Клостридиальная раневая газовая инфекция

Этиология и патогенез

Основную роль среди возбудителей играют три облигатных анаэроба – Clostridiumperfpingens,Clostridiumsepticum,Clostridiumoedematiens. К ним может присоединяться четвертый возбудитель, который изолированно не патогенен для человека –Clostridiumhistoliticum. В то же время, как с самого начала заболевания, так и на всем его протяжении к клостридиальной инфекции может присоединяться полимикробная флора, состоящая как из аэробов, так и анаэробов, что существенно меняет как клинику, влияет на методы лечения заболевания.

Все возбудители данного заболевания широко распространены в природе, являются нормальными компонентами биоценозов почвы, кишечника человека и животных. В неблагоприятных условиях образуют споры, устойчивые к высушиванию, солнечному свету, высокой температуре. Изложенные обстоятельства обуславливают их частое попадание в любые случайные и даже операционные раны (операции со вскрытием просвета кишечника). Однако для вегетации и проявления патогенных свойств этих микробов необходимы анаэробные условия. Поэтому при абсолютном большинстве ранений инфекционный процесс не развивается.

Условия для развития заболевания создаются при глубоких ранениях с повреждением большого массива ткани, главным образом мышечной, и нарушениях кровообращения в области травмы. Наиболее значимыми факторами являются:

Слепые, глубокие ранения

Размозженные, ушибленные раны

Повреждения магистральных кровеносных сосудов

Травматический шок и острая кровопотеря

Загрязнение ран землей

Основными факторами патогенности возбудителей являются их экзотоксины, обладающие некротическим, нейротоксическим, кардиотоксическим, фибринолитическим, иммуносупрессивным и гемолитическим действием. Первой реакцией на микробную агрессию является выраженный отек тканей с критическими нарушениями микроциркуляции, которые еще более усиливаются при сдавлении тканей развивающейся эмфиземой. В результате быстро наступает некроз. Кроме того, возбудители, особенно Cl.histoliticumобладают сильными протеолитическими ферментами. Благодаря перечисленным факторам воспалительная реакция в тканях не формируется, демаркации не происходит. Отек и гангрена быстро распространяются по тканям. Заболевание сопровождается тяжелейшей интоксикацией, приводящей в ближайшие часы к полиорганной недостаточности и септическому шоку.

Клиника и диагностика

Анаэробная клостридиальная инфекция чаще поражает нижние конечности, реже она развивается на верхних конечностях. Первичное поражение туловища бывает редко, чаще процесс распространяется с конечности. Наличие перелома резко увеличивает вероятность развития этой специфической инфекции.

В большинстве случаев клиническая картина развития клостридиальной инфекции в ране характеризуется бурным началом. Одним из наиболее ранних и постоянных признаков заболевания являются боли в ране. Чаще всего больные жалуются на ощущение распирания и выраженное сдавление в области поражения. По мере нарастания отека и повышенного газообразования в пораженных и пограничных тканях эти ощущения усиливаются. Наблюдаются явные признаки токсикоза: субфебрильная температура, тахикардия, эйфория.

При всех формах клостридиальной инфекции рано изменяется характер раны. Ткани приобретают безжизненный вид, покрываются налетом грязно-серого цвета. Отделяемое приобретает сукровичный характер, количество его резко уменьшается. Появляется характерный зловонный запах. При пальпации краев раны можно обнаружить выделение из стенок газа. Набухшие, выпячивающиеся из раны мышцы тусклой окраски лишены эластичности, хрупкие, распадающиеся при захвате пинцетом, обескровленные и без отделяемого (иногда отмечается скудный, коричневатой окраски экссудат).

Распространение отека и соответствующие изменения окраски кожи могут быть молниеносными, когда за 2— 6 ч значительно расширяются границы поражения. Объективным критерием контроля за скоростью распространения и глубиной отека остается метод А.В.Мельникова (1938), заключающийся в наложении циркулярной лигатуры вокруг конечности выше и ниже места первичного очага поражения. При нарастании отека лигатуры начинают врезаться в кожу. Чтобы лигатуры не скользили их можно фиксировать к коже лейкопластырем.

