Классификация путей распространения инфекции

В 9 из 10 случаев возникновения послеродовой инфекции как такового пути передачи инфекции не существует, так как происходит активация собственной условно-патогенной флоры (аутозаражение). В других случаях происходит заражение извне устойчивыми госпитальными штаммами при нарушении правил асептики и антисептики. Следует выделить также сравнительно новый путь инфицирования - интраамниальный, связанный с внедрением в акушерскую практику инвазивных методов исследования (амниоцентез, фетоскопия, кордоцентез).

Пути распространения

В случаях массивного инфицирования высоко вирулентной микрофлорой и/или значительного снижения защитных сил родильницы инфекции из первичного очага распространяется за его пределы. Выделяют следующие пути распространения инфекционного процесса из первичного очага: гематогенный, лимфогенный, по протяжению, периневрально.

Классификация

Классификация послеродовых инфекционных заболеваний представляет определенные трудности в связи с многообразием возбудителей, многообразием и динамичностью их клинических проявлений, а также отсутствием унифицированных критериев и терминологии. В основу классификации могут быть положены анатомо-топографический, клинический, бактериологический принципы или их сочетания.

В настоящее время широко распространена классификация послеродовых инфекционных заболеваний Сазонова-Бартельса. Согласно этой классификации, различные формы послеродовой инфекции рассматривают как отдельные этапы единого динамически протекающего инфекционного процесса.

Первый этап - инфекция ограничена областью родовой раны: послеродовой эндометрит, послеродовая язва (на промежности, стенке влагалища, шейке матки).

Второй этап - инфекция распространилась за пределы родовой раны, но осталась локализованной в пределах малого таза: метрит, параметрит, сальпингоофорит, пельвиоперитонит, ограниченный тромбофлебит (метротромбофлебит, тромбофлебит вен таза).

Третий этап –инфекция вышла за пределы малого таза и имеет тенденцию к генерализации: разлитой перитонит, септический шок, анаэробная газовая инфекция, прогрессирующий тромбофлебит.

Четвертый этап - генерализованная инфекция: сепсис (септицемия, септикопиемия).

Клиника

Клиническая картина послеродовых инфекционных заболеваний весьма вариабельна, что связано с полиэтиологичностью послеродовой инфекции, этапностью и различными путями ее распространения, неодинаковой ответной реакцией организма родильницы. При значительном разнообразии клинического течения как локализованных, так и генерализованных форм послеродовых заболеваний существует ряд характерных симптомов: повышение температуры тела, озноб, тахикардия, усиленное потоотделение, нарушение сна, головная боль, эйфория, снижение или отсутствие аппетита, дизурические и диспепсические явления, снижение артериального давления (при септическом шоке, сепсисе). Местные симптомы: боль внизу живота, задержка лохий или обильные гноевидные лохии в неприятным запахом, субинволюция матки, нагноение ран (промежности, влагалища, передней брюшной стенки после кесарева сечения).

В настоящее время в условиях широкого применения антибиотиков в связи с изменением характера и свойств основных возбудителей клиническая картина послеродовых инфекционных заболеваний претерпела определенные изменения. Встречают стертые, субклинические формы, для которых характерны несоответствие между самочувствием больной, клиническими проявлениями и тяжестью болезни, замедленное развитие патологического процесса, не выраженность клинических симптомов.

Послеродовая язва возникает после травмы кожи, слизистой оболочки влагалища, шейки матки в результате оперативных родов через естественные родовые пути, затяжных родов крупным плодом. Преобладает местная симптоматика: боль, жжение, гиперемия, отечность тканей, гнойное отделяемое, рана легко кровоточит. При больших площадях поражения и неадекватном лечении может произойти генерализация инфекции.

Нагноение швов на промежности включают в эту же группу заболеваний. В этих случаях снимают швы и лечат рану по принципам гнойной хирургии: промывание, дренирование, использование некролитических ферментов, адсорбентов. После очищения раны накладывают вторичные швы.

Инфицирование послеоперационной раны после кесарева сечения характеризуют общие и местные проявления, изменения со стороны крови. При нагноении послеоперационной раны швы необходимо снять для обеспечения оттока раневого отделяемого, гнойные полости дренировать. При ревизии раны следует исключить эвентерацию, которая является признаком развившегося перитонита после кесарева сечения и обусловливает необходимость экстирпации матки с маточными трубами.

Послеродовой эндометрит является одним из наиболее часто встречающихся осложнений послеродового периода и составляет 40-50% всех осложнений. Чаще всего эндометрит является результатом хориоамнионита. У трети родильниц с послеродовым эндометритом во время беременности диагностировали бактериальный вагиноз. Различают четыре формы послеродового эндометрита (классическая, абортивная, стертая и эндометрит после кесарева сечения).

