Клещевой риккетсиоз северной азии презентация

Клещевой риккетсиоз (синоним: клещевой сыпной тиф Северной Азии) - острое инфекционное природно-очаговое облигатно-трансмиссивное заболевание, характеризующееся лихорадочным состоянием, специфическим поражением кожи в месте внедрения возбудителя, увеличением регионарных лимфатических узлов, розеолезно-папулезной сыпью.

Возбудитель клещевого риккетсиоза - Rickettsia sibirica, относится к семейству Rickettsiaceae, роду Rickettsia. Внутри рода Rickettsia данный возбудитель входит в биологическую группу клещевой пятнистой лихорадки, представители которой обладают способностью размножаться не только в цитоплазме, но и в ядрах поражаемых клеток.

Риккетсии малоустойчивы к нагреванию: при температуре 56° С и выше они погибают в течение 30 мин, а при 100° - через 0,5 мин., а также неустойчивы к действию дезинфицирующих средств.

В последние годы существенно расширились представления о распространении, таксономии и экологии риккетсий группы клещевой пятнистой лихорадки (КПЛ), к которой относится возбудитель клещевого риккетсиоза.

Эпидемически активные природные очаги клещевого риккетсиоза широко распространены в равнинной, степной, лесостепной, горностепной, полупустынных и пустынных зонах азиатской части страны, а именно в южных областях Западной и Восточной Сибири, на Дальнем Востоке (в Хабаровском и Приморском краях), а за рубежом: в Казахстане, Средней Азии, Монголии, Китае, Афганистане и др. странах.

Основная часть заболеваний этой инфекцией регистрируется в Республике Алтай, Красноярском крае, Хакасии. Кроме того, заболевания регистрируются в Тюменской, Курганской, Новосибирской, Кемеровской, Иркутской, Читинской, Амурской областях, Республиках Тыве, Бурятии, Хабаровском и Приморском краях, Еврейской автономной области.

С 1979 г. отмечается непрерывный рост заболеваемости клещевым риккетсиозом. В период с 1979 по 2000 гг. в России выявлено более 30 000 случаев этой инфекции, с ростом показателей заболеваемости более чем в 8 раз.

В Ямало-Ненецком автономном округе за период 2015-2017 гг. не регистрировались случаи заболеваний риккетсиозами.

Возбудитель инфекции - Rickettsia sibirica, передается человеку в результате присасывания естественно зараженных иксодовых клещей различных видов, относящихся к четырем родам: Dermacentor, Haemaphysalis, Hyalomma и Rhipicephalus. Нападение клещей на человека происходит при контакте с местами их нахождения на поверхности почвы, травянистой растительности, при прохождении через кустарник и смешанный лес. Ранней весной, перезимовавшие голодные клещи взбираются на верхушки травянистого сухостоя или стеблей травы, на ветви деревьев, кустарников и принимают подстерегающую позу. При непосредственном соприкосновении клещи очень быстро прицепляются к одежде или телу проходящего человека.

Особенности биологии иксодовых клещей обусловливают сезонность заболеваний. Наибольшая активность иксодовых клещей в местах естественного обитания отмечается в весенне-летнее время.

В Сибири заболевания клещевым риккетсиозом отмечаются в период с апреля по октябрь. Максимум заболеваний приходится на май, затем в июне-июле происходит снижение числа заболеваний, после чего в августе-сентябре отмечается новый, хотя и меньший их подъем.

На Дальнем Востоке сезон заболеваний начинается также с апреля-мая, но характеризуется большей продолжительностью в течение летних месяцев.

Так как инфицирование происходит только трансмиссивным путем, больные клещевым риккетсиозом эпидемиологической опасности для окружающих не представляют.

Инкубационный период колеблется от 2 до 7 дней, большей частью равен 3-6 дням. В месте присасывания клеща развивается болезненность, гиперемия и небольшой инфильтрат с некротической корочкой в центре, увеличение регионарных лимфатических узлов. Могут отмечаться небольшая слабость, озноб, ломота в суставах, снижение аппетита. Начало заболевания острое, у части больных наблюдают продромальный период, в котором описаны общая слабость и разбитость, боль и ломота в мышцах, костях, суставах, пояснице, небольшое повышение температуры, катаральные изменения в глотке и верхних дыхательных путях. В этом периоде уже выражено специфическое поражение кожи в месте внедрения возбудителя.

