Как повысить иммунитет при грибковой инфекции

Вагинальный кандидоз: этиология, эпидемиология, патогенез

Вагинальный кандидоз: этиология, эпидемиология, патогенез: (1)

Институт аллергологии и клинической иммунологии, Центр глубоких микозов, Москва

Кандидоз является одной из наиболее распространенных грибковых инфекций. Candida spp. обусловливают подавляющее большинство случаев микозов слизистых оболочек и внутренних органов. Главным возбудителем кандидоза и наиболее изученным видом является C.albicans .

Даже при наличии в аресенале врача современных противогрибковых средств, высокоактивных в отношении Candida spp., лечение висцеральных форм кандидоза на фоне тяжелого иммунодефицита и нейтропении редко бывает успешным и, как правило, заканчивается летальным исходом. При поверхностных формах кандидоза иммунодефицит обусловливает хроническое рецидивирующее течение заболевания.

Эти проблемы заставляют нас обратиться к изучению иммунного ответа при кандидозе, чтобы выявить те звенья иммунной защиты организма, на которые можно было бы воздействовать для спасения больного.

Иммунитет и защитные факторы макроорганизма. Защита макроорганизма от кандидозной инфекции включает естественные факторы, присущие здоровому организму, и специфические факторы иммунитета, направленные на элиминацию возбудителя и вырабатывающиеся в ответ на его появление.

Макроорганизм располагает рядом циркулирующих в крови и секретируемых на поверхность кожи и слизистых противомикробных и противогрибковых факторов. К ним относят трансферрин и лактоферрин, муцины, лизоцим, церулоплазмин, белки острой фазы, маннозосвязывающий протеин и др. Дефицит некоторых из этих факторов предрасполагает к развитию кандидоза.

Адгезия клеток гриба к фагоцитам может осуществляться непосредственно только у макрофагов за счет маннозосвязывающих рецепторов на их поверхности, или опосредованно, как у нейтрофилов и других клеток, с участием опсонинов: антител или факторов комплемента.

Активность Th1 (хелперы 1 типа) лимфоцитов ассоциируется с улучшением/излечением от кандидоза. Деятельность Th2 клеток приводит к подавлению активности Th1 лимфоцитов, стимулирует антителообразование, в т.ч. продукцию IgE, угнетает фагоцитоз и фунгицидное действие макрофагов и нейтрофилов. Отмечено, что преобладание Th1 и Th2 типов иммунного ответа зависит от длительности течения кандидоза и массы инфицирующих клеток.

Несмотря на то, что антитела к Candida spp., как правило, редко обеспечивают прямой и опосредованный комплементом лизис клеток Candida, блокирование рецепторов и литических ферментов возбудителя имеет немалое значение в защите от инфекции.

Иммунокоррекция при кандидозе. Необходимость иммунотропной терапии при разных формах кандидоза представляется очевидной. Однако современные возможности иммунокоррекции ограничены. Кроме того, сведения о характере иммунологических расстройств при некоторых формах кандидоза, в частности при хроническом кандидозе кожи и слизистых и хроническом вульвовагинальном кандидозе , недостаточны.

Иммунологические расстройства, предрасполагающие к кандидозу, различаются при поверхностных и глубоких формах инфекции. В целом считается, что расстройства клеточного иммунитета, в том числе наблюдаемые при ВИЧ-инфекции и СПИДе , предрасполагают почти исключительно к поверхностным формам кандидоза, а поражения внутренних органов невозможны без тяжелого расстройства фагоцитоза. Анализ клинических наблюдений дает право считать это мнение обоснованным.

Подходы к иммунокоррекции строятся соответственно уровню иммунодефицита. При глубоком кандидозе на фоне нейтропении необходимо быстрое восстановление числа и функции фагоцитов (нейтрофилов). При поверхностных формах требуется коррекция Т-клеточного регуляторного звена, макрофагов или местных защитных факторов.

Наибольший успех достигнут в иммунокоррекции при глубоких микозах на фоне нейтропении. Использование гематопоэтических ростовых факторов (Г-КСФ, ГМ-КСФ) при нейтропении, обусловленной химиотерапией онкологических заболеваний, приводит к сокращению продолжительности и интенсивности нейтропении, и тем самым снижает риск развития кандидоза. Более того, эти препараты могут оказаться эффективными при лечении инвазивных глубоких микозов на фоне лейкопении и агранулоцитоза, а также орофарингеального кандидоза при СПИДе. Используется также переливание лейкоцитной массы от принимавших ростовые факторы доноров. Сообщения об эффективном клиническом применении Г-КСФ и ГМ-КСФ для лечения инвазивных микозов немногочисленны, необходимы дальнейшие исследования.

