеих формах красной волчанки могут поражаться красная кайма губ и слизистая оболочка рта. Изолированные поражения слизистой оболочки рта красной волчанкой практически не встречаются, поэтому больные первично к стоматологу обращаются очень редко.

По современным представлениям, красная волчанка относится к коллагенозам, аутоиммунным заболеваниям, при которых возникает сенсибилизация к инфекционным и другим агентам. Предрасполагающими факторами являются аллергия к солнечному свету, инфекции, в том числе фокальные, травмы, холод и др.

Хроническая красная волчанка. Поражается обычно кожа на лице (чаще на лбу, носу и щеках в виде бабочки), ушных раковинах, волосистой части головы, красная кайма губ (преимущественно нижней) и другие открытые участки. Процесс может локализоваться изолированно на красной кайме губы. Слизистая оболочка рта поражается очень редко.

Основные клинические признаки хронической красной волчанки: эритема, гиперкератоз и атрофия. Сначала возникает эритема, затем быстро появляется гиперкератоз, позднее — атрофия, с центра постепенно захватывающая весь очаг, эритема и гиперкератоз при этом сохраняются. Возможно возникновение инфильтрации очага, телеангиэктазий и пигментации.

Все формы хронической красной волчанки на красной кайме губ и слизистой оболочке рта сопровождаются жжением и болью, особенно во время еды.

Различают 4 клинические формы хронической красной волчанки на красной кайме губ: типичную, без клинически выраженной атрофии, эрозивно-язвенную и глубокую.

При типичной форме красная кайма губы диффузно или очагово инфильтрирована, темно-красного цвета. Очаги покрыты плотно сидящими чешуйками. При попытке их удаления возникают кровоточивость и боль. В центре поражения — атрофия.

Поражение красной каймы без клинически выраженной атрофии клинически отличается от типичной формы. Отдельные участки имеют слабо выраженную инфильтрацию и телеангиэктазии.

Эрозивно-язвенная форма характеризуется выраженным воспалением, эрозиями, язвами, трещинами, вокруг которых наблюдается гиперкератоз. Это самая болезненная форма.

При глубокой форме красной волчанки очаг поражения выглядит как узловатое образование, выступающее над красной каймой, на его поверхности — эритема и гиперкератоз.

Красная волчанка красной каймы губ трансформируется в рак после многолетнего существования примерно в 6 % случаев.

В полости рта чаще всего поражается, кроме губ, слизистая оболочка щек по линии смыкания зубов, реже небо, язык и другие участки.

На слизистой оболочке рта при типичной форме появляются слегка выступающие очаги застойной гиперемии с гиперкератозом в виде помутнения эпителия; по периферии очага располагается ободок гиперкератоза, в центре — атрофированная поверхность, покрытая нежными белыми точками и полосками. Точки и полоски позднее появляются и по периферии очага. При выраженном воспалении картина гиперкератоза и атрофии проявляется нечетко. При сильном воспалении и травматизации очага типичная форма переходит в эрозивно-язвенную с образованием в центре резко болезненной эрозии или язвы. После их заживления остаются, как правило, очаги атрофии и рубцы. Некоторые формы красной волчанки протекают без выраженного кератоза и атрофии, другие — без выраженной гиперемии и атрофии.

Хроническую красную волчанку следует отличать от красного плоского лишая, лейкоплакии, на красной кайме губ — также от актинического хейлита и абразивного преканкрозного хейлита Манганотти. При одновременном поражении красной волчанкой кожи и красной каймы губ диагностика обычно не вызывает затруднений. Изолированные поражения губ и слизистой оболочки рта подчас трудны для диагностики. Поэтому помимо клинического осмотра прибегают к дополнительным методам исследования — гистологическому, люминесцентной диагностике. В лучах Вуда при красной волчанке участки гиперкератоза на красной кайме губ дают снежно-голубое или снежно-белое свечение, на слизистой оболочке — белое или мутно-белое свечение в виде точек и полос.