Классическая форма эндометрита возникает на 1-5 сутки. Температура тела повышается до 38-39 С, появляется тахикардия 80-100 уд. в минуту. Отмечают угнетение общего состояния, озноб, сухость и гиперемию кожных покровов, местно - субинволюцию и болезненность тела матки, гнойные с запахом выделения. Изменена клиническая картина крови: лейкоцитоз 10-15*10 9 /л с нейтрофильным сдвигом влево, СОЭ до 45 мм/ч.

Абортивная форма проявляется на 2-4 сутки, однако, с началом адекватного лечения симптоматика исчезает.

Стертая форма возникает на 5-7 сутки, развивается вяло. Температура не превышает 38С, нет озноба. У большинства родильниц отсутствуют изменения лейкоцитарной формулы. Местная симптоматика выражена слабо (незначительная болезненность матки при пальпации). В 20% случаев приобретает волнообразное течение, рецидив возникает на 3-12 сутки после "выздоровления".

Эндометрит после кесарева сечения всегда протекает в тяжелой форме по типу классической формы эндометрита с выражеными признаками интоксикации и парезом кишечника, сопровождается сухостью во рту, вздутием кишечника, снижением диуреза. Развитие эндометрита возможно у больных, операция у которых сопровождалась обильным кровотечением, потерей жидкости и электролитов.

Послеродовый метрит - это более глубокое, чем при эндометрите, поражение матки, развивающееся при "прорыве" лейкоцитарного вала в области плацентарной площадки и распространении инфекции по лимфатическим и кровеносным сосудам в глубь мышечного слоя матки. Метрит может развиваться вместе с эндометритом или явиться его продолжением. В последнем случае он развивается не раньше 7 суток после родов. Заболевание начинается с озноба, температура повышается до 39-40 С. В значительной степени нарушается общее состояние. При пальпации тело матки - увеличено, болезненно, особенно в области ребер. Выделения скудные темно-красного цвета с примесью гноя, с запахом.

Послеродовый сальпингоофорит развивается на 7-10 сутки после родов. Температура повышается до 40С, появляются озноб, боли в нижних отделах живота, пояснице, симптомы раздражения брюшины, вздутие кишечника. Матка увеличена, пастозна, отклонена в ту или иную сторону. В области придатков определяют болезненный инфильтрат без четких контуров. Иногда инфильтрат невозможно пальпировать из-за выраженной болезненности.

Послеродовый параметрит - это воспаление околоматочной клетчатки. Пути распространения традиционны, однако инфицирование может произойти в результате глубоких разрывов шейки матки или перфорации тела матки. Развивается на 10-12 день после родов. Появляется озноб, температура повышается до 39 С. Общее состояние родильницы почти не меняется. Могут быть жалобы на тянущие боли внизу живота. При влагалищном исследовании в области широкой связки матки определяют умеренно болезненный без четких контуров инфильтрат, уплощение свода влагалища на стороне поражения. Появляется симптоматика со стороны m. iliopsoas. Если не начато своевременное лечение, гной может распространяться над пупартовой связкой на область бедра, через седалищное отверстие на ягодицу, в околопочечную область. Вскрытие параметрита может произойти в мочевой пузырь, прямую кишку.

Послеродовый пельвиоперитонит - это воспаление брюшины, ограниченное полостью малого таза. Выделяют серозный, серознофибринозный и гнойный пельвиоперитонит, которым он становится на 3-4 день заболевания. Пельвиоперитонит наиболее характерен для гонорейной инфекции, при которой преобладает фибринозный экссудат. При септической послеродовой инфекции часто развивается в течение первой недели после родов. Начало пельвиоперитонита напоминает клиническую картину разлитого перитонита. Заболевание возникает остро, сопровождается высокой температурой, ознобом, резкими болями внизу живота, тошнотой, рвотой, вздутием и напряжением живота; определяют симптомы раздражения брюшины. Тело матки увеличено, болезненно. В полости малого таза определяют инфильтрат без четких контуров. Движение тела матки болезненны и ограничены. Задний свод выбухает. Спустя 1-2 дня общее состояние улучшается, местная симптоматика локализуется в нижних отделах живота.