Существенно изменяется психическое состояние больного, и ведущая роль в этом отводится токсемии. На ранних этапах заболевания больные возбуждены, беспокойны, многоречивы. По мере развития и углубления токсемии эйфория уступает место заторможенному, адинамичному состоянию, неадекватной оценке времени и пространства. Тяжелый токсико-инфекционный шок приводит к потере сознания. Психическое состояние в большинстве случаев весьма показательно в оценке тяжести заболевания и эффективности проводимого лечения.

Температура тела сохраняет тенденцию к значительному повышению, хотя этот признак непостоянен. У больных с локализованными формами поражения и умеренной токсемией может наблюдаться устойчивая субфебрильная температура. В целом для клостридиальной раневой инфекции характерно отсутствие критических перепадов температуры тела. Лишь при тяжелом токсическом шоке температура может значительно понижаться.

По уровню поражения выделяют три формы:

Преимущественное поражение мышц (клостридиальный миозит)

Преимущественное поражение подкожной клетчатки (клостридиальный целлюлит)

По форме поражения ткани выделяют пять форм:

Смешанные формы – отек и эмфизема выражены в равной степени.

Гнилостная форма – обусловлена присутствием кроме клостридий других возбудителей, вызывающих гнилостное воспаление. Имеются эмфмизема, отек, тяжелая интоксикация, но клиника ближе обычному гнилостному процессу, вызванному неклостридиальными анаэробами. Клостридии обнаруживаются обычно только при лабораторных исследованиях.

Флегмонозная форма. Эмфизема и отек присутствуют, маскируются нагноением, обусловленным ассоциацией с кокковой гноеродной флорой. Распространение процесса идет значительно медленнее, чем при классических формах. В неблагоприятных случаях могут прогрессировать с развитием вокруг зоны нагноения типичной клостридиальной инфекции.

Основной метод верификации диагноза – микроскопия мазка-отпечатка из раны. Однако на догоспитальном этапе этого не требуется. В специализированных отделениях кроме того используется газовая хромотография и микробиологическое типирпование.

(Газовая гангрена; клостридиальный мионекроз)

, MD, FACP, Charles E. Schmidt College of Medicine, Florida Atlantic University;

Maria T. Vazquez-Pertejo

, MD, FCAP, Wellington Regional Medical Center

Last full review/revision January 2018 by Larry M. Bush, MD, FACP; Maria T. Vazquez-Pertejo, MD, FCAP

Клостридиальные инфекции мягких тканей могут возникнуть как после травмы, так и спонтанно. Они, как правило, приводят к накоплению газов в мягких тканях.

Clostridium perfringens – наиболее распространенная разновидность при этом заболевании.

Клостридиальная инфекция мягких тканей обычно развивается в течение часов или дней при серьезных размозженных ранах конечностей либо проникающих травмах, что создает анаэробные условия и приводит к девитализации тканей. Присутствие инородного материала (даже стерильного) заметно увеличивает риск клостридиальной инфекции. Заражение может также произойти в операционных ранах, особенно у пациентов с основным окклюзионным заболеванием сосудов.

Изредка возникают спонтанные случаи заболевания, вызванные, как правило, бактериемией C. septicum, микроорганизмы поступают из скрытой перфорации толстой кишки у пациентов с раком толстой кишки, дивертикулитом или ишемией кишечника. Поскольку C. septicum является аэротолерантным, инфекция может широко распространяться на неповрежденную кожу и мягкие ткани. Сопутствующая нейтропения, независимо от причины, предрасполагает к бактериемии C. septicum, что приводит к плохому прогнозу; прогноз хуже, если имеется внутрисосудистый гемолиз.

В подходящих условиях (низкий потенциал сокращения окисления, низкий pH фактор), как это происходит в лишенной жизнеспособности ткани, инфекция прогрессирует быстро, от начальной раны до шока, комы и смерти в течение всего 1 дня.

Клинические проявления

Клостридиальный целлюлит, локализованная инфекция в поверхностной ране, обычно наступает спустя ≥ 3 дня после травмы. Инфекция может распространяться поверхностно вдоль фасциальных плоскостей, часто с явной крепитацией и обильными пузырьками газа, но токсичность гораздо менее серьезна, чем при обширном мионекрозе, и боль минимальна. Буллы часто явные, с неприятным запахом, серозным, коричневым эксудатом. Обесцвечивание и сильный отек конечности редки. Клостридиальные инфекции кожи, протекающие на фоне нарушения кровообращения конечностей редко прогрессируют до тяжелого токсического мионекроза или выходят за линии демаркации.