На 2-3-й день продромы развивается клиническая картина болезни - повышение температуры тела до 40 ºС, лихорадка, головная боль, бессонница, озноб, ломота и боли во всем теле, могут быть тошнота и рвота. Продолжительность лихорадки 3-18 дней, в среднем 8 дней. На 2-4-й день болезни появляется сыпь. Она является характерным признаком клещевого риккетсиоза и ее раннее появление облегчает клиническую диагностику. Гистология сыпи сходна с сыпнотифозной. Высыпания начинаются с конечностей, характерно наличие сыпи на ладонях и подошвах. Сыпь в течение 1,5-2 суток распространяется на туловище, иногда и на лицо. Имеет вид крупных розеол и папул ярко-розового цвета. Размеры варьируют от мелких элементов величиной с булавочную головку до крупных, размером в 2-3 мм в поперечнике. Иногда сыпь переходит в петехиальную. Типичны локализация сыпи на разгибательных поверхностях и ее обилие на нижних конечностях. Наблюдают медленное угасание сыпи и наличие пигментации на месте ее исчезновения. Наиболее характерны изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, выражающиеся в брадикардии и понижении артериального давления. Изменения нервной системы заключаются в резкой головной боли, миалгиях, артралгиях, нарушении сна и аппетита.

Во время лихорадочного периода наблюдается снижение гемоглобина на 15 %, уменьшение количества эритроцитов и тромбоцитов;

У детей болезнь протекает в более острой форме, но сравнительно легче, чем у взрослых. Особенно тяжело переносят клещевой риккетсиоз пожилые люди. По степени тяжести заболевания различают: тяжелую, среднюю и легкую форму. Тяжелую форму характеризует более длительный лихорадочный период, значительная интоксикация организма, температурные величины, достигающие 41 градуса, более выраженная симптоматика со стороны сердечно-сосудистой и нервной системы, могут быть осложнения в виде неврита, миокардита, бронхита, пиелонефрита и др. Общая клиническая картина клещевого риккетсиоза, из-за многообразия его форм, может различаться и течением болезни, и симптоматикой. Для назначения эффективного лечения очень важна верная диагностика заболевания.

Лечение клещевых риккетсиозов сводится к этиотропной терапии, основными средствами которой считаются антибиотики тетрациклинового ряда, фторхинолоны, левомицетин. В индивидуальном порядке проводится симптоматическое лечение. Больные проходят лечение в инфекционном отделении больницы. Им необходим постельный режим. Общий курс лечения в среднем составляет 7–10 дней. При своевременном обращении в лечебное учреждение у больного наблюдается благоприятный прогноз болезни – полное выздоровление. В тяжелых и запущенных случаях, без проведения антибактериальной терапии возможен летальный исход.

санитарно-просветительная работа среди населения;

индивидуальные средства защиты (реппеленты, защитные костюмы);

обработка местности акарицидами;

соблюдение мер профилактики против укусов клещей, при нахождении в зоне риска (проводить само- и взаимоосмотры, стараться не ходить по траве, надевать вещи светлых тонов с длинными рукавами, плотными манжетами, воротниками, брюки заправлять в сапоги и пр.).

Риккетсиозы - это группа острых инфекционных заболеваний, вызванных внутриклеточными паразитами, занимающими промежуточное положение между бактериями и вирусами; с преимущественным трансмиссивным механизмом передачи и характеризующиеся генерализованными васкулитами и сыпью, протекающих на фоне лихорадочно-интоксикационного синдрома.

Возбудители риккетсиозов

• С бактериями риккетсии считают схожими по следующим причинам: строение клетки одинаково, имеют ДНК и РНК, размножаются бинарным делением и чувствительны к действию антибиотиков.

• Свойства объединяющие риккетсии с вирусами: способны к внутриклеточному

паразитированию, плохо размножаются на искусственных питательных средах и плохо окрашиваются.

• Риккетсиозы- группа острых инфекц. трансмиссивных заболеваний, обусловленных представителями сем. Rickettsiaceae .

• В зависимости от биол. свойств возбудителя, клинической картины болезни и эпидемиологии выделяют следующие группы

• Р.: 1. Группу сыпного тифа, в которую включают:

• 1.1. Эпидемический сыпной тиф (вшивый), возбудитель - R. prowazekii.

• 1.2. Спорадический сыпной тиф (рецидив эпидемического), возбу-дитель тот же.

• 1.3. Эндемический сыпной тиф (блошиный), возбудитель - R. typhi.

• 2. Лихорадку цуцугамуши (японская речная лихорадка), возбудитель - R. tsutsugamuchi.

• 3. Группу пятнистых лихорадок (клещевых риккетсиозов), состоящую из: 3.1. Лихорадки Скалистых гор, возбудитель - R. rickettsii.

• 3.2. Марсельской (средиземноморской) лихорадки, возбудитель - R. conorii.

• 3.3. Клещевого риккетсиоза Северной Азии, возбудитель - R. sibirica. 3.4. Квинслендского клещевого тифа, возбудитель - R. australis.

• 3.5. Осповидного риккетсиоза, возбудитель - R. akari.

• 4. Лихорадку Ку , возбудитель - Coxiella burnetii.

• 5. Траншейную лихорадку , возбудитель - R. quintana.