Арсенал иммуномодуляторов, эффективных при лечении больных с оппортунистическими инфекциями, в настоящее время невелик. Их действие не обеспечивает восстановления иммунитета при инвазивном глубоком кандидозе. При поверхностных формах кандидоза большинство современных иммуномодуляторов также малоэффективно. Отчасти это обусловливается тем, что при поверхностном кандидозе не всегда выявляются четкие количественные дефекты клеточного звена, нет выраженных расстройств фагоцитоза, а обнаруживаемые изменения часто относятся к субпопуляциям CD4+ лимфоцитов. Более того, при некоторых формах инфекции (вагинальный кандидоз) системные показатели иммунитета зачастую вообще не отражают местных иммунологических расстройств. В частности, обследовав 7 пациентов с обострением хронического кандидоза кожи и слизистых, мы не обнаружили существенных сдвигов в числе CD3+ и CD4+ лимфоцитов, регуляторном индексе и показателях фагоцитоза, однако у большинства отмечалось снижение числа лимфоцитов, сенсибилизированных к антигенам Candida и ЛПС наряду с преобладанием реакций гиперчувствительности II-III типов над замедленной. У больных с хроническим рецидивирующим вагинальным кандидозом, мы также не отмечали снижения основных показателей клеточного иммунитета, при этом реакция на антигены Candida соответствовала I типу гиперчувствительности, что, как известно, отражает преобладание Th2 профиля.

Учитывая частое несоответствие иммунологических изменений при поверхностном кандидозе свойствам распространенных иммуномодуляторов, рациональной представляется рекомендация по исследованию иммунологического статуса перед каждым назначением иммуномодулятора.

АНТИБИОТИКИ И ХИМИОТЕРАПИЯ, 2000-N12, стр. 30-31.

В современной литературе широко обсуждаются вопросы об иммунологических механизмах развития кандидоинфекции. В настоящее время не вызывает сомнения, что для разработки наиболее эффективных методов профилактики и терапии кандидоза требуются фундаментальные знания об изменениях в иммунитете пациента, а также понимание вопросов патогенности грибов рода Candida и их влияния на макроорганизм.

По данным Н.П. Елинова (2002) в повседневной жизни люди постоянно контактируют с микроскопическими грибами - микромицетами, но лишь часть из них вызывает заболевания человека. Отдельной и особой формой этой инфекции является кандидоз кожи и слизистых оболочек [6]. Наиболее частыми возбудителями грибковых инфекций являются грибы рода Candida, которые стоят обособленно в классификации микозов, так как они способны вызывать широкий диапазон инфекций: от поверхностных микозов кожи и слизистых оболочек до инвазивных процессов, которые могут поражать практически любой орган, нередко создавая при этом угрозу для жизни больных [12, 14, 21].

Кандидоз - острое или хроническое инфекционно-аллергическое заболевание, вызванное грибами рода Candida, поражающими преимущественно слизистые оболочки и кожу, в ряде случаев внутренние органы и системы, протекающее иногда в виде диссеминированного процесса. Поверхностные кандидозы являются распространенной патологией полости рта у людей различных возрастов. Хотя они могут быть острыми и тяжелыми, а также переходить в хронические поверхностные формы, они не могут приводить к тяжелым системным поражениям, пока у больного не наступает тяжелое, компрометирующее организм состояние. Кандидоз, как оппортунистическая инфекция, нередко является серьезной проблемой у стоматологических больных [2, 16].

Возбудителями инфекций являются условно-патогенные дрожжеподобные грибы рода Candida семейства Criptococcaceae. Они относятся к несовершенным грибам дейтеромицетам, которые составляют самостоятельный род, насчитывающий около 150 видов. Среди представителей рода Сandida на долю С. albicans приходится до 50-80 % случаев выделения из пищеварительного тракта и до 70 % - с гениталий. С. albicans - самый распространенный и изученный вид, вызывает около 90 % случаев поверхностного и 50-70 % - глубокого кандидоза. В последние годы всё чаще возбудителями кандидоза становится: C. tropicalis (5 %), C. krusei (10,6 %) [22, 25]. По данным ВОЗ, до 20 % населения мира хотя бы раз перенесли различные формы кандидоза. Известно также, что около 60 % людей являются носителями C. аlbicans как представителя оральной микробиоты без каких-либо проявлений заболевания [13].

В научных работах Глушко Н.И., Лисовской С.А. (2007) показано, что грибы рода Сandida spp. обладают выраженными адаптивными свойствами, способностью выживать в разнообразных условиях внешней среды и макроорганизма, различными защитными морфологическими и биохимическими свойствами, позволяющими оптимизировать механизмы паразитирования, что в свою очередь увеличивает их патогенные свойства [1, 9, 10]. Морфофизиологическая изменчивость обусловлена такими факторами, как температура, содержание питательных веществ и кислорода, рН среды, при изменении которых для видов Сandida spp. характерен феномен переключения общего фенотипа и структуры поверхности, а соответственно и поверхностных белков, как структурных, так и рецепторных [9].

Патогенность Сandida spp. определяется факторами агдезии. Адгезины отличаются по специфичности и позволяют грибам фиксироваться на различных лигандах не только тканей организма, но и к пластмассам, используемым в пластиночных протезах, катетерах, трансфузионных системах и эндопротезах [11, 17, 25]. Согласно работам Лебедевой Т.Н. (2004), некоторые агдезины по своей структуре напоминают рецепторные белки самого организма, что не только увеличивает степень агдезии, но и снижает вероятность вызова иммунологического ответа [8]. Наряду с изменчивостью и способностью к агдезии вирулентность Сandida albicans определяется также наличием различных протеиназ и других экскретируемых ферментов (фосфолипазы, гиалуронидазы, гемолитического фактора). Действие этих литических ферментов направлено прежде всего на усиление адгезивной и пенетрационной способности грибов к различным тканям и субстратам организма, на достаточно активное сопротивление факторам защитной реакции организма на грибковую инфекцию [18, 22].

В современных исследовательских работах показано, что индекс адгезии и токсичность Сandida аlbicans возрастают при ассоциации грибов с другими микроорганизмами. В качестве ассоциантов наиболее часто выявляются Staphylococcus epidermis, Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Streptococcus faecalis, Proteus mirabilis. Продукты жизнедеятельности грибов могут активировать развитие стафилоккоков, эшерихий и некоторых других мало вирулентных бактерий [9, 15, 24].

В настоящее время известно, что действие грибов Сandida аlbicans, а также продуктов их жизнедеятельности оказывает патологическое действие на клетки макроорганизма. Однако в возникновении кандидоза важная роль отводится состоянию макроорганизма, его восприимчивости к дрожжеподобным грибам и нарушению основных механизмов защиты [3, 5]. Роль врожденных и приобретенных факторов иммунной системы, регулирующих устойчивость макроорганизма к C. аlbicans и предотвращающих переход колонизации слизистой оболочки в инфекционный процесс, до настоящего времени остается недостаточно ясной. При этом имеется большое количество подтверждений, что иммунологические механизмы играют главную роль в защите организма от грибковой инфекции. Подтверждением тому служит тот факт, что именно у больных с различными иммунодефицитными состояниями заболевание возникает чаще и течет тяжелее, нередко с развитием глубоких форм поражений [7, 19].

При кандидозной инфекции большую роль играет дисфункция клеточного звена иммунной системы, которая встречается при различных формах кандидозной инфекции. Дефекты Т-клеточного иммунитета отмечают у большинства пациентов с хроническим кандидозом кожи и слизистых оболочек. Особо важное значение в иммунной защите от кандидоза придают Т-лимфоцитам CD8+ и CD4+ . Среди субпопуляций Тл CD4+ защитную роль при кандидозе играют Т-хелперы (Тх) 1-го типа, которые выделяя гамма-интерферон, активируют макрофаги, фагоцитирующие грибковые клетки [8, 20, 23]. Фагоцитоз Сandida аlbicans иногда затруднен, это обусловленно размерами грибковой клетки - крупной псевдогиффы или истиной гифы. Фагоцитирующие клетки испытывают недостаток миелопероксидазы, необходимой для уничтожения дрожжеподобной клетки. В некоторых случаях фагосома не образуется, а псевдоподии фагоцитов перекрещиваются друг с другом [4, 15].

В настоящее время не вызывает сомнения, что помимо непрямого, опосредованного через фагоцитоз влияния многие клоны Т-клеток оказывают прямое фунгицидное действие, путем синтеза цитокинов [12].

Ряд исследователей отмечают, что одной из существенных характеристик функционального состояния В-системы иммунитета является концентрация сывороточных иммуноглобулинов и антител к соответствующим антигенам. Под действием липополисахаридов грибковой клетки происходит повышение выработки ИН-1. Он индуцирует синтез белков острой фазы воспаления, стимулируя пролиферацию клеток-киллеров, направленных против чужеродных клеток [8, 11, 24]. По данным Tavares D. (2000) повышение выработки ИЛ-4 приводит к увеличению выработки макрофагов оксида азота, который препятствует колонизации грибов Candida на эпителиоцитах слизистой оболочки [24]. ФНО является наиболее сильным стимулятором эффекторных функций макрофагов, повышает экспрессию МНС1 и МНСII, а также молекул адгезии на эндотелиальных клетках, увеличивая проницаемость эндотелия. Он ограничивает размножение гриба на ранних стадиях кандидоинфекции, стимулирует иммунный ответ [19].

В исследованиях Елизарова В.М., Дроботько Л.Н., Степанова Ж.В. (2001) показана важность IL-12 при кандидозе: определяется его участием в дифференцировке Тх 0 CD4+ в сторону Тх 1 типа, способностью стимулировать функциональное созревание цитотоксических лимфоцитов CD8+ и выработку ФНО [5,16]. Нарушение функций Т-лимфоцитов, их взаимодействие с В-лимфоцитами приводит к нарушению синтеза иммуноглобулинов различных классов. На интенсивность гуморального ответа к антигенам Candida существенное влияние оказывает генетическая детерминированность иммунной системы [3].

В работах Н.И. Глушко, Папий Н.А. (2002) показано, что при орофарингеальном кандидозе наиболее существенное повышение титров антител происходит к суммарному антигену клеточной стенки С. albicans, в то время как при висцеральных поражениях и хроническом кандидозе кожи и слизистых оболочек в большей степени антитела синтезируются к гликопротеиновой фракции стенки гриба [1, 11]. Полисахариды клеточной стенки дрожжевых и дрожжеподобных грибов обладают неспецифическим стимулирующим действием на гуморальный иммунный ответ [2, 3]. Уровень синтеза иммуноглобулинов при кандидозе во многом определяется глубиной и распространенностью патологического процесса [18].

Работы Сергеева А.Ю. (2004) свидетельствуют о достоверном повышении специфического иммуноглобулина G при кандидозе ротовой полости к суммарному антигену клеточной стенки С. аlbicans [15]. В сыворотке крови больных кандидозом выявлено снижение прямого и альтернативного путей активации комплемента, концентрации СЗ- и С4-компонентов комплемента, а также значительное увеличение содержания иммуноглобулина G3 и иммуноглобулина M, которые, будучи в составе иммунных комплексов, в наибольшей степени активируют комплемент [11, 16,17].

Секреторный иммуноглобулин А, являясь составной частью внешних секретов, защищает слизистые оболочки от чужеродных агентов. Патогенность Candida albicans обусловлена способностью расщеплять секреторный иммуноглобулин А [13]. В исследовательской работе Mochey M. (1995) получены результаты снижения секреторного иммуноглобулина А, что позволяет сделать вывод о снижении местных защитных факторов полости рта [4, 21].

Как видно, большинство авторов, как отечественных, так и зарубежных, при оценки причин возникновения кандидоза одной из главных причин называют несостоятельность иммунной системы пациента. В настоящее время разрабатываются схемы применения иммуномодуляторов, оценивается их эффективность. Однако остаются в значительной мере неразрешенными вопросы патогенеза кандидоинфекции, а также механизмы иммунного ответа макроорганизма. Сложившаяся ситуация диктует необходимость дальнейшего изучения патогенеза кандидоинфекции, возможных путей коррекции изменений в иммунитете, в том числе путем применения иммунокоррегирующих препаратов.

Рецензенты:

Лепилин А.В., д.м.н., профессор, зав. кафедрой хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии ГБОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского Минздравсоцразвития России, г. Саратов;

— Вета Александровна, по данным Всемирной организации здравоохранения, сегодня каждый пятый житель планеты является обладателем грибкового заболевания. А какая ситуация у нас в области?

— Если сравнить число обратившихся с микозами в амурский кожвендиспансер за последние два года, то в 2019‑м наблюдалась хорошая тенденция к снижению заболеваемости грибковыми инфекциями. У нас число заразных заболеваний снизилось на 7,2 процента. Это в целом — учитывая дерматомикозы (поражения гладкой кожи), заболевания волосистой кожи головы, кандидозы (когда дрожжевые грибки атакуют слизистые оболочки) и онихомикозы, о которых мы сейчас говорим. И больше всего от микоза страдают именно ногти. Когда на них поселяется грибок, они тускнеют, теряют естественную прозрачность и розовый оттенок, а потом приобретают темно-коричневый цвет, становятся сухими, крошатся и ломаются. Боли грибковая инфекция ногтей не причиняет. Обычно люди обращаются к медикам из эстетических соображений.

— Бытует мнение, что грибок на ногтях появляется у людей неопрятных. Поэтому многие стесняются идти к врачу, занимаются самолечением.

— Это ошибка. Грибковая инфекция может появиться абсолютно у любого человека. И ничего стыдного здесь нет. По статистике с этой проблемой чаще всего сталкиваются пенсионеры (в силу возрастных особенностей им ухаживать за ногтями труднее) и те, кто часто посещает сауны, бассейны и фитнес-центры — а это, как сами понимаете, люди не бедные.

В зоне повышенного риска не только пожилые люди, к которым разные болячки присоединяются с возрастом, но и все, у кого есть сосудистые и эндокринные заболевания — например, диабет. Существует и профессиональный фактор. Допустим, чаще других подвержены грибковым заболеваниям, кроме спортсменов, военнослужащие, а еще водители, которые вынуждены долго сидеть в одной позе, мало ходят, плюс зимой в салоне автомобиля постоянно включена печка, ноги потеют. Словом, создаются все условия для того, чтобы грибок расцветал у них пышным цветом.

— Как можно предотвратить риск развития грибковой инфекции?

— Если у человека проблема с потливостью ног и он в течение дня не меняет носки или обувь, грибок ему обеспечен. Потому что создается благоприятная парниковая среда для размножения инфекции. Поэтому в офисе обязательно нужно переобуваться или периодически хотя бы расстегивать сапоги, снимать их — нога в течение дня должна обязательно дышать. Практически у всех есть обеденный перерыв, и уделить несколько минут своим ногам может каждый.

Еще несколько советов: сезонная обувь в идеале не должна быть однотипной, каблук желательно разной высоты, чтобы в течение дня ступня меняла свое положение. Предпочтительнее, конечно, натуральная кожа. Если покупаете недорогой кожзам, тогда чаще переобувайтесь, чтобы туфли или сапоги подсушивать и обрабатывать. А еще грибок благополучно обживается при травме ногтя и трещинах в межпальцевых складках, которые могут возникать из‑за сухости кожи после купания в сильно хлорированной воде. Каждый раз, выйдя из бассейна, нужно сначала ополоснуться, в потом уже идти в парилку или сауну.

— Моя знакомая, дама очень щепетильная, следит за своим здоровьем, — сняла в салоне с ногтей гель-лак, а на ноге два пальца потемнели. Оказалось, грибок. Откуда он взялся, если она постоянно ухаживала за собой?

— Многие пытаются избавиться от грибка самостоятельно. Кто‑то народными средствами, которых множество в интернете, кто‑то сам себе назначает лечение, насмотревшись рекламы.

— А что, причина потемневших ногтей может быть не в грибках?

— Может. Изменения ногтей, похожие на грибок, бывают при разных заболеваниях. Поэтому, даже если налицо классические признаки онихомикоза, ни один профессионал не назначит лечение без обследования. Для того посев и делается, чтобы определить вид грибка и его чувствительность к противогрибковым средствам. Или может быть проведена ПЦР-диагностика — специальный анализ крови. Иногда могут понадобиться еще дополнительные обследования — клинический или биохимический анализы крови, чтобы определить, нет ли у пациента противопоказаний к назначению того или иного препарата.

Тактика лечения может быть разной. Это зависит от того, поражена одна или несколько ногтевых пластинок. Если поражение достаточно сильное (изъеден край ногтя, он начинает ломаться; ноготь такой бугристый, что напоминает гармошку) — тогда кроме наружного лечения нужно принимать препараты еще внутрь. А это делается только под надзором медиков. Потому что периодически необходимо сдавать анализы крови, следить за динамикой — что‑то убрать, что‑то добавить, чтобы действительно человек излечился.

Вета Кузина, дерматовенеролог Амурского областного кожвендиспансера:

— Еще очень важно следить за питанием. На время лечения любых микозов нужно отказываться от продуктов, богатых углеводами, исключить лимонады, пиво, шампанское, квас, любую газировку, выпечку с применением дрожжей и все сладости — они провокатор многих заболеваний и питательная среда для грибковой инфекции. Когда мы едим много сладкого, грибки, живущие на нашей коже, начинают бешено размножаться. Пейте больше простой негазированной воды.

Баня и бассейн. Грибки поразительно устойчивы к воздействию внешних факторов — их споры переносят замораживание до минус 60 градусов и нагревание до 100 градусов. Если разуваетесь в парилке, то становитесь ногами на подстилку. После бассейна каждый раз обязательно принимайте душ. И потом насухо вытирайте стопы, все складочки между пальцами.

Спортивные залы. Маты, коврики и душевые фитнес-центров — вольница для грибков. Для профилактики можно использовать антигрибковые крема и спреи, чтобы обрабатывать стопы. Специальный защитный лак для ногтей предпочтительнее покупать в аптеке.

Салоны красоты. Конечно, все инструменты для педикюра и маникюра без исключения должны подвергаться обязательной обработке, но человеческий фактор никто не отменял. Нельзя наращивать ногти на пораженных грибком пластинах и маскировать больные ногти под декоративным лаком.

Обувь — это самый частый путь заражения грибами. Никогда не примеряйте на босу ногу туфли в магазине — только в носочках, и лучше отказаться в гостях от чужих тапочек. При необходимости обувь можно обрабатывать противогрибковыми средствами.

Посоветуйте книгу друзьям! Друзьям – скидка 10%, вам – рубли

Введение

Грибок стопы, грибок ногтей, молочница… Сейчас эти слова слышат все и отовсюду. Такое ощущение, что половина рекламы по телевизору посвящена именно этим проблемам. И к сожалению, такой вал рекламы возник не просто так. Грибковые поражения стали очень распространенной проблемой. Грибок довольно просто подхватить, но довольно сложно вылечить.

Кому-то везет. Пропил курс таблеток, помазал больное место – все прошло и больше не возвращается. А кто-то изводит тонны кремов и гелей, перебирает с помощью врача-дерматолога разные варианты лечения, а грибок через какое-то время возвращается.

Почему? Почему одним людям везет, а другим нет? Что можно сделать? Какие есть виды грибкового поражения и как они лечатся? И только ли лекарствами нужно лечиться?

Как определить, что вот это красное пятнышко просто след от укуса, а другое – грибковая инфекция? Надо знать симптомы. И не для того, чтобы идти в аптеку и покупать наобум лекарства, а чтобы понять, когда следует не ждать, а обратиться к дерматологу. То же самое относится и к заражениям волосистой части головы или ногтей. Симптомы могут беспокоить не сильно, и человек так и живет с ними, а ведь это показатель ослабленного иммунитета. Да и, кроме того, он же заражает окружающих!

Поэтому и нужно знать, когда можно подхватить грибковую инфекцию, какие факторы способствуют тому, что она разовьется в полноценное заболевание, и что нужно делать при заражении, а еще лучше, до заражения, ведь при сильном иммунитете никакой грибок не страшен.

В последней главе будут приведены народные рецепты лечения поверхностных грибковых заболеваний. Эти рецепты ни в коем случае не могут заменить лечение у врача, но могут дополнить его. Только надо проконсультироваться с дерматологом на тему, как сочетается лечение кремами, мазями, спреями с лечением травами. А то одно может помешать другому и грибковая инфекция будет мучать вас долгие годы. И еще в той же главе приведены рецепты для повышения иммунитета и рецепты, помогающие при стрессе. При нашей жизни лишними они точно не будут.

Виды грибковых заболеваний

Класс грибов подразделяют на:

– геофильные, обитающие на земле и растениях;

– зоофильные, обитающие у различных животных;

– антропофильные, обитающие у человека;

– зооантропофильные, могущие жить как на различных животных, так и на человеке.

В организме человека грибки поражают кожу, слизистые оболочки и внутренние органы.

Также болезнетворные грибы подразделяются на сапрофитирующие (условно патогенные для человека) и патогенные, которые обязательно вызовут болезнь.

Однако далеко не всегда контакт с грибками вызывает явное заболевание. Чтобы оно развилось и стало заметным, необходимы еще некоторые условия. Это:

– ослабленная иммунная система;

– нарушение функции кожи или слизистых оболочек;

– заболевания эндокринной системы;

– повышенная температура и влажность окружающей среды.

Даже один из этих факторов уже неблагоприятен, а если их сочетается несколько, то заражение произойдет практически обязательно.

Грибковые заболевания классифицируются по глубине проникновения грибов и расположению болезнетворного процесса.

1 группа. Кератомикозы. Они располагаются в поверхностных слоях кожи, роговом слое или кутикуле волоса. Ногти не поражаются. Воспалительные явления отсутствуют. К этой группе относятся разноцветный лишай и узловатая трихоспория.

При разноцветном лишае на светлой коже появляется пятно цвета кофе с молоком, на темной коже – пятно белесоватого цвета.

Лечение разноцветного лишая заключается в обязательном соблюдении личной гигиены (правильном использовании мыла, устранении раздражения кожи, использовании слабокислых растворов для протирания кожи). Кроме этого, обязательно лечат заболевания, приводящие к повышенной потливости и изменению состава пота. Также применяют местные препараты (мази, кремы, гели) по назначению врача.

Узловатая трихоспория, или Пьедра, объединяет две формы.

Белая Пьедра распространена в Южной Америке, однако встречается и в ряде стран Европы (Великобритании, Италии, Франции, на Балканах), в Японии. Возбудитель заболевания грибок Trichosporon beigelii (Трихоспорон бейгелии). При данной болезни образовываются узелки на волосах (колонии гриба) головы, усов, бороды, лобка.

Черная Пьедра чаще всего встречается в тропических районах с высокой влажностью. Возбудителем является Trichosporon hortai Brumpt (Трихоспорон хортаи брумпт). Образовываются характерные узелки на волосах головы.

Лечат обе формы одинаково: бреют и стригут пораженные волосы, моются горячей водой с мылом, содержащим серу (сульсеновое мыло).

2 группа. Дерматофитии (или дерматомикозы). Они захватывают более глубокие слои кожи, при них проявляются воспалительные явления, могут поражаться также волосы и ногти. К ним относятся: эпидермофития; руброфития (рубромикоз); трихофития; микроспория; парша, или фавус.

Причиной поражений являются грибы трех родов: Trichophyton (Трихофитон); Microsporum (Микроспорум); Epidermophyton (Эпидер-мофитон).

Дерматофитии могут сопровождаться аллергическими реакциями. Очаги аллергии на коже располагаются на расстоянии от грибкового очага и сами грибков не содержат.

Эпидермофития может быть паховая и на стопах. Лечат ее противоаллергическими препаратами, противовоспалительными и противогрибковыми местными препаратами.

Руброфития вызывается грибком Trichophyton rubrum (Трихофитон рубрум) и протекает более тяжело по сравнению с эпидермофитией. Может протекать в нескольких формах: руброфития стоп; руброфития кистей и стоп; руброфития ногтей; генерализованная руброфития. Лечат ее местно различными препаратами и общими курсами витамина А и иммуномодуляторов.

Трихофития поражает кожу, волосы и ногти. Бывает поверхностная или глубокая. В первом случае заболевание вызывается антропофильными грибами. У детей часто наблюдается хроническая форма, которая у мальчиков с наступлением половой зрелости может исчезнуть сама собой. Глубокая форма вызывается зооантропофильными грибами. При поражении кожи образуются инфильтраты, в центре которых происходит нагноение и разрушение волосяных фолликулов (при поверхностной форме такого не происходит). Ногти в процесс не вовлекаются. Эта форма трихофитии чаще всего возникает у жителей сельской местности, потому что они постоянно контактируют с домашними животными и сеном, где есть эти грибы. Глубокая форма может располагаться на лице; на волосистой части головы; на гладкой коже. Лечение всех форм заключается в применении местных препаратов и таблеток гризеофульвина.

Микроспория вызывается антропофильны-ми и зоофильными видами грибка Microsporum (Микроспорум). Грибки поражают волосы и гладкую кожу. При зооантропофильной микроспории образуются отечные бляшки с четкими границами, выраженными явлениями воспаления, покрытые серебристо-белыми чешуйками.

Парша поражает волосистую часть головы, гладкую кожу, ногти и внутренние органы.

При поражении ею кожи выделяют три разновидности парши:

– скутулярная типичная, когда появляются скутулы (охряно-желтого цвета корки с блюдцеобразным вдавлением в центре; они пронизаны волосами), волосы тусклые, безжизненные, ломкие, имеется специфический мышиный запах; на месте высыпаний образуются рубцы;

– сквамозная атипичная: появляются красные шелушащиеся участки кожи, волосы истонченные, тусклые; возникают рубцы;

– импетигинозная, когда возникают скутулы, фолликулярные узелки, желтоватые корки (эта форма напоминает вульгарное импетиго, отсюда и название). Кроме того, имеются гнойнички. Поражаются и ногти. А если заболевание переходит на внутренние органы, то могут развиться пневмонии, менингит, поражения костей или желудочно-кишечного тракта.

3 группа. Кандидоз. Это заболевание выделено в особую группу, вызывается оно грибками рода Candida (Кандида), чаще всего Candida albicans (Кандида альбиканс). Поражаться могут кожа, слизистые, ногти и даже внутренние органы.

Кандидоз бывает поверхностный, висцеральный (с поражением внутренних органов) и генерализованный (поражается весь организм).

При его лечении обязательно лечат заболевания, приводящие к ослаблению иммунитета. Если человек по показаниям принимает лекарства, подавляющие иммунитет, то их временно отменяют.

Обязательно нужно соблюдать диету. Она заключается в том, что из питания исключают все продукты, содержащие углеводы, которыми кандида и питается. Подробно диета будет описана в соответствующей главе.

При необходимости назначают противоаллергические препараты и вещества, укрепляющие иммунитет. Назначают и местное лечение.

4 группа. Глубокие микозы. При них поражается кожа и подлежащие ткани, а также внутренние органы. К ним относятся бластомикоз, споротрихоз, хромомикоз, кокцидиоидоз, гистоплазмоз, риноспоридиоз, аспергиллез и некоторые другие.

Бластомикоз характерен тем, что сначала поражаются легкие. Больше всего случаев зарегистрировано в США, главным образом в юговосточных штатах и в долине реки Миссисипи, в южной части Канады. Инфекция также встречается на Ближнем Востоке и в Африке.

При споротрихозе поражаются кожа и поверхностные лимфатические узлы. Встречается заболевание повсеместно.

Хромомикоз (он же хромобластомикоз, веррукозный дерматит, болезнь Пьедрозо) возникает при заражении черной плесенью. Он описан Пьедрозо в 1911 году в Бразилии, а в 1928 году впервые обнаружен в Европе. Болезнь встречается в Южной Америке, США, Африке, Индии, Австралии, отмечены случаи заболевания людей в Польше, Финляндии, России.

Кокцидиоидоз (он же калифорнийская лихорадка, болезнь Посады-Вернике, пустынный ревматизм) вызывает поражение кожи, легких и (или) органов пищеварительного тракта; встречается в районах пустынь и полупустынь.

Гистоплазмоз в первую очередь влияет на легкие, хотя могут поражаться и другие органы.

Чаще всего им заражаются жители центральной и Южной Америки, а также южной и восточной Африки.

Риноспоридиоз относится к сравнительно редким микозам, поражает чаще всего слизистые оболочки. Ниболее распространен на Шри-Ланке, в Индии и других регионах Азии; сравнительно часто наблюдается в странах Южной и Северной Америки.

Аспергиллез – самый часто встречающийся из глубоких микозов. Поражается чаще всего система органов дыхания. Грибки Аспергиллы встречаются повсеместно.

В отдельную группу выделают псевдомикозы. Раньше эти заболевания относились к микозам, но потом выяснили, что их возбудители занимают промежуточное положение между грибами и бактериями. Сюда относятся эритразма и актиномикоз.