Кесарево сечение при внутриутробной инфекции

При анализе коэффициентов, характеризующих зависимость призна-ков, было отмечено, что указание в анамнезе матери на заболевание мочевы-водящих путей коррелировало с более тяжелым состоянием при рождении, асфиксией, нарушением неонатальной адаптации, более позднем приклады-ванием к груди, а также ВУИ новорожденного ВПГ 1-го и 2-го типов, Ur. urealyticum, M. hominis, дрожжеподобными грибами. Сальпингиты коррели-ровали с контаминацией новорожденного мико-, и уреаплазмами. Указание в материнском анамнезе на предыдущее бесплодие было связано с более тяже-лым состоянием при рождении, асфиксией, нарушением неонатальной адап-тации, а также с выделением у новорожденного мико-, уреаплазм, ЦМВ, C. trachomatis, грибов рода кандида. Сведения о выкидышах в материнском анамнезе ассоциировались у новорожденных с асфиксией, диагностикой пе-ринатального поражения ЦНС, неблагоприятным исходом неонатальной адаптации. Кольпит, как и анемия во время беременности, были связаны с более неблагоприятным исходом неонатальной адаптации и диагностикой перинатального поражения ЦНС. Дородовое излитие околоплодных вод уме-ренно коррелировало с неврологическими нарушениями (снижение рефлек-сов, тремор, нистагм), инфицированием Ur. urealyticum, M. hominis, грибко-вой инфекцией, что может быть связано с ролью этих возбудителей в доро-довом излитии околоплодных вод.

Осложненное течение послеродового периода у родильниц коррелиро-вало с более тяжелым состоянием новорожденных, асфиксией, нарушением неонатальной адаптации по церебральному типу. Значение коэффициента корреляции для данных зависимостей, в основном, располагалось в области устойчивой тенденции (0,6), а не прямой зависимости, поэтому не корректно было бы проводить прямую зависимость между определенным признаком в материнском анамнезе и инфицированием.

При сравнительном анализе подгрупп, в которые были включены ин-фицированные, но клинически здоровые новорожденные (подгруппа 2а) и дети с перинатальной патологией (подгруппа 2б), было констатировано, что в анамнезе матерей подгруппы 2б, достоверно чаще отмечались заболевания сердечно-сосудистой системы (8,6%), тенденция к более высокой частоте преждевременных родов, было больше повторно беременных женщин (70,7%), при этом у большинства из них были медицинские аборты в анамне-зе. Течение настоящей беременности у матерей данной подгруппы характе-ризовалось (p>0,05) кольпитами (75,8%), анемией (67,2%), угрозой прерыва-ния (50,0%), хронической гипоксией плода (48,3%), было осложнено тяже-лыми формами гестоза. У них была выявлена более высокая частота прежде-временных родов (13,8%), дородового излития околоплодных вод (29,3%), длительного безводного промежутка, тяжелых форм нарушений сократи-тельной деятельности матки (50,0%). Роды чаще осложнялись отслойкой плаценты, обвитием пуповины, а в плаценте обнаруживали очаги дистрофии, обызвествления. При этом возрастание патологии беременности (гестоз, хро-ническая гипоксия плода, кольпит), родового акта (дискоординация сокра-щений мышц матки) в 2б подгруппе было выше не только за счет частоты, но и тяжести патологии, приводящей к нарушению гомеостаза организма бере-менной и повышению риска формирования перинатальной патологии. Уве-личение частоты родов, протекающих с глубокими нарушениями сократи-тельной деятельности матки приводило к возрастанию частоты оперативного родоразрешения в группе инфицированных детей с перинатальной патологи-ей до 29,3% случаев.

Для разработки эффективных методов комплексной терапии беремен-ных с внутриутробным инфицированием плода и систематизации данных от-носительно характера осложнений течения беременности и родов при данной патологии, нами был проведен ретроспективный анализ 189 историй родов и соответствующих клинико-лабораторных исследований у беременных, нахо-дившихся на стационарном лечении в Перинатальном центре г. Энгельса в 1998г.