Факторы патогенности

• Наличие фактора адгезии обуславливает способность к креплению и дальнейшей колонизации.

• Эндотоксин – ЛПС (липополисахарид) клеточной стенки, он высвобождается только после гибели

• Капсулоподобный слой, который защищает от фагоцитоза.

• Наличие особотаксичного термолабильного белка, который локализован в капсулоподобном слое.

• Обладает гемолитической активностью, т.е разрушает эритроциты с последующим их склеиванием и, как следствие этого нарушение

реологических свойств крови .

Устойчивость:

• Во внешней среде не устойчивы и быстро погибают;

• Губительно на них действуют высокие температуры и при 80°С гибнут через 1 минуту.

• Дезинфицирующие вещества также действуют губительно;

• Риккетсии устойчивы к низким температурам и высушиванию.

• Восприимчивость очень высока, половых и возрастных ограничений нет.

• Риккетсиозы широко распространённые заболевания, регистрирующиеся на всех континентах, но чаще в странах с низким социальным развитием.

• Характерно сезонное повышение заболеваемости в зимне- осенний период, но особенно с января по март, из-за возрастающей скученности населения, снижения сопротивляемости со стороны иммунитета и создания благоприятных температурных условий.

Риккетсиозы

• При эпидемическом сыпном тифе резервуаром инфекции является человек, при всех остальных риккетсиозах - животные (крысы, дикоживущие грызуны, собаки, рогатый скот). Заражение человека наступает через укус или фекалии инфицированных насекомых.

• Только лихорадка Ку может передаваться через объекты внешней среды.

Причины заражения риккетсиями

Источник – больной человек и грызуны. Переносчик – блохи, вши, клещи. Пути инфицирования – трансимиссивный (при укусе насекомого), но возможны гемотрансфузионный и трансплацентарный.

• Риккетсии выделяют из крови в первые дни болезни заражением КЭ в желточный мешок, морских свинок и мышей - внутрибрюшинно и ингаляцией, а также инфицированием лабораторных штаммов насекомых и к-р перевиваемых клеток.

• Полученные культуры идентифицируют по морфологическим и серологическим признакам. В связи с трудоемкостью выделения риккетсий микробиологический диагноз обычно устанавливают РА, РСК, РИФ, РПГА, ИФА. Вспомогательную роль при некоторых риккетсиозах играет реакция Вейля -Феликса с протеем.

Презентация была опубликована 2 года назад пользователемТатьяна Гербас

3 Клещевой энцефалит Болезнь Лайма Вирус клещевого энцефалита Вирус клещевого энцефалита нейротропный, РНК-содержащий. Относится к роду Flavivirus, входит в семейство Flaviviridae экологической группы арбовирусов.FlavivirusFlaviviridaeарбовирусов Лайм-боррелиоз этиологический неоднороден Заболевание вызываемое по крайней мере пятью видами бактерий бактерий рода Borrelia типа спирохетBorreliaспирохет Borrelia burgdorferiBorrelia burgdorferi s.s. доминирует как возбудитель болезни Лайма в США, в то время как Borrelia afzelii, Borrelia garinii, Borrelia bavariensis и Borrelia spielmanii в Евразии.s.s.СШАBorrelia afzeliiBorrelia gariniiBorrelia bavariensisBorrelia spielmanii

4 Источник инфекции и пути передачи

5 Клещевой энцефалит Болезнь Лайма Зооноз Механизм передачи - трансмиссивный (через укус иксодовых клещей), редко – алиментарный (через молоко коз, коров), контактный (раздавливание клеща) Переносчики - I. persulcatus, I. ricinus, Dermacentor silvarum, D. nuttalli concinna, Haemaphysalis concinna Характерна-весенне-летняя сезонность Источник инфекции – мелкие и крупные дикие и домашние животные Механизм передачи – трансмиссивный через иксодовых клещей Восприимчивость 100% Инфицированность клещей до 60% Возможна трансовариальная передача возбудителя Сезонность Распространенность по всем континентам

6 Цикл развития таежного клеща: личинки нимфы взрослые клещи мыши, полевки, землеройки птицы, бурундуки мыши, полевки, бурундуки, белки, ежи, зайцы,птицы белки, ежи, зайцы, птицы, собаки, коровы, лоси человек - передача возбудителя

8 имаго 121 нки нимфа личинки

10 Клещевой энцефалит Болезнь Лайма Вирус способен поражать все отделы ЦНС. Особенно страдают крупные двигательные нейроны в сером веществе спинного мозга и клетки в ядрах двигательных черепно-мозговых нервов в стволе головного мозга. Здесь отмечается наибольшее скопление вирусов, вызывающих некроз клеток Поражает преимущественно кожу в виде мигрирующей эритемы, а также НС, опорно-двигательный аппарат и сердце

12 Клещевой энцефалит Болезнь Лайма Инкубационный период – 8-23 дня (в среднем 7-14 дней) Инкубационный период от 3 до 32 дней