Хроническая красная волчанка — длительно (годы — I десятилетия) протекающее заболевание, трудно поддающееся лечению.

Больной красной волчанкой должен быть всесторонне обследован для выявления системности заболевания, обнаружения и ликвидации очагов фокальной инфекции, определения реакции на солнечные лучи.

Острая красная волчанка. Острая красная волчанка — тяжелое системное заболевание, протекает остро или подостро. Характеризуется тяжелым состоянием, часто сопровождаемое высокой температурой, поражением внутренних органов (гломерулонефрит, эндокардит, полисерозит, полиартрит, гастрит, колит и др.), лейкопенией, резким повышением СОЭ. Кожные изменения могут проявляться в виде очагов нерезкой гиперемии или иметь полиморфный характер (пятна гиперемии, отек, пузырьки, пузыри), напоминая рожистое воспаление. В полости рта наблюдаются сходные с кожей изменения — гиперемированные и отечные пятна, кровоизлияния, высыпания пузырьков и пузырей, которые быстро переходят в эрозии, покрытые фибринозным налетом.

Проведите диф. диагностику. Какие дополнительные методы исследования необходимо провести, чтобы окончательно подтвердить предполагаемый диагноз?

ЗАДАЧА № 2: Больная, 52 года, жалуется на наличие болезненных при приеме пищи эрозий на слизистой оболочке десен, задних отделов полости рта и области глотки. Заболевание в полости рта возникло более месяца назад. Больная использовала для полосканий антисептические растворы и фитоэкстракты, смазывала слизистую обезболивающими эмульсиями, однако тенденции к заживлению эрозий не наблюдалось. На видимо неизмененной слизистой определяются обширные эрозии ярко-красного цвета. Видимо здоровая слизистая легко повреждается и отслаивается при незначительном трении с образованием эрозий, кровоточит. Однако болевые ощущения при этом незначительные. Появилась охриплость голоса.

Дата публикации: 15.06.2018 2018-06-15

Статья просмотрена: 11108 раз

Лечение хронических заболеваний слизистой оболочки рта входит в число наиболее сложных и актуальных проблем в практической стоматологии. Наиболее клинически сложным в диагностике и лечении являются дерматозы с проявлениями, в том числе изолированными на слизистой оболочке — красный плоский лишай. Выбор методов лечения позволяет оптимизировать общие схемы лечения проявлений этого дерматоза на слизистой оболочке рта.

В работе представлены данные, основанные на собственных клинических примерах, об особенностях проявлений красного плоского лишая на слизистой оболочке рта, как осложненных кандидозом, так и без отягощающих факторов.

Ключевые слова: красный плоский лишай, кандидоз полости рта, терапевтическая стоматология, слизистая оболочка рта, поражения слизистой оболочки рта.

Красный плоский лишай (Lichen ruber planus) — хроническое полиэтиологическое заболевание кожи, с проявлениями на слизистой оболочке полости рта. Заболевание выявляется во всех возрастных группах. У 62–67 % женщин старше 40 лет на фоне развития период менопаузы, преимущественно на слизистой оболочке рта. [3,5,8]

Поражение слизистой оболочки рта встречается у 75 % больных с высыпаниями на коже; морфологические проявления могут быть папулезные, экссудативно-гиперемические, буллезные или эрозивно-язвенные. Изолированные поражения слизистой оболочки рта элементами красного плоского лишая колеблется в пределах 25–35 %. [1,3,5,8]

По сей день этиология красного плоского лишая окончательно не выяснена. Существует несколько теорий его возникновения. Мнение большинства авторов в данном вопросе разделяется. Одной из возможных причин является неврогенный фон (нервно-психические потрясения, стрессы, нарушения сна, физические травмы), который тесно связан с эндокринной теорией возникновения КПЛ. Также, большое значение имеют сопутствующие заболевания (сахарный диабет, заболевания желудочно-кишечного тракта, нарушения функций печени), и отягощенный наследственный анамнез. [1,3,5,8]

