Кишечная инфекция протейной этиологии

В последние годы внимание инфекционистов привлекают "новые" инфекции, обусловленные нетрадиционными микроорганизмами. Особое место занимает протейная инфекция. Ее кишечная форма (P. vulgaris и др.) протекает особенно тяжело у детей раннего возраста, также опасными являются гнойно-воспалительные заболевания (прежде всего мочевыводящей системы), вызываемые P. mirabilis, P. rettgeri и P. morganii. Протеи являются Гр-, полиморфными, мелкими, нитевидными палочками, отличающимися очень активной подвижностью. Размеры клеток составляют 0,3 - 3 мкм. P. morganii, а также P. rettgeri гораздо менее полиморфны, они неподвижны или малоподвижны.

Протеи сравнительно устойчивы во внешней среде и даже способны сохранять жизнедеятельность в слабых растворах фенола и других дизенфектантов. Выявлена также резистентность ко многим антибиотикам. В природе бактерии рода Proteus широко распространены: в воде открытых водоемов, сточных водах, в земле, на овощах, в разлагающихся органических веществах. Эти микроорганизмы - сапрофиты, нередко они обитают на коже и слизистых оболочках, а также в кишечнике человека и животных.

Острой кишечной протейной инфекцией наиболее часто болеют дети раннего возраста с пониженной иммунологической реактивностью, с неблагоприятным преморбидным фоном, а также после бесконтрольного назначения антибиотиков. Поражение ЖКТ наиболее часто протекает в виде гастроэнтерита, гастрита и колиэнтерита. Очень часто острые кишечные протейные инфекции сопровождается симптомами токсикоза - повышением температуры, рвотой, нарушением аппетита, кратковременными судорогами, наблюдается также изменение характера стула и его учащение.

Данные об осложнениях при протейной инфекции немногочисленны. Имеются, в частности, наблюдения, что осложнения, вызванные острой кишечной инфекцией протейно-клебсиеллезной этиологии, в виде анемии и развития синдрома внутрисосудистого свертывания возникли у 20% заболевших. Описан случай осложнения после тяжелой острой кишечной протейной инфекции в виде гемолитико-уремического синдрома (Гассера) с клиническими симптомами острой гемолитической анемии, тромбопенией и острой почечной недостаточностью. Что касается внутрибольничной инфекции, то наиболее часто протеи обнаруживаются в гное из послеоперационных ран урологических больных и больных с трофическими язвами. Клинические проявления такой формы протейной инфекции весьма разнообразны. Наиболее часты поражения МПС, отиты, холециститы, нагноения ран и септические состояния. Особенно опасны заражения новорожденных - попадание протеев в пупочную ранку может привести к бактериемии или развитию менингита. Основным источником при внутрибольничных заражениях являются больные протейными гнойно-септическими инфекциями мочевыводящих путей (61%).

Данные заболевания могут передаваться контактно-бытовым (занос с катетером, другими урологическими инструментами), а также воздушно-капельным путями.

Большинство штаммов P. mirabilis чувствительны к пенициллину в высоких концентрациях, ампициллину, тетрациклину, гентамицину, а также к цефалоспориновым антибиотикам. Профилактика включает в себя соблюдение санитарного режима в детских учреждениях и стационарах.

Врач-бактериолог, заведующая микробиологической лабораторией С.Б.Войтик

Инфекции, вызываемые возбудителями рода PROTEUS В последние годы внимание инфекционистов привлекают "новые" инфекции, обусловленные нетрадиционными микроорганизмами. Особое место занимает протейная инфекция. Ее кишечная форма (P. vulgaris и др.) протекает особенно тяжело у детей раннего возраста, также опасными являются гнойно-воспалительные заболевания (прежде всего мочевыводящей системы) , вызываемые P. mirabilis, P. rettgeri и P. morganii.

Этиология. Протеи являются Гр+, полиморфными, мелкими, нитевидными палочками, отличающимися очень активной подвижностью. Размеры клеток составляют 0,3 - 3 мкм. P. morganii, а также P. rettgeri гораздо менее полиморфны, они неподвижны или малоподвижны.