В группе пациенток с ВУИ у каждой третьей (35,4%) был диагностиро-ван ранний токсикоз беременных легкой и среднетяжелой форм. Гестоз лег-кой и среднетяжелой форм имел место у 21,7% беременых, что соответствует данным литературы (Адаскевич В.П., 1996; Горин Л.П., 1999). Указанные ос-ложнения течения беременности являются одним из факторов риска развития первичной и вторичной фетоплацентарной недостаточности и в связи с этим значительно повышают риск развития внутриутробной инфекции (Адаскевич В.П., 1996; Горин Л.П., 1999). У каждой второй беременной данной группы возникала угроза прерывания беременности, 47,6% женщин во время бере-менности (в основном до 20 недель гестации) перенесли острые респиратор-но-вирусные инфекции. У пациенток с внутриутробным инфицированием плода железодефицитная анемия в I половине беременности диагностирована в 24,3%, а во II половине беременности - в 2 раза чаще – в 41,3% случаев. У каждой второй пациентки с внутриутробным инфицированием плода отме-чен кольпит, у 7,9% - инфекции мочевыводящих путей, у 13,7% - обострение хронического пиелонефрита, у 10,1% - цистит.

Антенатальная диагностика состояния плода проводилась в III триме-стре (30-34-я недели беременности) с использованием эхографии, допплеро-метрии и кардиотокографии, с обязательным включением фетометрии, пла-центографии и оценки количества околоплодных вод, а также допплеромет-рии с оценкой объемной скорости кровотока в сосудах пуповины, матки, мозговых артериях плода, с последующим расчетом систоло-диастолического соотношения, индекса резистентности и пульсационного индекса сосудов.

Изменение объема околоплодных вод, что может являться маркером внутриутробного инфицирования, было выявлено у 24% беременных с ВУИ, при этом признаки маловодия были зарегистрированы у 16,4%, многоводия – у 7,6% женщин.

С целью детализации характера функциональных расстройств плода у женщин с внутриутробным инфицированием был произведен анализ кардио-токографических исследований. Для оценки данных кардиотокографии была использована классификация, предложенная Перинатальным комитетом Ме-ждународной федерации акушеров и гинекологов (FiCO, 1987), согласно ко-торой кардиотокограммы подразделяют на нормальные, подозрительные и патологические. При этом в наблюдаемой группе в 28% случаев были заре-гистрированы патологические КТГ в 3-м триместре беременности.

Известно, что отставание массо-ростовых показателей плода не всегда является синонимом внутриутробного его страдания, а поэтому не во всех случаях требует изменения акушерской тактики (Медведев М.В., Юдина Е.В., 1998). Компьютерный анализ кардиотокограмм и ультразвуковая доп-плерометрия позволяют более точно оценивать состояние плода. При доп-плерографическом исследовании нарушения фетоплацентарного кровообра-щения различной степени выраженности были выявлены у каждой пятой женщины с внутриутробным инфицированием плода.

Частота распространения внутриутробной задержки развития плода со-ставила, по результатам наших наблюдений, 15,9%, что может быть исполь-зовано в качестве объективного критерия тяжести наступивших нарушений гомеостаза у матери и у плода. При этом симметричная форма внутриутроб-ной задержки развития плода при ВУИ имела место в 7,4%, а асимметричная – в 8,5% случаев. Как известно, течение родов, послеродового периода у женщин с воспалительными заболеваниями урогенитального тракта имеет ряд особенностей, к числу которых чаще всего относят высокий риск преж-девременного развития родовой деятельности, несвоевременного излития околоплодных вод и возникновения инфекционно-воспалительных процессов у матери, плода и новорожденного.

При анализе течения родов и послеродового периода в группе пациен-ток с ВУИ (189 случаев), следует отметить, что 52,9% родов произошли преждевременно; в 45% случаев роды закончились в срок, у 2,1% женщин роды были запоздалыми. Операция кесарева сечения была произведена в 23,8% случаев. Несвоевременное излитие околоплодных вод является доста-точно распространенным осложнением течения родов при наличии урогени-тальной инфекции и, по данным литературы, наблюдается примерно в 50% наблюдений (Мурашко М.А., 1999). Роды на фоне дискоординированных ма-точных сокращений проходили у 34,9% женщин. Общая продолжительность родов через естественные родовые пути составила в среднем 7,310,26 часов, стремительные и быстрые роды зарегистрированы в 25,7% наблюдений, что согласуется с данными литературы о том, что для урогенитальной инфекции характерна высокая частота стремительного и быстрого течения родового ак-та (Кошелева Н.Г., Башмакова М.А., 1989).

