Кокковая инфекция в печени

Своевременное устранение воспаления клеток печени – путь к выздоровлению.

Препараты, содержащие глицирризиновую кислоту (ГК) и эссенциальные фосфолипиды (ЭФ), эффективны в восстановлении клеток печени (гепатоцитов).

Лечение народными средствами не гарантирует должного результата. Рекомендуется использовать препараты, прошедшие клинические исследования.

• оптимальный состав активных компонентов;
• достоверное уменьшение воспаления в печени и степени фиброза;
• благоприятный профиль безопасности.

Подробнее о препарате.

В восстановлении здорового состояния печени важную роль играет комплексный подход при лечении.

Не переплачивайте за лечение! Выбирайте препараты, обладающие фиксированной доступной ценой.

В последние годы специалисты отмечают рост числа болезней печени у населения. Опасность этих заболеваний состоит, помимо прочего, в том, что на ранней стадии они могут протекать бессимптомно или с невыраженной симптоматикой. Когда пациент обращается к врачу, специалисту зачастую бывает сложно скорректировать те изменения, которые произошли в организме: требуется долгое и серьезное лечение. Именно поэтому своевременная диагностика заболеваний печени, а также их профилактика очень важны для сохранения здоровья.

Причины заболеваний

Прежде чем говорить о причинах болезней печени, скажем несколько слов о том, какие функции выполняет этот орган. Прежде всего, это детоксикация: именно ферменты печени перерабатывают токсичные соединения в безопасную форму. Кроме того, в печени идут важные обменные процессы. В этой железе синтезируется желчь, без которой невозможно нормальное пищеварение (и в первую очередь переваривание жиров), а также формируются запасы гликогена из избытков глюкозы. Здесь же происходит метаболизм витаминов и гормонов.

Печень активно задействована в обмене веществ, и на ее работу влияет множество разных факторов, которые нередко становятся причиной заболеваний. Назовем основные из них:

• Нарушения обмена веществ и, в частности, ожирение. С ростом числа людей, страдающих лишним весом, растет и число пораженных так называемой неалкогольной жировой болезнью печени, которая приводит к изменению структуры тканей органа. В результате печень не может выполнять свою функцию в полной мере. По данным исследований, в России этим заболеванием страдает примерно 27% населения.
• Злоупотребление алкоголем. Вероятно, это одна из самых известных причин, которые в итоге приводят к заболеваниям печени. Факторы риска развития алкогольной болезни печени (АБП), наиболее распространенными формами которой являются жировая дистрофия, алкогольный гепатит и цирроз, отмечаются примерно у 40% населения России, а смертность от нее находится на уровне 14 000 человек в год. Злоупотребление алкоголем приводит к тому, что в клетках печени накапливается жир, они перестают нормально функционировать, и в конечном итоге гибнут, что приводит к разрастанию в печени соединительной ткани.
• Не менее внушительной выглядит статистика по вирусным заболеваниям печени: в первую очередь, это вирусные гепатиты, которые приводят к развитию более серьезных патологий, таких как цирроз, рак печени, различные заболевания желудочно-кишечного тракта. По данным ВОЗ, ежегодно от разных форм гепатита умирает около 1,4 миллионов человек, эти вирусные заболевания являются причиной цирроза в 57% случаев, а первичного рака – в 78% случаев. Гепатиты опасны тем, что очень часто переходят в хроническую форму, кроме того, вирусы воздействуют на ткань печени по нескольким направлениям: вызывают воспаление и разрушают гепатоциты.
• Злоупотребления лекарствами и другие токсические поражения. Список препаратов, которые могут приводить к серьезным поражениям железы, достаточно велик: в него входят различные обезболивающие, нестероидные противовоспалительные препараты, некоторые антибиотики, снотворные и другие. Токсическое поражение может развиваться бессимптомно, приобретая хронический характер, и тогда признаки поражения печени будут отмечены лишь спустя несколько месяцев после оказанного на орган негативного воздействия.

Помимо болезней, вызванных вышеприведенными причинами, встречаются аутоиммунные заболевания печени, большую роль играет наследственный фактор, на состояние печени оказывает влияние и наличие в организме гельминтов и т.д. Однако подавляющее большинство заболеваний связано именно с перечисленными факторами. Под их воздействием в печени начинаются различные изменения, которые в итоге приводят к нарушению функций органа.

Среди наиболее серьезных патологий можно выделить следующие:

• гепатоз (жировая дистрофия печени, стеатоз);
• гепатиты – воспалительные заболевания, имеющие различную природу;
• фиброз – процесс постепенного замещения здоровых клеток печени соединительной тканью;
• цирроз – необратимое фиброзное замещение тканей печени, которое проходит с серьезным нарушением функций органа;
• печеночная недостаточность – состояние, при котором печень частично перестает выполнять свою функцию;
• рак и другие.

Остановимся подробнее на признаках заболеваний печени. Это важно, так как на многие начальные симптомы человек может не обращать внимания, списывая ухудшение общего состояния на усталость, стресс, плохую экологию. А когда симптомы заболевания печени становятся более выраженными, лечение требует уже больших усилий со стороны врача и пациента.

Это воспалительные заболевания печени, проявления которых могут различаться в зависимости от вида гепатита (А, В, С и другие, различаются по типу возбудителя). Большое распространение получил гепатит А (болезнь Боткина), который по начальным признакам похож на грипп: у пациента поднимается температура, ухудшается общее самочувствие. Диагноз становится очевидным после начала желтухи: обычно после этого самочувствие больного улучшается.

Более опасными являются формы гепатита В и С. Они могут вызвать цирроз и рак печени и привести к летальному исходу.

Заболевание начинается с накопления жира в клетках печени. Это приводит к нарушению их нормальной работы, избытку в организме свободных радикалов, а затем – к воспалению. В результате развития заболевания клетки железы начинают отмирать (некроз тканей), на их месте активно образуется соединительная ткань, и печень перестает нормально функционировать.

Жировой гепатоз протекает бессимптомно, однако больной может испытывать общий дискомфорт, его беспокоит вздутие живота, тошнота, нарушение стула, повышается температура тела. Обратить внимание именно на печень заставляют такие признаки, как горечь во рту, желтуха, боли в правом подреберье. Однако нередко ожирение печени выявляется в ходе диагностики других заболеваний.

Одна из основных функций печени – очищение крови от токсинов. Однако существуют вещества, с которыми клетки печени не справляются и которые представляют для железы особую угрозу. Это различные фенолы, альдегиды, производные бензола, ацетальдегид, который является продуктом распада спирта, соли тяжелых металлов и другие. Токсическое поражение печени может развиваться остро, но может протекать и практически бессимптомно.

В результате действия токсинов в клетках железы наблюдается нарушение обменных процессов, накапливается жировая ткань, развивается воспаление и некроз, разрастается соединительная ткань и может возникнуть цирроз. Также токсины могут вызывать нарушение кровообращения, что негативно сказывается на состоянии тканей.

Пациенты с токсическими поражениями печени жалуются на боли в правой части живота, которые начинаются в результате увеличения размеров органа. Могут отмечаться общие признаки интоксикации организма: повышение температуры, ухудшение самочувствия, тошнота, рвота, кровотечение из носа и т.д.

Они делятся на доброкачественные и злокачественные. Доброкачественных опухолей печени существует достаточно много – липомы, гемангиомы, фибромы. К доброкачественным новообразованиям относятся также кисты. Эти заболевания часто протекают бессимптомно, и лишь в случае разрастания опухоли или кист размеры органа могут увеличиться, что вызывает боль в правой части живота. Рак печени обычно является следствием инфекционных, обменных заболеваний, однако большинство раковых поражений печени связано с проникновением метастазов из других органов.

Злокачественные опухоли приводят к ухудшению общего состояния, слабости, потере аппетита, снижению общей массы тела. В дальнейшем, когда меняется структура тканей печени, орган становится плотным наощупь и болезненным. Заболевание нередко сопровождается желтухой.

Как мы уже подчеркивали, первые симптомы заболеваний печени часто не вызывают опасений у пациентов. Если лечение не начато вовремя или проводится неверно (например, если пациент занимается самолечением), это может привести к серьезным последствиям.

Так, если на начальной стадии многих заболеваний печени в клетках происходит накопление жиров, то прогрессирование болезни в итоге приводит к перерождению тканей и нарушению нормального функционирования органа. Однако это не все опасные последствия. Например, практически во всех случаях развития цирроза у больных также повышается давление в воротной вене. Это приводит к варикозному расширению других вен, в том числе желудка и пищевода, что в итоге может закончиться кровотечением и летальным исходом (в 30% случаев цирроза).

Другим осложнением является асцит – накопление жидкости в брюшной полости, а также перитонит. В результате некачественного очищения крови от токсинов и их влияния на центральную нервную систему у пациента может развиться энцефалопатия, которая в конечной, IV стадии, вызывает кому.