Протеи обладают токсическими (вырабатывают эндотоксин) и гемолитическими свойствами, а также различной степенью биохимической активности. У штаммов P. vulgaris обнаружена лецитиназная активность, в то время как у P. mirabilis этот фактор патогенности отсутствовал. Кроме того, протеи обладают способностью к адгезии. Органеллами, определяющими адгезию микробной клетки протея, являются реснички. Адгезивную активность протеев можно определить с помощью D-маннозо-резистентной РГА с эритроцитами цыпленка или морской свинки. Выявлена прямая зависимость между адгезивной способностью уропатогенных протеев и их резистентностью к антибиотикам. Так в опытах с высокоадгезивными изолятами (P. rettgeri) показано, что на одну уроэпителиальную клетку фиксируется до 60-65 бактериальных клеток, а в опытах с низкоадгезивными изолятами (P. mirabilis) не более 18 -19 бактерий. Кроме этого, штаммы протеев, резистентные к препаратам хинолинового ряда, чаще обладали высокой адгезивностью (индекс адгезивности 55,1(15,0) , тогда как среди чувствительных к антибиотикам изолятов этот показатель был более, чем в 2 раза ниже (20,2(15,0) .

Протеи сравнительно устойчивы во внешней среде и даже способны сохранять жизнедеятельность в слабых растворах фенола и других дизенфектантов. Выявлена также резистентность ко многим антибиотикам. В природе бактерии рода Proteus широко распространены: в воде открытых водоемов, сточных водах, в земле, на овощах, в разлагающихся органических веществах. Эти м/о - сапрофиты, нередко они обитают на коже и слизистых оболочках, а также в кишечнике человека и животных.

Патогенез и клиника. Острой кишечной протейной инфекцией наиболее часто болеют дети раннего возраста с пониженной иммунологической реактивностью, с неблагоприятным преморбидным фоном, а также после бесконтрольного назначения антибиотиков. Поражение ЖКТ наиболее часто протекает в виде гастроэнтерита, гастрита и колиэнтерита. Очень часто острые кишечные протейные инфекции сопровождается симптомами токсикоза - повышением температуры, рвотой, нарушением аппетита, кратковременными судорогами, наблюдается также изменение характера стула и его учащение.

Что касается внутрибольничной инфекции, то по данным 1983 года наиболее часто (33,5%) протеи обнаруживаются в гное из послеоперационных ран урологических больных и больных с трофическими язвами (33,5%) . Клинические проявления такой формы протейной инфекции весьма разнообразны. Наиболее часты поражения МПС, отиты, холециститы, нагноения ран и септические состояния. Особенно опасны заражения новорожденных - попадание протеев в пупочную ранку может привести к бактериемии или развитию менингита.

Обследование медперсонала травматологического и урологического отделений больниц и анализ представленных материалов позволили заключить, что в травматологическом отделении при раневых гнойно-септических инфекциях не исключена роль медперсонала, как источника инфекции. Заносы протейной инфекции мочевыводящих путей встречаются статистически чаще, чем внутрибольничные заражения, что позволяет предположить, что при гнойно-септических инфекциях, вызванных протеями, возможна эндогенная инфекция. Основным источником при внутрибольничных зараженьях являются больные протейными гнойно-септических инфекциях мочевыводящих путей (61%) .

Данные заболевания могут передаваться контактно-бытовым (занос с катетером, другими урологическими инструментами) , а также воздушно-капельным путями.

Диагностика. Бактериоскопический метод позволяет сделать предварительное заключение при наличии в мазках исследуемого материала (гной, раневое отделяемое, участки ожоговой ткани, испражнения и т.д.) , грамотрицательных палочек.