Результаты патоморфологического исследования плаценты, проведен-ного у родильниц, дети которых были инфицированы внутриутробно, позво-лили обнаружить выраженные структурные изменения, свойственные пла-центиту и указывающие на наличие первичной и вторичной плацентарной недостаточности.

Как известно, плацента беременных женщин является органом с интен-сивной продукцией цитокинов, гормонов, в частности, ФНО-, ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-2, трансформирующего фактора роста-, колониестимулирующего фактора, интерферонов, а также всего спектра нейропептидов, рилизинг-факторов и тропных гормонов. Последнее делает очевидным тот факт, что развитие явлений плацентита при внутриутробном инфицировании плода приводит к системным нарушениям гормонального баланса, иммунного и цитокинового статусов.

Резюмируя представленные выше данные, следует отметить, что харак-терными особенностями клинического течения беременности и родового ак-та у женщин с внутриутробным инфицированием плода является развитие раннего и позднего токсикоза, железодефицитной анемии. Внутриутробное инфицирование плода развивается на фоне нарушений системной гемодина-мики, регионарного кровотока, расстройств оксигенации и трофики различ-ных органов и тканей, в том числе фетоплацентарного комплекса. Выражен-ные нарушения фетоплацентарного кровотока были зафиксированы у каждой пятой беременной.

Таким образом, наличие сопутствующей патологии в виде заболеваний инфекционно-воспалительной природы (пиелонефрит, цистит, кольпит, рес-пираторные заболевания), с одной стороны, свидетельствует об источниках персистирующей инфекции в урогенитальном тракте женщин, которая в слу-чае снижения иммунного статуса может быть одним из эндогенных источни-ков инфицирования плода, а с другой, обусловливает системные функцио-нальные и метаболические сдвиги, потенцирующие цитопатогенные эффекты на фетоплацентарный комплекс возбудителей внутриутробного инфицирова-ния плода.

При проведении скринингового анализа было установлено, что среди рожениц ВПГ 1-, 2-го типов определен у 47,6%, цервикальная или уринарная экскреция ЦМВ – у 37,14%, вирусы Коксаки А или В – у 44,8%; M. hominis – у 77,6%, Ur. urealyticum - у 41,5%, C. trachomatis – у 36,4%, грибы рода Кан-дида – у 62,6%, L. monocytogenes – у 7,9%. Достоверными отличиями мате-рей инфицированных новорожденных были отягощенность соматического и гинекологического анамнезов, неблагоприятное течение беременности и ро-дового акта, позволившие выявить факторы риска развития инфицирования и формирования перинатальной патологии.

Согласно проведенным нами исследованиям, факторами высокого рис-ка ВУИ, имеющими диагностическое значение при анализе по алгоритму, яв-ляются наличие в анамнезе матери хронических соматических заболеваний, воспаления придатков матки, эрозии шейки матки, повторная беременность, осложненное течение настоящей беременности с угрозой ее прерывания, кольпитом, анемией, ОРЗ. Заболевания мочевыводящих путей у матери кор-релировали с ВУИ новорожденного ВПГ 1-, 2-го типов, Ur. urealyticum, M. hominis, дрожжеподобными грибами, воспаление придатков матки – с ВУИ мико- и уреаплазмами, предыдущее бесплодие – с ВУИ мико-, уреаплазмами, ВПГ, ЦМВ, C. trachomatis, грибами рода Кандида, а при дородовом излитии околоплодных вод новорожденные чаще были инфицированы Ur. urealyticum, M. hominis, грибковой инфекцией.

Новый отечественный комплексный препарат виферон и его применение в перинатологии и педиатрии при инфекционной патологии: Применение виферона при инфекционной патологии в период новорожденности

Состояние фетоплацентарной системы при высоком риске внутриутробного инфицирования плода: Литература

Новый отечественный комплексный препарат виферон и его применение в перинатологии и педиатрии при инфекционной патологии: виферон в акушерской практике

И.С. Сидорова, И.Н. Черниенко (Окончание)

Выделяют следующие клинические формы внутриутробной герпетической инфекции: генерализованная (летальность без лечения составляет 90%); с преимущественным поражением центральной нервной системы (летальность без лечения 50%); локализованная - поражение кожи и слизистых (летальность без лечения 18%) [2, 5].