14 Клещевой энцефалит Болезнь Лайма Фазы болезни: 1. Начальная фаза 2. Фаза неврологических расстройств 3. Фаза исходов Формы болезни Лихорадочная форма Менингеальная форма Менингоэнцефалитич ейская Полиомиелитичейская Полирадикулоневрити чейская форма Двухволновое течение Хроническое прогредиентное течение Периоды болезни: 1. Общетоксичейская фаза болезни (от 3 до 30 дней) 2. Неврологичейская и кардиальная фаза (с 4-5 недели болезни до 1-го и более месяцев) – стадия эритемы и диссеминации 3. Артритичейская фаза – период поздних проявлений Первую стадию болезни – попадание возбудителя в кожу. Она протекает бессимптомно (без эритемная форма) или с формированием эритемы – локального покраснения кожи с более яркой красной каемкой по периферии (иногда - в виде концентрических колец) в месте укуса клещом, с невысокой температурой в течение 2-7 дней. Вторую (диссеминированную) стадию – множественное поражение органов и систем с наличием кардиальных, невротических, лихорадочных, менингеальных и иных проявлений. На месте эритемы остается участок шелушения или пигментации кожи.

15 Клещевой энцефалит Болезнь Лайма Начало болезни острое, подъем температуры, озноб, мучительная головная боль, ломота в теле, тошнота и рвота – общетоксические проявления держатся 2 – 3 дня Присоединяются признаки очагового поражения ЦНС: заторможенность, парестезии, парезы конечностей Брадикардия, гипотония, нарушение проводимости Гиперемия зева, одышка, возможна пневмония В крови нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ Третью стадию – преимущественно локальное поражение определенной системы органов, которое зачастую принимает затяжной и рецидивирующий характер. Это может быть мигрирующая каждые 7-20 дней эритема, сопровождающееся повторными (через несколько недель) симптомами артралгий (боли в суставах), лимфаденопатий (реакцией лимфоузлов), невралгий, общими симптомами интоксикации. Также возможно развитие поражений сердечно- сосудистой системы (аритмии, миокардиты, перикардиты), центральной нервной системы (менингоэнцефалиты, параличи, ухудшение слуха и т.д.) и других органов.

18 Клещевой энцефалит Болезнь Лайма Вирусологический метод Вирус выделяют из крови, цереброспинальной жидкости. Культивируют в куриных эмбрионах, в культуре клеток почки эмбриона свиньи (СПЭВ), ВНК-21, в мозге новорожденных белых мышей. Индикацию вируса КЭ осуществляют по ЦПД, образованию бляшек под агаровым покрытием, гемагглютинации с эритроцитами гусей, гибели лабораторных животных и куриных эмбрионов (через 72 часа). Идентификацию вируса осуществляют по реакции нейтрализации ЦПД, реакции нейтрализации бляшкообразования, РТГА, реакции биологической нейтрализации, РДПА, РПГА, РИФ, РСК. Серологический метод Исследование парных сывороток в РТГА, РПГА, РСК, РнИФ, ИФА (IgM- и IgG-антитела). Диагностическим считается нарастание титров антител в 2-4 раза. Диагностика заболевания основывается на характерной клинической картине, особенно при наличии в анамнезе укусов клещом, данных серологических исследований (обнаружение в крови, синовиальной жидкости, спиномозговой жидкости антител к боррелиям), а также изменений функций и строения соответствующих органов, выявляемых при МРТ, КТ, радиоизотопной сцинтиграфии, ЭХОКГ, ЭКГ, УЗИ и другими методами исследования.

19 Клещевой энцефалит Болезнь Лайма Биологический метод Внутримозговое и подкожное заражение новорожденных и 3-4- недельных белых мышей. Развитие парезов, параличей, гибель на 5-7 сутки. Экспресс-диагностика ИФА (обнаружение антигена вируса в клеще, снятом с человека и крови)ПЦРМолекулярная гибридизация нуклеиновых кислот (МГНК)РИФ, РПГА, РИА

21 Клещевой энцефалит Болезнь Лайма специфический донорский иммуноглобулин против клещевого энцефалита рибонуклеаза рекомбинантные интерфероны (реаферон, интрон, роферон и др.) индукторы интерферона (йодантипирин) В начальной стадии заболевания проводится антибактериальная терапия (антибиотики тетрациклинового ряда, реже - пенициллинового ряда), антигистаминная терапия, введение противоклещевого гамма-глобулина, симптоматичейская терапия (обезболивающая, дезинтоксикационная, противоотечная). После выздоровления пациенты подлежат диспансерному наблюдению в течение года со сдачей анализов каждые 3- 4 месяца. При хронических формах заболевания проводят противорецидивную терапию антибиотиками пролонгированного действия (пенициллинового ряда) антигистаминными, нестероидными противовоспалительными препаратами, физиотерапевтическое лечение и симптоматическую терапию. Благотворно влияет на состояние здоровья таких пациентов фитотерапия, занятия ЛФК, бальнеологичейская терапия, а также санаторно-курортное лечение в периоды ремиссий. Особенно частым последствием боррелиоза является хронический полиартрит с поражением крупных и мелких суставов, с сезонным обострением заболевания.

