Кишечные инвазии и кишечные инфекции лечение

Зайченко Анна Владимировна — доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой клинической фармакологии Института повышения квалификации специалистов фармации, Национальный фармацевтический университет, Харьков

Валюх Сергей Васильевич — кандидат медицинских наук, доцент кафедры клинической фармакологии Института повышения квалификации специалистов фармации, Национальный фармацевтический университет, Харьков

ОКИ — полиэтиологическая группа инфекционных заболеваний, сопровождающихся нарушением моторики желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) с развитием диареи, интоксикации, а в ряде случаев — обезвоживания. Актуальность проблемы ОКИ в детском возрасте связана не только с высоким уровнем заболеваемости, но и с высокой вероятностью развития осложнений и даже — летального исхода. Особенно высока летальность у детей первого года жизни [6, 7].

Инфекционные диареи бывают: инвазивные (слизистые или кровянистые) и секреторные (водянистые). Инвазивные диареи вызываются патогенными, условно-патогенными бактериями и простейшими. Секреторные диареи в основном вызываются вирусами (рота-, адено-, коронавирусы и др.).

Главное в патогенезе инвазивной диареи — инвазия возбудителя в эпителий кишечной стенки и развитие инфекционно-воспалительного процесса.

В патогенезе секреторных диарей на первый план выступают нарушения секреторной ферментативной функции ЖКТ и нарушения водно-элекролитного обмена. Тяжесть болезни определяется выраженностью эксикоза [10].

Независимо от указанного выше этиологического фактора, механизм передачи инфекции при ОКИ — в основном фекально-оральный, не исключается и пищевой, водный путь.

При бактериальной инфекции поражаются разные отделы ЖКТ. В зависимости от этого клинически выделяют:

• острый гастрит, когда заболевание характеризуется только синдромом рвоты, нет расстройств со стороны кишечника;
• острый энтерит, при котором отсутствует синдром рвоты, но есть синдром диареи — стул частый, жидкий;
• острый гастроэнтерит (выявляют чаще всего), при этом отмечают рвоту, обезвоживание, диарею;
• острый колит. В ряде случаев при тяжелой форме дизентерии симптомокомплекс реализуется в нижних отделах кишечника;
• острый энтероколит — поражение всего кишечника.

При вирусных кишечных инфекциях, по данным американских авторов, наибольшее значение имеет ротавирус.

Тяжесть определяется по значению температуры тела, частоте рвоты, дефекации, выраженности симптомов интоксикации и обезвоживания.

Диагноз устанавливают на основании симптомов и клинических проявлений заболевания, а подтверждают — бактериологически или серологически [18].

Клинические особенности ОКИ у детей

У детей ОКИ чаще всего проявляется в форме гастроэнтерита. При вирусных гастроэнтеритах обычно отмечают частый жидкий стул водянистого характера без примеси крови, с рвотой или без нее, боль в животе, незначительное повышение температуры тела и отказ от приема пищи. Пик вирусных ОКИ обычно приходится на осень или зиму. Инфекция, как правило, передается при прямом контакте с больным. Чаще всего болеют дети в возрасте от 6 мес до 1 года–2 лет.

Заражение бактериальными инфекциями может происходить через инфицированную (зараженную) пищу или воду. Клиническая картина этих заболеваний характеризуется наличием жидкого стула с примесью крови, слизи, болью в животе и высокой температурой тела.

У детей с ослабленным иммунитетом болезнь приобретает хроническое течение, проявляется профузной водянистой диареей, приводящей к выраженным нарушениям питания, вплоть до кахексии [7, 18].

В лечении ОКИ выделяют три основных направления: устранение возбудителя или токсина; восстановление обменных процессов в организме, главным образом водно-солевого; восстановление нормальной функциональной активности ЖКТ.

В большинстве случаев ОКИ вызываются грамотрицательными микроорганизмами, по­этому наиболее часто применяют такие антибиотики: аминопенициллины, цефалоспорины, монобактамы, карбапенемы, аминогликозиды, тетрациклины, хлорамфеникол, полимиксины, хинолоны, фторхинолоны, нитрофураны, комбинированные препараты сульфаниламидов с триметопримом [8, 9, 12]. В последние годы для лечения диареи и связанных с ней заболеваний предложен нифуроксазид, являющийся производным нитрофурана: этот препарат действует преимущественно в просвете кишечника, показан при лечении диареи бактериального происхождения. Наиболее распространенным препаратом этой группы является фуразолидон: из числа возбудителей ОКИ наиболее чувствительны к нему бактерии дизентерии, брюшного тифа, паратифов А и В, а устойчивость к нему микроорганизмов развивается медленно [9].