Диагностика герпетической инфекции осуществляется следующими методами: выделение вируса и его типирование, обнаружение антигенов (реакция связывания комплемента, реакция нейтрализации, реакция пассивной гемагглютинации, радиоиммунологический и иммуноферментный анализ); цитоморфологически (электронная и световая микроскопия), серологически, путем оценки специфического клеточного иммунитета (кожные пробы, оценка иммунного статуса больных), молекулярно-генетически (полимеразная цепная реакция) [9, 17].

При гистологическом исследовании плаценты наблюдается появление в ней крупных клеток с гиперхромными ядрами, в части из них определяются крупные базофильные включения, окруженные ободками просветления. Такой трансформации подвергаются также децидуальные клетки, периферический трофобласт, эндотелий сосудов. В базальной пластинке выявляются участки фибриноидного некроза. Поражение ворсинчатого хориона проявляется гиперхроматозом ядер клеток терминальных ворсин с последующим распадом клеток. Подобные изменения наблюдаются в хориальной пластинке, амнионе и экстраплацентарных оболочках. Вирус простого герпеса типа 2 чаще локализуется в амнионе и децидуальной оболочке, что свидетельствует о восходящем пути инфицирования, вирус простого герпеса типа 1 - чаще в базальной пластинке и ворсинчатом хорионе, что говорит о преобладании гематогенного инфицирования [11].

При наличии первичной инфекции (герпетические высыпания во время беременности за 1 мес до родов) или рецидива инфекции (высыпания за 2 нед до родов) родоразрешение проводится путем кесарева сечения, до разрыва плодных оболочек. Альтернативой служит терапия специфическими противовирусными препаратами (ацикловир, фамвир). Однако безопасность применения этих препаратов во время беременности изучена недостаточно [16, 18].

При наличии у матери и ее супруга генитального герпеса в анамнезе рекомендуется лабораторное исследование соскобов из цервикального канала и влагалища перед родами (лучше методом полимеразной цепной реакции). При обнаружении в соскобе ДНК-вируса простого герпеса типа 2 родоразрешение осуществляется путем кесарева сечения [16, 18].

Если при лабораторном обследовании беременной в I - III триместре в соскобе из цервикального канала определяются вирусы простого герпеса при наличии отягощенного анамнеза и осложненного течения беременности целесообразно проведение специфической терапии (табл. 3) [2, 5].

Таблица 3. Схема лечения герпетической инфекции во время беременности
Препараты	Режим применения	Срок беременности	Побочные эффекты
Нормальный человеческий иммуноглобулин	По 3 мл внутримышечно N 5 каждые 3 дня или по 25мл внутривенно капельно на 200 мл физиологического раствора 3 раза в неделю (3 курса за беременность)	После 12 недели беременности	Аллергические реакции
Свечи с вифероном	По 2 свечи в день, 5 дней per rectum	То же	Нет
Kомплекс метаболической терапии *
1-й курс (7 дней)		2-й курс (7 дней)
Kокарбоксилаза - 100 мг Рибофлавин - по 1 таблетке 3 раза в день Липоевая кислота - по 0,0025 г 3 раза в день Kальция пантотенат - по 0,2 г 3 раза в день Витамин Е - по 1 капсуле в день Троксевазин - по 1 капсуле 2 раза в день		Рибоксин - по 0,2 г 3 раза в день Пиридоксальфосфат - по 0,02 г 3 раза в день Фолиевая кислота - по 1 таблетке 3 раза в день Kалия оротат - по 1 таблетке 3 раза в день Троксевазин - по 1 капсуле 2 раза в день
Примечание. * - проводятся два комплекса лечения в течение беременности с промежутком 2 нед.

При самопроизвольных родах, в случае позднего распознавания герпетических высыпаний, ежедневно в течение первых 3 дней у новорожденного необходимо брать мазки из глаз, рта и с кожи для определения вируса простого герпеса, а затем в течение 1 мес подобное обследование проводят с интервалом 7 дней. Показано применение противовирусных препаратов у новорожденных, матери которых перенесли первичный генитальный герпес незадолго до родов и которым невозможно было произвести кесарево сечение или операция была произведена через 4-6 ч после разрыва плодного пузыря. Во всех остальных случаях у новорожденного рекомендуется взять мазки с конъюнктивы и из носоглотки через 24-36 ч после рождения [5, 18].

Вирус простого герпеса не содержится в грудном молоке, поэтому запрещать кормление нецелесообразно [17].