22 Препараты для экстренной профилактики клещевого энцефалита Для пассивной профилактики (серопрофилактики) - специфический донорский иммуноглобулин против клещевого энцефалита. Индуктор эндогенного интерферона.

24 Клещевой энцефалит Болезнь Лайма Отечественная вакцина - живая аттенуированная вводится под кожу трехкратно в октябре, январе и марте. Ревакцинация через год двукратно в октябре и марте, через год однократно в марте и затем 1 раз в 5 лет Импортная вакцина (рицинусный антигенный штамм) вводится однократно в октябре-ноябре месяце

26 Современные направления неспецифической профилактики клещевого энцефалита Санпросветработа Применение населением средств индивидуальной защиты от нападения и присасывания переносчиков Уничтожение переносчиков в природе Экологически безопасное преобразование окружающей среды с целью формирования био безопасных условий

27 Защитная одежда, правильное поведение в лесу Использование репеллентов Акарицидные обработки территорий

29 Риккетсиозы – термин, используемый в отношении трансмиссивных лихорадочных заболеваний, вызываемых внутриклеточными возбудителями риккетсиями. Группа риккетсиозов человека включает в себя сыпной тиф (эндемический и эпидемический), клещевые лихорадки (пятнистую лихорадку Скалистых гор, волынскую лихорадку, марсельскую лихорадку, везикулезный риккетсиоз, североазиатский клещевой риккетсиоз), пароксизмальные риккетсиозы (окопную лихорадку, клещевой пароксизмальный риккетсиоз), лихорадку цуцугамуши и лихорадку Ку. Несмотря на этиологическийе различия, всем этим заболеваниям свойственны некоторые общие эпидемиологические, патогенетические, патоморфологические, иммунологические и клинические признаки, позволяющие объединить их общим названием – риккетсиозы. Распространенность риккетсиозов повсеместная; наибольшая заболеваемость отмечается в развивающихся странах, где в структуре лихорадок неясной этиологии они составляют 15-25%.сыпной тиф лихорадок неясной этиологии

30 Причины риккетсиозов По своим культуральным качествам риккетсии являются промежуточным звеном между бактериями и вирусами. С микробными возбудителями их сближают морфологические признаки (грамотрицательные палочковидные или коко видные формы), а с вирусными агентами – способность к внутриклеточному паразитированию. Патогенными для человека являются следующие виды риккетсий (Rickettsia): R. Prowazekii – вызывает эпидемический (вшивый) сыпной тиф и его отдаленный рецидив - болезнь Бриля R. Typhi – вызывает эндемический (крысиный, блошиный) сыпной тиф R. Sibirica – вызывает североазиатский клещевой риккетсиоз R. Conorii – вызывает марсельскую лихорадку R. Rickettsii – вызывает пятнистую лихорадку Скалистых гор R. Australis – вызывает австралийский клещевой риккетсиоз R. Quintana (Rochalimea quintana) – вызывает волынскую(окопную) лихорадку R. Akari – вызывает осповидный (везикулезный) риккетсиоз R. Japonica вызывает японскую пятнистую лихорадку R. Orientalis – вызывает цуцугамуши R. Burneti (Coxiella burnetii – вызывает Ку-лихорадку

31 Риккетсиозы делятся на антропонозные, при которых источниками инфекции выступает человек, а переносчиками – вши, и зоонозные, характеризующиеся передачей от животных через укусы клещей. К антропонозам относятся сыпной тиф и окопная лихорадка; к природно-очаговым зоонозам – все остальные риккетсиозы. Возможно несколько путей заражения человека риккетсиозом – трансмиссивный, гемотрансфузионный и трансплацентарный Входными воротами для риккетсий чаще всего служат кожные покровы, где в месте внедрения возбудителя может развиваться локальная воспалительная реакция - первичный аффект. Последующая гематогенная диссеминация возбудителя обусловливает развитие лихорадочно- интоксикационного синдрома и генерализованного васкулита.генерализованного васкулита