Промывание желудка является обязательным компонентом лечения пищевых токсикоинфекций. При решении вопроса о промывании желудка не имеет значения, сколько времени прошло от начала заболевания, поскольку патогенные микроорганизмы (в том числе сальмонеллы) могут длительно сохраняться в складках слизистой оболочки желудка.

Больным с острыми ОКИ назначают щадящую диету. Как правило, назначается диета, стол № 4, а по мере прекращения диареи — диета, стол № 2 (вплоть до выписки из стационара). Дезин­токсикационная и регидратационная терапия в 85–95% случаев могут осуществляться орально и лишь в 5–15% — внутривенно. Пероральная и внутривенная регидратационная терапия проводится в два этапа:

1) первичная регидратация с целью купирования признаков обезвоживания и интоксикации;

2) поддерживающая терапия с целью купирования продолжающейся потери жидкости.

Объем вводимых растворов зависит от степени обезвоживания и массы тела больного. В случае превалирования интоксикационного синдрома над дегидратационным показано применение коллоидных растворов (гемодез, реополиглюкин и др.).

Целесообразность применения сорбентов подтверждается многочисленными клиническими наблюдениями: используют сорбенты на основе угля активированного, порошка из активированных косточковых углей, гидрогель метилкремниевой кислоты и др., а наиболее эффективным сорбентом считается диосмектид — известна его способность защищать эпителий кишечных ворсинок от разрушения [14, 15].

ОКИ сопровождаются развитием дисбактериоза, либо это состояние развивается после применения антибиотиков [21]. В комплекс терапии дисбактериоза кишечника необходимо включать средства для нормализации кишечной флоры [13].

Входящие в состав Линекса ® бифидобактерии, лактобациллы и энтерококки сдвигают рН кишечника в кислую сторону за счет брожения лактозы (в кислой среде угнетается рост патогенных и условно-патогенных бактерий) и обеспечивают высокую активность пищеварительных ферментов; участвуют в синтезе витаминов группы В, К, повышая тем самым резистентность организма к неблагоприятным факторам внешней среды; участвуют в метаболизме желчных кислот и желчных пигментов; синтезируют вещества с антибактериальной активностью (бактериоцины); повышают иммунную реактивность организма [1, 2, 3].

Для предотвращения неблагоприятного эффекта желудочного сока на молочнокислые бактерии препарат рекомендуется применять во время еды. Капсулы Линекс ® не следует принимать с алкоголем и горячими напитками. Детям в возрасте от 2 лет и пациентам, которые не могут проглотить капсулу, следует вскрыть ее, высыпать содержимое в чайную ложку и смешать с небольшим количеством воды. Новорожденным и детям в возрасте до 2 лет следует принимать содержимое одной капсулы 3 раза в сутки. Детям в возрасте 2–12 лет — по 1–2 капсулы 3 раза в сутки. Взрослым и детям старше 12 лет — по 2 капсулы 3 раза в сутки. Длительность лечения зависит от причины развития дисбактериоза и индивидуальных особенностей [1]. Обычный курс применения Линекса ® — 2–4 нед.

Отличительной чертой Линекса ® является возможность применения его у новорожденных, хотя при этом и приходится раскрывать капсулу. Допускается применение Линекса ® одновременно с антибиотиками и другими химио­терапевтическими средствами, так как это связано с выращиванием на средах с добавлением антибиотиков и химиотерапевтических средств [21]. Единственное противопоказание — повышенная чувствительность к любому из компонентов препарата или молочным продуктам.

Таким образом, пробиотики, особенно их комбинированные препараты, постепенно занимают все более прочное место в педиатрии. На сегодня Линекс ® — один из наиболее сбалансированных по составу пробиотиков, яркий представитель энтерококкосодержащих средств, высокая пробио­тическая эффективность которого подтверждена длительным опытом клинического применения как в нашей стране, так и за рубежом [5].

Важно не забывать, что лечение ОКИ направлено на поддержание деятельности ряда функциональных систем, в том числе систем, обеспечивающих уровень артериального давления, объем циркулирующей крови, поддержание оптимальных параметров внешнего дыхания, осмотического давления и системы выделения.