Послеродовый тромбофлебит (ограниченный) - является одним из серьезных осложнений послеродового периода. Согласно современным представлениям в патогенезе тромбообразования ведущую роль играют следующие факторы: изменение гемодинамики, изменения сосудистой стенки, инфекционный фактор, изменения свертывающей системы крови. Все выше перечисленные факторы имеют место в организме беременной. Кроме того, любое хроническое заболевание, которое вызывает изменения биохимических и физико-химических свойств крови, может явиться фоном для развития тромбоэмболических заболеваний. Среди экстрагенитальных заболеваний надо отметить варикозное расширение вен, ожирение, пороки сердца, анемию, заболевания печени и желчевыводящих путей, гипертоническую болезнь, гипотонию, миому матки. Увеличивают риск развития тромбоэмболических осложнений повторные роды, длительно текущие гестозы. Следует выделить факторы, способствующие возникновению тромбофлебита, возникающие в процессе родов: затяжные роды, аномалии родовой деятельности, оперативные роды, отслойка и/или аномалии прикрепления плаценты, массивная кровопотеря, массивная трансфузия и инфузия, ручные манипуляции в полости матки, инфицирование. Надо также отметить, что болевое раздражение, стрессовые состояния повышают тромбопластиновую и снижают антитромбиновую активность крови. Таким образом, при адекватном обезболивании в родах изменения свертывающей системы крови выражены в меньшей степени. Большую роль в генезе тромбообразования отводят внутривенныи инфузиям, как фактору, приводящему к травме эндотелия. Результатом травмы является разрушение форменных элементов крови, изменение коллоидных свойств плазмы, раздражение сосудистой стенки. Таким образом, можно говорить о "травме" крови, как ткани организма. В связи со спецификой ткани, "травма" крови - это изменение физико-химического равновесия в системе крови и гомеостаза.

По локализации тромбофлебиты подразделяют на внетазовые и внутритазовые (центральные). Внетазовые включают тромбофлебит поверхностных и глубоких вен нижних конечностей. Внутритазовые (центральные) делят на метротромбофлебит и тромбофлебит вен таза.

Тромбофлебит глубоких вен голени чаще развивается на 2-3-й недели после родов. Клиническая картина скудна: повышение температуры тела, боль в икроножных мышцах, усиливающаяся при движениях в голеностопном суставе на стороне поражения (симптом Гоманса), умеренный отек лодыжки на стороне поражения. Иногда помогает в диагностике тромбофлебита глубоких вен голени симптом "манжетки" (на голень накладывают манжетку от аппарата для определения артериального давления и нагнетают воздух, в норме болевые ощущения появляются при давлении 170-180 мм рт. ст. и выше, при тромбофлебите - менее 140).

Тромбофлебит поверхностных вен голени характеризует яркая клиническая картина. Как правило, он развивается на фоне варикозного расширения вен нижней конечности. Симптомами являются: шнуровидный тяж по ходу вены, гиперемия, болезненность и инфильтрат в области поражения, отек лодыжек.

Метротромбофлебит распознать трудно. Обращают на себя внимание учащение пульса, субинволюция матки, длительные, обильные кровянистые выделения из половых путей. При влагалищном исследовании - увеличенная и болезненная, особенно в области ребер, округлой формы матка, на ее поверхности определяют извитые тяжи.

Тромбофлебит вен таза выявляют, обычно, не ранее конца 2-й недели. Наиболее тяжело протекающей и опасной для жизни формой послеродового тромбофлебита является подвздошно-бедренный (илио-феморальный) венозный тромбоз.

Первично вовлекаются в процесс мелкие протоки внутренней подвздошной вены. При наличии благоприятных условий тромбоз постепенно распространяется на ствол внутренней, а затем и общей подвздошной вены, а так как диаметр общей подвздошной вены значительно больше, чем внутренней, то образуется флотирующий (плавающий) тромбоз, потенциальный эмбол. Период распространения тромбоза на общую подвздошную вену протекает латентно и, часто, под маской других заболеваний. Симптомами тромбоза подвздошной вены могут быть: необъяснимая лихорадка, ступенеобразное нарастание пульса (признак Малера), боли в нижних отделах живота (эндометрит?), боли в крестцовой области (радикулит, ишиас, миозит?), дизурия (цистит?), плевропневмония, сгибательная контрактура бедра (симптом "прилипшей пятки"), болезненность по ходу крупных сосудов таза и их утолщение при влагалищном исследовании, быстро нарастающий отек нижней конечности, ее цианоз и усиление венозного рисунка.

Понятие инфекционной болезни

Прежде чем обсуждать вопрос происхождения инфекционных болезней, необходимо определить, что означает данный термин.

Инфекционная болезнь – это одна из форм проявления инфекционного процесса, т.е. взаимодействия между макроорганизмом и патогенным микробом, характеризующаяся определенными клиническими и патологоанатомическими признаками.