Красный плоский лишай относится к дерматозам, с проявлением в полости рта. Основным клиническим патоморфологическим элементом является папула, но при экссудативно-гиперемической форме наблюдается эритема застойного типа, при эрозивно-язвенной форме — эритема, эрозия или язва, при буллезной — пузырь, эрозия, эритема, при гиперкератотической — папулы сливаются в бляшки. Элементы поражения чаще всего располагаются на фоне гиперемированной слизистой. Излюбленной локализацией являются слизистая щек по линии смыкания зубов, ретромолярная область, боковые поверхности языка, красная кайма губ. [3,5,8]

Согласно классификации, предложенной Е. В. Боровским и А. Л. Машкиллейсоном (1984), выделены следующие клинические формы красного плоского лишая слизистой оболочки рта: типичная, экссудативно-гиперемическая, эрозивно-язвенная, гиперкератотическая, атипичная, буллезная. [1,2]

Учитывая сложность патогенеза красного плоского лишая, лечение данной патологии вызывает трудности. Получить позитивный результат возможно лишь в случае комплексного и индивидуализированного подхода к пациенту. Основными задачами лечения является ликвидация кератоза, воспаления, нормализация процесса ороговения, а также достижение стойкой ремиссии.

Лечение всех пациентов обязательно начинается с проведения профессиональной гигиены полости рта, обучения рациональной гигиене, санации полоти рта. Под санацией подразумевается устранение местных раздражающих факторов, сошлифовывание острых краев зубов, устранение очагов одонтогенной инфекции.

Рекомендуется консультация врача-ортопеда для оценки состояния имеющихся конструкций.

Лечебный блок, условно говоря, разделяется на 2 этапа:

фрукты (клубника, ананас, клюква, смородина) и овощи (томаты, репа, редька). [5,10]

2 этап — воздействие на очаг поражения КПЛ — включал в себя назначение препарата — производного 4-аминохинолина — плаквенила по 200 мг 2 раза в день в течение не менее 14 дней; комплексного витаминного препарата аевит по 2 капсулы 3 раза в день в течение 1 месяца; антиацидотического средства — раствора димефосфона 15 % по 1 ст. ложке 3 раза день в течении 14 дней. Местная медикаментозная терапия заключалась в использовании антисептических препаратов (раствор хлоргексидина биглюконата 0,05 %), местных противовоспалительных средств (тантум-верде в виде спрея, раствора или таблеток для рассасывания), а также препаратов, стимулирующих регенерацию. [5,10]

Необходимо отметить, что довольно часто КПЛ протекает совместно с кандидозом, которое осложняет основное заболевание. При назначении комплексной терапии нужно учитывать данную особенность, для оптимизации методов лечения.

Кандидоз полости рта — это инфекционное заболевание, которое вызывается грибками рода Candida. Такие дрожжеподобные микроорганизмы являются частью нормальной микрофлоры человека, не оказывая негативного влияния. Однако под воздействием ряда факторов грибок начинает размножаться, вызывая кандидоз. [4,7]

По данным ВОЗ, до 20 % населения мира хотя бы однократно на протяжении жизни перенесли различные формы кандидозной инфекции. Количество больных постоянно растет. Это связано преимущественно с внедрением новых медицинских технологий, созданием новых антибактериальных препаратов, значительным увеличением числа пациентов с иммунодефицитом. [4,6]

Желудочно-кишечный тракт является главным резервуаром инфекции, при этом C.albicans способна колонизировать практически любую часть тракта. При носительстве в ротовой полости первое место занимает C. albicans — 47–75 %, второе — C. tropicalis и C. globrata — 7 %. [4,6,7]

К факторам, которые увеличивают процент носительства кандид, относят: снижение процесса слюноотделения, низкую рН слюны, увеличение концентрации глюкозы в слюне, курение. [4,6,7]

Решающими факторами для возникновения орального кандидоза и патологии, являются: возраст (неонатальный и пожилой); пищевой дефицит; опухоли; ВИЧ-инфекция; химиотерапия; кортикостероиды (гормонотерапия); ношение зубных протезов. [4]

Пациенты предъявляют жалобы на сухость и жжение слизистой оболочки рта. При осмотре определяется творожистый налет белого цвета, легко снимающийся шпателем. Излюбленной локализацией налета является спинка языка, слизистая щек, красная кайма губ, в местах протезного ложа у пациентов, имеющих ортопедические конструкции. [4,7]

Для подтверждения диагноза кандидоз полости рта необходимо провести микробиологическое исследование соскоба с пораженного участка. Для определения кандидоза полости рта наличие колоний должно быть более 1000 КОЕ.

Для лечения кандидоза необходимо назначение антимикотических препаратов, с учетом чувствительности.

Инфицирование Candida albicans может быть важным фактором в злокачественной трансформации КПЛ. В последнее время неуклонно увеличивается заболеваемость кандидозом, при этом наиболее частым возбудителем остается Candida albicans. В исследованиях Лисовской С. А., 2008, показано наличие штаммов, обладающих выраженными дерматонекротическими, адгезивными и гемолитическими свойствами, и отличающихся по ряду биологических свойств от штаммов, выделенных от здоровых лиц. При кандидозе полости рта четко прослеживается влияние неспецифических и иммунологических защитных факторов. Основным специфическим фактором

служит секреторный иммуноглобулин A (S-IgA), вырабатывающийся строго против антигенов гриба. Неспецифические факторы (муцины, гликопротеины слюны, лактоферрин, лизоцим, пероксидаза, белки-статины) вырабатываются постоянно в отношении многих микроорганизмов. Однако активность многих из них существенно снижается в присутствии кандидных протеиназ и, кроме того у C.albicans есть собственные цистатины. [4,6]

Благоприятным для развития кандидоза является и лечение антибактериальными препаратами, приводящее к быстрой смене количественного и качественного состава микрофлоры полости рта. Лишаясь конкурентов и антагонистов, грибы получают возможность адгезии, ускоренного роста и колонизации. Для C.albicans полость рта представляет собой благоприятную среду, кислая среда обеспечивает существование, а при достаточном поступлении углеводов — и быстрое размножение в дрожжевой фазе. Разные типы эпителия, выстилающие поверхность десны, языка, щек и неба, зубы, зубные протезы, требуют активации. [7,9]

Можно сделать вывод, что изучение инфицирования очагов поражения КПЛ слизистой оболочки рта Candina albicans имеет большое диагностическое значение, однако в алгоритме диагностических мероприятий этому аспекту не всегда уделяется должное внимание. Исходя из представленных аналитических данных, не вызывает сомнений, что в этиопатогенезе КПЛ слизистой оболочки рта большое значение имеют эндокринно-обменные и иммунные механизмы. [5,8]

Многие авторы уделяли внимание изучению микробного пейзажа очагов поражения КПЛ слизистой оболочки рта, но не придавалось большого значения инфицированию очагов поражения Candida albicans, которое является одним из факторов риска злокачественной трансформации эрозивно-язвенной формы КПЛ слизистой оболочки рта. [5,8]

На основании изложенного определена цель исследования — оптимизация методов лечения проявлений красного плоского лишая на слизистой оболочке рта.

Материалы и методы исследования.

В результате проводимой комплексной терапии проявлений КПЛ на слизистой оболочке, осложненных грибковой инфекцией, нами были диагностированы признаки клинически стойкой ремиссии у 19 (73,2 %) пациенток уже через месяц наблюдения и лечения, что выражалось в отсутствии жалоб и полной эпителизации эрозивно-язвенных элементов КПЛ, уменьшения выраженности сетки Уикхема на фоне хорошей индивидуальной гигиены рта. У 5 (19,2 %) пациенток на этих сроках сохранялись остаточные явления деструктивного поражения КПЛ, а у 2 (7,6 %) пациенток клиническая картина КПЛ не имела достоверных изменений, что возможно связано с нарушениями гигиенического ухода и несоблюдением рекомендаций по лечению в полном объеме. Результаты повторного микологического исследования также показали снижение количества Candida albicans в среднем до 10 колоний, что является вариантом лабораторной нормы.