Используя современные подходы в лечении ОКИ, можно избежать развития таких серьезных осложнений, как инфекционно-токсический, гиповолемический шок, острая почечная недостаточность. Рациональный подход в применении антибактериальной терапии в педиатрической практике позволяет избавить пациентов от дисбактериоза, адекватно проведенная пероральная регидратация в короткие сроки позволяет устранить основные симптомы ОКИ. Применение современных пробиотиков с доказанной эффективностью и безопас­ностью, таких как Линекс ® , обеспечивает надежную защиту биоценоза у детей.

Протозойные инфекции, вызываемые паразитами, относящимися к типу одноклеточных простейших, поражают различные органы и системы человеческого организма, попадая в него посредством половых контактов, укусов насекомых, зараженные продукты, воздушно-капельным путем, и способны привести не только к тяжелым патологиям, но и к летальному исходу. За последнее время количество носителей протозоозов не только не уменьшилось, но даже увеличилось, что заставляет медицинскую общественность привлекать внимание к этой проблеме.

Протозойные инфекции могут распространяться в печени, легких, почках, крови, кишечнике, центральной нервной системе, в различных органах и тканях, проникая в тело человека через укусы членистоногих, алиментарным путем, путем половых контактов.

Амебиаз. Он чаще распространен в жарком климате. Цисты распространяются с зараженными продуктами питания, водой, переносчиками выступают различные насекомые, соприкасавшиеся с пищей.

Лейшманиоз. Переносчиками выступают москиты, заболевание протекает в длительном инкубационном, тяжелом клиническом периоде. Висцеральная форма в нелеченом состоянии приводит к летальному исходу, кожная – к тяжелым формам изъязвлений, некротизации кожных покровов.

Малярия. Протозойные инвазии, объединенные общим названием, вызываются 4 видами возбудителя. Передается человеку при укусе самки комара. Для каждого из возбудителей характерна зона распространения, но, в основном, это жаркие страны. Заболевание распространено в тропиках.

Лямблиоз. Одна из наиболее распространенных в мире протозойных инвазий. Возникает в результате проглатывания цист лямблий, которые передаются и через воду, и через контакт с носителями инвазии. Протекает как кишечная инфекция, сопровождается похудением, тухлой отрыжкой, нарушениями стула, метеоризмом.

Токсоплазмоз. Процесс инфицирования происходит посредством проникновения бактерий в тело человека с яйцами, или плохо обработанным мясом, а также контакта с зараженными животными, уборки их экскрементов.

Трихомониаз. Возбудителем является трихомонада влагалищная. Передается исключительно половым путем, от зараженного партнера. При неоказании должной помощи, прогрессирует, приводя к потере функции деторождения или воспроизводства.

Трипаносомоз. Заболевание передается клопами редувиидами в бедных областях Центральной и Южной Америки, мухой цеце в Африке. Возбудитель проникает через ранку в коже, диагностике поддается уже на ранней стадии заболевания. Отсутствие необходимой медицинской помощи из-за специфики регионов приводит к высокому проценту летальных исходов.

Протозойные заболевания человека относятся к числу наиболее опасных паразитарных инвазий. Некоторые из них до сих пор не изучены и вполне могут быть причиной смертности в районах, где отсутствует медицинское обслуживание и санитарное просвещение. Протозоа почти все одноклеточные, но уровень их дифференциации различен по морфологическим признакам, и объединение простейших в категорию, называемую протозойные болезни, происходит исключительно по свойству поражать человеческий организм.

Протозоа почти все перешли в класс паразитов, но для человека представляют интерес только те, что поражают его организм, промысловых птиц, рыб, животных.

Симптомы протозойных инфекций

Многие из них сопровождаются сходной симптоматикой, но есть и характерные отличия:

малярия – лихорадка, ломота в суставах, зуд в месте укуса насекомого, кровь в моче;

сонная болезнь – спутанность сознания, ишемия головного мозга;

характерным осложнением амебиаза является энцефалит и амебный абсцесс печени;

трихомониаз можно обнаружить по уретриту и сперматогенезу;

В профилактику заболеваемости входит, в первую очередь, соблюдение личной гигиены – мытье рук перед едой, санитарная обработка пищи, употребление очищенной, или бутилированной воды, избегание источников, где могут быть переносчики заболевания. Регулярная дегельминтация питомцев, и соблюдение гигиенических норм в общении с домашними животными.