Цитомегаловирусы - условно-патогенные возбудители, относящиеся к семейству герпесвирусов. При нарушении иммунологической защиты этот вирус вызывает тяжелейшие генерализованные конгенитальные и постнатальные заболевания, часто заканчивающиеся смертью больного [2, 5, 7, 19].

Многообразие клинических проявлений заболевания обусловлено способностью цитомегаловируса реплицироваться практически во всех клетках организма: в лейкоцитах, тканевых макрофагах, моноцитах, эндотелии, в эпителиальных и нервных клетках, а также в фибробластах. Единственным резервуаром цитомегаловируса является человек. Инфекция проявляется в двух формах - врожденной и приобретенной [5, 19].

Противовирусные антитела обнаруживаются у 50- 98% женщин; у 3,5-20% практически здоровых беременных из канала шейки матки выделяется цитомегаловирус [7, 19].

Цитомегаловирусная инфекция может протекать в острой, латентной, субклинической и хронической формах. Только у 10% беременных инфекция протекает с клиническими симптомами [5, 7, 19].

До 10-20% женщин детородного возраста серонегативными по отношению к цитомегаловирусу, поэтому у них возможно развитие первичной инфекции во время беременности [5, 19].

Цитомегаловирусная инфекция способствует неразвивающейся беременности, самопроизвольному выкидышу, многоводию, преждевременным родам; течение беременности часто осложняется острыми респираторными вирусными заболеваниями, кровотечениями и гипоксией плода [5, 7].

Плод заражается цитомегаловирусом трансплацентарно или при прохождении через инфицированные родовые пути [2, 5, 15, 19].

Частота внутриутробной цитомегаловирусной инфекции колеблется от 0,4 до 2,3%. Вирус цитомегалии является одним из чрезвычайно опасных агентов при первичном инфицировании во время беременности; риск его передачи плоду в таком случае составляет 40-50% [2, 5].

Инфицирование в ранние сроки беременности вызывает выкидыш, рождение мертвого плода и острую врожденную инфекцию. Первичная или обострившаяся хроническая цитомегалия в первой половине беременности служит причиной рождения детей с такими явлениями и заболеваниями, как желтуха , тромбоцитопеническая пурпура , гепатоспленомегалия, пневмония, микроцефалия, хориоретинит, увеит, продуктивный менингит, гидроцефалия, пороки развития. Инфицирование во второй половине беременности вызывает поражение центральной нервной системы, печени [2, 5, 19].

Беременные, являющиеся носителями вируса в латентном состоянии, могут родить детей с бессимптомной или умеренно выраженной цитомегаловирусной инфекцией, которую обнаруживают на 2-5-м году жизни ребенка в виде отставания в умственном развитии, наличии нейромышечных нарушений и соматосенсорной недостаточности [5, 7, 19].

Для диагностики цитомегаловирусной инфекции используют культуральный метод исследования, ДНК-диагностику, полимеразную цепную реакцию и серологические методы [5, 8, 19].

При гистологическом исследовании последов обнаруживаются очаговые ишемические инфаркты, кровоизлияния в межворсинчатом пространстве, фибриноидный некроз базальной пластинки и в строме крупных ворсин, признаки гипоплазии плаценты, продуктивно-пролиферативный виллузит и очаговый базальный децидуит, тромбоз сосудов и наличие в тканях плаценты цитомегалических клеток типа [11].

Детей, родившихся у матерей с острой формой или реактивацией цитомегаловирусный инфекции, запрещено вскармливать молоком матери, так как риск заражения в этом случае составляет 58%. Кроме того, эти дети в обязательном порядке, даже при отсутствии признаков заболевания, нуждаются в лабораторном и диспансерном наблюдении в динамике первого года жизни [19].

У женщин с отягощенным анамнезом, при реактивации цитомегаловирусной инфекции, определяемой клинически и лабораторно, используют следующую схему лечения (табл. 4).