Клостридиальный миозит (сопутствующая инфекция мышцы без некроза) наиболее распространен среди применяющих парентеральные препараты. Напоминает стафилококковый пиомиозит и имеет недостаточно системных признаков по сравнению с клостридиальным мионекрозом. Отек, боль и часто газ в тканях присутствуют. Инфекция распространяется быстро и может прогрессировать до мионекроза.

При клостридиальном мионекрозе (газовой гангрене) распространена изначальная тяжелая боль, иногда даже перед появлением других показателей. Место раны может быть бледным первоначально, но затем становится красным или бронзовым, часто с волдырями или буллами, а в итоге приобретает черновато-зеленый цвет. Область с плотным отеком и болезненна при пальпации. Крепитация менее очевидна на ранней стадии по сравнению с клостридиальным целлюлитом, но в конечном счете ощутима приблизительно в 80%. От ран и их отделяемого обычно имеет место неприятный запах.

При прогрессировании болезни у пациентов наблюдается интоксикация, тахикардия, бледность и гипотония. Характерны шок и почечная недостаточность. Бактериемия, иногда с выраженным гемолизом, встречается примерно у 15% пациентов с травматической газовой гангреной.

Всякий раз, когда происходит массивный гемолиз, ожидается смертность 70–100% из-за острой почечной недостаточности и сепсиса.

Попков В. М., Чеснокова Н. П., Ледванов М. Ю.,

Воспаление – это типовой патологический процесс, возникающий в ответ на действие разнообразных патогенных факторов экзогенной или эндогенной природы, характеризующийся развитием стандартного комплекса сосудистых и тканевых изменений.

Описание внешних признаков воспаления относится к I веку до н.э., когда Цельс обратил внимание на закономерность возникновения при воспалении таких признаков, как краснота (rubor), жар (calor), припухлость (tumor), боль (dolor). Гален указал на неизбежность нарушения функций при воспалении (functio laesa).

Этиологические факторы, вызывающие воспаление, могут иметь инфекционную и неинфекционную природу. Индукторами воспаления являются механические, физические, химические альтерирующие агенты [11].

Развитие воспалительного процесса может быть следствием инфицирования организма патогенной микрофлорой, вирусами, простейшими, а также возникать на фоне активации условно патогенной микрофлоры при снижении специфических иммунологических механизмов защиты и резистентности организма.

В настоящее время важно учитывать значительные изменения в структуре возбудителей воспалительных гнойных процессов, осложняющих хирургические вмешательства, в частности, тот факт, что на первое место выдвинулась проблема условно патогенных возбудителей.

В развитии острого и хронического воспалительного процесса большую роль играет группа неклостридиальных анаэробных бактерий (грамотрицательные палочки рода Bacteroiides, грамположительные кокки рода Peptococcus и Peptostreptococcus, грамположительные палочки), которые не образуют спор и являются представителями нормальной аутофлоры человека. Они обитают в полости рта, в кишечнике, на коже и слизистых. Неклостридиальные анаэробы играют важную роль в развитии острой и хронической инфекции.

Частота выделения анаэробов при острых гнойных заболеваниях колеблется от 40 до 95 % в зависимости от локализации и характера патологического процесса [29].

Основные возбудители гнойных хирургических инфекций – стафилококки и грамотрицательные бактерии, принадлежащие к семейству Enterobaсteriaceae и к обширной малоизученной группе так называемых неферментирующих грамотрицательных бактерий.

Существенная роль в этиологии хирургических инфекций отводится облигатным неспорообразующим анаэробным бактериям.

В ряде случаев этиологическими факторами инфекционного воспалительного процесса могут быть возбудители, вызывающие развитие особых видов раневой инфекции – клостридиальной (газовая гангрена), неклостридиальной анаэробной и гнилостной инфекции, сибирской язвы, столбняка, рожистого воспаления, актиномикоза, дифтерии, туберкулеза, сифилиса. Указанные возбудители резко изменяют течение раневого процесса, придают особую специфику местным и общим проявлениям воспаления.

В хирургической практике следует учитывать возможность первичного и вторичного микробного загрязнения раны. Первичное загрязнение наступает в момент нанесения раны и характерно для травматических и огнестрельных ран. Вторичное загрязнение раны, как правило, связано с нарушением правил асептики во время перевязок и операций и часто бывает следствием внутригоспитальной инфекции.

Наличие в ране возбудителя является необходимым, но не решающим фактором в развитии заболевания. Так, в 60–70 %, а по некоторым данным в 90 % случаев, в ранах обнаруживаются анаэробные возбудители, однако инфекция развивается примерно у 2 % больных [29].

Определяющее значение в развитии инфекции имеют реактивность организма и степень местных нарушений в ране. Особенно важное значение имеют повреждение магистральных сосудов (риск развития инфекции возрастает в 15–20 раз), поражение костей и наличие в ране некротизированных тканей и инородных тел.

Для острых гнойных ран характерно то, что на всех этапах обследования основными представителями раневой микрофлоры являются стафилококки, которые выделяются как в монокультурах, так и в различных микробных ассоциациях. Кроме стафилококков, с большой частотой высеваются различные грамотрицательные бактерии, особенно синегнойные палочки, а также грамположительные стрептококки.

У больных, оперированных по поводу хронических гнойных заболеваний, раневая микрофлора носит полимикробный характер и представлена ассоциациями стафилококков, стрептококков и синегнойных палочек.

Необходимо отметить, что уровень обсемененности операционных ран служит информативным показателем качества хирургической обработки раны и коррелирует с местными и общими признаками воспаления, а также с процессом заживления раны.

В повседневной практике врач может встретиться с таким течением раневого процесса, которое резко отличается от описанных вариантов местными изменениями в ране и общим проявлением, обусловленным видом возбудителя раневой инфекции.

К таким особым видам раневой инфекции относится клостридиальная раневая инфекция (газовая гангрена).

Наибольшее распространение клостридиальная инфекция имеет во время боевых действий, однако и в мирное время она встречается у больных с обширными размозженными ранами, сопровождающимися повреждением сосудов и костей, а также в хирургических и гинекологических отделениях у больных, перенесших операции на органах брюшной полости или имеющих пролежни.

Причиной клостридиальной инфекции в мирное время может быть нарушение правил асептики и антисептики при проведении хирургических манипуляций.

Раневой воспалительный процесс может быть вызван неспоробразующими анаэробами, при этом инфекция может локализоваться в подкожно-жировой клетчатке, фасциях, мышцах или поражать одновременно все эти образования, что и наблюдается наиболее часто.

Летальность при неклостридиальной инфекции согласно литературным данным составляет 48–60 %.

Тяжелое инфекционное поражение раневых поверхностей представляет собой гнилостная инфекция. Чаще всего гнилостной инфекцией осложняются травматические раны с большим количеством размозженных тканей, мочевые флегмоны, диабетические гангрены, раны с повреждением толстой кишки, раны от укусов.

Возбудители гнилостной инфекции: В.coli, petrificum, B.pyocyaneus, B.sporogenes, Str.fecalis, Pr.vulgaris,emphysematicus и др.

Диагностика гнилостной инфекции затруднена ее значительным сходством с анаэробной неклостридиальной инфекцией. Общие клинические признаки этих инфекций: поражения кожи и клетчатки, характер экссудата, выраженная интоксикация и решающий эффект радикального хирургического вмешательства.

В ряде случаев возможно инфицирование поврежденной ткани возбудителем столбняка – Cl. tetani – строго анаэробным, спорообразующим грамположительным подвижным микробом. Особенно высока степень инфицированности ран в условиях военного времени, однако и в мирное время летальность от столбняка составляет 25–50 % среди больных молодого возраста и 70–80 % – среди лиц пожилого возраста [12, 13].