32 Риккетсиозы группы сыпного тифа Эпидемический (вшивый) сыпной тиф протекает с лихорадкой, интоксикацией, розеолезно-петехиальной сыпью на коже, поражением сосудистой и нервной системы. Инкубационный период занимает от 5 до 21 дня. Риккетсиоз манифестирует с повышения температуры тела и общеинтоксикационных симптомов, которые достигают максимальной выраженности к 3-6-й день заболевания. В этот период отмечается выраженная гиперемия и одутловатость лица, инъекция склер, энантема на мягком небе. Примерно на 5 сутки на коже боковой поверхности груди, живота, сгибательных поверхностях рук появляется яркая характерная розеолезно-петехиальная сыпь. Через неделю сыпь бледнеет, а на 2-3-й неделе от начала заболевания исчезает. Одновременно снижается температура и исчезает интоксикация, однако еще несколько недель сохраняется постинфекционная астения. При тяжелом течении риккетсиоза возникает поражении ЦНС в виде менингита или энцефалита. Осложнения эпидемического сыпного тифа могут включать отит, паротит, пневмонию, миокардит. Болезнь Бриля, или рецидивирующий сыпной тиф, проявляется теми же симптомами, однако менее выраженными.астенияменингитаэнцефалитаотитпаротитпневмониюмиокардит Эндемический (крысиный или блошиный) сыпной тиф начинается остро и в начальном периоде характеризуется общеинфекционными симптомами (лихорадкой, познабливанием, артралгиями, головной болью). В разгар лихорадочного периода на груди, животе и на конечностях появляется сыпь, имеющая преимущественно розеолезно-папулезный характер. Характерна артериальная гипотония, брадикардия, общая слабость, головокружение. В целом заболевание протекает легче, чем эпидемический сыпной тиф.артралгиямиартериальная гипотониябрадикардияголовокружение

34 Пятнистая лихорадка Скалистых гор относится к риккетсиозам с тяжелым течением. В остром периоде заболевание сопровождается ознобом, сменяющимся жаром; сильной головной и мышечной болью, носовыми кровотечениями. Неврологические изменения включают бессонницу, нарушение сознания (оглушенность, прострацию), судороги, пара- и гемиплегии, нарушения зрения и слуха. Первичный аффект отсутствует. Сыпь при данном виде риккетсиоза обильная, петехиальная, имеет тенденцию к слиянию с образованием больших пятен. Летальность от этого риккетсиоза достигает 7%.носовыми кровотеченияминарушение сознания Пароксизмальные риккетсиозы Пароксизмальные риккетсиозы протекают с рецидивирующими лихорадочными приступами, повторяющимися каждые 5 дней (при волынской лихорадке) или 2-3 дня (при пароксизмальном клещевом риккетсиозе). Во время приступа температура повышается до 39,0–40,5°С, появляются ознобы, оссалгии, миалгии, артралгии, головные боли. Первичный аффект, кожные высыпания и регионарный лимфаденит не являются постоянными спутниками пароксизмальных риккетсиозов и зачастую отсутствуют. Течение лихорадок обычно затяжное, однако доброкачественное.

35 - лихорадки Ку и цуцугамуши Источник: diseases/infectious/rickettsiosisлихорадки Куцуцугамуши diseases/infectious/rickettsiosis

36 Прогноз и профилактика риккетсиозов По течению, исходам и процентам летальности к наиболее тяжелым риккетсиозам относятся эпидемический сыпной тиф, пятнистая лихорадка Скалистых гор и цуцугамуши. Остальные риккетсиозы протекают более доброкачественно и редко сопровождаются осложнениями. Профилактика заражения риккетсиозами предусматривает борьбу с педикулезом, клещами и грызунами, соблюдение мер личной защиты от нападения кровососущих насекомых. При укусах клещей рекомендуется проведение экстренной химиопрофилактики доксициклином или азитромицином. С целью профилактики сыпного тифа и лихорадки Ку проводится вакцинация. Больные сыпным тифом подлежат строгой изоляции; за контактировавшими с пациентом лицами устанавливается наблюдение; в очаге инфекции проводится санитарная обработка.вакцинация

37 Диагностика Выявление и дифференциальная диагностика риккетсиозов проводится по нескольким направлениям: сбор эпидемиологического анамнеза, анализ клинических данных и лабораторная верификация возбудителя. В эпидемиологическом статусе акцент делается на природно-очаговый характер инфекции, связь заболевания с укусами клещей, педикулезом и т. д. При анализе клинической симптоматики риккетсиозов основное внимание обращается на наличие первичного аффекта, характер и локализацию сыпи.педикулезом Лабораторная диагностика риккетсиозов проводится с помощью серологических методов (РСК, РА, РИГА, РИФ, ИФА), позволяющих идентифицировать возбудителя путем определения его антигенов и специфических антител. В ряде случаев возможно выделение риккетсий из крови, мочи, спинномозговой жидкости, биоптатов, биомассы клещей, проведение кожно-аллергических проб. Дифференциальная диагностика риккетсиозов проводится с гриппом, корью, геморрагическими лихорадками, менингококковой инфекцией, брюшным тифом, энтеровирусной инфекцией, аллергией и др.РИФИФАкровимочиспинномозговой жидкостигриппомкорьюгеморрагическими лихорадкамименингококковой инфекциейбрюшным тифомэнтеровирусной инфекцией

38 Лечение В качестве средств этиотропной терапии риккетсиоза используются антибиотики тетрациклинового ряда (тетрациклин, доксициклин), хлорамфеникол, фторхинолоны. Обычно курс лечения продолжается весь лихорадочный период и 2-3 дня после нормализации температуры тела. Одновременно проводится дезинтоксикационная, десенсибилизирующая, противовоспалительная терапия. При тяжелом течении риккетсиозов применяются кортикостероидные гормоны.