Таблица 4. Схема лечения цитомегаловирусной инфекции во время беременности
Препараты		Режим применения	Срок беременности	Побочные эффекты
Иммуноглобулиновые препараты	цитотект	5 мл 2 раза в неделю в течение 14 дней	После 12 недели беременности	Аллергические реакции
	интраглобин-Ф	4 мл на 1 кг массы тела 1 раз в 14 дней (всего 3 курса)
	нормальный человеческий иммуноглобулин	Вводится, как при герпетической инфекции
Свечи с вифероном		По 2 свечи в день per rectum	То же	Нет
Kурсы метаболической терапии		Так же, как в случае герпетической инфекции	> >	>
Озонотерапия		Внутривенное введение физиологического раствора с концентрацией озона 1,5-2,0 мг/л	> >	>

При лечении всех описанных внутриутробных инфекций не следует забывать о необходимости мероприятий, направленных на профилактику фетоплацентарной недостаточности.

Несмотря на большое количество научных исследований по проблеме внутриутробных инфекций, все еще недостаточно изучены пути инфицирования плода, не разработаны ультразвуковые критерии инфекционного поражения плаценты, не отработаны методы и критерии антенатальной диагностики данной патологии, сроки и показания к проведению специфической терапии, а также сроки и способы родоразрешения, что является задачей дальнейших научных исследований.

Российский вестник перинатологии и педиатрии, N3-1998, с.7-13

1. Дурова А.А., Симакова Н.Г., Смирнова В.С. Акуш и гин 1995; 6: 9-12.

2. Краснопольский В.Г. Инфекция в акушерстве. Сб. науч. трудов. М 1995.

3. Carrol S.G., Papaioannou S., Ntumazan L.L. et al. Br J Obstet Gynaec 1996; 103: 1: 54-59.

4. Гуртовой Б.Л., Анкирская Л.С., Ванько Л.В. Акуш и гин 1994; 4: 20-26.

5. Козлова Л.В., Иванян А.Н., Грибко Т.В. и др. Диагностика, профилактика и лечение внутриутробных инфекционных заболеваний. Смоленск 1997.

6. Henderson I.L., Weiner C.P. Curr Opin Obstet Gynec 1995; 7: 2: 130-134.

7. Mancuso S., Abbadessa V., Perricone R. et al. Recent Progr Med 1996; 87: 6: 267-270.

8. Адаскевич В.П. Заболевания, передаваемые половым путем. Витебск 1996.

9. Ruiter A., Thin R.N. Drugs 1994; 47: 2: 297-304.

10. Арлаускене А. и др. Болезни матери и плода. Сб. науч. трудов. Вильнюс 1995; 26-29.

11. Цинзерлинг А.В. Современные инфекции. М 1987.

12. Евсюкова Н.Н., Кошелева Н.Г., Башлякова М.М. Хламидийная инфекция в акушерстве и перинатологии. Ст-Петербург 1995.

13. Кошелева Н.Г. Вестн рос ассоц акуш и гин 1996; 3: 45-51.

14. Радзинский В.Е., Тареева Т.Г., Микаэлян А.В. и др. Вестн рос ассоц акуш и гин 1996; 4: 105-112.

15. Kundsin R.B., Leviton A., Allred E.N. et al. Obstet Gynec 1996; 87: 1: 122-127.

16. Атаева Г.Б. Особенности течения беременности и родов у женщин с генитальным герпесом: Дис. . канд. мед. наук. М 1992.

17. Марченко Л.А. Materia Medica. Бюллетень для врачей и фармацевтов 1996; 2: 10: 53-73.

18. Никонов А.П., Асцатурова О.Р. Акуш и гин 1997; 1: 11-13.

19. Каражас Н.В. Рос мед вести 1997; 2: 2: 34-38.

Целью нашего исследования явилось изучение влияния ВУИ на течение беременности, роды и период новорожденности. Для этого нами был проведен анализ течения периода гестации у беременных с признаками ВУИ. Выполнено изучение биоценоза влагалища, слизистой цервикального канала, уретры, острых и хронических очагов инфекции с помощью микроскопического и бактериологического методов. Состояние иммунной системы оценивалось по факторам неспецифического иммунитета, определением IgM, IgG, IgA периферической крови по методике одномерной реакции радиальной иммунодиффузии по Манчини с антисыворотками против секреторных иммуноглобулинов. Функциональную активность нейтрофилов оценивали по методике В.Ф.Алмазова и С.Н.Рябова. Определяли фагоцитарный индекс (ФИ), фагоцитарное число (ФЧ), коэффициент фагоцитарного числа (КФЧ) и индекс бактерицидности нейтрофилов (ИБН) в мазках после 30 и 90 минутной инкубации при микроскопировании в иммерсионной системе факторов местного иммунитета цервикального канала. Состояние местного иммунитета оценивали определением IgА, IgG и IgМ в слизи цервикального канала реакцией радиальной иммунодиффузии по Манчини с антисыворотками против секреторных иммуноглобулинов и секреторным IgA. Содержание комплемента изучалось по методу Красильниковой (1984), лизоцима нефелометрическим методом. Во время родов исследовали микробный пейзаж околоплодных вод и оболочек, плаценты, пуповинной крови, крови сосудов матки.

Выявлялись клинические и морфогистологические параллели исследования биоптатов последа и срезов стенки матки из хирургической раны при кесаревом сечении. Контроль за здоровьем новорожденных велся в течение раннего и позднего неонатальных периодов.

Для достижения поставленных задач нами было обследовано 297 женщин, имеющих во время беременности признаки ВУИ в сроках беременности от 12 до 40 недель, в возрасте от 17 до 36 лет. Из них первородящие составили 42,8%, повторнородящие 57,2%. Отягощенный акушерский анамнез имели 66% женщин, в том числе угрозу невынашивания - 43,1%, поздний гестоз - 42,1%, хроническую гипоксию плода - 44,1%, гипотрофию новорождённого 32,7%, послеродовые кровотечения 17,9%. Родоусиление проводилось в 34,7% случаях.

Группу контроля составили 146 беременных женщин с физиологическим течением гестационного периода.

При анализе течения настоящей беременности и родов выявлены следующие особенности: угроза невынашивания, потребовавшая проведения сохраняющей терапии, наблюдалась в 31,7% случаев, тяжёлый поздний гестоз в 17,2%, фетоплацентарная недостаточность в 58,6%, многоводие в 16,5%, маловодие в 27,9%, задержка внутриутробного развития плода в 32,7%, нарушение маточно-плацентарного кровотока по результатам допплерометрии и УЗИ в 58,6%, пуповинного в 54,2%.

Течение родового акта осложнилось преждевременным излитием околоплодных вод у 28,3% рожениц, аномалиями родовой деятельности у 41,8%, прогрессирующей гипоксии плода у 29,6%, гипотоническим кровотечением у 15,8%, послеродовым эндометритом у 22,6%.

В результате проведенного исследования рост патогенной микрофлоры выявлен в 93,8% наблюдений, из них микст-инфекция имела место в 89,7%. Определен следующий видовой состав патогенной флоры: кишечная палочка выделена в 30,5%, стафилококки в 24,3% случаев, энтерококки в 27,4%, хламидии в 20,3%, микоплазмы в 18,5%, гарднереллы в 12,4%, клебсиеллы в 11,6%, лактобациллы в 43,3%.

Основными первичными очагами патогенной флоры являлись цервикальный канал и влагалище беременной.

Определены следующие иммунологические аспекты изучаемой патологии:

1. Изменятся синтез IgM, IgG, IgA, который можно было оценить как дисфункцию иммуноглобулинов первой линии неспецифической противомикробной защиты. Выявлено относительное уменьшение количества IgМ у беременных с ВУИ до 1,13±0,6 (в контроле 1,26±0,74) г/л, представляющих собой антитела первичного ответа, появляющихся на начальных стадиях гуморального иммунного ответа на инфекцию. Зафиксировано достоверное снижение IgG, доминирующих при вторичном иммунном ответе до 6,3±0,67 (в контроле 12,16±0,6) г/л, обладающих способностью активировать комплемент, нейтрализовать токсины и вирусы, опосредовать опсонизацию, преодолевать плацентарный барьер и обеспечивать интраплацентарно антибактериальную и антитоксическую защиту плода, здоровье новорожденного в первые месяцы жизни. Не выявлено существенных колебаний уровня IgA до 3,7±1,4 г/л.
2. Изменение факторов местного иммунитета секрета цервикального канала выявило: увеличение секреторного IgA до 0,339±0,025 (в контроле 0,061±0,003) г/л и комплемента С3 до 0,123±0, 017 (в контроле 0,08±0,014) г/л; появление значительного количества IgM - до 1,066±0,153 (в контроле 0) г/л; снижение концентрации IgA до 0,061±0,005 (в контроле 0,081±0,009) и IgG 0,218±0,009 (в контроле 0,230±0,013) г/л, а также снижение уровня лизоцима до 0,46±0,34 мкг/л.
3. Угнеталась фагоцитарная функция зрелых нейтрофилов и уменьшалось количество способных к фагоцитированию. Это выражалось в снижении ФИ в основной группе до ФИ30 31,09±1,11% и ФИ120 18,44±1,13% (в контроле: ФИ30 74,16±1,33% и ФИ120 71,52±2,32%). Отмечено достоверное снижение среднего количества микроорганизмов, поглощенным одним активным нейтрофилом. Снижение ФЧ30 до 4,22±0,46%, ФЧ 120 до 3,51±0,7% (в контроле ФЧ30 - 8,08±0,67% и ФЧ120 - 6,5±0,88%); КФЧ до 0,61±0,03% (в контроле 0,77±0,29%), ИБН до 31,4±1,22% (в контроле 46,3±1,54%).

Морфогистологические исследования взятых биоптатов последа и срезов стенки матки являются достоверным методом диагностики наличия внутриутробного инфицирования. Несмотря на то, что исследования проводятся после рождения ребенка, они дают неоценимые данные для своевременной профилактики воспалительных заболеваний новорожденного и его лечения.

Основными признаками, характеризующими фетоплацентарную недостаточность явились: тромбоз межворсинчатого пространства в 43,3% наблюдений, ишемические инфаркты в 67,5%, геморрагические инфаркты в 48,4%, дистрофические изменения в 61,7%, очаговые кальцинаты в строме ворсин - в 55,7%, расширение синцитио-капиллярного пространства в 16,1%.

В 276 случаях обнаружены воспалительные изменения в ткани последа, в том числе: хориоамнионит - в 84,4%, плацентит в 55,4%, базалуит в 29,4%, децидуит - в 19,2%, фуникулит в 14,9%. Гнойные процессы имели место в 55,1% случаев; диффузные изменения - в 62,7%, очаговые в 37,3%.

Компенсаторно-приспособительные реакции в плаценте обнаружены в 33,3% случаев, среди них: увеличение количества терминальных ворсин хориона в 38,3%, их гиперплазия в 22,7 %, гиперплазия капилляров ворсин в 31,3%, полнокровие сосудов концевых ворсин в 29,7%, увеличение числа синцитиальных почек - в 35,9%, синцитио-капиллярных мембран - в 43,8%.

Таким образом, результаты исследования свидетельствуют о неблагоприятном влиянии ВУИ на течение беременности и роды, что диктует необходимость обследования и лечения женщин до беременности (подготовка к беременности). В случае выявления признаков инфекции раннее проведение патогенетической терапии.

Развитию фетоплацентарной недостаточности при внутриутробном инфицировании способствует не только обсемененность родовых путей женщины и высокая вирулентность микрофлоры, но и нарушение механизмов иммуннологической супрессии, необходимой для полноценного развития плода. Не последнюю роль в развитии ВУИ играют токсические продукты, выделяемые патогенной микрофлорой и часто являющиеся основным патогенетическим фактором в развитии инфекции.

С целью изучения влияния бактериальных токсинов на течение беременности и родов был проведен эксперимент на беспородных белых крысах, которым на второй день беременности внутривенно вводился токсин стафилококка в количестве 0,1мл на кг веса. Контролем служили крысы с физиологическим течением беременности. Всего исследовано 170 животных. На 3, 5, 7, 14 и 21 дни беременности забирали периферические органы иммунитета (регионарные к матке лимфатические узлы и селезенку), матку, плаценту, заливали в парафин и окрашивали обычными гистологическими и гистохимическими методиками. Для определения специфичности иммунноморфологических изменений в органах определяли количество розеткообразующих клеток с эритроцитами барана, сенсибилизированными стафилококковым анатоксином. Антитела к токсину стафилококка выявляли в РПГА.

Стафилококковая интоксикация вызывает значительную иммунноморфологическую перестройку лимфоидной ткани регионарных лимфоузлов и селезенки. На 3-5 дни беременности увеличивалась масса этих органов. Во всех зонах наблюдалась выраженная макрофагальная реакция, увеличение количества бластов и больших лимфоцитов. Везде, особенно в Взависимых зонах, появлялись плазмобласты, юные и зрелые плазмоциты. Причем уже в ранние сроки беременности число клеток плазматического ряда повсеместно и с высокой степенью достоверности преобладало над их содержанием в соответствующие сроки физиологически протекающей беременности (Р 6 , Р