Поддержание на должном уровне иммунитета организма, способности сопротивляться инфекции, даже при ее попадании в кишечник. Здоровье иммунной системы зависит от многих составляющих, в том числе, от наличия или отсутствия хронических заболеваний самого организма, здорового образа жизни, правильного, сбалансированного питания, здорового баланса витаминов, и минералов.

При работе в детском коллективе, посещении жарких стран, необходимо проводить профилактическую дегельментизацию, регулярное обследование у врача, проходить анализы на наличие паразитов.

Наличие элементарных медицинских знаний способно предотвратить серьезные поражения своевременным обращением за медицинской помощью, пока исцеление возможно.

Тема и ее актуальность

Острые кишечные инфекции (ОКИ) до настоящего времени занимают ведущее место в инфекционной патологии детей и взрослых, уступая по заболеваемости только гриппу и острым респираторным инфекциям. По данным ВОЗ ежегодно в мире регистрируются до 1-1,2 млрд. диарейных заболеваний, и около 5 млн. детей умирает от кишечной инфекции. Уровень заболеваемости в России остается постоянно высоким в течение последнего десятилетия. Это определяет первостепенное значение всесторонней оценки синдрома диареи в ранней диагностике и первичной дифференциальной диагностике острых кишечных инфекций на врачебном участке. В учебном пособии представлены следующие темы: пищевые токсикоинфекции (ПТИ), сальмонеллез - обширная группа кишечных инфекций, развивающихся после употребления в пищу продуктов, инфицированных патогенными или условно патогенными микроорганизмами, характеризуются внезапным началом, синдромом интоксикации, гастроэнтерита, развитием обезвоживания различной степени. На их долю приходится 1/3 всех острых кишечных заболеваний. ПТИ вследствие их бурного и скоротечного течения являются заболеваниями, с которыми чаще встречаются врачи общей практики, службы скорой помощи. От умелой и правильной тактики ведения больных зависит исход и прогноз после кишечных инфекций.

Шигеллез - относится к числу распространенных антропонозных кишечных инфекций. Вызывается бактериями рода шигелла, протекающая с преимущественным поражением дистального отдела толстого кишечника. Заболеваемость регистрируется в виде групповых и спорадических вспышек. Клинической особенностью течения шигеллеза на современном этапе является значительная частота стертых вариантов, трудных в диагностике. Функциональные и морфологические изменения в кишечнике, обусловленные инфекционным процессом, сдвиги в составе кишечной микрофлоры приводят к формированию стойкого дисбактериоза, обострения хронических болезней органов пищеварения.

Холера - острое инфекционное заболевание из группы карантинных инфекций. Характеризуется способностью к пандемическому распространению. При несвоевременной диагностике и запаздывании патогенетической терапии заболевание протекает в тяжелой форме с развитием гиповолемического шока (летальность - от 20 до 70%). Прогноз заболевания во многом зависит от своевременной диагностики и проведения адекватных неотложных мероприятий врачами первичной медицинской сети.

Цель учебного пособия: научить студентов проводить на догоспитальном и госпитальном этапах диагностику кишечных инфекций на основании анамнестических, эпидемиологических и клинических данных. Уметь правильно интерпретировать данные вспомогательных и лабораторных методов обследования для назначения адекватной терапии в зависимости от этиологии, локализации, степени тяжести ведущего клинического синдрома. Оказывать экстренную медицинскую помощь при осложнениях, приобрести навыки ведения больного в стационаре, познакомить с принципами реабилитации реконвалесцентов, правильно организовать противоэпидемические мероприятия в очаге.

В учебном пособии представлены:

1. Таксономия, строение и основные свойства возбудителей кишечных инфекций; эпидемиология кишечных инфекций; анатомо-физиологические особенности ЖКТ, почек; патофизиология основных клинических синдромов: интоксикации, гастроэнтерита, энтероколита, механизм развития гиповолемического, инфекционно-токсического шока.
2. Клинические ситуационные задачи с эталонами ответов.
3. Схемы ориентировочной основы действий врача при обследовании на ОКИ.
4. Таблицы дифференциально-диагно-стических признаков холеры, дизентерии, ПТИ, ротавирусного гастроэнтерита.
5. Таблица дифференциально-диагности-ческих признаков холеры и отравлений химическими веществами.
6. Таблица степеней обезвоживания при ОКИ.
7. Приложения: приказ МЗ СССР № 475; забор материала при кишечных инфекциях, макроскопическое исследование кала.
8. Список основной и дополнительной литературы.