К особому виду возбудителей инфекции относится ?-гемолитический стрептококк группы А, вызывающий развитие рожистого воспаления кожи и слизистых, часто принимающего рецидивирующий характер. Хронический специфический воспалительный процесс, сопровождающийся образованием множественных плотных инфильтратов, может быть вызван возбудителем актиномикоза – широко распространенного в природе лучистого грибка Actinomyces bovis. В зависимости от механизма заражения актиномикоз развивается в различных органах и тканях (лицевая область, шея, легкие, кишечник и др.).

Спорообразующий микроб B.antracis является возбудителем особого вида инфекции – сибирской язвы. В последнее время заболевание наблюдается, в основном, в сельской местности в виде спорадических случаев.

У человека поражение кожи при сибирской язве встречается в 93–99 % случаев, хотя могут быть и другие формы патологии (легочная, кишечная).

Для хирургов наибольший интерес представляет карбункул, так как именно его чаще всего приходится дифференцировать от фурункулеза или карбункула при банальной инфекции.

При попадании возбудителя Cоrynebacterium diphtheriae на имеющуюся раневую или язвенную поверхность развивается дифтерия раны. Наиболее часто такое осложнение воспалительного процесса возникает в детском возрасте. Клинически распознать дифтерию ран трудно, поэтому для уточнения диагноза проводят микроскопическое исследование патологического материала с приготовлением препаратов, окрашенных по Нейссеру, Леффлеру.

Довольно редкой формой поражения раневой поверхности является туберкулез ран. Различают экзогенный и эндогенный пути попадания возбудителя в рану. Раневой процесс приобретает затяжной, вялотекущий характер, с частыми рецидивами.

В развитии хронического воспалительного процесса инфекционной природы нередко важная роль принадлежит сенсибилизации организма, образованию аллергических антител, активации Т-системы лимфоцитов [11, 60].

Воспалительный процесс может носить первичный характер и возникать в месте действия альтерирующего фактора.

В ряде случаев возможно вторичное развитие воспаления при аутоинтоксикациях (почечная недостаточность, печеночная недостаточность, кетоацидоз) и при различных экзоинтоксикациях бактериальной и небактериальной природы.

Септические инфекции характеризуются быстрой диссеминацией патогенных инфекционных факторов и развитием воспалительного процесса далеко за пределами первичной инокуляции возбудителя.

Вторичные воспалительные процессы различной локализации могут сопутствовать анемиям различной этиологии, сердечной недостаточности, дыхательной недостаточности, сопровождающимся развитием гипоксических состояний, нарушением трофики и регенерации тканей.

В ряде случаев воспаление имеет ятрогенную природу и может быть обусловлено применением лекарственных препаратов. Так, воспаление слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта нередко возникает на фоне применения аспирина, резерпина, бутадиона и стероидных гормонов.

Анаэробная раневая инфекция - инфекция с быстро прогрессирующим некрозом и распадом мягких тканей, обычно сопровождается образованием газов и тяжёлой интоксикацией; наиболее грозное и опасное осложнение ран любого генеза. Этиология. Возбудители - Clostridium perfringens, Clostridium novyi (Clostridium oedematiens), Clostridium septicum, Clostridium histolyticum. Предрасполагающие факторы - Обширные размозжения тканей; огнестрельные и оскольчатые ранения с обширными повреждениями, загрязнённые землёй и обрывками одежды - Местные или общие нарушения кровообращения: тугая повязка, перевязка или тромбоз сосудов, тяжёлая кровопотеря - Первичная хирургическая обработка сильно загрязнённой раны, выполненная позднее 6 ч с момента ранения - Неадекватно выполненная первичная хирургическая обработка раны - Пониженная реактивность организма: переутомление, истощение, длительное голодание, переохлаждение, лечение глюкокортикоидами. Классификация - Преимущественное поражение мышц (клостридиальный миозит, классическая форма) - Преимущественное поражение подкожной клетчатки и соединительной ткани (клостридиальный целлюлит, или отёчно-токсическая форма) - Смешанная форма - в патологический процесс вовлечены все виды мягких тканей. Клиническая картина - Инкубационный период - от 3-6 ч до 1-2 сут; молниеносные формы могут привести к смертельному исходу в течение первых двух дней - Основная жалоба: постоянно усиливающиеся непереносимые давящие боли в повреждённой области. Если больной получал наркотические анальгетики, болевой синдром может отсутствовать - Состояние пострадавшего обычно прогрессивно ухудшается, что проявляется резкой слабостью, бледностью кожных покровов, усиленным потоотделением, чувством беспокойства. Частота пульса быстро нарастает, АД падает, температура тела остаётся неизменной или иногда повышается, сознание спутан- ное, бред. Развивается септический шок - Рана резко болезненна; нет красноты и гноетечения, характерных для других инфекционных процессов; серый налёт на поверхности раны; отделяемое жёлто-коричневого цвета с неприятным сладковато-гнилостным запахом. Позже при пальпации краёв раны появляется крепитация. Методы исследования - Лабораторные показатели. Уменьшение Ht, увеличение содержания билирубина за счёт гемолиза эритроцитов, лейкоцитоз с относительной и абсолютной лимфопенией - Микроскопия мазков: крупные грамположительные палочки - Рентгенологическое исследование. Характерная перистость, вызванная расхождением мягких тканей (мышц, клетчатки) под действием образующихся газов. Лечение - Хирургическое лечение - широкое рассечение раны в сочетании с удалением омертвевших тканей. Одновременно начинают вводить больше антибиотиков широкого спектра действия (т.к. возможно сочетание клостридиальной инфекции с другими аэробами и анаэробами), например цефалоспорин 3 поколения или клиндамицин в сочетании с аминогликозидом; левомицетин, уназин. При клостридиальном миозите, целлю-лите эффективна бензилпенициллина натриевая соль (10-20 млн ЕД/сут в/в). Вособо запущенных случаях (при поражении газовой гангреной конечности) выполняют ампутацию. - Гипербарическая оксигенация. - Серотерапия - применение противогангренозных сывороток. Поливалентная сыворотка содержит в одной ампуле анатоксины против трёх видов возбудителей газовой гангрены (по 10 000 ME против Clostridium perfringens, Clostridium oedematiens, Clostridium septicum). Моновалентные сыворотки содержат анатоксины только одного вида по 10 000 ME. Лечебная доза сывороток - 150 000 ME (по 50 000 ME каждого вида). Перед введением основной дозы проводят внутрикожную пробу сывороткой, разведённой 1:100 с целью выявления гиперчувствительности к белку. Профилактически поливалентную сыворотку в дозе 10000 ME вводят в максимально ранние сроки п/к и в/и. - Противостолбнячный иммуноглобулин при газовой гангрене неэффективен. Прогноз зависит от характера раневого процесса, его локализации, срока с момента получения травмы до начала проведения целенаправленной терапии, скорости распространения инфекционного процесса за пределы раны, вида возбудителя. Профилактика. Главные условия успешной профилактики газовой гангрены - удаление всех нежизнеспособных тканей и своевременная первичная хирургическая обработка раны. Синонимы - Газовая гангрена - Флегмона коричневая МКБ. А48.0 Газовая гангрена

Инфекционный процесс (чаще осложнение раневого процесса), вызванный анаэробами. Среди возбудителей А. и. выделяют две группы микроорганизмов: спорообразующие анаэробы, или клостридии, и неспорообразующие (неклостридиальные) анаэробы (см. Анаэробы). Они являются составной частью нормальной микрофлоры человека (Микрофлора человека), обнаруживаются в кишечнике, органах мочеполовой системы, а также на поверхности кожи, слизистых оболочек. Анаэробы экзогенной флоры выявляются в почве, в массе разлагающихся органических соединений. Важную роль играют такие факторы, как количество анаэробов в ране, морфология и вирулентность возбудителей, потенцирующее влияние микробов-ассоциантов и т.д. Патогенные свойства анаэробов реализуются при наличии деформированных и практически лишенных кровоснабжения участков тканей, хронической интоксикации, сопровождающейся снижением защитных реакций организма, и др.

Клостридиальная раневая инфекция может быть представлена целлюлитом, миозитом и мионекрозом или смешанной формой. Клостридиальный целлюлит характеризуется поражением кожи, подкожной клетчатки, а также периваскулярных и периневральных тканевых футляров. Наиболее яркий клинический признак целлюлита — резкий отек кожи и подкожной клетчатки; цвет кожи над очагом поражения от анемично-бледного до насыщенно-бурого. Возможна отслойка эпидермиса с образованием пузырей, содержащих светло-желтый или коричневый экссудат без запаха (рис. 1). Клостридиальный миозит и мионекроз отличаются локальным поражением мышц; отек кожи и подкожной клетчатки не характерен. При смешанной форме клостридиальной раневой инфекции поражаются кожа, подкожная клетчатка и особенно мышцы. Характер изменений соответствует выраженному целлюлиту в сочетании с распространенным мионекрозом, особенно больших мышечных массивов тазового пояса и нижних конечностей (рис. 2). Эта форма представляет собой классическую газовую гангрену и встречается в 55—60% случаев клостридиальных поражений. Особыми клостридиальными инфекциями являются Столбняк и Ботулизм.

Развитие как клостридиальной, так и неклостридиальной А. и. может быть молниеносным (до суток с момента травмы или операции), острым, или прогрессирующим (в пределах 3—4 сут.), и подострым (свыше 4 суток).

Клиническая картина разнообразна, однако можно выделить ряд признаков, относительно постоянно встречающихся при любой форме анаэробной инфекции. В области поражения больной испытывает постепенно усиливающиеся боли, рано появляется лихорадочное состояние с устойчиво высокой температурой тела. Общие симптомы, связанные с интоксикацией организма, выявляются прежде всего в виде нарушений функции ц.н.с. — от эйфории и до глубокой комы. Выражены признаки расстройства кровообращения — неустойчивое АД, венозная гипотензия, застой крови во внутренних органах. Развивающаяся дыхательная недостаточность сопровождается одышкой, снижением концентрации кислорода в крови.

Практически постоянно выявляется печеночно-почечная недостаточность, приводящая к паренхиматозной желтухе, которая может нарастать из-за токсического гемолиза, олигурии и анурии. В крови определяются анемия и снижение гематокрита, умеренный лейкоцитоз (15—20․10 9 /л), сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ.

Важным признаком А. и. является скопление газа в очаге поражения и пограничных зонах (рис. 3). По расположению газа, выявляемому на рентгенограмме, можно в известной мере судить о характере анаэробной микрофлоры. Для клостридиальной раневой инфекции типично диффузное распространение газа, фрагментирующего мышечные сегменты либо проникающего по рыхлым клетчаточным пространствам (рис. 4) в сегменты тела, значительно удаленные от первичного очага. Для неклостридиальной А. и. свойственно скопление газа в области раны в виде солитарных пузырей либо группы небольших, но как бы объединенных общей капсулой пузырей. В ряде случаев на рентгенограмме газ виден над уровнем гноя в полости пораженного органа.

Дифференциальный диагноз проводят с анаэробным стрептококковым мионекрозом, с некоторыми формами гнилостной инфекции, мочевыми инфильтратами, прогрессирующей гангреной кожи, крепитирующими целлюлитами различной этиологии, гангреной при диабетической ангиопатии.

Неклостридиальная А. и. мягких тканей может проявляться целлюлитом (рис. 5), фасциитом и миозитом (в том числе с участками выраженного мионекроза), нередко обильным гнойным отделяемым буро-коричневого цвета с резким, зловонным запахом, часто — с наличием пузырьков газа и капель жира, обширным некрозом мягких тканей. Кроме того, возможны неклостридиальные гнойный плеврит, абсцессы внутренних органов (легких, печени, селезенки) и головного мозга, перитонит, послеродовой или послеабортный метроэндометрит, сепсис, септический тромбофлебит и т.д.

Лечение как клостридиальной, так и неклостридиальной анаэробной раны оперативное: широкое рассечение очага поражения и иссечение некротизированных тканей. Декомпрессии отечных, глубоко расположенных тканей способствует широкая фасциотомия. Санацию очага проводят по возможности радикально, сочетая ее с обработкой антисептиками и дренированием. В ближайшем послеоперационном периоде рану оставляют открытой, ее обрабатывают осмотически активными растворами и мазями. При необходимости повторно удаляют участки некроза. Если раневая инфекция развивается на фоне перелома костей конечности, то предпочтительным методом иммобилизации может служить гипсовая лонгета. В ряде случаев уже в ходе первичной ревизии раны конечности выявляется столь обширная деструкция тканей, что единственным методом оперативного лечения становится ампутация. Ее осуществляют в пределах здоровых тканей, но швы на рану культи накладывают не раньше чем через 1—3 дня после операции, контролируя в течение этого срока вероятность рецидива инфекции.

Специфическое лечение при клостридиальной инфекции начинают сразу же. Во время операции вводят внутривенно капельно медленно (1 мл/мин) лечебную дозу поливалентной противогангренозной сыворотки (150000 ME), разведенной в 300—400 мл изотонического раствора хлорида натрия. Одновременно 5 профилактических доз сыворотки вводят внутримышечно.

Одним из важнейших компонентов терапии А. и. являются антибиотики. До определения чувствительность возбудителей к антибиотикам применяют препараты широкого спектра действия. Эффективно также применение комбинации антибиотиков, например пенициллинов (чаще полусинтегических) и аминогликозидов, цефалоспоринов и аминогликозидов и т.д. Широко используют препараты, избирательно действующие на анаэробы: клиндамицин (далацин Ц), хлорамфеникол, метронидазол, карбенициллин, рифампицин, растворы фурагина, диоксидина и др., а также гипербарическую оксигенацию (Гипербарическая оксигенация).

Основными задачами инфузионной терапии A. и. являются поддержание оптимальных показателей гемодинамики, устранение расстройств микроциркуляции и метаболизма, достижение заместительного и стимулирующего результата. Особое внимание уделяют детоксикации, используя препараты типа гемодеза, неогемодеза и др., а также различные экстракорпоральные сорбционные методы — гемосорбцию, плазмосорбцию и др.

Профилактика А. и. эффективна при условии адекватной и своевременной хирургической обработки ран, тщательном соблюдении асептики и антисептики при плановых оперативных вмешательствах, превентивном использовании антибиотиков, особенно при тяжелых травмах и огнестрельных ранениях. В случаях обширных повреждений или выраженного загрязнения ран с профилактической целью вводят поливалентную противогангренозную сыворотку в средней профилактической дозе 30000 ME.

Санитарно-гигиенический режим в палате, где пребывает больной с клостридиальной раневой инфекцией, должен исключать возможность контактного распространения возбудителей инфекции. С этой целью необходимо придерживаться соответствующих требований к дезинфекции медицинского инструментария и аппаратуры, помещения и барокамеры, туалетных принадлежностей, перевязочного материала и т.д. (см. Дезинфекция).

Анаэробная неклостридиальная инфекция не имеет тенденции к внутригоспитальному распространению, поэтому санитарно-гигиенический режим для больных с этой патологией должен соответствовать общим требованиям, принятым в отделении гнойной инфекции.

Библиогр.: Арапов Д.А. Анаэробная газовая инфекция, М., 1972, библиогр.; Колесов А.П., Столбовой А.В. и Кочеровец В.И. Анаэробная инфекция в хирургии, Л., 1989; Кузин М.И. и др. Анаэробная неклостридиальная инфекция в хирургии, М., 1987; Лечение повышенным давлением кислорода, пер. с англ., под ред. Л.Л. Шика и Т.А. Султанова, с. 115, М., 1968

Рис. 1. Обширный клостридиальный целлюлит верхней конечности посттравматического происхождения. Видны остатки самопроизвольно вскрывшихся эпидермальных пузырей.

Рис. 5а). Больной неклостридиальной анаэробной инфекцией одонтогенного происхождения. Поражение в области правой глазницы до лечения.

Рис. 3. Рентгенограмма голени при открытом переломе костей, осложнившемся клостридиальной инфекцией: видны скопления газа, фрагментирующие мышцы голени.

Рис. 4. Рентгенограмма культи бедра при клостридиальной инфекции: обширная газовая фрагментация практически нежизнеспособных мышц.

Рис. 5б). Больной неклостридиальной анаэробной инфекцией одонтогенного происхождения. Поражение в области правой глазницы после лечения.

Рис. 2. Клостридиальная инфекция культи бедра при неадекватном уровне ампутации конечности по поводу ишемической гангрены: характерная пятнисто-мраморная окраска кожи.