Синонимы: клещевой риккетсиоз, клещевой риккетсиоз Сибири, приморский клещевой риккетсиоз, сибирский клещевой сыпной тиф, дальневосточная сыпная клещевая лихорадка, восточный сыпной тиф; sibirian tick typhus, tick-borne rickettsiosis of North Asia - англ.

Клещевой сыпной тиф Северной Азии - острая риккетсиозная болезнь, характеризующаяся доброкачественным течением, наличием первичного аффекта, регионарного лимфаденита и полиморфной сыпи.

Этиология . Возбудитель - Rickettsia sibirica был открыт в 1938 г. О.С. Коршуновой. Как и другие возбудители группы пятнистых лихорадок, паразитирует как в цитоплазме, так и в ядре пораженных клеток. В антигенном отношении отличается от других риккетсий этой группы. Содержит в своем составе токсическую субстанцию. Характеризуется свойствами, общими для всех риккетсий. Способна длительно сохраняться во внешней среде при низких температурах (до 3 лет). Хорошо сохраняется в высушенном состоянии. Вирулентность отдельных штаммов существенно различается.

Эпидемиология. Заболевание относится к зоонозам с природной очаговостью. Природные очаги выявлены в Приморском, Хабаровском и Красноярском краях, в ряде областей Сибири (Новосибирская, Читинская, Иркутская и др.), а также в Казахстане, Туркмении, Армении, Монголии. Резервуаром риккетсий в природе являются около 30 видов различных грызунов (мыши, хомяки, бурундуки, суслики и пр.). Передача инфекции от грызуна к грызуну осуществляется иксодовыми клещами (Dermacentor nuttalli, D. silvarum и др.). Зараженность клещей в очагах достигает 20% и более. Заболеваемость в зоне обитания клещей колеблется от 71,3 до 317 на 100 000 населения в год. Иммунная прослойка населения в природных очагах колеблется от 30 до 70%. Риккетсии сохраняются в клещах длительное время (до 5 лет), осуществляется трансовариальная передача риккетсий. В передаче инфекции человеку участвуют не только взрослые клещи, но и нимфы. Передача риккетсий от клещей грызунам происходит при кровососании. Человек инфицируется во время пребывания его в местностях естественного обитания клещей (кустарники, луга и т. д.), при нападении на него инфицированных клещей. Наибольшая активность клещей отмечается в весенне-летнее время (май-июнь), чем и обусловлена сезонность заболеваемости. Заболеваемость носит спорадический характер и встречается преимущественно среди взрослых. Заболевают не только сельские жители, но и выезжающие за город (садовые участки, отдых, рыбалка и т. д.). В последние годы в России ежегодно регистрируют около 1500 заболеваний клещевым риккетсиозом.

Патогенез . Воротами инфекции является кожа в месте укуса клеща (редко заражение происходит при втирании риккетсий в кожу или конъюнктиву). На месте внедрения образуется первичный аффект, далее риккетсии продвигаются по лимфатическим путям, обусловливая развитие лимфангоитов и регионарного лимфаденита. Лимфогенно риккетсии проникают в кровь и затем в эндотелий сосудов, вызывая изменения такого же характера, как при эпидемическом сыпном тифе, хотя они значительно менее выражены. В частности, отсутствует некроз сосудистой стенки, редко возникают тромбозы и тромбогеморрагический синдром. Эндопериваскулит и специфические гранулемы наиболее выражены в коже и значительно в меньшей степени в головном мозге. Аллергическая перестройка более выражена, чем при эпидемическом сыпном тифе. Перенесенное заболевание оставляет стойкий иммунитет, повторных заболеваний не наблюдается.

Симптомы и течение. Инкубационный период колеблется от 3 до 7 дней, редко - до 10 дней. Продромальные явления отсутствуют (за исключением первичного аффекта, который развивается вскоре после укуса клеща). Как правило, заболевание начинается остро, с ознобом повышается температура тела, появляется общая слабость, сильная головная боль, боли в мышцах и суставах, нарушается сон и аппетит. Температура тела в первые 2 дня болезни достигает максимума (39-40°С) и далее сохраняется как лихорадка постоянного типа (редко ремиттирующего). Длительность лихорадки (без лечения антибиотиками) чаще бывает от 7 до 12 дней, хотя у отдельных больных она затягивается до 2-3 нед.