Область применения: учебное пособие предназначено для студентов, обучающихся по специальности: лечебное дело, медико-профилактическое дело.

Некоторые вопросы диагностики и терапии острых кишечных инфекций

Острые кишечные инфекции (ОКИ) являются одними из самых актуальных инфекционных заболеваний в связи с повсеместной распространенностью и развитием у части больных состояния, представляющего непосредственную угрозу жизни. В развивающихся странах число заболевших достигает 3–5 млрд человек в год, при этом 5–10 млн больных умирают. Даже в такой развитой стране, как США, ежегодно регистрируется от 25 до 99 млн случаев заболевания, около 8 млн пациентов требуют госпитализации и около 10 тыс. человек погибают. Особую актуальность ОКИ приобретают летом.

Патогенетические механизмы ОКИ связаны с особенностями возбудителей, которые используют несколько механизмов для преодоления противомикробной защиты организма хозяина. Такими механизмами являются адгезия, инвазия, продукция энтеротоксинов и цитотоксинов.

С помощью адгезии микроорганизмы колонизуют кишечник и способны в нем находиться и размножаться, несмотря на наличие перистальтики и механизмов антимикробной резистентности. Адгезия способствует уменьшению расстояния между кишечной стенкой и микроорганизмом, продуцирующим энтеротоксин, что повышает эффективность достижения энтеротоксином цели — клеток кишечника. У некоторых микроорганизмов (энтеротоксигенная E.coli) механизм адгезии реализуется с помощью поверхностных структурных белков, у других (энтеропатогенная E.coli) — с помощью фактора адгезии.

В ходе реализации механизма инвазии вначале осуществляется адгезия, а затем инвазия слизистой оболочки кишечника возбудителем ОКИ, развивается воспалительная реакция, морфологическим результатом которой может быть гибель клеток эпителия, а клиническими проявлениями — лихорадка, спастические сокращения кишечника, боли в животе, клинические признаки дизентерии. Механизм инвазии характерен для шигелл, сальмонелл, кампилобактерий.

Продукция энтеротоксинов характерна для Vibrio cholerae. Она облегчается с помощью прикрепления возбудителя к клеткам слизистой кишечника. Энтеротоксин стимулирует внутриклеточную систему аденилатциклазы, что приводит к активной секреции электролитов и интерстициальной жидкости в просвет кишечника. Стенка кишечника остается морфологически интактной, однако значительный объем секретируемой жидкости в течение нескольких часов может приводить к выраженному жизнеугрожающему обезвоживанию.

Некоторые бактерии способны продуцировать цитотоксины. Шигеллы (Shigella dysenteriae) обладают способностью выделять классический тип цитотоксина, который называется токсином Шига. Энтерогеморрагические E.coli серотипа О157, энтеропатогенные E.coli и Vibrio parahemoliticus также способны продуцировать подобный токсин.

Таким образом, ОКИ имеют существенные различия в структуре возбудителей, механизмах патогенеза и способности к инвазии.

Фактором, снижающим вероятность ОКИ, является низкий уровень рН желудочного сока, который вызывает гибель попавших в желудок возбудителей ОКИ. Нормальная бактериальная флора также затрудняет размножение патогенной кишечной флоры в результате конкуренции за питательные вещества. Микроорганизмы, представляющие нормальную флору кишечника, способны выделять жирные кислоты с короткими цепями, приводящие к ингибированию роста патогенной флоры.

В основе этиопатогенеза и пускового механизма диареи и инфекционного процесса при ОКИ бактериальной этиологии инвазивного типа лежат воспалительный процесс в любом отделе ЖКТ и эндотоксикоз (токсемия) секреторного типа — гиперсекреция воды и электролитов за счет продукции патогенами энтеротоксина — и дегидратация, осмотического — дисахаридазная (в основном лактазная) недостаточность, бродильный процесс (метеоризм) и дегидратация за счет нарушения всасывания воды и электролитов в кишечнике. Смешанный тип диареи имеет место, как правило, при микст-инфекции (бактериально- или вирусно-бактериальной).