Бактериологический метод. Для выделения протеев чаще всего используют среды Эндо, Плоскирева, Левина и др. На агаровой среде наблюдается "ползучий" рост (роящиеся Н-формы) , а штаммы неспособные к роению образуют крупные с ровными краями колонии (О-формы) . Из жидких сред используют питательный бульон, триптоказеиновый бульон и пептонную воду. При росте в таких средах протеи образуют поверхностную пленку в виде вуалеобразного налета с придонным ростом и очень неприятным запахом. Оптимальный рост P. mirabilis и P. vulgaris отмечен на 1% агаре при температуре 20-25(С. Для культивирования применяют обогащенные питательные среды - селенитовую среду, среду Дрегальского с добавлением желчных солей. Наилучший рост протеев отмечается на кровяном и трептофановом агаре. Бактериологическая диагностика включает в себя определение рода и вида возбудителя и серотипирование штаммов по О- и Н-антигенам с помощью реакции агглютинации на стекле. Для определения рода изучают ферментативную активность возбудителя по отношению к углеводам, гидролиз мочевины, утилизацию цитрата, способность к дезаминированию и декарбоксилированию, способность ингибировать активность антибиотиков. Для постановки диагноза необходимо уточнить степень лецитиназной, а также гемолитической и лейкоцитарной активности. Для выявления АГ и АТ к P. mirabilis используется высокочувствительный твердофазный ИФА.

Лечение. Большинство штаммов P. mirabilis чувствительны к пенициллину в высоких концентрациях, ампициллину, тетрациклину, гентамицину, а также к цефалоспориновым антибиотикам. Бактериурия, вызванная P. mirabilis, может быть быстро ликвидированна с помощью любого из этих антибиотиков. Для лечения заболеваний, вызванных P. vulgaris используются левомицетин, мономицин и стрептомицин.

Профилактика включает проведение общесанитарных мероприятий, соблюдение санитарного режима в детских учреждениях и стационарах.

Остались рефераты, курсовые, презентации? Поделись с нами - загрузи их здесь!

ОСТРЫЕ КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ, ВЫЗВАННЫЕ НЕКОТОРЫМИ ПРЕДСТАВИТЕЛЯМИ УСЛОВНО-ПАТОГЕННОЙ ФЛОРЫ

В последние годы на фоне снижения заболеваемости дизентерией, брюшным тифом, сальмонеллезом и другими кишечными инфекциями наметился рост заболеваний, вызываемых грамотрицательными, условно-патогенными бактериями.

Причины роста этих заболеваний пока не установлены. Предполагается, что первостепенное значение имеет широкое применение антибиотиков, приводящее к нарушению биоценоза кишечника и возникновению более оптимальных условий для колонизации и, возможно, усиления патогенных свойств условно-патогенных бактерий, обладающих в большинстве случаев абсолютной резистентностью к применяемым в настоящее время антибактериальным препаратам. Определенное значение, возможно, имеет и улучшение лабораторной диагностики. Клинические проявления заболеваний, вызываемых условно-патогенными микробами, изучены недостаточно.

КИШЕЧНАЯ ИНФЕКЦИЯ ПРОТЕЙНОЙ ЭТИОЛОГИИ

Эта инфекция характеризуется поражением желудочно-кишечного тракта по типу гастроэнтерита или энтероколита, вызывается бактериями рода Proteus.

Этиология . Возбудители - грамотрицательные подвижные полиморфные палочки, факультативные анаэробы, спор и капсул не образуют, относятся к семейству Enterobacteriaceae, триба Proteae, рода Proteus.

Первый представитель из рода Proteus выделен G. Hauser в 1885 г. В настоящее время известно 5 видов протейных микробов: P. mirabilis, P. morganii, P. vulgaris, P. retlgeri, P. inconstans. Типировано более 200 различных сероваров. Поражение желудочно-кишечного тракта чаще вызывают P. mirabilis, P. morganii, P. vulgaris.

Протейные микробы имеют два антигена: соматический О-антиген (термостабильный) и жгутиковый Н-антиген (термолабильный), образуют эндотоксин, гемолизин, лейкоцидин, гиалуронидазу, фибринолизин, лецитиназу. Протейные микробы обладают значительной устойчивостью во внешней среде, они малочувствительны к некоторым дезинфицирующим растворам (фенол, риванол, фурацилин) и нечувствительны ко многим антибиотикам (полимиксин, эритромицин, олеандомицин и др.).

Эпидемиология . Микробы рода Proteus чрезвычайно распространены в природе, они обнаруживаются везде, где имеются гниющие вещества животного происхождения: навоз, испражнения, разлагающееся мясо и др.