При осмотре больного отмечается нерезко выраженная гиперемия и одутловатость лица. У части больных наблюдается гиперемия слизистой оболочки мягкого неба, язычка, миндалин. Наиболее типичными проявлениями является первичный аффект и экзантема. При укусе незараженных клещей первичный аффект никогда не развивается, наличие его указывает на начало инфекционного процесса. Первичный аффект представляет собой участок инфильтрированной умеренно уплотненной кожи, в центре которого виден некроз или небольшая язвочка, покрытая темно-коричневой корочкой. Первичный аффект возвышается над уровнем кожи, зона гиперемии вокруг некротизированного участка или язвочки достигает до 2-3 см в диаметре, но бывают изменения всего 2-3 мм в диаметре и обнаружить их довольно трудно. Далеко не все больные отмечают сам факт укуса клеща. Заживление первичного аффекта происходит через 10-20 дней. На месте его может быть пигментация или шелушение кожи.

Характерным проявлением болезни является экзантема, которая наблюдается почти у всех больных. Появляется она обычно на 3-5-й день, редко на 2-й или 6-й день болезни. Вначале она появляется на конечностях, затем на туловище, лице, шее, ягодицах. На стопах и ладонях сыпь наблюдается редко. Сыпь обильная, полиморфная, состоит из розеол, папул и пятен (до 10 мм в диаметре). Геморрагическое превращение элементов сыпи и появление петехий наблюдается редко. Иногда имеется "подсыпание" новых элементов. Сыпь постепенно исчезает к 12-14-му дню от начала болезни. На месте пятен может быть шелушение кожи. При наличии первичного аффекта обычно удается обнаружить и регионарный лимфаденит. Лимфатические узлы увеличены до 2-2,5 см в диаметре, болезненны при пальпации, не спаяны с кожей и окружающими тканями, нагноения лимфатических узлов не отмечается.

Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается брадикардия, снижение АД, аритмии и изменения сердечной мышцы по данным ЭКГ отмечаются редко. Изменения центральной нервной системы отмечаются у многих больных, но не достигают такой степени, как это бывает при эпидемическом сыпном тифе. Больных беспокоит сильная головная боль, бессонница, больные заторможены, возбуждение отмечается редко и лишь в начальный период болезни. Очень редко выявляются нерезко выраженные менингеальные симптомы (у 3-5% больных), при исследовании цереброспинальной жидкости цитоз обычно не превышает 30-50 клеток в 1 мкл. Со стороны органов дыхания выраженных изменений нет. Увеличение печени наблюдается у половины больных, селезенка увеличивается реже (у 25% больных), увеличение выражено умеренно.

Течение болезни доброкачественное. После снижения температуры до нормы состояние больных быстро улучшается, выздоровление наступает быстро. Осложнений, как правило, не наблюдается. Даже до применения антибиотиков летальность не превышала 0,5%.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Эпидемиологические предпосылки (пребывание в эндемичных очагах, сезонность, укусы клещей и др.) и характерная клиническая симптоматика в большинстве случаев позволяют диагностировать заболевание. Наибольшее диагностическое значение имеют первичный аффект, регионарный лимфаденит, обильная полиморфная сыпь, умеренно выраженная лихорадка и доброкачественное течение.

Дифференцировать необходимо от клещевого энцефалита, геморрагической лихорадки с почечным синдромом, брюшного и сыпного тифов, лихорадки цуцугамуши, сифилиса. Иногда в первые дни болезни (до появления сыпи) ставят ошибочный диагноз гриппа (острое начало, лихорадка, головная боль, гиперемия лица), однако отсутствие воспалительных изменений верхних дыхательных путей и появление сыпи позволяют отказаться от диагноза гриппа или ОРЗ. Эпидемический сыпной тиф и лихорадка цуцугамуши протекают значительно тяжелее с выраженными изменениями центральной нервной системы, с геморрагическим превращением элементов сыпи, что не характерно для клещевого сыпного тифа Северной Азии. При сифилисе отсутствует лихорадка (иногда может быть субфебрильная температура), признаки общей интоксикации, сыпь обильная, полиморфная (розеолы, папулы), сохраняющаяся длительное время без особой динамики. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом отличается выраженным поражением почек, болями в животе, геморрагическим характером сыпи. Для подтверждения диагноза используют специфические серологические реакции: РСК и РНГА с диагностикумами из риккетсий. Комплементсвязывающие антитела появляются с 5-10-го дня болезни, обычно в титрах 1:40-1:80 и в дальнейшем нарастают. После перенесенного заболевания они сохраняются до 1-3 лет (в титрах 1:10-1:20). В последние годы наиболее информативной считается непрямая реакция иммунофлюоресценции.

Остались рефераты, курсовые, презентации? Поделись с нами - загрузи их здесь!