Какие факторы способствуют развитию хирургической инфекции

Для того чтобы развился инфекционный воспалительный процесс , микробы должны проникнуть через поврежденный эпителий кожи или слизистой оболочки во внутреннюю среду организма. Иначе говоря, необходимы ворота для внедрения хирургической инфекции. Неповрежденная кожа и слизистые оболочки являются надежным барьером, через который микробные возбудители проникнуть не могут. Повреждение эпидермиса кожи или эпителия слизистых оболочек может быть результатом, как механической травмы, так и воздействия химических веществ, бактериальных токсинов, высокой или низкой температуры и других повреждающих факторов.
В недалеком прошлом ведущая роль в развитии инфекционного процесса в организме биологического объекта (человек, животное) отводилась микробному возбудителю. Однако с появлением работ JI. Пастера и особенно И. И. Мечникова доказано, что развитие инфекционного процесса в организме зависит не только от микроба-возбудителя, но прежде всего и главным образом — от состояния иммунобиологической реактивности (резистентности) зараженного макроорганизма, который своими защитными приспособлениями может нейтрализовать микробных раздражителей в период их адаптации. Только в тех случаях, когда иммунобиологическая резистентность организма окажется ослабленной или имеются достаточно оптимальные местные условия в поврежденных тканях для развития микробных возбудителей, инфекция начинает прогрессировать, проявлять свою патогенность. Об этом убедительно свидетельствуют исследования Е. М. Багри- новской (1963). Автор вводила взвесь микробных культур гемолитического стрептококка и кишечной палочки здоровому крупному рогатому скоту подкожно в области спины и шеи в дозе 5—6 млн микробных тел и получила следующие результаты. При введении чистых культур местная реакция ограничивалась образованием воспалительных отеков, полностью исчезавших через 1-2 суток. В то же время при введении указанных микробных культур с добавлением крови или воздуха наблюдалось образование абсцессов. Данный процесс наблюдали также и после предварительно нанесенной механической травмы (ушиба) тканей в месте введения микробных культур. Следовательно, наличие поврежденной ткани, кровоизлияния, воздуха является препятствием для миграции лейкоцитов в ткани и контакта с микробами, что задерживает фагоцитоз.
Различают общие и местные условия, благоприятствующие развитию хирургической инфекции.

Общими условиями являются:
1) нарушения нейрогуморальной регуляции и обмена. Известно, что важная роль в регуляции воспаления принадлежит гормонам коры надпочечников, функция которых контролируется адренокортикотропным гормоном (АКТГ), вырабатываемым передней долей гипофиза. Так, установлено, что при различных функциональных нарушениях системы гипофиз — кора надпочечников — в той или иной степени понижает устойчивость организма к инфекции. Резистентность организма связывают также и с функциональным состоянием щитовидной железы. Так, при ее гипофункции (базедовой болезни) активизируется развитие воспаления, которое нередко приводит к развитию инфекции;
2) гипо- и авитаминозы. Особую роль в развитии хирургической инфекции играют витамины А, В, С. Например, при дефиците витамина А, который поступает в организм с кормом в виде провитамина каротина, понижается барьерная функция слизистых оболочек глаза, дыхательных путей, кожи и др., поэтому витамин А принято считать антиинфекционным. Также установлено, что витаминам Вх (тиамину), В2 (рибофлавину) в составе витаминного комплекса принадлежит важная роль в повышении резистентноспЬ организма к гнойной инфекции. При дефиците аскорбиновой кислоты (витамина С) септические воспалительные процессы протекают особенно тяжело;
3) нарушение нервной регуляции наиболее часто проявляется нарушением основной трофической функции, которая регулирует и определяет обменные процессы в тканях. Вследствие нарушения трофики могут развиваться дистрофические процессы в тканях и органах, местный тканевый шок и др. Развитие инфекционного процесса в определенной степени зависит также от функционального состояния вегетативного отдела центральной нервной системы;
4) сенсибилизация организма — аллергия. Проявляется извращением функции защитных приспособительных реакций, обусловливая неправильную информацию нервной системы на действие раздражителя. Например, при повышенной температуре тела сенсибилизированного организма в ответ на подкожное или внутримышечное введение даже слабораздражающих веществ (камфорное масло), вакцины и др. может развиться гнойное воспаление (абсцесс). Таким образом происходит дезинформация нервной системы;
5) пониженный иммуногенез защитной функции физиологической системы соединительной ткани;
6) алиментарное и раневое истощение;
7) большие кровопотери, тяжелые травмы и интоксикации;
8) переохлаждение или перегревание организма.