Источником инфекции обычно являются больные с протейной инфекцией, реже здоровые носители. Заражение может произойти и от животных. Передача инфекции осуществляется преимущественно пищевым путем. Инфицирование пищевых продуктов (мясо, рыба, птица, колбасные изделия и др.) происходит при соприкосновении с землей, водой или посредством грязных рук. Попадая на пищевые продукты, протейные микробы быстро размножаются, выделяют эндотоксин; при этом изменения их органолептических свойств не происходит.

Заболевания встречаются преимущественно в летний период года. При употреблении инфицированного продукта может возникать локальная вспышка. Реже встречаются спорадические случаи.

Протейная инфекция возникает преимущественно у детей раннего возраста, ослабленных предшествующими заболеваниями, с отягощенным преморбидным фоном, длительно леченных антибактериальными препаратами. Но при массивном инфицировании возможно развитие заболевания и у здоровых детей.

Патогенез . Заболевание может возникнуть в результате экзогенного инфицирования (при попадании протея и его эндотоксина с пищей) или развиться на фоне дисбактериоза, наступившего вследствие применения антибактериальных препаратов и снижения иммунологической реактивности (эндогенная инфекция).

При массивном инфицировании болезнь развивается по типу пищевой токсикоинфекции, в патогенезе которой ведущее значение имеет эндотоксин, высвобождающийся в желудочно-кишечном тракте при массовой гибели протейных микробов. Эндотоксин поражает слизистые оболочки пищеварительного тракта и вызывает общие симптомы интоксикации.

При контактно-бытовом пути инфицирования, а также при эндогенной инфекции патологический процесс развивается более медленно, преимущественно в тонком и толстом кишечнике (энтерит и энтероколит). Благодаря высокой инвазивности часть бактерий проникает в стенку кишечника, откуда гематогенным и лимфогенным путями попадает в органы, где и сохраняется, а возможно, и размножается в течение нескольких дней, особенно в почках и лимфатических узлах. При резком ослаблении иммунитета могут возникать вторичные очаги, которые проявляются как локальная инфекция (пневмония, пиелонефрит, гнойный менингит и др.) или как генерализованный септический процесс.

При гастроэнтеритических формах наибольшие морфологические изменения обнаруживаются в желудке и тонком кишечнике. Отмечаются дистрофия поверхностного и железистого эпителия, воспалительная инфильтрация собственного слоя, иногда микроэрозии, большое количество слизи на поверхности слизистой оболочки.

При энтероколите аналогичные изменения обнаруживаются и на слизистой оболочке толстого кишечника. В более тяжелых случаях, особенно у детей раннего возраста, возможно развитие эрозивно-язвенного проктосигмоидита.

Клиническая картина . Желудочно-кишечная форма протейной инфекции протекает по типу гастроэнтерита (пищевая токсико-инфекция), энтерита или энтероколита.

Гастрит и гастроэнтерит (пищевая токсикоинфекция) встречаются преимущественно у детей старшего возраста. Инкубационный период короткий - 2-5 ч. Заболевание начинается остро с разбитости, головной боли, озноба, тошноты и повторной рвоты. Температура тела может быть нормальной или даже пониженной, но иногда повышается до 38-39° С в течение 1-2 дней. На фоне симптомов интоксикации у всех больных появляются схваткообразные боли в животе, чаще в эпигастральной области, иногда по всему животу. Одновременно учащается стул, который становится жидким, водянистым, без существенных патологических примесей. Иногда в испражнениях могут появляться примеси слизи и даже прожилки крови. Живот умеренно вздут, мягкий, болезненный. Печень и селезенка не увеличены. Язык обложен, влажный. В тяжелых случаях может развиться коллаптоидное состояние с падением артериального давления, резкой бледностью, похолоданием конечностей, холодным потом, судорогами. Может наступить летальный исход. У большинства больных заболевание протекает в среднетяжелой или легкой форме и заканчивается через 2-6 дней полным выздоровлением.