Определение типа диареи не только может опосредованно указывать на возможный этиологический фактор, но и позволяет дифференцированно подходить к построению первоначальной терапевтической тактики даже при одной и той же нозологической форме кишечной инфекции. По данным многочисленных исследований, одни и те же возбудители ОКИ, перечень которых представлен в классификации (например, сальмонеллы, кампилобактер, стафилококк, клостридии и др.), могут вызывать в одних случаях инвазивный тип диареи с развитием воспалительного процесса в кишечнике, а при инфицировании штаммами этих же бактерий, способными продуцировать энтеротоксины, — секреторный или смешанный тип диареи. При построении терапевтической тактики при ОКИ следует также учитывать, что осмотический компонент (бродильный процесс в кишечнике) может развиться в динамике заболевания и при инвазивном типе диареи за счет ферментативной недостаточности в результате воспалительного процесса или недостаточности внешнесекреторной функции поджелудочной железы. Поэтому традиционно используемый в клинической практике только нозологический подход к построению терапевтической тактики в начальном периоде ОКИ следует считать не всегда оправданным.

Особой формой ОКИ является диарея путешественников. О ней говорят, если имеет место три и более случая неоформленного стула в сутки при перемене места постоянного жительства. Возбудителями диареи путешественников могут быть все известные кишечные патогены в зависимости от их превалирования в отдельных географических регионах.

В 25–60 % случаев причиной диареи путешественников является токсигенная и патогенная E.coli, способная выделять холероподобный токсин. Среди других бактериальных патогенов, прямо влияющих на эпителий кишечника, при диарее путешественников часто выделяют Salmonella spp., Shigella spp., Proteus spp., Klebsiella enterocolitica и энтероагрегативную E.coli.

Некоторые бактерии, такие как Staphylococcae, могут вызывать диарею путешественников без инфицирования желудочно-кишечного тракта. В этих случаях микроб активно развивается в пище, где и вырабатывает токсин, который, попадая в желудочно-кишечный тракт, вызывает симптомокомплекс пищевого отравления. Диарею с подобной клинической картиной могут также вызвать выделяющие экзотоксин палочки семейства Clostridia. Значительно реже причиной заболевания становятся простейшие микроорганизмы: Giardia lamblia, Entamoeba histolytica, Cryptosporidium jejuni и Cyclospora cayetanensis. В 10–40 % случаев диарея путешественников имеет вирусную этиологию.

Диарея путешественников редко представляет угрозу жизни или развития тяжелых осложнений для здоровья больного. Наиболее серьезный прогноз заболевания у пациентов так называемой группы риска неблагоприятного исхода диареи путешественников — лиц старше 65 лет и моложе 6 мес.; больных с приобретенным иммунодефицитом (СПИД, длительная терапия кортикостероидами, химиотерапевтическими средствами, алкоголизм и т.д.), c высоким риском генерализации инфекции и сепсиса; пациентов с онкологической патологией, сахарным диабетом, ИБС, почечной недостаточностью и другими хроническими заболеваниями в стадии декомпенсации.

Выраженность симптомов диареи путешественников варьирует от частого кровавого поноса с сильной болью в животе и развитием обезвоживания до относительно легко переносимой невыраженной водянистой диареи. Типичными клиническими признаками являются острая профузная диарея; обезвоживание; интоксикация; боль в животе; лихорадка; примесь крови в испражнениях.

Наиболее часто имеет место диарея без крови в стуле и выраженной дегидратации. Поскольку этот клинический вариант заболевания в большинстве случаев развивается при инфицировании E.сoli и заболевание протекает нетяжело, назначение антибактериальной терапии в типичных случаях не требуется и даже нежелательно до микробиологического исследования фекалий и выделения возбудителя. Тем не менее пациентам группы риска целесообразно назначить антибиотики вне зависимости от доступности микробиологического исследования стула.

При кровянистой диарее, напротив, во всех случаях целесообразно как можно раньше, не дожидаясь результатов клинического и микробиологического исследования фекалий, назначить эмпирическую антибиотикотерапию. Доказано, что назначение антибиотиков больным из группы риска приводит к сокращению длительности заболевания, периода носительства патогенов и уменьшает риск бактериемии и летального исхода.

Неэпидемическую водянистую диарею с обезвоживанием, или холероподобный вариант диареи путешественников, наиболее часто вызывает энтеротоксигенная E.coli. Обычно подобная диарея протекает легче, чем холера.

При вирусной этиологии диареи целостность слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта в большинстве случаев не нарушается и в процесс редко вовлекается толстая кишка. Острый вирусный гастроэнтерит обычно сопровождается выраженной тошнотой и рвотой, лихорадкой и нарушением общего состояния больного, однако редко приводит к тяжелой интоксикации, развитию выраженной воспалительной реакции и дегидратации организма больного. Продолжительность заболевания, как правило, не превышает 3 дней, и часто его трудно дифференцировать с острой пищевой интоксикацией.

Диарея путешественников редко может быть вызвана острой паразитарной инфекцией — амебиазом, лямблиозом, балантидиазом. Паразитарные инфекции редко манифестируют в течение такого короткого отрезка времени, как обычная туристическая поездка, поскольку инкубационный период при заражении Giardia или E.histolytica длится 7–14 дней. Таким образом, риск инфицирования простейшими возрастает пропорционально длительности поездки. В отличие от бактериальной начало и течение паразитарной диареи носят более плавный характер, без профузной диареи и выраженной отрицательной динамики состояния на протяжении ряда дней или даже недель. В развернутой фазе паразитарная диарея может протекать более тяжело. Так, амебный колит характеризуется сильнейшей болью в животе, лихорадкой и кровавой диареей, угрожающей перфорацией толстой кишки. Генерализация амебиаза сопровождается септикопиемией с образованием абсцессов печени, легких или головного мозга и крайне неблагоприятным прогнозом для жизни больного. Острый лямблиоз приводит к развитию острого энтероколита, сопровождающегося выраженной диареей. Доказано, что клиническая картина амебной дизентерии развивается приблизительно у 10 % инфицированных амебой и у 25–50 % инфицированных лямблией пациентов.

Лечение кишечных инфекций должно быть комплексным и поэтапным. В остром периоде заболевания назначается диета с разгрузкой в питании на 30–50 % от физиологической потребности. При наличии частой рвоты у детей раннего возраста назначается дробное дозированное питание. У детей старшего возраста и взрослых из питания исключаются продукты, которые могут вызвать повышенное газообразование или обладают послабляющим действием (черный хлеб, цельное молоко, бобовые, свекла, мясные и рыбные бульоны и др.). При наличии частой рвоты эффективными являются разгрузка в питании и промывание желудка, особенно при пищевом пути инфицирования, а при отсутствии эффекта назначаются противорвотные препараты.

При наличии частого жидкого стула с первых часов заболевания независимо от типа диареи с целью предупреждения развития тяжелого обезвоживания организма обязательно проводится пероральная регидратация. При кишечных инфекциях инвазивного и секреторного типов эффективными, восполняющими дефицит и патологические потери жидкости и электролитов в организме являются специально разработанные ВОЗ глюкозо-солевые растворы — раствор Рингера или растворы, содержащие около 3,5 г NaCl, 40 г глюкозы, 2,5 г NaHCO 3 , 1,5 г KCl в 1000,0 г воды. Также можно использовать любой из готовых растворов для пероральной регидратации. Количество выпитой жидкости должно в 1,5 раза превышать ее потери с испражнениями и мочой. Компенсация обезвоживания сопровождается очевидным уменьшением жажды, нормализацией диуреза и улучшением общего состояния больного. Дегидратация III и IV степени, выраженная тошнота или рвота, а также бессознательное состояние больного требуют проведения неотложной инфузионной терапии.

Заместительная ферментотерапия проводится только при наличии показаний. Ферментный препарат выбирается с учетом типа диарейного синдрома, сопутствующей гастроэнтерологической патологии (язвенная болезнь, ферментопатия и др.), а также активности входящих в него ферментов (амилазы, липазы и др.). При инвазивном типе диареи необходимость назначения ферментных препаратов в большинстве случаев возникает лишь на 3–4-й день болезни и в период расширения диеты. При осмотическом типе диареи с первых дней болезни, а при инвазивном — с выраженным метеоризмом рекомендовано назначение панкреатических ферментов с низкой протеолитической, но высокой амилолитической активностью или комбинированных ферментных препаратов. При решении вопроса о необходимости назначения ферментных препаратов следует также учитывать, что пробиотики, используемые при лечении острых кишечных инфекций в качестве средств альтернативной этиотропной терапии, обладают ферментативной активностью (главным образом амилолитической). В этих случаях при легкой и умеренной диарее дополнительного назначения ферментов не требуется. В остром периоде заболевания и до стойкой нормализации частоты и характера стула ферментные препараты на основе панкреатина с компонентами бычьей желчи независимо от типа диареи назначать не следует, так как они могут усилить диарейный синдром и тяжесть заболевания.

Компоненты бычьей желчи (желчные кислоты и др.) стимулируют моторику кишечника, усиливают осмотическое давление кишечного содержимого (химуса) и нарушают всасывание воды из просвета кишечника. Желчные кислоты оказывают повреждающее действие на слизистую оболочку, особенно толстого отдела кишечника.

Таким образом, назначение ферментных препаратов с компонентами бычьей желчи в остром периоде ОКИ независимо от типа диареи следует считать противопоказанным.

Метеоризм может быть как первичным — при ротавирусной инфекции (осмотическом типе диареи), так и вторичным — при ОКИ инвазивного типа. В обоих случаях в его основе лежит ферментативная недостаточность пищеварительной функции тонкого кишечника или поджелудочной железы в отношении расщепления углеводов с последующим развитием бродильной диспепсии. Лечебные мероприятия, направленные на купирование явлений метеоризма, обязательно должны включать в себя рациональную диету.

В качестве лекарственных средств симптоматической терапии могут быть назначены пеногасители. Они не устраняют причины повышенного газообразования, однако снижают поверхностное натяжение и способствуют разрушению газовых пузырьков, которые могут поглощаться стенками или выводятся из кишечника с испражнениями, и, таким образом, они лишь временно устраняют не только метеоризм, но и связанный с ним болевой синдром. Энтеросорбенты уменьшают выраженность метеоризма и связанного с ним болевого синдрома за счет сорбции и элиминации газов из кишечника с испражнениями.

Причиной абдоминальных болей при кишечных инфекциях может быть воспалительный процесс, усиленная перистальтика кишечника или спазм гладкой мускулатуры, а также повышенное газообразование. При болевом синдроме, связанном с усиленной перистальтикой кишечника, эффективными могут быть симптоматические антидиарейные лекарственные средства, со спазмом гладкой мускулатуры кишечника — миотропные спазмолитики или блокаторы М-холинорецепторов. При выборе препаратов спазмолитического действия предпочтение следует отдавать препаратам, которые избирательно действуют на мускулатуру желудочно-кишечного тракта, так как они лишены побочного и общего гипотензивного действия, как дротаверин и папаверин.

Диарея с выраженными признаками воспаления (присутствие крови, гноя, слизи и лейкоцитов в фекалиях), сопровождающаяся лихорадкой, скорее всего, вызвана патогенами, в отношении которых назначение этиотропных препаратов может обеспечить клинический и бактериологический эффект. Антибактериальную терапию в данном случае необходимо назначить как можно раньше, не дожидаясь результатов микробиологического исследования.

Одним из классов антибактериальных средств, широко применяемых при острых кишечных инфекциях, являются нитрофураны. Являясь акцепторами кислорода, нитрофураны нарушают процесс клеточного дыхания бактерий, ингибируют биосинтез нуклеиновых кислот. В зависимости от концентрации препараты этой группы оказывают бактериостатический или бактерицидный эффект. Лекарственная резистентность микроорганизмов к нитрофуранам развивается редко. Среди препаратов группы нитрофуранов энтеральным действием отличается Нифуроксазид. Он практически не всасывается в кишечнике, то есть действует только в месте локализации возбудителя и не оказывает системного токсического действия на организм пациента. Этот факт подтвержден еще в 1986 году в исследовании, проводимом в Институте фармацевтической промышленности в Польше. Препарат активен в отношении большинства возбудителей кишечных инфекций, а также штаммов-мутантов, устойчивых к другим противомикробным средствам. В среднетерапевтических дозах Нифуроксазид действует бактериостатически, а в более высоких — бактерицидно, эффект препарата проявляется уже в первые часы с момента начала лечения. По данным исследования профиля безопасности и эффективности Нифуроксазида при лечении ОКИ у детей в возрасте от 2 месяцев до 14 лет, проводимого в рамках программы Государственного фармакологического центра МЗ Украины (С.А. Крамарев и соавт.), побочные эффекты препарата отмечались в 2 % случаев (кожные высыпания, тошнота) при приеме таблетированной формы и в 4,5 % случаев (кожные высыпания, рвота) при приеме суспензии. Однако эти эффекты были ожидаемыми и не требовали отмены или коррекции дозы препарата. При этом у 93,5 % пациентов, принимавших Нифуроксазид в таблетках, отмечена высокая эффективность препарата, а у 6,5 % — умеренная. Аналогичные результаты получены и в группе пациентов, которым Нифуроксазид назначался в форме суспензии.

Таким образом, в случае наличия показаний к назначению антибиотикотерапии при ОКИ Нифуроксазид является одним из препаратов выбора, что обусловлено его высокой безопасностью и эффективностью.