Местными условиями и факторами внешней среды, способствующими развитию хирургической инфекции при внедрении ее через поврежденную кожу или слизистые оболочки являются:
1) наличие в зоне травмы питательной среды (кровоизлияние, мертвые или нежизнеспособные ткани, сгустки крови, инородные тела, ниши, карманы, затоки), а также местный тканевый шок;
2) внедрение в ткани при их повреждении большой дозы микробных возбудителей повышенной вирулентности и особенно нескольких их видов, обладающих синергическим действием (ассоциации, полиинфекции). Например, загрязнение поврежденной ткани раневым отделяемым другого животного;
3) задержка или временное прекращение выделения продуктов тканевого распада в виде экссудата из ран или других анатомических (суставов, бурс, сухожильных влагалищ) и искусственных гнойных полостей (абсцессов);
4) продолжительное по времени травмирование тканей при проведении хирургических операций;
5) состояние кровообращения и рецепторного поля в поврежденной ткани или органе, при их нарушениях создаются более благоприятные условия для развития хирургической инфекции.

Факторами, препятствующими распространению возбудителей хирургической инфекции, являются имеющиеся в организме иммунобиологические и анатомические барьеры, к которым относятся неповрежденная, нормально функционирующая кожа, слизистые оболочки ротовой и носовой полостей, желудочно-кишечного тракта и органов дыхания; фасции и наружные оболочки органов; лимфатические узлы; гематоэнцефалический барьер, образованный оболочками мозга и нервных проводников; гематоофтальмологический барьер, состоящий из белочной оболочки и конъюнктивы. Защитную роль выполняют также тканевый барьер, состоящий из межклеточного вещества, тканевой жидкости с наличием в ней готовых иммунных тел и ферментов, клеточные мембраны, не пропускающие (при нормальном функционировании) микробных возбудителей и токсинов. Также следует иметь в виду, что кроме указанных барьеров в зоне повреждения происходит формирование дополнительного иммунобиологического барьера, который является следствием ответной реакции организма на действие чрезвычайного раздражителя (микробного, механического и др.) и представлен в начальной (первой) стадии развитием отека тканей, за счет чего происходит фиксация раздражителя. В последующем на границе со здоровыми тканями происходит образование клеточного лейкоцитарно-макрофагального барьера, иммунологическая роль которого сводится к изоляции раздражителя, а с развитием нагноения — и к его локализации.

Хирургическая Инфекция

Под хирургической инфекцией понимают инфекционный процесс, при котором наилучший лечебный и профилактический эффект достигается хирургическими методами в сочетании с антимикробными и патогенетическими средствами.

Хирургическая инфекция возникает в результате внедрения в организм микробов, реже вирусов. По развитию и течению она принципиально не отличается от многих специфических инфекций. Однако чаще всего хирургическая инфекция возникает на фоне различных травматических нарушений. Обычно хирургическая инфекция начинается на месте внедрения возбудителя (микроб, вирус, грибок) и в большинстве случаев протекает как острый или хронический локализованный инфекционный процесс - местная хирургическая инфекция. При высокой патогенности и вирулентности возбудителя и недостаточности защитно-адаптационной реакции (воспаления) организма животных может наступить генерализация микробов, вирусов, грибков, и в таком случае возникает общая хирургическая инфекция - сепсис. Различают также: одновидовую инфекцию, если она вызывается одним каким-либо микробом, вирусом, грибком, и смешанную инфекцию, когда она обусловлена внедрением и активным проявлением микроорганизмов разного вида. Если эти первично развившиеся инфекции осложняются дополнительным внедрением микробов, вирусов или грибков других видов, возникает вторичная инфекция. Кроме того, надо различать еще и повторную инфекцию, т. е. такую, которая возникает после повторного заражения теми же микробами, вирусом или грибками. По течению хирургическая инфекция может быть острой и хронической.

Классификация хирургической инфекции.

В зависимости от характера возбудителя и реакции организма различают:

1) аэробную, или гнойную, хирургическую инфекцию, вызываемую микробами аэробами (стафилококками, стрептококками, диплококками, кишечной и синегнойной палочками и др.);

2) анаэробную хирургическую инфекцию, которая вызывается анаэробами бациллами: газовой гангрены, злокачественного отека, расплавляющей ткани и токсического отека;

3) гнилостную хирургическую инфекцию, возбудителями которой являются анаэробы или факультативные анаэробы (вульгарный протей, спорообразующий бацилл, кишечная палочка и др.);

4) специфическую хирургическую инфекцию (столбняк, мыт, бруцеллез, туберкулез, некробактериоз, актином коз, ботриомикоз).

Кроме приведенных видов хирургической инфекции, к хирургической патологии относят некоторые инвазионные заболевания ценуроз, эхинококкоз, онхоцеркоз, телязиоз, филяриоз и др.

Механизмы, препятствующие генерализации возбудителя инфекции. К механизмам, препятствующим генерализации возбудителя инфекции, прежде всего относятся существующие в организ ме иммунобиологические и анатомические барьеры: неповрежденная, нормально функционирующая кожа, слизистые оболочки пищевода, желудка, кишечника, органов дыхания; фасции, наружные оболочки органов; печеночный и лимфоцитарный барьеры (включая лимфатические сосуды и лимфатические узлы); гематоэнцефа лический барьер, представленный оболочками мозга и нервные стволов; гематоофталмический барьер, образуемый оболочками глаза; местный тканевый барьер, включающий межклеточное вещество (в первую очередь гиалуроновую кислоту), меж тканевую жидкость, содержащую готовые иммунтела и ферменты; клеточные оболочки, которые, обладая избирательной способностью, в норме не пропускают внутрь клетки микроорганизмы и токсины.
Кроме упомянутых барьеров, в зоне повреждения и реактивное воспаления дополнительно формируется иммунобиологическим барьер. Вначале он представлен воспалительным отеком, затем на границе здоровых и мертвых тканей формируется клеточный коцитарно-гистиоцитарный барьер (вал). Позже он превращается в грануляционную ткань, через которую не проникают микробы и даже токсины.

Условия, способствующие развитию хирургической инфекции.
Из условий, способствующих развитию хирургической инфекции.Я наибольшее значение имеют:

1) иммунобиологическая неполноценность кожи, слизистых оболочек; повреждения их, нормальных грануляций, других анатомических (см. выше) и иммунобиологических барьеров;

2) снижение иммуногенеза барьерной и защитной функции физиологической системы соединительной ткани;

3) нарушение нейрогуморальной регуляции и обмена;

4) гипо- и авитаминозы;

5) сенсибилизация организма;

6) алиментарное истощение;

7) тяжелые кровопотери;

9) тяжелые травмы и интоксикации;

10) наличие в организме мертвых тканей и инородных предметов;

11) прекращение или задержка естественного вы-Я ведения из организма шлаковых элементов, секретов и пр.;

12) задержка продуктов тканевого распада (экссудатов) в ранах и полостях. Наряду с этим большое значение в развитии инфекционного процесса имеет массивность, вирулентность и патогенность микробного загрязнения и функциональное состояние вегетативного отдела центральной нервной системы.

Принципы профилактики хирургической инфекции. Основные принципы профилактики хирургической инфекции состоят в еледующем:

1. Не допускать проникновения возбудителя инфекции в 80 организм животного, строго соблюдая асептику и антисептику проведении инъекций, оперативных, акушерско-гинекологических
других врачебных вмешательствах.

2. При наличии мертвых тканей необходимо как можно раньше удалять их оперативным путем и ликвидировать межтканевые ниши и карманы.

3 Обеспечивать оптимальные условия дренирования, используя средства осмотерапии и ферментотерапии.

4. Местно применять антисептические растворы и депонировать сложные бактериостахические порошки.

5. Снимать сенсибилизацию организма и перевозбуждение периферического и центрального отделов нервной системы средствами охранительной терапии (новокаиновые блокады, транквилизаторы и пр.).

Все эти мероприятия должны проводиться при полноценном белковом, углеводном, жировом и витаминно-минеральном кормлении, правильном содержании и эксплуатации животных.

Сопротивляемость (резистентность) организма.

Этиологические факторы.

Вид микроба, его патогенность, вирулентность.

Моно- или полимикробный пейзаж.

Количество поступивших микроорганизмов (критическая величина 1х10 5 в 1 см 3 ткани, секрета)

Этиологиягнойной инфекции связана с рядом так называемых гноеродных микроорганизмов, отличающихся способностью вызывать в тканях гнойное воспаление. К возбудителям гнойной инфекции относятся кокки (в основном грамположительные) и палочки (в основном грамотрицательные). На протяжении 100 лет существования микробиологии относительное значение и свойства микробов-возбудителей гнойной инфекции значительно изменились. Так, значительно уменьшилась роль стрептококков и резко возросло значение грамотрицательной палочковой флоры, которая в прошлом считалась условно-патогенной.

Главными из возбудителей гнойной инфекции являются следующие: а) гноеродные стафилококки (золотистый, белый, гемолитический, негемолитический). Стафилококки, будучи факультативными аэробами, всегда являются одними из основных возбудителей гнойной инфекции. Этот микроб приобрел особое значение в последние десятилетия, так как способен вырабатывать устойчивость к антибиотикам путем продуцирования разрушающих последние энзимов (например, пенициллиназы). В настоящее время до 85-90% стафилококков нечувствительных к пенициллину, а некоторые штаммы являются даже пенициллинзависимыми, то есть стимулируются присутствием пенициллина в питательной среде.

В последнее время твердо установлено, что источником патогенных устойчивых к антибиотикам стафилококков является не внешняя среда вообще, а носоглотка бациллоносителей, которых особенно много среди персонала хирургических отделений (до 80%), а по данным В.И. Стручкова – 87%. Таким образом, возникла эпидемиология стафилококковых инфекций (и гнойных инфекций вообще).

б) гноеродный стрептококк, считавшийся наряду со стафилококком классическим гноеродным микроорганизмом. В настоящее время в значительной мере утратил свое значение в хирургической патологии, так как не сумел выработать устойчивость к пенициллину. Он является возбудителем рожи, встречающейся в последние десятилетия относительно реже. Лишь недавно появились немногочисленные сообщения о других гнойных процессах, вызываемых устойчивыми к антибиотикам стрептококками.

в) пневмококк Френкель – Вейксельбаума. Играет скромную роль в этиологии хирургической инфекции, так как мало устойчив к антибиотикам и сульфаниламидам. При абсцедировании пневмококковой пневмонии он может вызвать образование гнойников в легких, иногда гнойные метастазы в мозге. Изредка встречаются пневмококковые (так называемые криптогенные) перитониты, при которых возбудитель проникает в брюшную полость лимфогенным или гематогенным путем, часто при отсутствии определимого первичного очага;

г) гонококк Нейссера. Почти полностью потерял свое значение в хирургии. Сравнительно редко встречаются гонококковые перитониты, являющиеся осложнением соответствующих заболеваний придатков у женщин, а также гематогенные гонококковые артриты;

д) кишечная палочка (E. сoli). Значительно чаще, чем в прошлом, является возбудителем гнойных процессов, так как всегда была высоко устойчива к пенициллину и многим другим антибиотикам. Источником кишечной палочки является в основном желудочно-кишечный тракт, особенно толстая кишка, откуда микробы, так или иначе, попадают на кожу. Кишечная палочка играет главную роль в этиологии нагноений, исходящих из желудочно-кишечного канала и связанных с нарушением целости кишечной стенки (перфорация того или иного генеза, омертвение кишечной стенки, гнойно-некротические процессы в полых органах желудочно-кишечного тракта). Колибациллярные перитониты и нагноения брюшной стенки могут возникать в результате операций, связанных со вскрытием просвета кишечника;

е) палочка сине-зеленого гноя (Ps.aeruginosa). Считавшаяся в недавнем прошлом безобидным сапрофитом, обладая высокой устойчивостью к антимикробным средствам (кроме ампициллина, полимиксина и борной кислоты), приобрела важное значение в этиологии гнойной инфекции. Обычно палочка сапрофитирует на коже человека (преимущественно в паховых и подмышечных складках) и редко вызывает первичные гнойные очаги в тканях. Присоединяясь к микрофлоре уже имеющихся гнойных очагов, она затягивает течение процесса, тормозит репаративные процессы в тканях и способствует длительному хроническому течению нагноения (особенно в полостях), трудно поддающемуся лечению. В последние годы изредка стал встречаться весьма злокачественно текущий острый синегнойный сепсис, дающий чрезвычайно высокую (более 50%) летальность;

ж) вульгарный протей (proteusvulgaris). Он отличается высокой устойчивостью по отношению почти ко всем современным антибактериальным средствам (в прошлом протей, как и палочка сине-зеленого гноя, считался не патогенным).

Нередко причиной возникновения хирургической инфекции является смешанная форма.

II. Проникновение микроорганизмов в ткани не обязательно ведет к развитию инфекционного процесса, поскольку в значительной части случаев микробы в тканях погибают под воздействием естественных защитных сил. Развитие хирургической инфекции и ее течение определяется следующими местными условиями:

Путем проникновения экзогенной инфекции.

Путем распространения эндогенной инфекции.

Состоянием местного кровотока и лимфотока.

Наличием некротических тканей, инородных тел, кровоподтеков и гематом.

Устойчивостью местных тканей к инфекции.

III. Третьим фактором, определяющим развитие и течение хирургической инфекции является иммунобиологическое состояние макроорганизма. Оно формируется реактивностью и резистентностью.

Реактивность организма (способность отвечать на повреждение) может быть нормергическая, гиперергическая, гипоергическая, анергическая.

Резистентность (сопротивляемость, устойчивость) организма подразделяется на неспецифическую, определяемую уровнем лизоцима, катионных белков, комплемента, активностью фагоцитоза и др. факторов, а так же специфическую, выражающуюся состоянием иммунитета. Резистентность организма бывает нормальная, повышенная и пониженная.

Взаимодействие этиологических местных и общебиологических факторов определяет степень, выраженность и форму воспалительной реакции, которая может протекать как альтеративная, экссудативная или пролиферативная. Эти же условия определяют характер экссудата при экссудативной форме воспаления, он может быть серозным, фиброзным, геморрагическим, гнойным, гнилостным.

В очаге воспаления при этом развиваются следующие основные патофизиологические и патологоанатомические изменения:

Накопление метаболитов, токсинов, местная гипоксия, ацидоз приводят к развитию реактивной гиперемии, местному повышению температуры.

Под воздействием гистамина, серотонина происходит повышение проницаемости сосудов в очаге воспаления, резко возрастает экссудация, образуется серозный отек; возникает пульсирующая боль за счет сдавления рецепторного аппарата.

Реактивная гиперемия в дальнейшем сменяется застойной гиперемией на фоне нарастающего отека, стазов крови, микротромбозов. Образуются участки некробиоза – некроз клеток, очаговый некроз.

К очагам некроза происходит миграция лейкоцитов, макрофагов – фагоцитоз; следствием этого процесса является распад лейкоцитов, тканей, освобождение и активация ферментов (эластаз, коллагеназы, лизосомальных ферментов, протеаз). Происходит протеолиз.

Наступает отторжение (секвестрация) участков мертвых тканей – начинается абсцедирование.

Вокруг воспалительного очага формируется вал грануляционной ткани – (пиогенная капсула), в центре которого некротические ткани фрагментируются, скапливается гной. Формируется абсцесс, либо развивается флегмона.

Этот процесс может носить прогрессирующий характер, либо на ранней стадии претерпеть обратное развитие. В поздних стадиях сформировавшийся гнойник может прорваться (вскрыться) наружу, в полость, в просвет желудочно-кишечного тракта. Возможен переход в хроническую форму, при прогрессировании процесса (диссиминации) возможен смертельный исход.

Все эти изменения в очаге воспаления обусловливают классические местные признаки инфекционного процесса – боль, покраснение, припухлость, местное нарушение функций ткани и органа и местное повышение температуры.

В клиническом течении хирургической инфекции выделяют две стадии (фазы) местных расстройств:

Серозно-инфильтративную – в принципе явление обратимое, которое подлежит консервативному лечению.

Гнойно-некротическую – явление необратимое, требующее оперативного лечения.

Общие расстройства при хирургической инфекции определяются главным образом степенью эндотоксикоза (токсемией).

Причины эндотоксикоза (токсемии) при хирургической инфекции.

Продукты жизнедеятельности микробов, их токсины – микробная токсемия;

Тканевая токсемия (пептиды, полипептиды, протеиназы, коллагеназы);

Биологически активные вещества (гистамин, серотонин, брадикинин);

Токсемия метаболической природы, обусловленная:

Метаболической дезорганизацией – накоплением конечных продуктов обмена веществ;

Метаболической токсемией – накоплением продуктов промежуточного обмена;

Метаболическим истощением – нарушением синтеза АТФ или ее использования.

Под хирургической инфекцией понимают воспалительные заболевания, лечение которых проводится преимущественно хирургическими методами.

По клиническому течению хирургическая инфекция делится:

• • на острую инфекцию (гнойная инфекция, анаэробная, специфическая);
• • хроническую инфекцию (специфическая инфекция, неспецифическая).

По отношению реакции организма выделяют:

• • очаговую (местную) инфекцию;
• • общую (сепсис) гнойную инфекцию.

При очаговой гнойной инфекции болезненный процесс локализуется на каком-то участке, вызывая при этом либо только местную реакцию, либо местную и общую. Нарушение целостности тканей (некроз, повреждение) наступает вследствие воздействия на них агентов, которые вызвали воспаление.

Острая очаговая гнойная инфекция

Понятие "очаговая гнойная хирургическая инфекция" включает в себя группу гнойно-воспалительных заболеваний, которые распространяются на небольшие, локальные зоны.

Обычно в случаях очаговой хирургической инфекции проводится местное лечение – вскрытие, дренирование гнойника. По показаниям проводится лечение антибиотиками. Течение и прогноз этих заболеваний благоприятный. Опасность в виде осложнения сепсисом (генерализация инфекции) очаговая инфекция представляет для ослабленных пациентов, детей раннего возраста и больных сахарным диабетом.

К острой очаговой гнойной инфекции относятся:

• • инфекции кожи и подкожной клетчатки (фурункул, карбункул, абсцесс, флегмона, рожистое воспаление);
• • воспаление лимфоузлов (лимфадениты), мастит, панариций, остеомиелит и др.

Фурункул (чирей) – острое гнойное воспаление волосяного мешочка и сальной железы, переходящее на окружающую клетчатку. Появлению фурункула способствуют нарушения правил личной гигиены, расчесы, наличие очагов инфекции в организме и снижение иммунитета. Клинически фурункул начинается с появления округлого болезненного уплотнения (инфильтрата). На вершине конусовидной припухлости имеется темное или желтоватое пятно. В дальнейшем на этом месте образуется участок некроза – стержень фурункула. После отторжения стержня образуется полость, впоследствии заполняющаяся грануляционной тканью.

Обычно фурункулы лечатся в амбулаторных условиях. Местно применяются смазывание кожи в области воспаления 5%-ной йодной настойкой, повязки с димексидом, ихтиоловой мазью. Опасность представляют фурункулы в области лица, так как инфекция может распространиться по лимфатическим путям в полость черепа и вызвать гнойный менингит. Пациенты с данной локализацией фурункула лечатся в стационаре.

В ряде случаев фурункулы последовательно, в течение нескольких недель или месяцев возникают в разных частях тела, имея различные степени зрелости. Этот процесс называется фурункулезом

Оказание первой помощи при острой гнойной инфекции заключается в наложении сухой асептической повязки и иммобилизации конечности.

Карбункул – острое гнойно-некротическое воспаление нескольких близко расположенных волосяных мешочков и сальных желез с захватом окружающих тканей. Излюбленная локализация карбункула – на задней поверхности шеи; он также может возникать на спине, ягодицах, бедрах. Клинически карбункул может начинаться одним гнойником с постепенным захватом соседних волосяных мешочков и сальных желез. В центре гнойника имеется несколько гнойных точек (стержней). Общее состояние больного обычно тяжелое. Отмечается высокая температура, головные боли, выражены симптомы интоксикации. Смертельную опасность представляет карбункул в области лица. Лечение проводится в стационаре. Операция заключается в широком рассечении кожи, удалении некротических тканей, дренировании гнойника. Применяются антибиотики широкого спектра действия в максимальных дозах, массивная дезинтоксикационная терапия.

Абсцесс – острое, ограниченное особой оболочкой гнойное воспаление в тканях и органах. Входными воротами инфекции могут быть ранения кожи и слизистых оболочек, инородные тела (занозы, осколки стекла, металла), места инъекций лекарственных веществ.

Нередко наблюдаются метастатические абсцессы при переносе инфекции из одного участка тела в другой по кровеносным и лимфатическим сосудам на фоне сепсиса. Они характеризуются наличием припухлости, покраснением кожи, флюктуацией, болезненностью при ощупывании. Лечение – вскрытие, дренирование гнойника.

Флегмона – острое разлитое воспаление клетчаточных пространств: подкожного, межмышечной), забрюшинного и др. В отличие от абсцесса при этом заболевании гнойник не имеет отграничивающей оболочки и склонен к распространению. Лечение – оперативное.

Рожистое воспаление – острое воспаление кожи или слизистых оболочек и лимфатических путей, вызванное стрептококковой инфекцией. Входные ворота – ссадины, царапины, раны. Инкубационный период 2–7 дней.

Клинически заболевание начинается остро с озноба и повышения температуры до 40–41°С. Одновременно на коже появляется краснота, припухлость. В ряде случаев краснота приобретает форму острых выступов, напоминающих языки пламени. Существует несколько форм рожистого воспаления: эритематозная форма, пустулезная, геморрагическая, буллезная и др.

Наиболее тяжело протекает так называемая блуждающая, или мигрирующая, форма, при которой процесс переходит с одного участка тела на другой.

Необходимо помнить, что рожистое воспаление может передаваться от одного человека к другому, поэтому больные с рожистым воспалением должны быть изолированы.

Рожистое воспаление в области голени при рецидиве болезни может вызвать нарушение лимфатического оттока с образованием слоновости. Поэтому после излечения проводится профилактический курс инъекций антибиотиков в течение б месяцев.

Мастит – воспаление тканей молочной железы. У взрослых женщин мастит наблюдается преимущественно в период лактации. У девочек-подростков факторами, провоцирующими мастит, являются микротравмы. Профилактика мастита – соблюдение личной гигиены кожи и общее укрепление организма, меры превентивной терапии. Лечение гнойного мастита оперативное.

Панариций – воспаление тканей ногтевой фаланги пальца. Предрасполагающими факторами для возникновения панариция являются микротравмы и проникновение инфекции.

Различают кожный, подкожный, костный, суставной панариции.

При диффузном воспалении всех тканей процесс именуется пандактилитом при панариции отмечается припухлость, покраснение и сильнейшие боли, нарастающие по мере развития воспаления. Обычно показанием для операции вскрытия панариция является бессонная ночь, проведенная пациентом накануне из-за боли.

В начальной стадии развития воспаления возможно обратное развитие в результате применения повязок с димексидом.

Операция проводится под наркозом или проводниковой местной анестезией. Опасность представляют панариции в области I и V пальцев: в силу особенностей анатомического строения гнойный процесс может распространиться на кисть и предплечье, образуя флегмоны.

Лимфаденит воспаление лимфатических узлов. Причиной служат мелкие воспалительные процессы либо травмы на периферии. Причиной подчелюстных и шейных лимфаденитов обычно служат больные зубы. Подмышечные лимфадениты могут быть вызваны уколами, мозолями, царапинами в области кисти.

Выделяют даже особую форму подмышечного лимфаденита – "болезнь кошачьих царапин".

Признаками лимфаденита является боль, припухлость, покраснение кожи в зоне воспаления, повышение температуры. При нагноении определяется флюктуация, через кожу может просвечивать гной. Вовлечение в гнойный процесс окружающий лимфатический узел жировой клетчатки ведет к образованию аденофлегмоны.

На ранней стадии воспаления лимфаденит лечится консервативно: назначаются антибиотики, УВЧ, повязки с 20%-ным раствором димексида. В случае нагноения проводится операция – вскрытие, дренирование гнойника.

Остеомиелит – название, введенное Рейно (1831). В буквальном переводе означает "воспаление костного мозга". В патологоанатомическом же смысле остеомиелит есть воспаление не только костного мозга, но и кости, и надкостницы, т.е. воспаление всей кости – паностит

Различают остеомиелит эндогенного и экзогенного происхождения.

Эндогенный, или гематогенный, остеомиелит – гнойный процесс в кости, развившийся вследствие гематогенного занесения гнойной инфекции.

Гематогенный остеомиелит вызывается главным образом гноеродной инфекцией – стафилококками и стрептококками, которые заносятся в костный мозг или под надкостницу из какого-либо гнойного очага, например фурункула и пр.

Экзогенный, или раневой, остеомиелит – гнойный процесс, возникший вследствие занесения инфекции в кость извне, снаружи, например при открытом переломе, ранении. Экзогенные остеомиелиты – гнойные процессы, возникающие при огнестрельных ранениях костей.

Гнойный остеомиелитический процесс может развиваться не только при гематогенном занесении инфекции, но и по продолжению, например из сустава при гнойном его поражении, из мягких тканей при костном панариции.

Остеомиелит гематогенный гнойный – болезнь, главным образом, растущего организма. Он встречается чаще всего у детей, подростков и юношей. Около 90% и более заболеваний остеомиелитом падает на возраст до 25 лет. Мужской пол поражается в 2–3 раза чаще женского.

В порядке частоты поражаются: бедренная кость – 46,1%, большеберцовая – в 41,7%, плечевая – в 9,7%, другие кости – в 5,5%.

Возникают сильнейшие боли в пораженной конечности (пульсирующие, рвущие, колющие), нарушение ее функции, болезненность при пальпации и особенно при постукивании в области воспаления, высокая температура.

При остеомиелите требуется экстренная хирургическая помощь, так как процесс приводит к разрушению кости и последующей инвалидности, а также развитию сепсиса.

Лечение – только стационарное, важно начать его как можно раньше.