Энтерит и энтероколит наблюдаются у новорожденных и ослабленных детей. Инкубационный период 2-5 сут. Начало обычно острое, редко постепенное. Болезнь проявляется кратковременным подъемом температуры тела, симптомами интоксикации (вялость, адинамия, срыгивание, рвота) расстройством стула. Беспокойство ребенка связано с периодически повторяющимися болями в животе. Стул обильный, жидкий, нередко зеленый, пенистый, с примесью слизи и крови, с резким гнилостным запахом. При осмотре кожные покровы бледные, живот умеренно вздут, отмечаются урчание и болезненность по ходу тонкого и толстого кишечника, сильное раздражение вокруг анального отверстия. Податливости и зияния ануса не бывает.

По тяжести различают легкую, среднетяжелую и тяжелую протейную кишечную инфекцию с острым (до 1 мес), затяжным (от 1 до 3 мес) и хроническим (свыше 3 мес) течением. Критерии для постановки диагноза такие же, как и при других кишечных инфекциях. Примеры постановки диагноза: "Протейная кишечная инфекция (энтероколит), среднетяжелая форма, острое течение" или "Протейная кишечная инфекция (энтероколит), тяжелая форма затяжное течение".

Диагноз . Протейная кишечная инфекция диагностируется на основании водянистого, нередко зловонного, пенистого стула с примесью слизи, зелени, реже крови. Характерны также сильные схваткообразные боли в животе, болезненность сигмовидной кишки без ее спазма. Симптомы интоксикации при этом выражены умеренно.

В крови чаще отмечаются лейкопения или нормоцитоз, относительная нейтропения при сдвиге влево, относительный лимфоцитоз, незначительное повышение СОЭ (15-25 мм/ч).

При ректороманоскопическом исследовании обнаруживаются катаральный или катарально-геморрагический, редко эрозивный проктосигмоидит.

Решающее значение в постановке диагноза имеют бактериологическое и серологическое исследования. Бактериологическому исследованию подвергают испражнения, рвотные массы, промывные воды желудка, остатки подозрительной пищи, молоко матери из обеих грудных желез. Но, поскольку протей относится к условно-патогенным бактериям с широким распространением во внешней среде, для диагностики имеет значение массивный и многократный высев, а также однородность выделенных из разных источников штаммов. С выделенным от больного штаммом протея ставится РА или РНГА. Нарастание титра специфических антител в 4 и более раза в динамике заболевания достоверно подтверждает диагноз протейной инфекции.

Лечение . Принципы госпитализации, диететики и патогенетической терапии такие же, как и при других кишечных инфекциях. При легких формах болезни лечения не требуется. При тяжелых гастроэнтеритических формах, протекающих по типу пищевой токсикоинфекции, в первые часы болезни необходимо сделать промывание желудка. Антибиотики следует назначать при среднетяжелых и особенно тяжелых формах болезни, по возможности с учетом чувствительности выделенных штаммов протея, циркулирующих в данной местности. Обычно назначают канамицин, левомицетина сукцинат, гентамицин, невиграмон, цепорин и другие цефалоспорины и аминогликозиды. Используется также колипротейный бактериофаг и лактоглобулин.

Профилактика . Решающее значение имеет строгое соблюдение санитарно-гигиенического режима в родильных домах, отделениях недоношенных, домах ребенка, больницах, а также на предприятиях общественного питания. Большое противоэпидемическое значение имеют ранняя диагностика, изоляция больных и повышение защитных сил макроорганизма. Активная профилактика не проводится.

КИШЕЧНАЯ ЦИТРОБАКТЕРНАЯ ИНФЕКЦИЯ

Цитробактерная инфекция - это острое инфекционное заболевание, преимущественно желудочно-кишечного тракта, вызываемое условно-патогенными бактериями из рода Citrobacter, проявляющееся симптомами пищевой токсикоинфекции или энтероколита.

Этиология . Возбудители - грамотрицательные палочки из семейства Enterobacteriaceae, рода Citrobacter. Известны 2 вида и несколько десятков сероваров. Бактерии образуют эндотоксин. Большинство выделенных штаммов продуцируют колициногены.

Эпидемиология . Источником инфекции являются больные или бактерионосители. Заражение может произойти и от домашних животных. Инфекция передается преимущественно пищевым путем (мясо, молоко, птица и др.). У детей раннего возраста инфекция обычно передается контактно-бытовым путем, через инфицированные предметы обихода (игрушки, соски, пеленки и др.).

Болеют преимущественно дети раннего возраста. Встречаются вспышки заболевания и среди детей старших возрастных групп. В этих случаях заболевание протекает по типу пищевой токсикоинфекции. Выражена сезонность: наибольшее число заболеваний регистрируется в летне-осенний период года.

Патогенез не изучен.

Клиническая картина . Заболевание может протекать по типу пищевой токсикоинфекции, энтероколита и генерализованных септических форм.

При пищевой токсикоинфекции цитробактерной этиологии (гастроэнтерит) заболевание начинается через несколько часов после употребления инфицированной пищи (через 2-5 ч) с появления болей в животе, преимущественно в эпигастральной области, тошноты, общей слабости, повторной рвоты и жидкого стула (к концу первых суток от начала болезни) до 2-5 раз в сутки. Температура тела повышается до субфебрильной. Язык обложен белым налетом. Отмечается урчание по ходу кишечника. Стул остается каловым без существенных патологических примесей. Течение болезни кратковременное. Через 3-5 дней наступает выздоровление.

У ослабленных детей раннего возраста заболевание обычно проявляется по типу энтероколита. Ведущими симптомами являются лихорадка, симптомы токсикоза, умеренно выраженные кишечные расстройства. Стул при этом энтеритный, иногда с примесью слизи и очень редко крови. Дальнейшее течение зависит от преморбидного фона, интеркуррентных заболеваний.

Диагноз . Кишечную цитробактерную инфекцию можно диагностировать только на основании результатов бактериологического и серологического исследований.

Лечение . Такое же, как и при других кишечных инфекциях.

Профилактика . Не разработана.

Источник: Нисевич Н. И., Учайкин В. Ф. Инфекционные болезни у детей: Учебник.- М.: Медицина, 1990,-624 с., ил. (Учеб. лит. для студ. мед. ин-тов. педиатр. фак.)