Таким образом, последствия несвоевременного или неправильного лечения заболеваний печени могут быть самыми серьезными. Именно поэтому большое внимание нужно уделять вопросам профилактики.

Так как многие заболевания печени являются следствием неправильного образа жизни, в корректировке нуждаются прежде всего режим физической активности и характер питания. Также благоприятное влияние на печень оказывает отказ от вредных привычек. Большое значение имеет соблюдение правил личной гигиены (профилактика гепатита А), половой гигиены (профилактика гепатитов В и С), общее повышение иммунитета.

Однако все эти меры не могут гарантировать, что здоровье печени не будет страдать: слишком много негативных факторов внешней среды оказывают на орган свое действие.

Выбор лекарственного препарата для лечения заболеваний печени должен осуществляться на основании доказательной базы его эффективности и безопасности, а также признания препарата врачами. В группе гепатопротекторов данным требованиям соответствует лекарственное средство, содержащее глицирризиновую кислоту. Последняя разрешена для медицинского применения у человека Европейским медицинским агентством (EMA). Сочетание же данного компонента с фосфолипидами входит в стандарты оказания специализированной медицинской помощи при заболеваниях печени, а также в Перечень жизненно необходимых и важнейших лекарственных препаратов для медицинского применения, утвержденный Минздравом России. Стоит сказать, что данный состав фигурирует в документе с 2010 года, что указывает на клиническую результативность и благоприятный профиль безопасностиего действующих веществ.

Глицирризиновая кислота оказывает на печень комплексное воздействие. Так, в результате клинических исследований) было доказано ее противовоспалительное, антифибротическое и антиоксидантное действие i . Клинически подтверждено, что глицирризиновая кислота результативна при лечении алкогольной и неалкогольной жировой болезни печени. Возможно ее применение и для лечения фиброза. В сочетании с фосфолипидами биодоступность, а значит – терапевтический эффект воздействия глицирризиновой кислоты повышается. Это позволяет добиться наиболее выраженного лечебного воздействия.

i Ипатова О.М. Фосфоглив: механизм действия и применение в клинике. Под ред. академика РАМН Арчакова А.И. М.: Изд. ГУ НИИ биомедицинской химии РАМН, 2005.

Все­мир­ная ор­га­ни­за­ция здра­во­ох­ра­не­ния (ВОЗ) об­ра­ща­ет вни­ма­ние на ши­ро­кое рас­прост­ра­не­ние за­бо­ле­ва­ний пе­че­ни, ко­то­рое име­ет мес­то во всем ми­ре. ВОЗ при­зы­ва­ет все стра­ны, вхо­дя­щие в ор­га­ни­за­цию, уде­лять боль­ше вни­ма­ния во­про­сам про­фи­лак­ти­ки и по­вы­ше­ния ин­фор­ма­ци­он­ной гра­мот­нос­ти на­се­ле­ния. Вклю­че­ние гли­цир­ри­зи­но­вой кис­ло­ты, в Пе­ре­чень жиз­нен­но не­об­хо­ди­мых и важ­ней­ших ле­кар­ст­вен­ных пре­па­ра­тов для ме­ди­цин­ско­го при­ме­не­ния, без­ус­лов­но, яв­ля­ет­ся важ­ным ша­гом на пу­ти к бо­лее эф­фек­тив­ной про­фи­лак­ти­ке за­бо­ле­ва­ний пе­че­ни в Рос­сии.

, MD, FACP, Charles E. Schmidt College of Medicine, Florida Atlantic University;

, MD, Wellington Regional Medical Center, West Palm Beach

Last full review/revision September 2017 by Larry M. Bush, MD, FACP; Maria T. Perez, MD

Классификация стрептококков

Три различных типа стрептококков дифференцируют по характерным зонам гемолиза при выращивании на агаре овечьей крови:

Бета-гемолитические стрептококки образуют зоны прозрачного гемолиза вокруг каждой колонии.

Альфа-гемолитические стрептококки (обычно называемые стрептококки viridans) окружены зоной зеленоватой окраски, образующейся в результате частичного гемолиза.

Гамма-гемолитические стрептококки не являются гемолитическими.

Следующая классификация, базирующаяся на особенностях углеводов клеточной стенки, подразделяет стрептококки на группы согласно Лэнсфилду от А до H и от K до T ( Классификация стрептококков). Стрептококки группы вириданс формируют отдельную группу, которая трудно поддается классификации. В классификации Лэнсфилда энтерококки были первоначально включены в группу стрептококков D. Позже энтерококки были классифицированы как отдельный род.

Группа по Лэнсфилду

Streptococcus pyogenesStreptococcus pyogenes

Фарингит, тонзиллит, инфекции ран и кожи, септицемия, скарлатина, пневмония, ревматическая лихорадка, гломерулонефрит

Пенициллин, эритромицин, клиндамицин

Незамедлительный хирургический контроль

Бета-лактамы (обычно широкий спектр, если этиология не выявлена; если выявлены бета-гемолитические стрептококки группы А, можно назначить пенициллин или цефазолин) плюс клиндамицин

Сепсис, послеродовой или неонатальный сепсис, менингит, инфекции кожи, эндокардит, септический артрит, ИМП

Пенициллин или ампициллин, цефалоспорин, ванкомицин

Фарингит, пневмония, целлюлит, пиодермия, рожистое воспаление, импетиго, инфекции раны, послеродовой сепсис, неонатальный сепсис, эндокардит, септический артрит

Пенициллин, ванкомицин, цефалоспорины, макролиды (разной восприимчивости)

Энтерококковый: Enterococcus faecalis, E. faecium

Неэнтерококковый: S. bovis, S. equinus

Альфа или гамма

Эндокардит, инфекция мочевых путей, интраабдоминальная инфекция, целлюлит, инфекция раны, а также сопутствующая бактеремия

Пенициллин, ампициллин, ванкомицин (плюс аминогликозид при тяжёлой инфекции)

Ванкомицин-резистентные энтерококки: стрептограмины (хинупристин/дальфопристин), оксазолидононы (линезолид), липопептиды

S. gallolyticus (ранее S. bovis биотип I)

Кишечные аденомы или карциномы, эндокардиты

S. mutans, S. sanguis, S. salivarius, S. mitior, S. anginosus (ранее S milleri), S. constellatus, S. intermedius

Альфа или гамма

Эндокардит, бактериемия, менингит, локализованная инфекция, абсцессы (особенно S. anginosus)

Пенициллин, ампициллин, ванкомицин (плюс аминогликозид при тяжёлой инфекции), другие антибиотики, основываясь на in vitro чувствительности

Менингит, иногда синдром токсического шока

Целлюлит, инвазивные инфекции, обусловленные рыбой

*Нет соответствия специфической подгруппе.

GABHS = бета-гемолитические стрептококки группы А.

Факторы вирулентности

Многие стрептококки вырабатывают факторы вирулентности, включая стрептолизины, ДНКазы и гиалуронидазу, которые способствуют разрушению ткани и распространению инфекции. Отдельные штаммы продуцируют экзотоксины, которые активируют определенные Т-клетки, вызывая высвобождение цитокинов, включая фактор некроза опухоли-альфа, интерлeйкины и другие иммуномодуляторы. Эти цитокины активизируют комплемент, коагуляцию и фибринолитические системы, что ведет к шоку, полиорганной недостаточности и смерти.

Болезни, вызываемые стрептококками

Наиболее значимым патогеном из группы стрептококков является S. pyogenes, который является бета-гемолитическим и по классификации Лэнсфилда относящийся к группе А, поэтому его относят к бета-гемолитическим стрептококкам группы А (БГСА).

Самыми распространенными острыми заболеваниями, вызванными GABHS, являются:

Кроме того, отдаленные негнойные осложнения (ревматизм, острый гломерулонефрит) наблюдаются спустя ≥ 2 недели после инфекции.

Заболевания, вызываемые другими штаммами стрептококков, менее распространены и обычно включают инфекцию мягких тканей или эндокардит ( Классификация стрептококков). Некоторые инфекции, вызываемые не β-гемолитическими стрептококками группы А, развиваются у определенных групп населения (например, стрептококки группы B вызывают заболевания у новорожденных и рожениц).

Бета-гемолитический стрептококк группы А может распространяться через поражённые ткани и вдоль лимфатических каналов (вызывая лимфангиты) к региональным лимфоузлам (вызывая лимфадениты). БГСА могут также вызывать местные гнойные осложнения, такие как перитонзиллярный абсцесс, средний отит, синусит и бактериемию. Нагноение зависит от тяжести инфекции и восприимчивости ткани.

Другие тяжелые инфекции БГСГА включают септицемию, послеродовый сепсис, эндокардит, пневмонию и эмпиему.

Стрептококковый фарингит обычно вызывается β-гемолитическими стрептококками группы А. Приблизительно у 20% пациентов наблюдается острый тонзиллит, лихорадка, покраснение ротоглотки и гнойный налет на миндалинах. У остальных – менее выраженные симптомы, первичный осмотр может выявить картину, похожую на вирусный фарингит. Шейные и подчелюстные узлы увеличены и болезненны. Стрептококковый фарингит может осложниться перитонзиллярным абсцессом. Кашель, ларингит и заложенность носа нехарактерны для стрептококковой фарингеальной инфекции; наличие таких симптомов предполагает другую причину (обычно вирусную или аллергическую).

Состояние бессимптомного носительства может наблюдаться примерно в 20% случаев.

Скарлатина в настоящее время - редкое заболевание, однако вспышки скарлатины все еще возникают. Передача усиливается в условиях тесного контакта между детьми (например, в школах или детских садах).

Скарлатина - преимущественно детская болезнь, как правило, поражает глотку; реже встречается поражение стрептококковой инфекцией других областей (например кожи). Скарлатина вызывается стрептококками группы А, которые продуцируют эритрогенный токсин, приводящий к диффузному покраснению кожи с розовато-красным оттенком, бледнеющим при надавливании.

Сыпь лучше всего видна на животе или боковой части грудной клетки в виде темно-красных полос в кожных складках (линии Пастиа), на фоне бледного носогубного треугольника. Сыпь состоит из характерных, многочисленных, небольших (1–2 мм) папулезных высыпаний, придающих коже вид наждачной бумаги. Когда лихорадка купируется, обычно начинается отшелушивание верхнего слоя кожи. Обычно, сыпь длится 2–5 дней.

Малиново-красный язык (воспалённые сосочки, проявляющиеся сквозь ярко-красную оболочку) также типичен, эти симптомы необходимо дифференцировать от изменений языка, характерных при синдроме токсического шока и болезни Кавасаки.

Другие симптомы похожи на стрептококковый фарингит, а течение и контроль скарлатины – те же, как и при других инфекциях группы А.

Кожные инфекции включают:

Импетиго – это поверхностная инфекция кожи, протекающая с образованием корок и пузырей.

Рожистое воспаление (рожа) – это вариант поверхностной флегмоны с поражением лимфатических сосудов дермы. У пациентов имеются блестящие, красные, выпуклые, уплотненные очаги поражения с четкими краями. Чаще всего поражение вызвано БГСА, но иногда и другими стрептококками и нестрептококковыми возбудителями.

Флегмона затрагивает глубокие слои кожи и может быстро распространяется из-за многочисленных литических ферментов и токсинов, продуцируемых преимущественно стрептококками группы А.

На фотографии продемонстрировано локальное покраснение и отек, которые обычно сопровождаются местным повышением температуры и болезненностью при надавливании, характеризующие очаговый целлюлит.

Некротизирующий фасциит, вызванный S. pyogenes, является тяжелой кожной (иногда и мышечной) инфекцией, которая распространяется по фасциальным каналам. Инокуляция возбудителя происходит в коже или кишечнике.

Некротирующий фасциит распространен среди наркоманов, злоупотребляющих внутривенными препаратами.

Прежде известный как стрептококковая гангрена, этот синдром может также быть полимикробным, с участием аэробной и анаэробной микрофлоры, включая Clostridium perfringens. Полимикробная этиология заболевания вероятна, когда источником инфекции является кишечник (например, после операции на кишечнике, перфорации кишечника, дивертикулита или аппендицита).

Некротический фасциит начинается остро с повышения температуры тела и резкой локализованной боли, несоразмерной наблюдаемой физической картине, боль быстро прогрессирует и часто бывает первым, а иногда и единственным, проявлением болезни. Может присутствовать диффузная или локальная эритема. Тромбоз микроциркуляторного русла вызывает ишемический некроз, что приводит к быстрому распространению и непропорционально тяжелой интоксикации. У 20–40% пациентов поражены соседние мышцы. Шок и дисфункция почек распространены. Характерна высокая летальность даже при адекватном лечении.

Стрептококковый синдром токсического шока, подобный СТШ, вызванному S. aureus, может развиваться в результате инфекции токсин-продуцирующими штаммами GABHS и иногда другими стрептококками. У здоровых детей и взрослых стрептококки этой группы вызывают обычно инфекции мягких тканей и кожи.

Механизм, при котором определенные штаммы β-гемолитических стрептококков группы А вызывают поздние осложнения, неясен, может проявиться как аутоиммунное заболевание.

Ревматическая лихорадка – это воспалительное заболевание, встречающееся приблизительно у 3% пациентов через несколько недель после недолеченного фаринита, вызванного GABHS. Она стала гораздо менее распространенной в развитых странах, но все еще обычна в развивающихся странах. Диагноз первого эпизода основан на сочетании симптомов артрита, кардита, хореита, специфических кожных проявлений и результатов лабораторных анализов (критерии Джонса— Измененные критерии Джонса и первый эпизод острой ревматической лихорадки (ОРЛ)*).

Одна из самых основных причин необходимости лечения фарингита, вызванного БГСА (стрептококкового воспаления горла), состоит в том, чтобы предотвратить ревматическую лихорадку.

Постстрептококковый острый гломерулонефрит – острый нефритический синдром, развивающийся как осложнение фарингита или инфекции кожи, вызванной ограниченными нефрогенными штаммами GABHS (например, М-протеин серотипов 12 и 49). После инфекции горла или кожи, вызванной одним из этих штаммов, приблизительно 10–15% пациентов заболевают острым гломерулонефритом. Состояние чаще распространено среди детей и развивается спустя 1–3 нед. после инфекции. Почти все дети и несколько меньшее число взрослых выздоравливают без хронического почечного нарушения. Лечение данной инфекции антибиотиками имеет небольшое влияние на последующее развитие гломерулонефрита.

Синдром PANDAS (детское аутоиммунное нейропсихическое нарушение, связанное со стрептококками группы А), относится к под-множеству обсессивных нарушений или тиковых расстройств у детей, которые, как считается, также связаны с инфекцией β-гемолитических стрептококков группы А.

Определенные формы псориаза (например, каплевидный) могут также быть связаны с бета-гемолитическими стрептококковыми инфекциями.

Диагностика

Иногда экспресс-диагностика на антиген или титры антител

Стрептококки быстро идентифицируются посевом в питательной среде с бараньей кровью.

Существуют тесты для быстрого выявления антигена, которые могут обнаружить β-гемолитические стрептококки группы А непосредственно по мазку из ротоглотки (например, для диагностики на месте). Многие анализы основаны на иммуноферментном анализе, но в последнее время стали применяться анализы с использованием оптического иммунологического исследования. Эти быстрые тесты имеют высокую специфичность ( > 95%), но варьируют в значительной степени по чувствительности (от 55 до 80–90% у более современных оптических иммунологических анализов). Таким образом, положительные результаты могут установить диагноз, но отрицательные результаты, по крайней мере у детей, должны быть подтверждены культуральным исследованием. Поскольку стрептококковый фарингит менее распространен среди взрослых и они вряд ли будут иметь постстрептококковые осложнения, многие врачи не подтверждают у взрослых отрицательный результат при культивировании, если только не рассматривается вопрос использования макролидов; в таких случаях следует проводить тестирование на чувствительность к макролидам.

Обнаружение антистрептококковых антител в сыворотке крови в период выздоровления дает лишь косвенные доказательства инфекции. Анализ на противострептококковые антитела не являются целесообразным при диагностике острой БГСА-инфекции, поскольку антитела впервые вырабатываются через несколько недель после начала болезни, а повышение одного титра антител, скорее всего, отражает длительную предшествующую инфекцию. Обнаружение антител является основным при диагностике постстрептококковых заболеваний, таких как ревматизм и гломерулонефрит.

Титры антистрептолизина O (АСЛ-О) и антидезоксирибонуклеазы В (анти-ДНКазы B) начинают расти примерно через 1 неделю после заражения БГСА и достигают максимума через 1-2 месяца после заражения. Оба титра могут оставаться повышенными в течение нескольких месяцев, даже после неосложненных инфекций. Титры измеряются в острой фазе и в фазе выздоровления, спустя 2-4 недели. Результат считают положительным при увеличении титра в 2 и больше раза. Повышение одного титра выше верхнего предела нормы, указывает на предшествующую стрептококковую инфекцию или высокую стрептококковую эндемичность в социальной среде. Титр АСO повышается только в 75–80% инфекций. Для окончательного подтверждения диагноза в трудных случаях может также использоваться любой из других анализов (антигиалуронидаза, антиникотинамид аденин динуклеотидаза, антистрептокиназа).

Пенициллин, который назначают в течение первых 5 дней при симптоматическом стрептококковом фарингите, может задержать появление и уменьшить интенсивность иммуного ответа на антистрептолизин.

Пациенты со стрептококковой пиодермией обычно не дают выраженного иммунного ответа на антистрептолизин, но могут дать реакцию на другие антигены (т.е. анти-ДНКаза, антигиалуронидаза).