Обследование в отдаленные сроки — через 4 месяца, показало, что признаки ремиссии КПЛ на фоне отсутствия грибковой контаминации сохранились у 75 % пациентов, находящихся на диспансерном учете.

Вывод: включение в план диагностических мероприятий исследования микробиологического пейзажа с элементов поражения, а в план лечебных мероприятий противомикробных препаратов местного и общего действия у пациентов с проявлениями красного плоского лишая на слизистой оболочке рта, способствует формированию клинически стойкой ремиссии КПЛ уже через месяц от начала лечения, с сохранением полученных результатов на отдаленных сроках наблюдения.

УДК 811.161.1:8.373.43

Ж.А Шыныкулова

ГКП ЦРБ Жамбылского района, с.Узынагаш

Системная красная волчанка (СКВ, болезнь Либмана-Сакса) (лат. system lupus erythematosis) — диффузное заболевание соединительной ткани, характеризующееся системным иммунокомплексным поражением соединительной ткани и её производных, с поражением сосудов микроциркуляторного русла. Системное аутоиммунное заболевание, при котором вырабатываемые иммунной системой человека антитела повреждают ДНК здоровых клеток, преимущественно повреждается соединительная ткань с обязательным наличием сосудистого компонента.

Название болезнь получила из-за своего характерного признака — сыпи на переносице и щеках (поражённый участок по форме напоминает бабочку), которая, как считали в Средневековье, напоминает места волчьих укусов.

Автором сделан вывод, что выживаемость через 10 лет после постановки диагноза — 80 %, через 20 лет — 60 %. Основные причины смерти: люпус-нефрит, нейро-люпус, интеркуррентные инфекции. Есть случаи выживаемости 25—30 лет.

Системная красная волчанка (СКВ, болезнь Либмана-Сакса) (лат. system lupus erythematosis) — диффузное заболевание соединительной ткани, характеризующееся системным иммунокомплексным поражением соединительной ткани и её производных, с поражением сосудов микроциркуляторного русла. Системное аутоиммунное заболевание, при котором вырабатываемые иммунной системой человека антитела повреждают ДНК здоровых клеток, преимущественно повреждается соединительная ткань с обязательным наличием сосудистого компонента.

Название болезнь получила из-за своего характерного признака — сыпи на переносице и щеках (поражённый участок по форме напоминает бабочку), которая, как считали в Средневековье, напоминает места волчьих укусов.

Симптомы

Больные обычно жалуются на необоснованные подъёмы температуры, слабость, головные боли, боли в мышцах, быструю утомляемость. Разумеется, эти симптомы не патогномоничны, но сочетание с другими, более специфическими, увеличивает вероятность того, что больной страдает СКВ.

Дерматологические проявления

Ортопедические проявления

Большинство пациентов страдают от болей в суставах, чаще страдают мелкие суставы кистей рук и запястья. Проявляется артралгиями, реже — полиартритом с симметричным вовлечением суставов. В отличие от ревматоидного артрита, артропатияпри СКВ не разрушает костную ткань, но деформации суставов, вызванные СКВ, принимают необратимый характер у 20 % пациентов. Для СКВ у мужчин типичным дебютом является сакроилеит.

Гематологические проявления

При СКВ возникает LE-клеточный феномен, для которого характерно появление LE-клеток (клеток красной волчанки), — нейтрофильных лейкоцитов, содержащих фагоцитированные фрагменты ядер других клеток (для СКВ характерно распознавание собственных клеток как чужеродных и образование против них аутоантител, разрушение таких клеток и фагоцитоз). У половины пациентов отмечается анемия. Лейкопения и тромбоцитопения могут быть как следствием СКВ, так и побочным эффектом её терапии.

