Как проявляется рецидив кератита

Статья о том, что такое метагерпесный кератит - здесь. Там - описание болезни и её течения, а также рассказ о назначенном лечении.

В этой статье - продолжение истории: рецидив метагерпесного кератита и то, как с ним можно справиться.

Итак, заболевание началось несколько месяцев назад, в ноябре-декабре 2012 года, сейчас - май 2013. После выхода из больницы у врачей больше не была, слишком далеко до них добираться.

Недавно, будучи за городом, зашли в гости в один очень старый деревенский дом, в котором бывает много народа, настоящий проходной двор. И пили там чай - из местных кружек. Надо было обратить внимание на слова одного из находящихся там людей, который сказал, что буквально три дня назад отсюда уехала компания людей, среди которых был один "вечно больной, с красными слезящимися глазами". После того, что было с глазами у меня, надо слушать внимательно, что говорят о глазах другие. Но с декабря проблем у меня не было, и вот. Внимания не обратили, и в гостях пробыли несколько часов.

Через 2-3 дня после этого похода в гости наутро обнаружилось, что больной глаз я практически не могу открыть - он сильно воспалился, болел, стал красным и страшным, как во время болезни! Теперь стало ясно, что такое рецидив кератита - его не пропустишь, и приходит он внезапно! С вечера такой проблемы ничто не предвещало, а наутро глаз воспалился страшно.

К счастью, в доме были капли - актипол и дексаметазон (коротко - просто декс). А также другие лекарства, ватные тампоны, и т.п. Срочно промыла глаза физраствором. Закапала актиполом и дексом. Весь день так и капала по очереди, то одни капли, то другие. Плюс промывание носа несколько раз за день (раствор соли, соды, с добавлением свежего отвара чистотела). Протирала веки отваром чистотела. На ночь смазала веки 10% живицей на кедровом масле и на всю ночь одела повязку для сна с вшитой внутрь лавандой. Задача была проснуться на следующее утро так, чтобы суметь открыть больной глаз.

К вечеру, впрочем, уже было спокойнее - воспаление стало спадать. Если утром и днём глаз был совсем страшный, то к вечеру уже было видно, что воспаление спадает.

Действительно, на второе утро глаз хотя и был нездоров, но был уже лучше, чем накануне, первым утром рецидива.

Весь второй день - то же самое, и снова повязка на ночь. Уже было понятно, что глаз идёт на поправку, вторым днём и к вечеру он уже совсем не был красным.

На третий-четвёртый день - то же лечение, просто капли капала реже, и нос промывала не 2-3 раза в день, а один раз. И повязку на ночь уже не одевала. Глаз на третий день уже выглядит здоровым. Единственное, утром он суховат, только это напоминает о рецидиве.

Ещё 2-3 дня лечения - и глаз восстановился.

Вернулся к тому же состоянию, что до рецидива - внешне совершенно здоров, чувствует себя здоровым, и единственное, что напоминает о перенесённом метагерпесном кератите и рецидиве - это лёгкий туман, который после болезни ещё в декабре остался и который пока никак убрать не могу.

В общем, рецидив - очень страшное напоминание о болезни, но если тут же принимать меры - справиться с ним можно довольно быстро. Главное, чтобы в доме всегда были капли, чистотел (свежий или сухой, неважно - для заваривания), и сода с солью.

Избежать рецидива кератита можно, просто нужно быть внимательным и не ходить в гости в сомнительные дома. А также регулярно протирать веки отваром чистотела. Или, как советует Игорь Василенко, настойкой чеснока на спирту. Чесноком протирать пока не пробовала, завариваю чистотел - и нос с этим отваром промывать удобно, и веки протирать.

Читайте отдельную статью - из чего можно сделать настойки, чтобы спастись от рецидивов герпесного кератита.

Админ, Ваш случай показывает как важно всегда иметь с собой природное противовирусное средство.
Прополис обладает противовирусными свойствами. В свое время я ежедневно применял настойку прополиса, которая продается в аптеке. Три недели все было нормально, а потом началась аллергическая реакция и я вернулся к чесноку.

Прополисом долго, конечно, не получится пользоваться, по крайней мере спиртовым, он очень крутой, чеснок и травы мягче, ими можно постоянно. Но как ударное средство во время болезни - отлично.

Здравствуйте, админ, Игорь и все! Настойка чеснока не сушит веки нисколько, а наоборот, кожа на веках становится лучше. Я использую ее больше двух лет, также до 10 раз в день - привыкла уже, не замечаю (минимум, наверное, раз 5 в день). Рецидивы, скорее всего будут (сужу по своему опыту), но со временем сходят на нет. Жалею, что не знала этот способ раньше, хотя бы за год - не было бы такого пятна на зрачке. Не так давно стала настойку разводить водичкой - на несколько дней, чтобы не так сильно щипало - все нормально, без рецидивов. Еще хотела сказать, что, когда я сильно отравилась в мае - была температура под 40 три дня - я использовала старую настойку, которой было 8 месяцев - мазалась постоянно, рецидива не было. Так что 8 месяцев она точно действует, а в мае недалеко и до свежего своего чеснока. Пятно со временем меньше мешает, так что, м. Б., его лучше не сводить, лишний раз глаз не трогать.

Настойки, мне кажется, могут действовать годами, не думаю, что они силу теряют.
А "сводить пятно" - это как? Мне врачи говорили, что это невозможно. Если способы есть - расскажите!
Оно постепенно и правда начинает мешать меньше, если рецидивов нет и оно не мутнеет; есть ощущение, что просветляется иногда, но состояние плавает, иногда становится чуть хуже, иногда чуть лучше.
Чтобы просветлить, месяц прокапала водным раствором прополиса от тенториума (эй-пи-ви), но разницы никакой, честно говоря, не заметила. Всё как было, так и есть.

Как сделать настойку?
Поможет ли
Нам диагноз поставили кератит

Игорю помогает, мне нет.
Мне больше всего помогает. ничего не делать, раз в год провожу курс с Полуданом или Дексаметазоном, и всё. Глаз, конечно, не до конца восстановился, но не беспокоит и не мучает. Сейчас уже лучше гораздо, чем пару лет назад было. Но постоянно слежу за питанием и веду здоровый образ жизни.

В предыдущем сообщении вместо ". Необходимо предотвращать попадание вируса герпеса с кровью в строму." Должно быть " Необходимо препятствовать размножению вируса герпеса, попавшего в строму с кровью"

Да, так и есть, у меня в верхних слоях всё нормально, восстановилось, а вот самые глубокие затронуты, и из-за этого глаз видит, конечно, не так хорошо, как хотелось бы.
Чеснок любим-едим, дексом провожу курсы 1-2 раза в год, сейчас проблем с глазом, ТТТ, нет.

Как правильно сделать настойку чеснока для глаз.

Автореферат диссертации по медицине на тему Профилактика рецидивов офтальмогерпеса переднего отдела глаза амиксином в комбинации с противогерпетической вакциной

На правах рукописи

АБАЕВА Мадина Ростиславов!!

ПРОФИЛАКТИКА РЕЦИДИВОВ ОФТАЛЬМОГЕРПЕСА ПЕРЕДНЕГО ОТДЕЛА ГЛАЗА АМИКСИНОМ В КОМБИНАЦИИ С ПРОТИВОГЕРПЕТИЧЕСКОЙ ВАКЦИНОЙ.

14.00.08 — глазные болезни 14.00.10 - инфекционные болезни

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Диссертация выполнена в Российской медицинской академии последипломного образования.

Научные руководители: доктор медицинских наук, член - корреспондент РАМН,

профессор Мошетова Л.К.

доктор медицинских наук, заслуженный врач РФ,

профессор Турьянов М.Х.

доктор медицинских наук, академик РАЕН, РАМТН,

профессор Егоров Е.А.

доктор медицинских наук,

профессор Никифоров В.В.

Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова.

на заседании диссертационного совета Д. 208. 071.03 в Российской медицинской академии последипломного образования (123995, Москва, ул. Баррикадная, д. 2/1)

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Российской медицинской академии последипломного образования (125445, г. Москва, ул. Беломорская, д. 19)

Ученый секретарь диссертационного Совета

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ. Актуальность темы.

Герпетическая инфекция (ГИ) - одна из самых распространенных вирусных инфекций человека, способная поражать все жизненно важные системы организма. На территории России и стран СНГ ежегодно около 20 млн. человек поражаются различными формами герпетической инфекции (Ершов Ф.И., 1995). Количество больных офтальмогерпесом составляет от 300 ООО до 500 000 человек в год, а с учетом рецидивов - несколько миллионов (Каспаров A.A., 1994). Среди герпетических поражений глаз 60% приходится на долю герпетических кератитов, которые ведут к помутнению роговицы и роговичной слепоте, что определяет социально-экономическую значимость офтальмогерпеса (ОГ) (Каспаров A.A., 1994; Майчук Ю.Ф., 1997).

ГИ - персистирующая инфекция, характеризующаяся периодическими проявлениями клинических признаков заболевания (рецидивами). Рецидивы герпетического кератита возникают в 25% случаев после первого клинического проявления и в 75% - после повторного. ГК более тяжело протекают и чаще рецидивируют у лиц с иммунодефицитом (Каспаров A.A., 1994; Исаков В.А. и др., 1999). Единичные публикации зарубежных авторов свидетельствуют об отсутствии зависимости частоты рецидивов от возраста, пола и сезонности (Wishart M.S. et al., 1987).

По данным разных авторов, ни один из существующих методов лечения острого периода ОГ - химиотерапии, иммунотерапии, комбинации этих способов и микрохирургии, не оказывает существенного влияния на частоту рецидивов (Каспаров A.A., 1996 - 1997; Snoeck R. et al., 1999). Основой противорецидивной терапии в нашей стране является специфическая иммунокоррекция посредством системного курсового введения культуральной инактивированной герпетической вакцины, выпускаемой Санкт -Петербургским НИИ ' вакцин и сывороток. Эффективность противогерпетической вакцинации повышается в комбинации с системным

применением индукторов интерферона - тималина, тактивина (Каспаров А.А., 1996).

Одним из индукторов интерфероногенеза последнего поколения является - амиксин - отечественный пероральный индуктор эндогенного интерферона. В Российской Федерации применяется с 1996 г. в общей практике лечения и профилактики острых и хронических вирусных инфекций (вирусные гепатиты, ОРВИ, грипп) (Ершов Ф.И., 1998; Турьянов М.Х. и др., 1998; Селькова Е.П. и др., 1999). Выявлена эффективность амиксина для профилактики рецидивов генитального герпеса (Губанова Е.И., 2000). Клинические испытания в офтальмологии показали выраженную терапевтическую эффективность у больных с ГК (Чернакова Г.М., 2000). Однако остается неизученным влияние амиксина на профилактику рецидивов ОГ, что дало основание к расширенному изучению и применению этого препарата. Вышеизложенное, определило цель и конкретные задачи данного исследования.

Цель исследования - изучение клинической эффективности индуктора эндогенного интерфероногенеза амиксина в комбинации с противогерпетической вакциной для профилактики рецидивов различных форм герпетических поражений переднего отдела глаза.

Для достижения цели исследования были решены следующие задачи:

1. Изучить влияние пола, возраста, формы кератита на частоту рецидивов различных форм герпетического поражения роговицы.

2. Провести оценку влияния комбинации амиксина с противогерпетической вакциной на частоту рецидивов у больных с поверхностными рецидивирующими герпетическими кератитами.

3. Определить влияние комбинации амиксина с противогерпетической вакциной на частоту рецидивов у больных с глубокими рецидивирующими герпетическими кератитами.

4. Изучить значимость метода полимеразной цепной реакции (ПЦР) для диагностики ГИ и контроля эффективности противорецидивной терапии у больных с рецидивирующими герпетическими кератитами.

-55. Разработать и апробировать схему применения амиксина в комбинации с противогерпетической вакциной у больных с рецидивирующими герпетическими кератитами.

Научная новизна и практическая значимость.

Впервые в практике лечения больных с рецидивирующим офтальмогерпесом переднего отдела глаза изучена противорецидивная эффективность амиксина в комбинации с противогерпетической вакциной у больных с поверхностными и глубокими герпетическими кератитами. Впервые разработаны и апробированы схемы применения комбинации амиксина с ПГ вакциной для предупреждения рецидивов офтальмогерпеса.

Внедрение результатов исследования в практику

Результаты исследования внедрены в практику работы отделений Московской офтальмологической клинической больницы. Результаты диссертационной работы, основные положения и выводы из нее с 2003 г. используются в учебном процессе, включены в планы лекционных и семинарских занятий на циклах усовершенствования врачей-офтальмологов на кафедре глазных болезней РМА последипломного образования.

Основные положения работы доложены и обсуждены на II Всероссийской школе офтальмолога (Москва, март 2003г.). В завершенном виде диссертационная работа обсуждена на научно-практической конференции кафедры офтальмологии с курсом детской офтальмологии РМА последипломного образования и МОКБ.

По теме диссертации опубликовано 6 печатных работ.

Объем и структура работы

Диссертация изложена на 120 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций, указателя литературы. В указателе литературы приведены 186 источника, из них 133 иностранных. Работа иллюстрирована 22 таблицами, 7 диаграммами.

1. Материалы и методы

Всего под нашим наблюдением на кафедре офтальмологии с курсом детской офтальмологии РМАПО (зав.кафедрой член-корр. РАМН, д.м.н., проф. Л.К. Мошетова) за период с 2000 по 2003 гг. находилось 89 пациентов с поверхностными и глубокими формами герпетического поражения переднего отдела глаза. Препарат амиксин в комбинации с ПГВ получали 44 человека. Из этого числа пациенты с поверхностными кератитами составили 33 человека, с глубокими - 11. Группы сравнения составили 45 пациентов, проходящих курсы ПГВ без амиксина. Из них пациенты с поверхностными герпетическими кератитами составили 35 человек, с глубокими - 10 человек. В исследовании принимали участие 28 мужчин и 61 женщина в возрасте от 16 до 75 лет. Средний возраст мужчин составил 40±2,59 лет, женщин - 40,66±1,29 лет. Наибольшую группу среди мужчин составили пациенты 30 - 49 лет; среди женщин - пациентки 40 - 49 лет и 60 лет и старше.

Из 89 человек у 26 (29,2%) пациентов герпетическое заболевание глаза возникло впервые в жизни, это так называемое первое проявление ГК. У 63 (70,8%) пациентов отмечены рецидивирующие . формы ГК. Частота рецидивов колебалась от 1 в 5 - 10 лет до ежемесячных. Самую многочисленную группу (38 человек) составили пациенты со средней частотой рецидивирования (от 1 до 3 - х рецидивов в год). У 17 больных отмечено частое рецидивирование заболевания - от 1 раза в 3 месяца до ежемесячных. Самая

малочисленная группа (8 человек) - это пациенты с редко рецидивирующими ГК - 1 рецидив в 2 - 5 лет.

Все больные по способу лечения были разделены на две подгруппы. Первую подгруппу составили пациенты, получающие амиксин в таблетках в комбинации с ПГВ - это 33 пациента с поверхностными кератитами и 11 пациентов с глубокими ГК. Вторую подгруппу составили пациенты, проходящие курсы ПГВ без амиксина - 35 человек с поверхностными ГК и 10 человек с глубокими ГК. Основными показаниями для проведения противорецидивной терапии являлись клинические проявления заболевания (наличие частых обострений офтальмогерпеса в анамнезе, тяжелое течение первого проявления ГК, наличие в анамнезе частых герпетических высыпаний на слизистой носа, губах) и наличие вирусемии II — III степени в анализе периферической крови (Каспаров A.A., 1994). Противогерпетическая вакцинация проводилась по методике профессора Каспарова A.A. курсами вне обострения по 5 внутрикожных инъекций по стандартной схеме - через день в объеме 0.3 мл на внутренней поверхности предплечья через каждые 6 месяцев в течение 3 лет. Во время прохождения вакцинации все больные в качестве

профилактики очаговой реакции на введение вакцины получали местно полудан 100 ЕД в 2 мл воды для инъекций в виде инсталляций и внутрь -антигистаминные препараты. Препарат амиксин назначался в комбинации с противогерпетической вакциной по 1 таблетке в неделю в течение 10 недель, прием препарата начинался одновременно с началом вакцинации и продолжался после ее окончания. Оценка клинической эффективности профилактической терапии проводилась на основании изменения частоты рецидивов, удлинения межрецидивного периода и снижения тяжести течения обострений в оцениваемый период. Контроль эффективности противорецидивной терапии осуществляли определением антигена ВПГ в периферической крови методом флюоресцирующих антител, а так же обнаружением генома ВПГ методом полимеразной цепной реакции. Все группы до начала лечения были сопоставимы по возрасту, полу, клиническим формам и длительности заболевания, по частоте рецидивов до начала 111 В.

Полученные в ходе исследования данные обрабатывались с помощью специализированного программного обеспечения "Statistica" на базе персонального компьютера "Intel Pentium II" с использованием стандартных статистических критериев. Качественные переменные описывались абсолютными и относительными частотами (%). Статистическая достоверность различий между группами проверялась критерием Стьюдента, а для качественных переменных - критерием - %2 (Pearson's %2). Связь между признаками оценивалась коэффициентом корреляции Спирмена и Пирсона.

2. Оценка противорецидивной терапии амиксина в комбинации с противогерпетической вакциной у больных с различными формами герпетических кератитов.

Различия между группами больных, получавших амиксин и не получавших его (пол, возраст, длительность заболевания, количество больных с первым проявлением и рецидивирующим офтальмогерпесом, частота

рецидивов до начала лечения и пр.) были до начала лечения статистически недостоверны. Частота рецидивов не зависела от пола, возраста, формы кератита и от наличия в анамнезе, предшествующих кожных проявлений герпетической инфекции (р > 0,05).

Из 33 человек с поверхностными кератитами, проходящих курс противорецидивной терапии ПГВ в комбинации с амиксином выраженный терапевтический эффект зарегистрирован у 25 (75,8%) человек. Из них 9 человек с первым проявлением ГК, 2 пациента с 1 рецидивом в 4 -5 лет в анамнезе, 9 пациентов с рецидивами до лечения от 1 - го до 3 - х раз в год, 5 пациентов с частыми рецидивами в анамнезе (более 3-х раз в год). У 4 (12,1%) человек из 33 отмечено снижение частоты обострений. Из них у 2 - х пациентов с 2 — 3 рецидивами в год в анамнезе после проведенного лечение частота обострений снизилась до 1 рецидива в год, у 2 - х пациентов с имеющимся раннее 1 рецидивом в 3 месяца частота обострений снизилась до 1 раза в 6 месяцев, что расценивается как частичный терапевтический эффект. Клинический эффект противорецидивной терапии у пациентов в этой группе отмечался уже после первой вакцинации в сочетании с амиксином. Отсутствие эффекта зарегистрировано у 4 (12,1%) больных. Из них у 2 - х пациентов с первым проявлением ГК отмечен рецидив заболевания после проведения первого курса ПГВ в комбинации с амиксином; у 1 - го пациента с 1 рецидивом в год в анамнезе частота рецидивов увеличилась до 2 рецидивов в год-и у 1 -го человека с 2 рецидивами в год после проведенного лечения частота рецидивов осталась прежней.

В контрольной группе из 35 человек, проходящих курсы ПГВ выраженный терапевтический эффект наблюдался у 14 (40%) больных с поверхностными ГК. Из них после проведенного лечения рецидивов не отмечено у 7 пациентов с первым проявлением ГК, у 1 - го пациента с 1 рецидивом в 5 лет в анамнезе, у 5 пациентов с рецидивами в анамнезе от 1 -го до 3 - х раз в год, у 1- го пациента с частыми обострениями (более 3-х раз в год). Частичный терапевтический эффект зарегистрирован у 14 (40%)

человек. Из них снижение частоты обострений до 1 раза в 3 года отмечено у 1 -го пациента с имеющимися раннее обострением раз в 2 года, у 2 - х пациентов с 1 обострением в год частота рецидивов снизилась до 1 рецидива в 2 года, у 5 - и человек частота обострений снизилась от 2 - 3 раз в год до 1 раза в 1 — 2 года, у 5 - и пациентов с обострениями раз в 3 месяца и у 1 пациента с ежемесячными обострениями частота обострений после противорецидивного лечения составила 2 обострения в год (пациенты не окончили полный курс лечения и продолжают находиться под наблюдением). Из 35 человек отсутствие эффекта от проводимой противорецидивной терапии отмечено у 7 (20%) пациентов. Из них у 5 - и пациентов с первым проявлением ГК после проведения вакцинации рецидивы повторились, у 1 - й пациентки с рецидивом раз в 4 года частота рецидивов увеличилась до 1 раза в 1,5 года (рецидив повторился после 3 курса ПГВ), у 1 - й пациентки с рецидивами 2 раза в год в анамнезе после проведенного лечения частота рецидивов осталась прежней. Вышеизложенные данные суммированы в таблице 1.

Оценка противорецидивной эффективности противорецидивной терапии у больных с поверхностными кератитами (п = 68).

рецидивов Пол Группа Число Без обост- Сниж. Без

Герпетический кератит – воспаление роговицы, вызванное вирусом простого герпеса (herpes simplex), который является нейродермотропным вирусом, присутствующим в организме человека с самого детства. Вирус простого герпеса - наиболее частая инфекционная причина слепоты в развивающихся странах.

Признаком инфицированности вирусом герпеса является высокий титр специфических антител. Большинство малышей рождается с антителами к вирусу простого герпеса по причине наличия их у матерей. В продолжение первого полугодия жизни антитела к герпесу исчезают.

Большинство взрослых людей являются здоровыми носителями вируса. При определённых показателях иммунитета, вирус герпеса не вызывает болезни до момента усиления его вирулентности. Активации вируса обычно способствуют такие факторы, как:

• переохлаждение;
• стрессы;
• ультрафиолетовое облучение;
• нейроэндокринные сдвиги.

Болезнь часто носит характер системного поражения (глаз, слизистых оболочек, центральной и периферической нервной системы).

Герпетическая патология проявляется в виде первичного герпеса (в таком случае в организме отсутствуют антитела к данному вирусу) и послепервичного (рецидивирующего) герпеса (инфицирование уже произошло, и пациент имеет клеточный и гуморальный иммунитеты).

Первичный герпес. Наблюдается часто в первые 2-4 года жизни.

Симптомы первичного герпеса

Большинство случаев протекает субклинически, либо проявляется лишь повышением температуры тела, недомоганием и симптоматикой поражения верхних дыхательных путей. Может развиться блефароконъюнктивит, чаще протекающий благоприятно и спонтанно разрешающийся. В редких случаях развиваются микродревовидные инфильтраты на роговице.

Симптомы послепервичного герпеса

Послепервичный герпес – наиболее часто выявляют у детей от 3 лет. У взрослых людей развитие послепервичного герпеса происходит на фоне слабого противогерпетического иммунитета. Чем больше количество предшествующих атак герпеса, тем выше риск его рецидива.

Послепервичный герпетический кератит проявляется чувством умеренного дискомфорта в глазу, слезотечением, снижением зрения. Чувствительность роговицы снижается. При поверхностном процессе на роговице появляются инфильтраты характерной древовидной (географической )формы, или в виде единичных или множественных пузырьков. В более тяжёлых случаях патологический процесс может охватывать более глубокие и обширные площади роговицы (дисковидный кератит, стромальный некротический кератит, метагерпетическая язва). Процесс может сопровождаться возникновением незаживающих дефектов в связи с токсическим поражением, недостаточной восстановительной способностью тканей роговицы.

Осложнения герпетического кератита

• вторичная инфекция – развитие микробного кератита;
• увеит – воспаление сосудистой оболочки глаза;
• катаракта – помутнение хрусталика;
• вторичная глаукома.

Диагностика

Заболевание может приводить к серьёзным осложнениям. Чтобы не допустить их развития, Вам необходимо обратиться за профессиональной помощью.

Для постановки правильного диагноза мы можем Вам предложить следующие методы диагностики:

• биомикроскопию - осмотр переднего отрезка Вашего глаза с помощью щелевой лампы;
• исследование соскобов с конъюнктивы и роговицы;
• ПЦР-диагностику.

Лечение герпетического кератита

В зависимости от характера протекания заболевания и особенностей Вашего организма лечащий врач выбирает оптимальный метод лечения и разрабатывает для Вас наиболее эффективную схему терапии.

Для лечения герпетического кератита наши специалисты используют:

• местные противогерпетические препараты (ацикловир, видарабин) в виде инстилляций и мазей;
• местно стероиды под прикрытием противогерпетических препаратов (при дисковидном кератите с выраженным отёком стромы, поражением оптической зоны);
• минимальное использование местных стероидов, применение лечебной контактной линзы или временной тарзорафии (сшивания век) при необходимости (при метагерпетической язве).

• КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: Вигамокс, Бактериальный кератит, Акантамебный кератит, Моксифлоксацин, микробный кератит

Наиболее частым местом глазной инфекции является конъюнктива (конъюнктивит), а наиболее серьезным – поражение роговицы (кератит, язва роговицы) и внутренних оболочек глаза (эндофтальмит). По расчетным данным, среди общего числа больных с воспалительными заболеваниями глаз 66,7% составляют больные с конъюнктивитами, 23,3% – с блефаритами. На кератиты приходится 4,2% случаев воспалительных заболеваний глаз, на увеиты, хориоретиниты, невриты – до 5,8%, однако именно эти заболевания опасны такими грозными последствиями, как частичная или полная потеря зрения.

Вне зависимости от причинного фактора для кератита (воспаление роговой оболочки) характерны следующие клинические признаки: 1) симптомы раздражения роговицы (слезотечение, светобоязнь, блефароспазм, иногда боль в глазу); 2) наличие перикорнеальной гиперемии или смешанной, сочетающейся с покраснением конъюнктивы; 3) помутнение роговицы, сопровождающееся нарушением прозрачности, зеркальности, блеска роговицы.

При ношении контактных линз могут возникать осложнения, связанные с механическим повреждением роговицы, токсико-аллергическими и гипоксическими реакциями, инфекционными заболеваниями. Дефекты эпителия, часто возникающие у носителей контактных линз, способствуют распространению инфекции [3, 4, 5]. В этом случае речь может идти не только о потере зрения, но и о потере глаза как органа. В свое время на силикон-гидрогелевые контактные линзы возлагались большие надежды в плане снижения риска микробных кератитов. Первоначально предполагалось: благодаря тому, что такие контактные линзы пропускают кислород в значительно более высокой степени, чем линзы предыдущего поколения, удастся устранить гипоксию роговицы и тем самым свести к минимуму инфекционные заболевания, вызванные ношением контактных линз. Согласно данным разных авторов, вероятность развития микробных кератитов при ношении силикон-гидрогелевых линз в непрерывном режиме варьирует в диапазоне от 19,3 случая до 100–125 случаев на 10 000 носителей линз [6]. Массовое распространение силикон-гидрогелевых контактных линз не только не уменьшило количество микробных кератитов, а наоборот, в несколько раз повысило риск развития последних. Причина – в широком использовании контактных линз в режиме непрерывного ношения (в течение 30 суток не снимая).

Среди глазных инфекций, ассоциированных с ношением контактных линз, наиболее распространены следующие клинические формы: инфильтративный кератит, периферийная язва и микробный кератит.

Инфильтративный кератит – воспалительная реакция, развивающаяся у пользователей мягкими контактными линзами. В зависимости от этиологии она может наблюдаться на одном глазу или на обоих, симптомы могут отсутствовать или проявляться в виде слабой или средней боли. В больном глазу наблюдаются небольшие (менее 1 мм) инфильтраты на передней строме роговицы, без чрезмерных повреждений эпителия, с диффузной инфильтрацией от средне-периферийной зоны до периферии. Конъюнктива диффузно инъецирована. Инфильтративный кератит может быть вызван прокрашиванием роговицы (из-за несовместимости раствора с материалом контактной линзы), слишком плотной посадкой линзы или стафилококковой гиперчувствительностью (на линзе могут скапливаться грамположительные бактерии). При инфильтративном кератите применяется следующая тактика – пациенту достаточно прекратить ношение контактных линз и провести паллиативное лечение до полного устранения признаков и симптомов заболевания. Затем пациент может продолжить носить контактные линзы.

Периферийная язва – это роговичный инфильтрат, наиболее часто встречающийся у пациентов, носящих контактные линзы в расширенном или непрерывном режиме. Бульбарная инъекция обычно ограничена пределами квадранта, примыкающего к инфильтрату. Такая язва, скорее всего, появится в том случае, если на линзах пациента скапливаются микробы или биопленка, а эпителий роговицы поврежден. Основными возбудителями бактериальных язв роговицы (более 80% всех случаев) являются: Staphylococcus, Streptococcus, Pneumococcus, Pseudomonas aeruginosa, реже встречаются Escherichia coli, Neisseria, Proteus vulgaris, Moraxella. Периферийная язва не представляет угрозы для зрения, проходит сама по себе после того, как пациент прекращает носить контактные линзы, хотя на месте фокального инфильтрата формируется шрам. Поскольку симптомы периферийной язвы исчезают достаточно быстро после снятия линзы, необходимость в местном офтальмологическом лечении возникает очень редко. Такой корнеальный инфильтрат кажется незначительным по сравнению с куда более опасным микробным кератитом, однако по клиническим проявлениям может его напоминать. Если есть сомнения, особенно в том случае, когда нельзя тщательно осмотреть пациента, следует руководствоваться консервативным подходом и назначить антибактериальное лечение. На начальном этапе предпочтение следует отдать Вигамоксу в виде монтерами.

Микробные кератиты: клиника, диагностика, лечение

Бактериальный кератит – одно из самых серьезных осложнений при ношении контактных линз. Более чем в половине случаев заболевание вызвано синегнойной палочкой (Pseudomonas aeruginosa). Гипоксия, связанная с ношением контактных линз, может нарушать целостность эпителия роговицы, замедлять заживление повреждений и повышать микробное связывание, что может вызвать у пациента предрасположенность к инфекции.

Пациенты с бактериальным кератитом ощущают умеренную или сильную боль, светобоязнь, жалуются на покраснение глаз и слизисто-гнойные выделения. Осмотр на щелевой лампе покажет на строме фокальный инфильтрат неправильной формы, по размеру превышающий 1 мм. Он может находиться в центральной, средне-периферийной или периферийной зоне роговицы наряду с диффузной инфильтрацией и поверхностным дефектом эпителия. В диагностике кератитов новые перспективы открывает конфокальная прижизненная микроскопия роговицы [7].

Как было сказано выше, признаки и симптомы раннего бактериального кератита могут отчасти напоминать тяжелую периферийную язву роговицы. Однако, в отличие от нее, отказ от ношения линз не принесет облегчения; а без надлежащей антимикробной терапии (например, Вигамокс (3 раза в сутки) в сочетании с Витабактом 0,05% (4 раза в сутки)) состояние пациентов стремительно ухудшается.

Акантамебный кератит является самым тяжелым из возможных осложнений ношения контактных линз. В 70–85% случаев заболевание возникает у пациентов, использующих контактные линзы независимо от их типа (жесткие или мягкие). Возбудитель заболевания Acanthamoeba – простейший микроорганизм, принадлежащий к роду амебы, – обитает в почве, пресной и морской воде и других местах. При неблагоприятных условиях подвижная акантамеба (трофозоид) принимает форму неподвижной цисты. В таком состоянии она может существовать до 1 года [8].

Acanthamoeba проникает в роговицу в результате ее микротравм. Это происходит при нарушении правил гигиены; промывании линз и контейнеров для их хранения водопроводной водой, использовании растворов, не содержащих консервантов; купании (не снимая линз) в загрязненных водоемах и бассейнах.

Заболевание отличается медленным развитием и первоначально может быть принято за герпетический кератит. Пациент жалуется на ухудшение зрения, возникающее из-за образования хейза в центральной или парацентральной зоне. При прогрессировании процесса развивается кольцевой инфильтрат, появляется острая боль, не соответствующая клинической картине заболевания и вызванная внедрением трофозоида в периневральное пространство ткани роговицы. В дальнейшем нередко отмечаются задний увеит и эндофтальмит, что значительно осложняет течение заболевания и в некоторых случаях заканчивается потерей глаза.

Сходная клиническая картина наблюдается при поражении роговицы амебами рода Vahlkampfia и Hartmanella.

Для заболевания характерно длительное хроническое течение. Нередко акантамебный кератит осложняется вторичной бактериальной или герпесвирусной инфекцией. Он плохо поддается лечению и может привести к развитию десцеметоцеле и прободению роговицы. Акантамебному кератиту не свойственно спонтанное заживление.

Назовем клинические признаки акантамебного кератита в порядке их проявления [9]:

лимбит, периневральные инфильтраты (радиальный кератоневрит) (рис. 1) и мелкие неоднородные инфильтраты передних слоев стромы (рис. 2) обнаруживают в течение первых 4 недель от начала заболевания;
эпителий роговицы может оставаться интактным либо поражаться по типу точечного или псевдодревовидного кератита (рис. 3);
постепенное расширение и слияние инфильтратов ведет к формированию центрального или парацентрального кольцевидных абсцессов (рис. 4);
по периферии кольцевидного абсцесса наблюдают отдельные мелкие белесые инфильтраты;
медленно прогрессирующее истончение стромы роговицы (рис. 5), склерит и в конечном итоге – формирование десцеметоцеле.
Для диагностики акантамебного кератита важны сведения о ношении мягких контактных линз, выраженном стойком болевом синдроме, отрицательных результатах посевов на бактерии, вирусы и грибки (дифференциальная диагностика с герпетическим и грибковым кератитом) и устойчивости к обычной антибактериальной терапии. Для доказательства наличия акантамебы часть контактной линзы помещают в термостат на кровяной агар с Е. coli. Амеба переваривает бактерии, и вокруг материала линзы будет оставаться пустое пространство [10]. Для подтверждения диагноза также может быть использован метод полимеразной цепной реакции.

Пациент с акантамебным кератитом нуждается в лечении и непрерывном наблюдении. Рекомендуется назначение антибактериальных препаратов широкого спектра действия, противогрибковых и антисептических препаратов, содержащих хлоргексидин или полигексаметилена бигуанид. Однако кератит, вызванный акантамебой, может трудно поддаваться лечению, поскольку некоторые инфекционные акантамебы устойчивы к лекарственным препаратам. В тяжелых случаях акантамебный кератит требует пересадки роговицы (кератопластика).

При бактериальных язвах роговицы в лечении оправдано субконъюнктивальное введение аминогликозидных антибиотиков, особенно при начальной терапии тяжелых кератитов. Общая терапия необходима при вовлечении в процесс склеры и наличии перфорации роговицы. Лечение акантамебного кератита включает назначение следующих глазных капель в виде моно- или комбинированной терапии:

Вигамокс (моксифлоксацин) – 3 раза в день (можно каждые 4 часа в зависимости от клинического течения);
Витабакт 0,05% (пиклоксидина гидрохлорид 500 мкг) каждые 3–4 часа;
стероиды местного действия можно использовать для регуляции длительного воспалительного процесса, но их применение должно быть ограничено перед прекращением антиамебной терапии. В зарубежной практике настойчиво рекомендуют применять хлоргексидин диглюконат, комбинацию пропамидина с полигексаметилена бигуанидом [4] или сочетание моксифлоксацина и дибромопропамидина [5].
Циклоплегики (например, тропикамид 3 раза в день) необходимы для предотвращения образования синехий и для уменьшения болевого синдрома.

Начальная терапия микробного кератита (в первые 48 часов) проводится без учета результатов бактериоскопии мазка с конъюнктивы и бактериологического исследования посева содержимого конъюнктивальной полости. Решение об изменении первоначальной терапии принимается с учетом следующих факторов: клинический ответ на предварительное лечение, результаты микробиологических исследований, а также исследований устойчивости к антибактериальным агентам и чувствительности in vitro к антибиотикам. Так, если тесты на чувствительность микрофлоры роговицы указывают на более низкую эффективность антибиотика, назначенного на первом этапе, по сравнению с другим антибактериальным препаратом, медикамент может быть заменен. Если бактериологическое исследование показало, что посев стерилен, может быть сделан вывод о неинфекционном поражении роговицы. В этом случае антибиотики могут быть отменены и начата кортикостероидная или другой вид терапии.

Для оценки динамики лечения используют исследование с помощью щелевой лампы и схемы роговиц, где указаны размеры эпителиального дефекта, стромального инфильтрата, реакция со стороны передней камеры глаза, вовлечение в процесс стромы.

При наступлении улучшения со стороны стромального инфильтрата (выражается в уменьшении плотности, появлении четкости краев, уменьшении размеров и глубины инфильтрата) через 48–72 часа можно снизить частоту антибактериальной терапии. Однако следует помнить, что ранняя отмена или уменьшение частоты инстилляций местных препаратов недопустимы при лечении язв роговицы.

В случае отрицательной динамики язвы роговицы на фоне антибактериальной терапии следует заподозрить грибковый, амебный, герпетический кератит или кератит, вызванный другими организмами, которые не дали роста при посеве на имеющиеся культуры. Необходимо провести повторный соскоб с роговицы и посев на культуру. Решение о прекращении антибактериальной терапии должно приниматься через 24 часа после постановки нового диагноза.

Ухудшение клинической картины может быть вызвано токсичностью концентрированного антибиотика.

Если заболевание не поддается лечению или является самоиндуцирующимся, необходима госпитализация.

При отрицательных результатах исследования повторного соскоба или биопсии на микрофлору следует предположить неинфекционную природу заболевания. Антибактериальная терапия должна быть прекращена и назначены кортикостероиды или другие препараты.

Как было сказано выше, признаки и симптомы раннего микробного кератита могут отчасти напоминать тяжелую периферийную язву роговицы. Однако, в отличие от нее, отказ от ношения линз не принесет облегчения. Более того, без надлежащей антимикробной терапии состояние пациентов стремительно ухудшается. Поскольку задержка в лечении микробного кератита значительно ухудшит течение болезни, любую подозрительную язву роговицы нужно лечить как микробный кератит, пока не будет доказано обратное.

Вопросы профилактики акантамебного кератита

Установлена высокая устойчивость амеб к воздействию химических и физических факторов, что значительно затрудняет решение вопроса профилактики вызываемых ими заболеваний. Цисты акантамеб сохраняют жизнеспособность после 30-минутного воздействия 20° метилового или 70° этилового спирта, 5%-ного раствора лизола, 10%-ного – формалина. Акантамебы устойчивы к 24-часовому действию брома в концентрации 1 мг/мл. Йод (5 мкг/мл) и йодоформ (5 мкг/м) при 24-часовом контакте не губительны для акантамеб. В воде при 4 °С цисты акантамеб сохраняют жизнеспособность и, что еще важнее, вирулентность в течение периода от нескольких месяцев до 10 лет [10].

Обеззараживание воды в отношении этой группы микроорганизмов удается достигнуть хлорированием. Однако необходимые концентрации хлора значительно превышают обычно применяемые для обеззараживания воды от возбудителей бактериальных инфекций. Только при концентрации в воде остаточного хлора 2,2 мг/л и более чем двухчасовом контакте погибают все амебы.

Собственный опыт лечения микробных кератитов

Всем пациентам проводили стандартное комплексное обследование, включавшее визометрию, биомикроскопию, флюоресцеиновую пробу (инстилляция одной капли 0,5%-ного раствора флюоресцеина в конъюнктивальный мешок) с последующим осмотром роговицы с помощью щелевой лампы при любом подозрении на нарушение поверхности роговицы. Наиболее часто диагностировались язвы роговицы, реже – кератиты. У включенных в исследование пациентов были диагностированы следующие клинические формы глазных инфекций: роговичные инфильтраты (35 человек), в том числе периферийная язва (9 человек); микробный кератит (23 человек), в том числе бактериальный (19 человек) и акантамебный кератит (4 человека).

Все пациенты в качестве местной терапии получали антибактериальный препарат Вигамокс 3–4 раза в день, дополнительно (или в качестве монотерапии) противомикробную терапию препаратом Витабакт. В течение первых 48 часов препараты закапывали каждый час (с перерывом на ночь). Далее препараты применяли 4 раза в сутки в течение 5–7 дней (в зависимости от клинического течения заболевания). Осмотр пациентов проводился ежедневно (биомикроскопия).

В группе пациентов с роговичным инфильтратом (35 человек) уже на 2-е сутки лечения отмечена положительная динамика: уменьшилось количество инфильтратов, выраженность перикорнеальной инъекции стала слабее. У пациентов этой группы терапия Вигамоксом была прекращена и назначены инстилляции Витабакта (пиклоксидина гидрохлорид 500 мкг) 3–4 раза в день в течение 4–5 дней. У всех пациентов с роговичным инфильтратом заболевание закончилось выздоровлением в течение 5 дней. У 9 человек с периферийной язвой диагноз подтвердился после первых суток лечения – симптомы полностью исчезли после отказа от ношения мягких контактных линз. Тем не менее у всех пациентов терапия Витабактом была продолжена в течение 5–7 дней (инстилляции 4–6 раз в сутки). Осмотр пациентов данной группы проводился 1 раз в 3 дня – рецидивов отмечено не было. На месте язвы у 5 человек сформировался нежный рубец.

Таким образом, проведенное нами исследование подтверждает целесообразность назначения Вигамокса на ранних стадиях заболевания в целях своевременного купирования кинических проявлений и предотвращения развития его осложнений. Препарат отлично переносится пациентами. Вигамокс хорошо сочетается и комбинируется с другими препаратами. Осложнений и побочных эффектов на фоне терапии Вигамоксом не наблюдалось. По субъективным оценкам пациентов переносимость препарата Вигамокс оценена как отличная.

Доказанная в ходе зарубежных и отечественных исследований эффективность Вигамокса существенно повлияла на методы лечения микробного кератита.
На начальном этапе, когда клинический диагноз кератита не подтвержден лабораторными методами, пациенту следует немедленно назначить антибиотик широкого спектра действия. Во всем мире в этих случаях применяют фторхинолоны нового поколения (в том числе моксифлоксацин (Вигамокс, Alcon)), которые воздействуют как на грамположительные, так и на грамотрицательные бактерии [12]. Поскольку действие этого антибактериального препарата зависит от концентрации, пациенту следует назначить начальную дозу каждые 15 минут. Если пациенту был поставлен точный диагноз по результатам микробиологического исследования, режим лечения может меняться в зависимости от того, какие именно микроорганизмы вызвали заболевание, и от его клинического течения. В заключение подчеркнем: в последние несколько лет новые подходы к лечению микробного кератита позволили изменить прогноз у пациентов с этим заболеванием. Определяя равновесие между эффективностью и безопасностью терапии, преимуществами и рисками, необходимо стремиться к тому, чтобы в итоге выигрывал пациент.