Номер патента: 1832031

Текст

ся к области меди- лечения инфекцивляется сокращекишечной инфекГОСУДАРСТВЕННОЕ ПАТЕНТНОВЕДОМСТВО СССР(ГОСПАТЕНТ СССР) ПИСАНИЕАВТОРСКОМУ СВИД 29 инский институтФролов, В.Д.Лукьянчук, .Высоцкий и А.Д.Ста(54) СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ КИШЕЧНОЙ ИНФЕКЦИИ ПРОТЕЙНОЙ ЭТИОЛОГИИ Изобретение относитцины и касается способовонных заболеваний.Целью изобретения яние сроков лечения остройции протейной этиологии.Указанная цель достигается тем, что, дополнительно к антибактериальным препаратам. солевым растворам, витаминам, ферментам и метилурацилу назначается спленин по 2 мл внутримышечно и внутрь отвар следующего состава: 2,5 г травы зверобоя, 1,5 г корневища и корня кровохлебки и 1 г корневища лапчатки в 100 мл воды до 50-100 мл 3 раза в день в течение 5-7 дней.Данное предложение. основывается на результатах клинических наблюдений авторов над 168 больными кишечной инфекцией протейной этиологии в возрасте от 32 до 65 лет с диагнозом, подтвержденным бактериологически, Все больные кишечной инфекцией по случайному признакубыли распределены на 2 группы, первая иэ которых включала 89 57) Изобретение относится к медицине и касается способа лечения кишечной инфекции протейной этиологии. Целью изобретения является сокращение сроков лечения. Сущность изобретения заключается в введении одновременно с антибактериальными препаратами и метилурацилом спленина и отвара из травы зверобоя, корня и корневища кровохлебки и корневища лапчатки, взятых в соотношении, вес.: 2,5:1,5:1,0 и вода до 100 по 50-100 мл 3 раза в день в течение 5 - 7 дней. Положительный эффект заключается в сокращении сроков лечения с 11 до 8 дней, 1 табл. больных и вторая - 79. Больные первой группы получали лечение в соответствии с предлагаемым способом, второй - согласно существующему способу (прототипу).Лечение в обеих группах включало антибактериальные препараты (преимущественно полимиксин), солевые растворы, поливитамины, ферменты и метилурацил. В основной группе кроме того назначался спленин по 2 мл внутримышечно и внутрь отвар травы зверобоя, корневища, и корня кровохлебки и корневища лапчатки по 50 - 100 мл 3 раза в день.Проведенные авторами заявки исследования показали, что именно назначение спленина и обеспечивает ускорение ликвидации симптомов инфекционного токсикоза у больных и нормализацию показателей иммунного статуса.Эффект от назначения отвара травы зверобоя, корневища и корня кровохлебки и корневища лапчатки заключается в существенном сокращении продолжительностидиарейного синдрома и ускорения регенерации слизистой кишечника.Полученные результаты при сопоставлении эффективности существующего и предлагаемого способов лечения больных кишечной инфекцией протейной этиологии представлены в таблице.В результате сопоставления предлагаемого и существующего способов лечения кишечной инфекции протейной этиологии установлено, что предлагаемый способ имеет существенные преимущества, заключающиеся в повышении эффективности и ускорении сроков тепарии. При этом продолжительность лечения больных в стационаре сокращается в среднем на 3,0 + 0,3 дня (Р 0,05),Изобретение иллюстрируется следующими примерами,П р и м е р 1, Больной К., 62 лет, пенси.онер, заболел остро. внезапно после употребления в пищу мясного салата, в течение 2-х дней хранившегося в холодильнике, Начало заболевания с повышения температуры до 38,90, появления тошноты, многократной рвоты, болей в эпигастрии и около пупка. Госпитализирован в инфекционный стационар, где отмечалась повторная рвота, многократный жидкий стул со слизью, с неприятным зловонным запахом, Из кала выделен вульгарный протей в количестве 1012/г фекалий,Назначено лечение полимиксином по 0,5 г 4 раза в день, внутрь солевой раствор "Оралит", поливитамины "Ундевит", панкреатин, метилурацил по 1,0 г 4 раза в день, спленин.по 2 мл внутримышечно 1 раз в день, отвар травы зверобоя. корневища и корня кровохлебки, корневища лапчатки (2;5:1,5:1,0) на 100 мл воды/по 50 мл 3 раза в день, Лечение проводилось 7 дней,Под влиянием проведенного лечения состояние больного быстро улучшилось. Продолжительность лихорадки составила 4 дня, слабость также сохранялась на протяжении 4 дней, снижение аппетита исчезло на 5-ый день, тошнота на 3-ий день. Продолжительность диареи составила 3 дня, болей в животе - 3 дня, Примесь слизи в стуле исчезла на 4-ь 1 й день. При повторном бактериологическом исследовании возбудитель не выделен. Уровень Т-лимфоцитов на 8-ой день проводимого лечения составлял 510 ЦИК - 2,3 г/л, Продолжительность лечения в стационаре составила 8 дней, При исследовании в динамике отмечено нарастание титра в реакции агглютинации с аутоштаммом протея с 1:50 до 1:200 (в 4 раза). Заключительный диагноз; острая кишечная инфекция протейной этиологиии, гастроэнтеритический вариант. среднетяжелое течение.