Можно выделить шесть характеристик инфекционного заболевания:

специфичность — наличие в макроорганизме определенных возбудителей болезни;
контагиозность (лат.contagiosys— заразный) — способность возбудителя выделяться из органов и тканей и заражать другие организмы;
наличие инкубационного периода;
цикличность — последовательной сменой определенных периодов болезни;
специфические ответные реакции макроорганизма;
широкое территориальное распространение во многих случаях.

Возникновение в организме инфекционного процесса может быть обусловлено проникновением в него различного рода возбудителей: бактерий, вирусов, простейшие, гельминты, грибы.

Попробуй обратиться за помощью к преподавателям

Для жизнедеятельности любого возбудителя характерна смена среды обитания. При этом ту среду, без которой невозможна циркуляция микроорганизма среди хозяев, а значит и существование вида, называют резервуаром. Здесь же возбудитель может сохраняться в течение долгого периода. В качестве резервуара могут выступать человек, млекопитающие животные, членистоногие, растения, почва и другие субстраты.

Классификации инфекционных болезней

Инфекционные болезни подразделяют на три типа, что определяется видом основной среды обитания.

Антропонозы – инфекции, резервуаром возбудителей которых является человек.
Зоонозы – инфекции, вызываемые микроорганизмами, обитающими в животных, например: чума, бруцеллез, туляремия.
Возбудители сапронозов в качестве резервуара используют внешнюю среду, например, воду (легионеллы), почву (лептоспиры).

Данная классификация наиболее применима в эпидемиологии, так как именно она позволяет определить источники распространения инфекций.

Первая общая клинико-эпидемиологическая классификация, основанная одновременно на локализации возбудителя инфекционной болезни в организме и механизме его передачи, была предложена Л.В. Громашевским и включила 4 раздела:

Задай вопрос специалистам и получи
ответ уже через 15 минут!

Кишечные инфекции, передающиеся фекально-оральным механизмом (например, дизентерия, холера, сальмонеллез).
Инфекции дыхательных путей с аэрозольным механизмом (например, грипп, дифтерия, ветряная оспа).
Кровяные инфекции, для которых характерен трансмиссивный механизм передачи (малярия, геморрагические лихорадки, клещевой энцефалит).
Инфекции наружных покровов, такие как чесотка, рожа, столбняк и другие, передающиеся контактно-бытовым механизмом.

Однако необходимо отметить, что автор не учёл возможность множественной локализации микроорганизма в своей классификации. В связи с этим, позднее была выделена еще одна группа, включившая в частности чуму, которая имеет кожную, легочную, кишечную и генерализованную форму, и может передаваться различными путями.

В 1994 году Б.Л. Черкасский разработал более подробную классификацию с учетом не только локализации и механизма передачи инфекции, но и характер резервуара возбудителя. Все инфекционные болезни автор подразделяет на три большие группы: зоонозы, антропонозы, сапронозы, каждая из которых включает 4 вида инфекций в зависимости от локализации возбудителя (кишечные и кровяные инфекции, инфекции дыхательных путей и наружных покровов). Дополнительно все заболевания классифицируются на основании характера микроорганизма:

Хотя классификация менее удобна в клинической практике, зато наиболее полно отражает эпидемиологическую специфику каждого инфекционной болезни.

Так и не нашли ответ
на свой вопрос?

Просто напиши с чем тебе
нужна помощь

8.3. ПУТИ РАСПРОСТРАНЕНИЯ ИНФЕКЦИИ

В зарубежной и отечественной литературе описано пять основных пу-тей проникновения возбудителей инфекции в организм плода (Анкирская А.С., 1985; Радзинский В. Е, 1992; Кира Е.Ф., 1996; Левицкая С. К., 1991):

1) восходящий (через шейку матки и оболочки плодного яйца);

2) трансплацентарный, или гематогенный (через плацентарный барьер к плоду);

3) нисходящий (из воспалительно измененных придатков матки, аппен-дикса);

4) интранатальный (при прохождении плода через инфицированные ро-довые пути матери);

Антенатально инфекционный агент попадает к плоду гематогенно (трансплацентарно) или через инфицированные околоплодные воды. Чаще при антенатальном заражении возбудители поступают в организм плода ге-матогенно. Вначале они с кровью матери поступают в плаценту, где возмож-но размножение возбудителя и последующее развитие воспалительного про-цесса (плацентита). Преодолев маточно-плацентарный барьер, возбудитель проникает к плоду и может привести к развитию генерализованной инфекции с поражением печени, легких, почек, головного мозга и других органов (Ан-кирская А.С., 1989; Айламазян Э.К., 1995; Есаулова Н.Е., 1996; Сидельникова В.М., 1996; Сидорова И.С., 1999; Михайлов А.В., Лаврова Д.Б., Коляченко Е.С., 2003). Следует отметить, что распространение возбудителей может происходить и по вартонову студню пуповины, чему способствует внесосу-дистый ток жидкости от плаценты к плоду (Mindel A., 1995).

Околоплодные воды могут быть инфицированы восходящим (из влага-лища) и нисходящим (из маточных труб) путём, а также самим плодом, ин-фицированным гематогенно и выделяющим возбудителя с калом и мочой с последующим инфицированием околоплодных вод. При синдроме инфици-рования амниона может произойти преждевременный разрыв околоплодных оболочек с последующим развитием эндометрита, инфекционных осложне-ний новорожденного (Анкирская А.С., 1985). Учитывая ведущую роль трансплацентарного (гематогенного) инфицирования при антенатальной ВУИ, важно отметить, что состояние барьерной функции плаценты в значи-тельной мере определяет возможность развития инфекции и количество по-павшего к плоду инфекционного агента. Известно, что фетоплацентарная не-достаточность резко увеличивает риск развития генерализованной ВУИ при наличии хронического очага или остром заболевании у беременной.

Гематогенный путь передачи инфекции характерен для цитомегалови-русной, энтеровирусной инфекции, вируса простого герпеса, ветряной оспы, а также наблюдается при листериозе, микоплазмозе, некоторой бактериаль-ной инфекции и приводит к тяжёлым диссеминированным поражениям фе-топлацентарной системы, жизненно важных органов плода (мозга, печени, лёгких) (Девис П. А., 1987; Лозовская Л. С., 1995; Самохин П. А., 1987; Си-макова М. Г., 1995).

Восходящий путь инфицирования характерен для условно - патогенной микрофлоры, грибковой инфекции, а также наблюдается при хламидиозе, микоплазмозе, листериозе, других инфекциях. При восходящем пути инфи-цирования микроорганизмы проникают через плодные оболочки в около-плодные воды, где происходит размножение возбудителя. При этом плод оказывается в инфицированной среде. Заражение внутренних полостей плода происходит при заглатывании и аспирации инфицированных вод (Гуртовой Б. Л., Анкирская А. С., 1994; Цинзерлинг А. В., 1986).

Нисходящий путь инфицирования менее характерен для ВУИ, хотя его риск высок при персистенции возбудителей в эндометрии и маточных трубах (хламидии, микоплазмы, уреаплазмы) (Радзинский В. Е., 1996; Тареева Т. Г., 1994).

Интранатальный путь инфицирования (заражение плода во время родов путём аспирации или заглатывания содержимого родовых путей матери) наиболее характерен для бактериальной инфекции (стрептококк группы В, E.сoli, стафиллококк, Proteus, клебсиелла, анаэробная флора), но возможен и для вирусной (ВПГ, ЦМВ) инфекции, грибов рода Кандида. Причем передача инфекции возможна как при наличии симптомов поражения в области шейки матки и вульвы, так и при бессимптомном выделении возбудителя (Адаске-вич В. П., 1996; Барашнев Ю. И., 1994; Кудашев Н. И., 1991; Carmack M. A., 1993).

Таким образом, при наличии у беременной урогенитальной инфекции внутриутробное инфицирование плода и новорожденного может произойти любым из вышеперечисленных путей.

Российская Академия Естествознания приняла участие в выставке BUCH WIEN 2019, (Австрия, Вена , 6-10 ноября 2019 года).

С 12 по 15 октября 2019 г. в г. Сочи состоялся заключительный очный этап VII международного конкурса научно-исследовательских и творческих работ учащихся "СТАРТ В НАУКЕ" и итоговое заседание педагогов высшей и средней школы в рамках научно-практической конференции "Современные проблемы школьного образования".

Российская Академия Естествознания (Международная ассоциация учёных, преподавателей и специалистов) приняла участие в 32-й Московской международной книжной выставке-ярмарке, г. Москва, ВДНХ, 4-8 сентября 2019 года.

Российская Академия Естествознания Приняла участие в выставке HONG KONG BOOK FAIR 2019, (КНР, Гонконг, 17-23 июля 2019 года).

Российская Академия Естествознания Приняла участие в выставке BOOKEXPO AMERICA 2019, (США, Нью-Йорк, 29-31 мая 2019 года).

Пути распространения