Проявления со стороны сердечно-сосудистой системы

У части пациентов отмечается перикардит, миокардит и эндокардит. Эндокардит при СКВ имеет неинфекционный характер (эндокардит Либмана-Сакса); повреждается митральный либо трикуспидальный клапан. У больных СКВ чаще и быстрее развивается атеросклероз, чем у здоровых людей.

Нефрологические проявления

Зачастую единственный симптом — безболезненная гематурия или протеинурия. Благодаря ранней диагностике и своевременной терапии СКВ частота острой почечной недостаточности не превышает 5 %.

Может быть поражение почек в виде волчаночного нефрита, как наиболее серьёзное органное поражение. Частота возникновения волчаночного нефрита зависит от характера течения и активности болезни, наиболее часто почки поражаются при остром и подостром течении, и реже при хроническом.

Психические и неврологические проявления

Американский колледж ревматологии описывает 19 невро-психологических синдромов при СКВ[5]. Возникают психозы, энцефалопатии, судорожный синдром, парестезии, цереброваскулиты. Все изменения носят упорный характер течения.

Аномалии T-клеток

С СКВ связывают пониженное содержание CD 45 — фосфатазы, повышенную активность CD 40 — лиганд.

Критерии диагностики СКВ

Сыпь на скулах (Волчаночная бабочка).

Язвы в ротовой полости.

Артрит(неэрозивный): 2 и более периферических суставов.

Серозит: плеврит или перикардит.

Поражение почек: персистирующая протеинурия более 0,5 г/сут или цилиндрурия.

Поражение ЦНС : судороги и психоз

Гемолитическая анемия (антитела к эритроцитам), тромбоцитопения, лейкопения.

Иммунологические показатели: анти-ДНК или анти-Sm или аФЛ

АНФ повышение титра.

При наличии 4-х критериев в любое время после начала заболевания ставят диагноз системной красной волчанки.

Лечение системной красной волчанки

Цитостатические иммунодепрессанты (азатиоприн, циклофосфан или др.)

Блокаторы ФНО-α (Инфликсимаб, Адалимумаб, Этанерцепт). (Считается наиболее перспективным)

Пульс-терапия высокими дозами глюкокортикостероидов и/или цитостатиков

Нестероидные противовоспалительные препараты

Прогноз

Выживаемость через 10 лет после постановки диагноза — 80 %, через 20 лет — 60 %. Основные причины смерти: люпус-нефрит, нейро-люпус, интеркуррентные инфекции. Есть случаи выживаемости 25—30 лет.

1 Айдарханова Г.С. Экологическая оценка влияния подземных ядерных испытаний на природную среду горного массива Дегелен: дис. … д-р. биол.наук — Алматы, 1998.

2 Полигон – Семипалатинск – Алматы, 1996. – С. 35.

3 Тюруканова Э.Б. Радиоактивность почв и методы ее определения. — М.: 1998.

5 Михалева Л.М. Кадмийзависимая патология человека /Архив патологии, 1988. — Т. 50. — Вып. 9. – С.81-85.

6 Лукашев А.А. и авт. Биологическая и гигиеническая роль кадмия и мышьяка (экологические аспекты). — Алматы, 2004.

ZH.A. Shynykulova
SYSTEMIC LUPUS ERYTHEMATOSUS

Systemic lupus erythematosus (SLE, Libman-Sacks disease) (Latin system lupus erythematosis) — diffuse connective tissue disease characterized by immune-system connective tissue and its derivatives, with the defeat of microvascular. Systemic autoimmune disease in which the antibodies produced by human immune system damage the DNA of healthy cells, mostly damaged connective tissue with the obligatory presence of a vascular component.
Disease was named because of its characteristic features — and a rash on the cheeks (the affected area is shaped like a butterfly), which was believed in the Middle Ages, like space wolf bites.
The authors concluded that the survival rate 10 years after diagnosis — 80%, in 20 years — 60%. The main causes of death: lupus nephritis, lupus-neuro, intercurrent infection. There are cases of survival of 25-30 years.