Выписан домой в удовлетворительномсостоянии, клинически здоровым,5 П р и м е р 2. Больная Н 48 лет. медсестра. Страдает лекарственной аллергией напенициллин, новокаин. По поводу обострения хронической пневмонии длительно получала антибиотики. Периодически беспокоят"О поносы. Настоящеезаболеваниеначалосьостро, внезапно, с повышением температурыдо 39,1, появления тошноты, многократнойрвоты, болей в животе, жидкого стула, Эпидемиологически заболевание связано с15 употреблением в пищу несвежего гуляша.Была рвота с примесью желчи, многократный жидкий стул со зловонным запахом ипримесью слизи, При пальпации отмечалисьболи в животе - эпигастрии и околопупочной20 области. Из кала выделен вульгарный протейв количестве 10 /г фекалий.9Назначено. лечение в соответствии счувствительностью культуры протея ампициллином по 0.5 г 4 раза в день, внутрьсолевой раствор "Оралит", поливитамины"Декамевит", панкреатин, метилурацил по0,5 г 4 раза в день. спленин по 2 мл внутримышечно, отвар травы зверобоя, корневищаи корня кровохлебки, корневища лапчатки30 по 100 мл 3 раза в день, Лечение проводилось 5 дней.Под влиянием проведенного лечениясостояние больной существенно улучшилось, Продолжительность лихорадки соста-35 вила 3 дня, слабость и снижение аппетитаисчезли на 4-й день, тошнота на 2-й день,Продолжительность диарейного синдромасоставила 3 дня, боли в животе исчезли на3-й день, примесь слизи в стуле - на 4-й40 день. При повторном бакисследовании возбудитель не выявлен, Уровень Т-клеток на8-й день лечения составил 52, ЦК,2 г/л.Продолжительность лечения в стационаре -8 дней,45 При исследовании в динамике отмеченонарастание титра в реакции агглютинации саутоштаммом протея в 4 раза. Заключитель"ный диагноз: острая кишечная инфекцияпротейной этиологии, гастрознтеритиче 50 ский вариант,.среднетяжелое течение, Выписана домой в удовлетворительномсостоянии, клинически здорова.Таким образом, предлагаемый способлечения острой кишечной инфекции протей 55 ной этиологии имеет преимущества передсуществующим, заключающиеся в ускорении сроков выздоровления больных. Способтехнические несложен, не требует дефицитных и дорогостоящих медикаментов и импортных препаратов и может осуществляться в1832031 спленин по 2 мл внутримышечно и внутрь отвар из травы зверобоя, корневища и корня кровохлебки, корневища лэпчатки при следующем соотношении компонентов, 5 мас, Оь;трава зверобоя 2,5корневище и корень кровохлебки 1,5корневище лап 10 чатки 1,0вода до 100по 50 - 100 мл 3 раза в день в течение 5 - 7 дней. Предлагаемый способ Существующий способ и ототип Анализируемые показатели 890,05 79 62-0,6 4,1 +0,50.05 Продолжительность сохранения слабостиПовторный высев протея после завершениякурса лечения,6 чел. 67 +1,60,01 Уровень Т-лимфоцитов (Е-РОК) на 8-10 деньлечения, ф0,05 38.6 2,2 52.2+ 2 Количество активных (ранних) Т-лимфоцитовна 8-10 день терапии,35,5 +2,30,05 48,6 .ф. 2,5 Уровень ЦИК в сыворотке больного на 8-10день лечения, г/л0,05 3,86 +0,22 2,55 .ф 0,25 Содержание патогенных среднемолекулярных комплексов:%г/л0,050,01 52,22.52,0 ф.0,1 41 4 .2 11,06 + 0,05 Средняя продолжительность лечения (дней) 11 2 +. 0 250,05 82 022 условиях лечебных учреждений как городского, так и районного звена, а также, при необходимости, и амбулаторно-поликлинической практике. Способ хорошо переносится больными и не вызывает побочных реакций,Формула изобретения Способ лечения кишечной инфекции протейной этиологии путем введения антибактериальных препаратов, солевых растворов, витаминов, ферментов и метиллурацила, о тл и ч а ю щ и й с я тем, что, с целью сокращения сроков Лечения, дополнительно вводят Число обследованных больных длительность лихорадки (дней) Продолжительность див реи (дней)Примесь слизи в кале (дней) 4,2 +0,6 4,2 + 0.5 3,1+ 0,25 3,5 0,22 36 0,32 4,6.ф 0,330,050,050,050,050,050,05

Заявка

ЛУГАНСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ ИНСТИТУТ

ЮЩУК НИКОЛАЙ ДМИТРИЕВИЧ, ФРОЛОВ ВАЛЕРИЙ МИТРОФАНОВИЧ, ЛУКЬЯНЧУК ВИКТОР ДМИТРИЕВИЧ, ПЕРЕСАДИН НИКОЛАЙ АЛЕКСАНДРОВИЧ, ВЫСОЦКИЙ ИГОРЬ ЮРЬЕВИЧ, СТАРИК АНАТОЛИЙ ДАНИЛОВИЧ

Читайте также: