Как влияет инфекция на сосуды

Тябут Тамара Дмитриевна, профессор кафедры кардиологии и ревматологии Бел МАПО, доктор медицинских наук

Год здоровья. Прочитай и передай другому

Тонзиллит, вызванный бета-гемолитическим стрептококком.

При наличии хронического тонзиллита в лакунах скапливается большое количество гноя, состоящего из погибших микробов, белых кровяных телец - лейкоцитов, других клеток (гнойно-казеозные пробки). В гнойном содержимом лакун размножаются болезнетворные микробы. Продукты жизнедеятельности микробов из миндалин попадают в кровь и приводят к развитию тонзиллогенной интоксикация, проявляющейся утомляемостью, болями в мышцах и суставах, головными болями, снижением настроения, субфебрилитетом. Миндалины превращаются в хранилище инфекционных агентов, откуда они могут распространяться по организму и быть причиной воспалительных процессов. Частые болезни еще более ослабляют иммунитет, что приводит к дальнейшему развитию тонзиллита. Так формируется порочный круг заболевания.
Хронический тонзиллит опасен осложнениями, связанными с распространением инфекции по организму. К ним относятся паратонзиллярные абсцессы, ·поражение сердца (тонзилогенная миокардиодистрофия, острая ревматическая лихорадка), сосудов, почек.
Тонзиллогенная миокардиодистрофия относится к часто развивающимся, но гораздо реже диагностируемым поражениям сердечной мышцы при хроническим тонзиллите. Она вызывается токсинами бактерий, находящихся в миндалинах, и продуктами местного воспаления и распада тканей.
Клинические признаки тонзиллогенной дистрофии миокарда обусловлены нарушением деятельности вегетативной нервной системы (вегетативной дисфункцией) и нарушением различных видов обмена в сердечной мышце (электролитного, белкового), следствием которых является нарушение образования энергии в сердечной мышце. На ранних этапах развития тонзилогенная миокардиодистрофия проявляется высокой частотой сердечных сокращений - тахикардией, перебоями в работе сердца - экстрасистолией, одышкой при интенсивных физических нагрузках, нарушением общего самочувствия больных. При поздней диагностике появляются признаки сердечной недостаточности, уменьшается объем нагрузки, вызывающей одышку, появляются более тяжелые нарушения ритма и проводимости. При своевременной диагностике и лечении внесердечного фактора - хронического тонзиллита, вызвавшего перечисленные изменения в сердечной мышце, они обратимы и постепенно структура и функции сердечной мышцы
восстанавливаются.
Наибольшую опасность для прогноза и качества жизни пациентов представляет поражение сердца при острой ревматической лихорадке.
Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ) - постинфекционное осложнение тонзиллита (ангины) или фарингита, вызванных бета - гемолитическим стрептококком группы А, в виде системного воспалительного заболевания соединительной ткани с преимущественной локализацией патологического процесса в сердечно-сосудистой системе (кардит), суставах (мигрирующий полиартрит), мозге (хорея) и коже (кольцевидная эритема, ревматические узелки), развивающегося у предрасположенных лиц, главным образом молодого возраста (7-15 лет). В Российской Федерации и в РБ заболеваемость ревматической лихорадкой составляет от 0,2 до 0,6 случаев на 1000 детского населения. Первичная заболеваемость ОРЛ в России в начале ХХI века составила 0,027 случая на 1000 населения. Частота впервые выявленной хронической ревматической болезни сердца (ХРБС), которая включает пороки сердца и специфические изменения клапанов (краевой фиброз), выявляемые при ультразвуковом исследовании сердца - 0,097случаев на 1000 населения, в том числе ревматических пороков сердца - 0,076 случаев на 1000 взрослого населения. Имеющиеся статистические различия между частотой первичной заболеваемости острой ревматической лихорадкой и хронической ревматической болезнью сердца свидетельствует о наличии большого количества не диагностированных острых форм болезни.
Временной интервал между перенесенным острым стрептококковым тонзиллитом, фарингитом, обострением хронического тонзиллита и возникновением проявлений острой ревматической лихорадки составляет 3-4 недели. При острой ревматической лихорадке могут поражаться все структуры сердца - эндокард, миокард, перикард. Поражение миокарда (мышцы сердца) встречается всегда. Проявлениями поражения сердца могут быть сердцебиение, одышка, связанная с физической нагрузкой или в покое, боли в области сердца ноющего характера, которые в отличие о стенокардии не имеют четкой связи с физической нагрузкой и могут сохраняться длительный период времени, сердцебиение, перебои в работе сердца, приступообразные нарушения ритма - мерцательная аритмия, трепетание предсердий. Обычно поражение сердца сочетается с суставным синдромом по типу артралгий - болей в крупных суставах (коленных, плечевых, голеностопных, локтевых) или артрита (воспаления) этих же суставов. Для воспаления суставов характерны боль, изменения формы сустава, вызванные отеком, покраснение кожи в области пораженного сустава, местное повышение температуры и нарушение функции сустава в виде ограничения объема движений. Мелкие суставы поражаются гораздо реже. Воспалительный процесс в суставах носит мигрирующий характер и быстро проходит на фоне правильного лечения. Поражение сердца и суставов обычно сопровождается повышением температуры тела, слабостью потливостью, нарушением трудоспособности. У части пациентов встречаются поражения нервной системы, кожные сыпи по типу кольцевидной эритемы и подкожные ревматические узелки.
Для постановки диагноза острой ревматической лихорадки существуют диагностические критерии, которые включают клинические, лабораторные и инструментальные данные, а также информацию о перенесенной инфекции, вызванной бета-гемолитическим стрептококком группы А, его ревматогенными штаммами. Своевременно поставленный диагноз позволяет добиться выздоровления больного при проведении терапии антибиотиками, глюкокортикоидными гормонами, нестероидным противовоспалительными препаратами. Однако, при поздно начатом лечении, несоблюдении пациентами двигательного режима, наличии генетической предрасположенности, не санированной очаговой инфекции (декомпенсированный тонзиллит, кариес) исходом острой ревматической лихорадки может быть хроническая ревматическая болезнь сердца с пороком сердца или без него. Порок сердца возникает как исход воспалительного поражения клапанов сердца. Наличие порока сердца ревматической этиологии требует отнесения пациента к группе высокого риска развития инфекционного эндокардита, наиболее тяжелой формы поражения сердца, связанного с инфекционными агентами.
Острая ревматическая лихорадка относится к заболевания, при которых профилактика имеет важное значение для снижения как первичной заболеваемости, так и повторных эпизодов болезни (повторная острая ревматическая лихорадка).
Первичная профилактика имеет своей целью снижение первичной заболеваемости и включает комплекс медико-санитарных и гигиенических мероприятий, а так же адекватное лечение инфекций, вызванных бета-гемолитическим стрептококком группы А. Первое направление включает мероприятия по закаливанию, знакомство с гигиеническими навыками, санацию хронических очагов инфекции, в первую очередь - хронического тонзиллита и кариеса. Миндалины тщательно санируют повторными полосканиями и промываниями растворами антибактериальных средств, вакуум-аспирацией патологического содержимого лакун. Если это не дает желаемого результата обсуждается вопрос хирургического лечения - удаления миндалин. В каждом конкретном случае выбор тактики лечения определяет врач отоларинголог и терапевт, кардиолог или ревматолог.
Адекватное лечение ангины и фарингита направлено на подавление роста и размножения стрептококка в организме при развитии стрептококкового фарингита, ангины, тонзиллита. Основу лечения составляет антибиотикотерапия в сочетании с противовоспалительными средствами, которые должны проводиться не менее 10 дней с обязательным контролем общего анализа крови, мочи, а по показаниям биохимического анализа крови при возникновении признаков болезни, при окончании лечения и через месяц от появления первых признаков болезни. Лабораторное исследование, проведенное в эти сроки, позволяет правильно поставить диагноз, определить эффективность лечения, и что самое главное, не пропустить начало развития осложнения в виде острой ревматической лихорадки.
Вторичная профилактика имеет своей целью предупреждение развития повторной острой ревматической лихорадки и прогрессирования заболевания у лиц, перенесших ОРЛ. Она проводится у пациентов, не имеющих аллергии к препаратам пенициллинового ряда. Лекарственным средством, используемым для профилактики у взрослых является бензатинбензилпенициллин (экстенциллин, ретарпен) в дозе 2 400 000 ЕД 1 раз в 3 недели внутримышечно. Профилактические режимы зависят от возраста пациента и исхода острой ревматической лихорадки. В соответствии с рекомендациями Ассоциации ревматологов России вторичная профилактика включает следующие режимы:

Наиболее тяжелым и прогностически неблагоприятным заболеванием сердца, связанным с инфекцией считается инфекционный эндокардит - заболевание, характеризующееся развитием воспалительного процесса на клапанном или пристеночном эндокарде, включающее поражение крупных внутригрудных сосудов, отходящих от сердца, возникающее вследствие воздействия микробной инфекции. Наиболее часто это различные бактерии- стрептококки, стафилококки, энтерококки, кишечная палочка, синегнойная палочка и многие другие. Описано 119 различных возбудителей, приводящих к развитию заболевания.

Аортальный клапан

Митральный клапан

Так выглядят клапаны сердца при развитии инфекционного эндокардита.
Наложения из микробов, клеток крови нарушают их функцию,
разрушают клапан и зачастую требуют экстренного хирургического лечения.

Распространенность инфекционного эндокардита в начале 21 века составляла 2- 4 случая на 100 000 населения в год. Отмечается повсеместный рост заболеваемости, наиболее выраженный в старших возрастных группах и составляющий 14, 5 случая на 100 000 населения в возрасте 70-80 лет. Диагностика заболевания сложна. При первом обращении к врачу диагноз ставится только у 19 - 34,2% больных. Средний срок от первичного обращения до постановки диагноза составляет не менее 1,5 - 2 месяцев.

Выделяют группу больных с высоким риском развития инфекционного эндокардита, в которую входят:

пациенты с ранее перенесенным инфекционным эндокардитом,
пациенты с протезированными клапанами сердца,
пациенты с синими врожденными пороками,
пациенты после хирургических операций на аорте, легочных сосудах
пациенты с приобретенными пороками сердца, в первую очередь ревматической этиологии (ХРБС).

Кроме этого выделена группа умеренного (промежуточного) риска, объединяющая пациентов со следующими заболеваниями:

Пролапс митрального клапана, обусловленный миксоматозной дегенерацией или другими причинами с регургитацией 2-3 степени или пролапсы нескольких клапанов
Нецианотичные врожденные пороки сердца (исключая вторичный ДМПП)
Бикуспидальный (двухстворчатый)аортальный клапан
Гипертрофическая кардиомиопатия (идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз).

Установлено, что для развития инфекционного эндокардита необходимо попадание возбудителя в кровь. Наиболее частой причиной этого могут быть стоматологические манипуляции, сопровождающиеся повреждением десны и кровоточивостью. При наличии кариеса или заболеваний десен, бактериемия (наличие возбудителя в крови) может возникать достаточно часто.

ВИЧ и СПИД

- ноль новых ВИЧ – инфекций;

- ноль смертей вследствие СПИДа

СПИД развивается в результате заражения людей вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ). От момента инфицирования ВИЧ до развития заболевания с проявлениями СПИДа может пройти в среднем 5-15 лет. Во многом это время связано с исходным состоянием иммунной системы человека. Человек – вирусоноситель может продолжительное время неплохо себя чувствовать. Продолжительность жизни ВИЧ – инфицированных людей в последнее десятилетие возрастает в связи с применением новых действенных противовирусных и иммуномодулирующих препаратов.

Важно отметить, чтобы выявить ВИЧ, необходимо провести диагностику по анализу крови неоднократно, это связано с особенностями развития вируса.

ВИЧ и заболевания сердечно – сосудистой системы

В результате накопленного опыта по исследованию течения данной инфекции на значительном количестве пациентов были выявлены особенности воздействия ВИЧ на сердечно - сосудистую систему. Данное воздействие может быть прямым, непосредственным на клетки эндотелия. Из-за прогрессирующего снижения иммунитета возможно развитие аутоиммунных изменений тканей сердца и сосудов. В связи с увеличением продолжительности жизни и роста количества ВИЧ – инфицированных пациентов в средних и старших возрастных группах, развитию у них атеросклеротических изменений сердца и сосудов, возрастает необходимость профилактики и лечения сердечно – сосудистых заболеваний, присущих данной возрастной категории.

Болезни сердца у ВИЧ – инфицированных пациентов были сгруппированы Германской сетью по сердечной недостаточности в рабочую классификацию по морфологическому принципу:

- перикардит (вирусный, бактериальный, грибковый);

- опухоли (саркома Капоши, лимфома).

- ВИЧ – ассоциированная дилятационная кардиомиопатия;

- миокардит (острый, хронический);

- опухоли (саркома Капоши, лимфома);

- побочное действие лекарственных средств (особенно при противо – вирусной терапии).

- инфекционный эндокардит (бактериальный, грибковый);

- неинфекционный тромботический (марантический) эндокардит.

Профилактика поражений сердца при ВИЧ

Вопросы первичной профилактики общеизвестны и заключаются в исключении прямого контакта между кровью и поврежденными слизистыми оболочками каждого человека с ВИЧ - инфицированным человеком или материалом.

Своевременная постановка диагноза и раннее назначение действенной антиретровирусной терапии позволит длительно удержать разрушение иммунной системы ВИЧ – инфекцией.

При наличии сердечно – сосудистого заболевания важно проводить регулярные профилактические осмотры у кардиолога, т.к. в большинстве своем болезни системы кровообращения протекают преимущественно бессимптомно и начинают активно проявляться только в период развития осложнений. Иногда такие фатальные осложнения как инфаркт миокарда, инсульт, тяжелые нарушения ритма, тромбоэмболии становятся первым и последним проявлением заболевания.

Берегите себя и своих близких от заболеваний и их осложнений!

Внимание: Аденовирусная инфекция!

Организм человека ежедневно встречается со многими патогенными микроорганизмами, которые являются источником инфекции. Как правило, вероятность развития заболевания существенно повышается при снижении иммунной защиты. Важность борьбы с инфекциями обусловлена широкой распространенностью инфекционных болезней, которые стали причиной 9 200000 смертей (практически каждый 5й человек) в 2013 году. Впервые о роли внешних патогенов в развитии инфекционных процессов стали говорить в Европе в эпоху Возрождения, в частности первые осмысленные высказывания были зафиксированы итальянским врачом Фракасторо. Однако прорыв в изучении инфекций произошел с открытием микроскопа Левенгуком, что позволило обнаружить бактерии и простейших.
Аденовирусная инфекция — острая патология, вызываемая аденовирусом. Заболевание проявляется общей интоксикацией организма, воспалением носоглотки, признаками кератоконъюнктивита, тонзиллофарингита и мезаденита.

Аденовирусная инфекция имеет широкое распространение. На нее приходится около 10% всех патологий вирусной этиологии. Наиболее высокие показатели заболеваемости отмечаются в осенне-зимний период из-за снижения системного иммунного статуса.Регистрируются как спорадические случаи патологии, так и вспышки эпидемий.

Виды поражения аденовирусом:Геморрагический конъюнктивит развивается после перенесенной респираторной инфекции или в результате заражения в воде бассейнов или поверхностных водоемов;ОРВИ — во вновь образованных детских и взрослых коллективах;Кератоконъюнктивит у новорожденных;Менингоэнцефалит — редкая форма, развивающаяся у детей и взрослых;Внутрибольничное инфицирование — результат лечебных манипуляций.

Возбудителем заболевания является аденовирус, который был выделен впервые из аденоидов и миндалин больных детей. Он состоит из ДНК, покрытой капсидом, благодаря которому вирус сохраняет свои патогенные свойства и является устойчивым к холоду, высушиванию, воздействию щелочей, эфира.Резервуар инфекции — больной или вирусоноситель.

Механизмами передачи возбудителя являются:Аэрозольный или капельный, который реализуется воздушно-капельным путем,Фекально-оральный, реализуемый алиментарным, водным и контактно-бытовым путем.

Вирусы паразитируют в эпителиальных клетках дыхательных путей и тонкого кишечника. Капилляры слизистой расширяются, подслизистый слой гипертрофируется, происходит его инфильтрация лейкоцитами, появляются точечные геморрагии. Клинически эти процессы проявляются воспалением глотки, миндалин, конъюнктивы, кишечника.

Вирусы с током лимфы проникают в лимфоузлы, накапливаются там, что приводит к развитию периферической лимфаденопатии и мезаденита. Подавляется активность макрофагального звена иммунитета, поражается эндотелий сосудов, развивается вирусемия.

Возбудители гематогенным путем попадают в различные органы. Часто вирусы фиксируются в печени и селезенке с развитием гепатоспленомегалии.

Клиника заболевания у взрослых:Инкубационный период длится 2 недели и характеризуется проникновением аденовирусов в клетки и их последующей гибелью.Продрома — стадия предвестников болезни, которая наблюдается от первых проявлений до развернутой клинической картины. Она длится 10-15 дней и проявляется слабостью, усталость, разбитостью.Характерная особенность заболевания — поражение органов и систем в строгой последовательности: от носа и роговицы глаз до кишечника.

У взрослых аденовирусная инфекция проявляется следующими признаками:Симптомами интоксикации — лихорадкой, головной, мышечной, суставной болью.Нарушением носового дыхания и обильными слизистыми выделениями из него;Воспалением миндалин: они отечные, рыхлые, красные с беловатым точечным налетом;Лимфаденитом, пятнисто-папулезная сыпь на коже.Диагностика патологии включает изучение эпидемиологической ситуации, сбор жалоб и анамнеза болезни, серодиагностику и вирусологическое исследование отделяемого носоглотки.

Признаки аденовирусной инфекции:Характерный эпидемиологический анамнез;Сочетание интоксикации, симптомов воспаления носоглотки и слизистой глаз;Волнообразное течение;Экссудативное воспаление;Полиаденит;Гепатолиенальный синдром.Большое значение для диагностики патологии имеет последовательность возникновения симптомов.Лабораторные методы исследования позволяют подтвердить диагноз. Лечение аденовирусной инфекции определяется врачом.
Аденовирус и беременность.Особое внимание на заболевание аденовирусом следует обратить на беременных женщин.Инфекции у беременных Инфекция у беременных женщин является серьезной проблемой. Как правило, вероятность развития инфекционной патологии повышается в связи с серьезной перестройкой гормонального фона и значительными энергетическими затратами на формирование и развитие плода. Как правило, инфекции у этой части женского населения можно разделить на: половых органов; с локализацией в других органах. Как правило, половые инфекции следует лечить до беременности, так как их восходящий характер может стать причиной: преждевременных родов; самопроизвольных выкидышей; неразвивающейся беременности. Лечением инфекции, особенно при развитии беременности, должен заниматься только специалист в связи с побочными эффектами лекарственных препаратов. Инфекция у женщин во время беременности при локализации в других органах также может стать причиной серьезных нарушений у плода. Связано это, как правило, со снижением компенсаторных функций организма (нарушается работа дыхательной, сердечно-сосудистой и пищеварительной систем), а также токсическим эффектом, обусловленным деятельностью патогенной микрофлоры. В норме плацента, через которую осуществляется дыхание и питание плода, не пропускает чужеродные микроорганизмы к крови внутриутробно развивающегося ребенка. Однако, патогенные возбудители могут не только сами синтезировать токсичные вещества, но и при своем распаде выделять соединения, оказывающие существенное прямое и косвенное влияние на плод. В ряде случаев основное вредное воздействие на плод может быть связано не столько с прямым влиянием патогенов, сколько с патологической реакцией иммунной системы матери. Период, в котором произошло инфицирование и развитие воспалительного процесса в организме матери, серьезно влияет на характер осложнений у ребенка. Как правило, наибольшая вероятность развития патологий плода возникает в первом триместре беременности. Это обусловлено наиболее интенсивным развитием плода в этом периоде (закладкой основных систем органов), в связи с чем после перенесенного заболевания требуется тщательное обследование. Также существуют заболевания (корь, краснуха, паротит), которые имеют очень высокий риск развития патологий у плода. Особую осторожность следует соблюдать при лечении инфекций, так как некоторые препараты обладают тератогенным эффектом, то есть при их применении сильно возрастает вероятность появления аномалий развития. Также, следует знать, что клинические симптомы у матери не всегда коррелируют с тяжестью основного инфекционного процесса. В связи с этим перед приемом любых лекарств (даже витаминных комплексов) следует консультироваться со специалистом.
Профилактика:Оздоровительные процедуры — закаливание, правильное питание;Периодический прием витаминно-минеральных комплексов, а в осенне-зимний период — иммуномодулирующих и иммуностимулирующих препаратов.Обеззараживание воды в бассейнах.Профилактика сквозняков и переохлаждений, одежда по погоде.Уменьшение контактов в эпидемический сезон, исключение посещения массового скопления людей.

Существует два основных типа болезней легочных сосудов: эмболия легких и легочная гипертензия.

Легочная эмболия возникает, когда кровяные сгустки блокируют ответвления артерий в легких, часто в результате тромбоза вен в ногах или в других местах.

Причиной легочной гипертензии является высокое кровяное давление в легочных артериях, несущих кровь от сердца к легким. При этом может повреждаться правая часть сердца, так что оно не сможет обеспечивать эффективную циркуляцию крови по всему телу. Это может привести к сердечной недостаточности и летальному исходу.

Симптомы

Легочная эмболия может протекать бессимптомно, или могут наблюдаться следующие симптомы:

одышка;
боль в груди;
кашель;
выкашливание крови;
жар;
ускоренное сердцебиение;
учащенное дыхание;
обмороки.

Симптомами легочной гипертензии могут быть:

одышка;
быстрая утомляемость (усталость);
снижение способности к физической работе;
боль в груди;
выкашливание крови;
хрипота.

Причины

Обычно легочная эмболия является следствием возникновения кровяного сгустка (тромба) в ноге или в тазу. Такой тромб может оторваться и перемещаться по венозной системе в направлении легочных артерий. Для некоторых групп населения риск образования тромбов особенно велик; это, в частности, пожилые люди, люди, пережившие некоторые заболевания или хирургические вмешательства, из-за которых им пришлось длительное время находиться в постели, люди, склонные к образованию тромбов, и люди, получающие заместительную гормональную терапию или оральную контрацептивную терапию.

The causes of pulmonary hypertensionrange from a person’s genes, other existing conditions or in some cases, there is no known cause (idiopathic).

Существует много разных форм легочной гипертензии, и лечатся они совершенно по-разному. Врачи выделяют пять основных видов легочной гипертензии:

Легочная артериальная гипертензия (ЛАГ), вызванная разными причинами
Легочная гипертензия как следствие заболеваний сердца
Легочная гипертензия, связанная с заболеваниями легких или недостатком кислорода (гипоксией)
Хроническая тромбоэмболическая легочная гипертензия, при которой кровеносные сосуды блокируются тромбами или сужаются
Легочная гипертензия неясной этиологии или вызванная несколькими разными причинами

Профилактика

Для уменьшения вероятности образования тромбов и, следовательно, возникновения легочной эмболии могут назначаться профилактические средства, такие как гепарин. После легочной эмболии для уменьшения риска образования тромбов могут назначаться препараты, подавляющие действие витамина К. В настоящее время разрабатываются препараты-антикоагулянты для перорального приема, которые будет легче назначать и которые можно будет меньше контролировать.

Люди с хроническими заболеваниями легких в качестве профилактики развития легочной гипертензии должны получать кислородную терапию. Методов профилактики легочной артериальной гипертензии пока не существует.

Диагноз и лечение

Легочная эмболия часто трудно диагностируется. При диагностике врачи оценивают выявленные симптомы, изучают историю болезни пациента, проводят обычные обследования, в частности, рентген грудной клетки и ЭКГ.

Для проверки выполняются также другие тесты, в частности, анализ крови на маркер тромбообразования и фибринолизиса D-димер, чтобы исключить легочную эмболию, и компьютерная ангиография, методы визуализации с помощью рентгена, компьютерной томографии и магнитно-резонансной томографии (МРТ).

В чрезвычайных ситуациях для диагностирования легочной эмболии выполняется так называемая прикроватная эхокардиография, в которой изображение сердца получается с помощью ультразвука. Кроме того, ультразвук помогает проверить, нет ли в венах ног или в тазовых венах тромба, который может привести к легочной эмболии.

Для лечения легочной эмболии можно использовать препараты, называемые антикоагулянтами. При затрудненном дыхании может также назначаться дополнительный кислород. Людям с хронической сердечной недостаточностью и высоким риском легочной эмболии рекомендуются т. н. тромболитические препараты, которые могут растворять тромбы в легочных артериях. Если ни один из этих методов не помогает, остается возможность хирургического удаления тромба.

Ранняя диагностика легочной артериальной гипертензии (ЛАГ) затрудняется тем, что у многих пациентов симптомы проявляются слабо или вообще отсутствуют, или пациенты просто выглядят физически слабыми. ЛАГ может развиваться в любом возрасте, но средний возраст человека, у которого диагностируется ЛАГ, составляет 50 лет. Врачи полагаются на анализ симптомов, но учитывают и другие факторы, такие как возраст и сопутствующие заболевания. Многие люди обращаются к врачу слишком поздно, когда уже обнаруживаются симптомы недостаточности правых отделов сердца.

Если у пациента подозревается легочная гипертензия, для облегчения диагностики можно использовать два метода. Первый метод — это эхокардиография, в ходе которой с помощью звуковых волн создается движущееся изображение сердца. Второй метод — это правосторонняя катетеризация сердца, инвазивная процедура, в ходе которой тонкая трубка — катетер — вводится в правые отделы сердца, чтобы оценить эффективность нагнетания, и в легочную артерию для измерения артериального давления.

Раннюю диагностику легочной гипертензии могут облегчить программы скрининга, позволяющие выявлять людей, наиболее подверженных риску возникновения легочной гипертонии.

Методов лечения легочной гипертензии пока не существует, но можно использовать стандартные препараты, например, антикоагулянты, и дополнительную подачу кислорода. Пациентов с легочной артериальной гипертензии можно лечить с помощью специфических препаратов, называемых простациклинами (антагонисты рецепторов эндотелина), или ингибиторов фосфодиэстеразы типа 5.

Если легочная гипертензия возникла вследствие хронической тромбоэмболической болезни, может помочь хирургическая операция, называемая легочной эндартерэктомией, в ходе которой кровеносные сосуды (артерии ) легких очищаются от тромбов и шовного материала.

Если болезнь протекает тяжело, может быть показана трансплантация легкого. Если легочная гипертензия связана с длительным заболеванием сердца или легких, рекомендуется лечение этого основного заболевания.

Потери

В Европе ежегодно фиксируется от 6 до 20 случаев легочной эмболии на 10 000 населения.
7% — 11% пациентов с легочной эмболией погибают.
Частота легочной артериальной гипертензии в Европе составляет 1,5 — 5,2 на каждые 100 000 человек.
Легочная артериальная гипертензия чаще встречается у женщин, чем у мужчин.
При отсутствии специфического лечения средняя ожидаемая продолжительность жизни пациентов с легочной артериальной гипертензией составляет 2,8 года.
Хотя легочная артериальная гипертензия считается редким заболеванием, общий показатель смертности от всех видов легочной гипертензии неизвестен.
Смертность от легочной гипертензии недооценивается как в развитых, так и в развивающихся странах.

Текущие и будущие потребности

Необходимо разработать более совершенные методы диагностики легочной эмболии.
Профилактика тромбозов с помощью гепарина с низкой молекулярной массой значительно снижает риск венозных тромбоэмболических заболеваний у пациентов из группы риска и, следовательно, риск возникновения у них легочной эмболии.
Повышение уровня осведомленности о легочной гипертензии имеет большое значение для ранней диагностики и лечения этого заболевания.
Необходимы дополнительные исследования с целью определения причин легочной гипертензии.
Необходимы новые методы лечения легочной артериальной гипертензии, так как пока их вообще нет.
Необходимо совершенствовать методы профилактики для людей с повышенным риском легочной гипертензии.

Проекты:

Европейский пульмонологический фонд (European Lung Foundation — ELF) основан в 2000 г. Европейским респираторным обществом (European Respiratory Society — ERS) как площадка для совместной деятельности пациентов, общественности и специалистов в области легочных заболеваний с целью оказания положительного влияния на респираторную медицину. ELF- это некоммерческая организация, зарегистрированная как Британская компания ( НДС № GB 115 0027 74) и благотворительная деятельность (№ 1118930).

Читайте также: