Изменения плаценты при инфекции

Изучение механизмов формирования фетоплацентарной недостаточности является актуальной проблемой, поскольку по данным литературы встречается при невынашивании беременности в 50–77 %, гестозе – в 32 %, сочетании беременности с экстрагенитальной патологией – в 25–45 %, у беременных, перенесших вирусную и бактериальную инфекцию, – более чем в 60 % наблюдений [1]. Одной из причин этой патологии являются урогенитальные инфекции, частота которых достигает 30–35 % среди стационарных больных и обуславливает неблагоприятные перинатальные исходы [2, 3]. Эти инфекции очень вариабельны. Наряду с хорошо исследованными ярко выраженными формами этих заболеваний, все чаще выявляются другие их варианты, характеризующиеся скрытым хроническим течением [3, 4].

Цель исследования состояла ввыявлении соотношения компенсаторно-приспособительных и дегенеративных изменений плаценты при беременности, осложненной фетоплацентарной недостаточностью и инфекциями мочевыделительной системы. Для оценки указанных изменений были изучены особенностиорганизации различных компонентов плаценты, в том числе ультрамикроструктуры фибробластов ворсин плаценты у женщин с диагностированной фетоплацентарной недостаточностью и инфекциями в анамнезе.

Материал и методы исследования. Материалом исследования данной работы являлись биоптаты плацент 72 беременных женщин с фетоплацентарной недостаточностью. Наблюдаемых пациенток разделили на две группы. Первая группа (группа сравнения) включала 30женщин, неимеющих диагностированных ранее и в период наблюдения инфекций мочеполовых органов. Во вторую группу вошли 42 женщины, у которых до наступления настоящей беременности были диагностированы уреоплазмоз (36,5 %), микоплазмоз (20,3 %), вирус простого герпеса (13,5 %), кандидомикоз (12,2 %), токсоплазмоз (9,5 %), цитомегаловирусная инфекция (6,8 %), папилломатоз (4,1 %), пиелонефрит (4,1 %), трихомониаз (2,7 %).

Фиксация, осмирование и заключение в эпоксидную смолу образцов плаценты для изучения особенностей ее ультраструктурной организации проводились по общепринятой методике [7]. Полутонкие и ультратонкие срезы изучались с помощью электронного микроскопа LVEM 5. Статистическая обработка материала проводилась с использованием прикладных программ MicrosoftExel.

Результаты и обсуждение. Ретроспективный анализ историй родов показал, что средний возраст обследованных женщин составил 27 лет, варьируя от 16 до 40 лет. У 14,1 % пациенток первой группы настоящая беременность осложнялась угрозой прерывания, что в 1,6 раза реже по сравнению с беременными второй группы. Среди женщин второй группы 17,6 % в разное время лечились от двух заболеваний, три заболевания в анамнезе перенесли 6,8 % женщин. При изучении встречаемости экстрагенитальной патологии у сравниваемых групп установлено, что заболеваниями выделительной системы неинфекционного генеза пациентки второй группы страдали в 7,8 раз чаще по сравнению с женщинами группы сравнения. По данным ультразвукового исследования у женщин с урогенитальными инфекциями в анамнезе значительно чаще выявлялась тенденция как к многоводию (56,2 % против 23,7 % в первой группе), так и к маловодию (10,3 % и 4,2 % соответственно).

При изучении случаев выявления синдрома задержки внутриутробного развития плода установлено, что при беременности, осложненной фетоплацентарной недостаточностью и инфекциями мочеполовых путей в анамнезе, данное осложнение присутствовало у 4 женщин, тогда как в первой группе не встречалось. Фетоплацентарная недостаточность явилась причиной хронической внутриутробной гипоксии плода у 10,8 % наблюдаемых первой группы, тогда как во второй группе наличие этой патологии плода было отмечено в 5,6 чаще.

Проведенная нами статистическая обработка данных частоты и структуры аномалий родовой деятельности показала их достоверное преобладание у женщин с фетоплацентарной недостаточностью с урогенитальными инфекциями в анамнезе. Так, у рожениц второй группы почти в 4 раза чаще наблюдался патологически выраженный прелиминарный период, в 2,5 раза – слабость родовой деятельности, в 4,9 раз – дискоординация родовой деятельности по сравнению с пациентками первой группы. В этой же группе чаще встречалась патология сократительной деятельности матки. Кроме того, у женщин второй группы в 2,4 раза чаще отмечался преждевременный разрыв плодных оболочек, что отражалось на большей продолжительности безводного периода. Не вызывает сомнения, что влияние на плод различных факторов определяет состояние ребенка при рождении и особенности его адаптации в раннем неонатальном периоде. Так, нами показано, что средняя оценка новорожденных по шкале Апгар как на первой, так и на пятой минутах после рождения в первой группе выше на 6,4 % и 5,2 % соответственно. Обращает на себя внимание тот факт, что количество новорожденных с удовлетворительным состоянием при рождении во второй группе женщин было в 2,9 раза ниже по сравнению с первой группой. Это позволяет предположить значительное снижение адаптационных возможностей у детей, рожденных от матерей с перенесенными ранее инфекциями мочеполовых путей. Количество детей как с гипотрофией (2,6 %), так и с массой тела 4 кг и более (7,7 %) у женщин в первой группе было меньше числа новорожденных с аналогичными характеристиками во второй группе и составило 16,5 % и 12,8 % соответственно.

При морфологических исследованиях, проведенных нами, в плацентах женщин с фетоплацентарной недостаточностью выявлены структурные изменения, связанные с расстройствами кровообращения, инволютивно-дистрофическими изменениями, а также компенсаторными процессами. Среди патоморфологических изменений, происходящих в плаценте при фетоплацентарной недостаточности, отмечалось уменьшение количества кровеносных сосудов в стволовых и терминальных ворсинах, фибриноидное перерождение эпителия ворсин, стромы и стенок сосудов, отложения фибриноида со стороны межворсинчатого пространства, коллагенизация стромы, редукция объема межворсинчатого пространства, инфаркты, увеличение симпластических почек с признаками дистрофии, морфологическая незрелость плаценты, доминирование промежуточных ворсин. Вместе с тем степень выраженности этих изменений отличалась в биоптатах плацент сравниваемых экспериментальных групп.

В отдельных полях зрения выявлялись единичные, небольшие по размеру петрификаты. Данные гистологические изменения обусловили нарушение питания плода, гипоксии и, соответственно, развитие фетоплацентарной недостаточности.

Рис. 1. Ворсины хориона с выраженными некротическими изменениями. Группа 2.

Окраска гематоксилином и эозином. ×100

Группа 2. Окраска гематоксилином и эозином. ×100

Компенсаторные процессы в плаценте проявлялись умеренным или большим количеством синцитиальных узелков пролиферативного типа, хорошо развитых синцитиокапиллярных мембран, увеличением количества децидуальных клеток в базальной пластинке и септах с наиболее крупными ядрами, а также гиперплазией капилляров концевых ворсин.

В хориальной пластинке при фетоплацентарной недостаточности соединительная ткань выглядела уплотненной, содержала много волокнистых структур, объединенных в пучки, идущих перпендикулярно ходу ворсины. Среди них были расположены фибробласты и макрофагоподобные клетки с пенистой цитоплазмой и фестончатыми краями. Фибробласты центральной части ворсины лежали свободно, контактировали своими отростками, вблизи сосудов уплощались, вытягивались, группировались, подстилая базальную мембрану.

Выявленная при фетоплацентарной недостаточности женщин второй группы меньшая коллагенизация хориальных ворсин плаценты объясняется данными ультрамикроскопического исследования. Преобладающими элементами в строме ворсин были фибробласты на терминальной стадии их онтогенеза – фиброциты. Их ядра имели резко очерченные фестончатые края, перинуклеарное пространство выражено неравномерно. Гетерохроматин выявлялся под внутренней мембраной ядра широкой полосой, эухроматин был распределен равномерно лишь в центральной части ядра, что свидетельствовало о низкой функциональной активности генетического материала. Канальцы гранулярного эндоплазматического ретикулума, характерные для активных фибробластов, частично лизированы, заполнены содержимым средней и низкой электронной плотности. Значительные по протяженности участки канальцев не содержали фиксированных рибосом. Элементы пластинчатого комплекса обнаруживались фрагментарно. Митохондрии имели неправильную форму из-за частичного лизиса внутренней, а, иногда, и наружной мембран.

Однако в строме ворсин плаценты этой группы женщин обнаруживались и зрелые фибробласты, характеризовавшиеся высокой метаболической активностью. Ядра этих клеток крупные, четко отграничены от цитоплазмы двумя мембранами кариолеммы. Перинуклеарное пространство было хорошо выражено на всем ее протяжении. Каналы цитоплазматического ретикулумагрануляного типа расширены, характеризуются средней электронной плотностью содержимого, так как наполнены раствором синтезированных белков. По сравнению с фиброцитами, цитоплазматическая сеть канальцев занимала значительный объем цитоплазмы, причем плотность их расположения была высокой. Визуализировались диктиосомы аппарата Гольджи, причем обращало на себя внимание присутствие большого количества микропузырьков, наполненных содержимым, сходным по составу и плотности с содержимым цистерн, что свидетельствовало об активной концентрационной функции этой органеллы. Митохондрии средних размеров были распределены равномерно по всей цитоплазме. Их многочисленные кристы хорошо развиты. Единично встречались и молодые фибробласты, ядра которых имели округлую или овальную форму. В кариоплазме преобладал эухроматин, гетерохроматин был распределен диффузно, что свидетельствует о начальных этапах высокой синтетической активности, характеризующих как ростовые процессы молодых, так и функциональные процессы зрелых фибробластов. В каждом ядре встречались 1–2 четко очерченных ядрышка. Цитоплазма отличалась слабо развитыми каналами эндоплазматического ретикулума, свободно располагающимися рибосомами и редкими цистернами аппарата Гольджи.

Вместе с тем, элекронномикроскопическое изучение биоптатов плацент женщин с фетоплацентарной недостаточностью без выявленных инфекций в анамнезе показало, что популяция фибробластов была представлена небольшим количеством клеток, которые находились на разных стадиях дифференцировки. Преобладали фибробласты, характеризующиеся высокой метаболической активностью. Их специфическими признаками являлись особенности строения ядра и органелл. В частности, ядра клеток имели довольно крупные размеры с небольшими впячиваниями кариолеммы. Эухроматин равномерно распределялся в кариоплазме ядра, а гетерохроматин локализовался преимущественно под кариолеммой. Мембраны кариолеммы были связаны с канальцами цитоплазматического ретикулума. В цитоплазме обнаруживались митохондрии овальной формы с частично деградированы микристамии матриксом средней электронной плотности. Эндоплазматическая сеть была представлена канальцами с узкими полостями, мембраны которых содержали фиксированные рибосомы. В межклеточном пространстве выявлялись формирующиеся волокна коллагена, располагающиеся вдоль длинной оси клетки.

Кроме того, обнаруживались и фибробласты ранних стадий своего онтогенеза, характеризующиеся небольшими размерами, веретеновидной формой и незначительным объемом цитоплазмы. В центре фибробласта располагалось ядро овальной формы, в котором визуализировались одно-два небольших ядрышка. Перинуклеарное пространство ядерной оболочки хорошо выявлялось. Гетерохроматин в кариоплазме был распределен относительно равномерно. Степень развития органелл отражало ограниченную функциональную активность этой популяции фибробластов. Цитоплазматическая гранулярная сеть развита слабо и занимала ограниченные участки цитоплазмы. Рибосомы преимущественно были фиксированы на мембранах цитоплазматического ретикулума. Свободные рибосомы и полисомы хаотично локализовались в гиалоплазме. Единичные митохондрии имели средние размеры, их внутренние мембраны образовывали немногочисленные и неглубокие инвагинации. Компоненты комплекса Гольджи – цистерны и микропузырьки находились вблизи ядра.

Ультрамикроскопическое исследование стромы ворсин показало разную степень выраженности их коллагенизации. В плацентах первой группы женщин доминировали зрелые фибробласты, обладающие признаками высокой коллагенсинтетической активности, тогда как в биоптатах второй экспериментальной группы обнаруживались преимущественно фиброциты с угасающей функцией и проявлениями апоптоза ядра и органелл цитоплазмы.

Инфекции беременных в сочетании с плацентарной недостаточностью приводят к серьезным осложнениям не только во время вынашивания ребенка и родов, но и после них. Поэтому ранняя диагностика, своевременная и рациональная профилактика, патогенетически обоснованная терапия беременных с инфекциями, в том числе и скрытыми, в сочетании с плацентарной недостаточностью позволяют снизить частоту материнской, перинатальной и ранней неонатальной заболеваемости.

480 руб. | 150 грн. | 7,5 долл. ', MOUSEOFF, FGCOLOR, '#FFFFCC',BGCOLOR, '#393939');" onMouseOut="return nd();"> Диссертация, - 480 руб., доставка 1-3 часа, с 10-19 (Московское время), кроме воскресенья

Автореферат - бесплатно , доставка 10 минут , круглосуточно, без выходных и праздников

Любавина Алла Ефимовна. Морфологические изменения в плаценте при сифилисе у матери : диссертация . кандидата медицинских наук : 14.00.15 / Любавина Алла Ефимовна; [Место защиты: Санкт-Петербургская медицинская академия последипломного образования].- Санкт-Петербург, 2002.- 164 с.: ил.

Введение к работе

Актуальность проблемы. На современном этапе среди инфекций, передаваемых половым путем, сифилис представляет собой одну из наиболее важных проблем отечественного здравоохранения. Особую опасность таит сифилитическая инфекция для беременных, так как при этом наносится вред здоровью не только самим женщинам, но и потомству (Чеботарев В.В. и др., 1996, Милявская И.Р. и др., 1998; Mobley J.A et al, 1998). Внутриутробные инфекции в настоящее время являются ведущей патологией детского возраста. (Мельникова В.Ф., 1992).

По данным Г.И. Колпащиковой, Т.А. Обоскаловой, Н.Н. Кузнецова (1999) в структуре инфекций, передающихся половым путем, сифилис составляет 33,3%. При любой форме, локализации, этиологии инфекционного процесса в организме беременной в 60% случаев (Цинзерлинг А.В., Мельникова В.Ф., 1988) развивается плацентиг, сопровождающийся нарушением барьерной функции в виде плацентарной недостаточности. Однако до настоящего времени не уделяется должного внимания роли инфекционной патологии в развитии различных форм плацентарной недостаточности (ПН) (Цинзерлинг А.В., Мельникова В.Ф., 1988). Это в полной мере относится к проблеме состояния плаценты при сифилисе. Специфические и неспецифические изменения плаценты, которые со временем могут привести к развитию сиптомокомплекса ПН, требуют особо пристального внимания.

Изучение структурных особенностей последа в конце раннего - начале среднефетального периодов представляется целесообразным, так как до недавнего времени основное внимание уделялось исследованию последов более поздних сроков беременности.

В настоящее время продолжает действовать приказ 302 Минздрава, согласно которому сифилис является одним из показаний для прерывания беременности в сроке до 28 недель, так как даже полноценное лечение сифилиса во время беременности не гарантирует 100% случаев рождения ребенка без признаков внутриутробного инфицирования. Однако некоторые авторы (Gens М., Ledger W. J, 2000) считают, что адекватное и своевременное лечение способно предотвратить развитие сифилитической инфекции у плода. Региональной конференцией Международного Союза по борьбе с инфекциями, передаваемыми половым путем (1998), было решено, что сифилис уже не может считаться

абсолютным показанием для прерывания беременности. На этом же
моменте акцентировано внимание в приказе 291 Минздрава.
Отсутствие данных о состоянии плаценты в сроках гестации, когда
наиболее часто проводится искусственное прерывание

беременности (19 - 22 нед.), создает трудности, подрывая системный подход к патологии матери, плаценты, плода (Милованов А.П., 1999). Исследование последов в сроке 19-22 недель может отразить эффективность специфической терапии при сифилисе у матери (Борисенко К.К., Лосева O.K., Доля О.В., Туманова Е.Л., 1998), что подчеркивает важность морфологической оценки состояния плаценты данного срока беременности.

Целью настоящего исследования являлось изучение морфологических изменений в последе при сифилисе у матери с выявлением роли обнаруженных изменений в развитии плацентарной недостаточности.

1. Изучить морфологическую структуру и определить основные
морфометрические параметры последов, полученных от здоровых
женщин в сроке беременности 19-22 недели.

Провести морфологические и морфометрические исследования в плаценте при сифилитическом поражении матери в сроке беременности 19-22 недели.

Предпринять иммуноморфологическое исследование последов с помощью люминесцентных сывороток и моноклональных антител против иммуноглобулинов и комплемента, сифилитического антигена.

4. Сопоставить обнаруженные морфологические изменения в
плаценте при сифилисе у матери с результатами ультразвуковой
плацентографии.

1. Впервые проведено морфологическое исследование последов от здоровых женщин, проживающих в Омской области, и обнаружены морфологические особенности, характеризующие послед в конце раннего и начале среднего фетального периодов.

Показано участие иммунопатологических процессов в формировании неспецифического поражения плаценты у больных сифилисом женщин.

Установлено, что в плаценте при беременности 19-22 недели отсутствуют признаки специфического поражения, неспецифические изменения значительно выражены, в основном локализуются в плодовой части последа, что является проявлением патоморфоза при леченом сифилисе у матери.

Показано, что выявленные морфологические изменения в последах при сифилисе беременных в сроке 19-22 недели можно визуализировать и оценить при проведении ультразвуковой плацентографии.

Научно - практическое значение работы.

В ходе исследования было показано, что морфометрический метод объективизирует выявленные при световой микроскопии структурные изменения, являясь весьма информативным для оценки состояния плаценты.

Выявленные иммуноморфологические нарушения показывают их существенную роль в развитии изменений в плаценте при сифилисе у матери.

Результаты проведенных исследований дают морфофункциональное обоснование формирования плацентарной недостаточности при сифилисе, одним из проявлений которой является преждевременное созревание ворсинчатого хориона.

Полученные результаты могут быть использованы в диагностическом процессе для определения морфологической составляющей плацентарной недостаточности при сифилисе у матери.

Сопоставление морфологических и эхографических данных дает представление о морфологическом субстрате ультразвуковых изменений плаценты при сифилисе у матери, что позволяет использовать плацентографию при решении вопроса о прерывании беременности в случае прогрессирования эхографических изменений.

Положения, выносимые на защиту,

Особенностью строения плацент здоровых женщин Омской области является более позднее созревание ворсинчатого хориона, в структуре которого преобладают промежуточные незрелые ворсины.

В плацентах женщин, больных сифилисом, имеют место структурные изменения, формирующие основу плацентарной недостаточности.

Морфологические изменения плаценты при сифилисе у матери в немалой мере определяются иммунопатологическими нарушениями, которым наиболее подвержены компоненты зародышевой части плаценты -строма ворсин, сосуды ворсин, эпителий ворсин.

При сифилитическом поражении матери в сроке беременности 19-22 недели в структуре ворсинчатого хориона преобладают промежуточные дифференцированные ворсины.

Преждевременное созревание ворсинчатого хориона имеет четкий морфологический субстрат, который можно идентифицировать при проведении ультразвуковой плацентографии в конце раннего и начале среднего фетального периодов.

Результаты исследования были доложены на Всероссийской научно - практической конференции молодых ученых (г. Омск) 16 мая 2000г.

Реализация результатов исследования:

Полученные результаты применяются в работе

централизованного детского патологоанатомического отделения Областной детской клинической больницы г. Омска и внедрены в учебный процесс на кафедре патологической анатомии СПб МАЛО.

По теме диссертации опубликовано 8 печатных работ.

Структура и объем работы.

Работа оформлена в одном томе на 163 страницах машинописного текста и состоит из введения, четырех глав (обзор литературы, материал и методика исследования, результаты

исследования, обсуждение результатов), выводов и списка литературы, содержащих 139 отечественных и 71 иностранных источников. Работа иллюстрирована 9 диаграммами, 18 таблицами,

Особенности течения и ведения беременности при внутриутробном инфицировании плода: (1)

Состояние иммунной системы у беременных и новорожденных группы высокого риска по внутриутробному инфицированию: Литература

Состояние иммунной системы у беременных и новорожденных группы высокого риска по внутриутробному инфицированию: беременность, плод, новорожденный, внутриутробные инфекции, клеточный иммунитет, гуморальный иммунитет, интерфероны, иммунокоррекция.

Синдром КазабахаМерритта у новорожденного: синдром Казабаха-Мерритта

Роль генитальной герпетической инфекции в развитии плацентарной недостаточности: плацентарная недостаточность

Медико-социальное значение и программа снижения фетоинфантильных потерь: picfirst

Применение методов нейровизуализации для этапной диагностики эмбриофетальных и перинатальных поражений головного мозга: Клинические данные и методы исследования

О риске развития аспирационного синдрома у новорожденных: Клинические данные и методы исследования

Роль факторов гуморального иммунитета в развитии перинатальпой патологии при беременности, осложненной генитальным хламидиозом: (1)

Внутриутробные инфекции: хламидиоз, микоплазмоз, герпес, цитомегалия: Цитомегаловирусная инфекция и беременность

И.С. Сидорова, И.О. Макаров, Н.А. Матвиенко, А.Б. Эдокова, И.И. Макарова

Кафедра акушерства и гинекологии Московской медицинской академии им. И.М. Сеченова

Приведены данные литературы по проблеме скринингового ультразвукового исследования как этапе комплексного обследования беременных из группы высокого риска по развитию внутриутробного инфицирования плода. Рассматриваются диагностическая значимость отдельных эхографических признаков инфицирования фетоплацентарной системы и возможности контроля проводимой терапии инфекционного процесса и сопровождающей его фетоплацентарной недостаточности.

Внутриутробная инфекция часто скрывается за такими диагнозами, как внутриутробная гипоксия , асфиксия , внутричерепная травма 8. Многие инфекционно-воспалительные заболевания во время беременности имеют общие черты: инфицирование плода и новорожденного может быть вызвано как острой инфекцией матери, так и активацией хронической, персистирующей инфекции во время беременности; большая часть заболеваний беременных, приводящих к внутриматочной инфекции, протекает в латентной или субклинической форме; активация персистирующей инфекции возможна при любом нарушении гомеостаза в организме беременной [1, 9].

Учитывая неспецифичность клинических проявлений внутриутробной инфекции во время беременности, диагностика ее в большинстве случаев затруднена и возможна лишь в результате сочетания клинических и лабораторно-инструментальных методов исследования. Основными патогенетическими механизмами нарушения состояния плода кроме инфекционного фактора являются метаболические изменения, расстройства иммунной системы, дисфункция фетоплацентарного комплекса [10, 11].

Согласно ряду исследований, в группе беременных с высоким риском внутриутробного инфицирования фетоплацентарная недостаточность развивается у 24-33,8% [7, 12]. Инфекционно-воспалительные заболевания беременных неблагоприятно воздействуют на все звенья фетоплацентарного комплекса. Инфицирование плодного яйца часто сопровождается прерыванием беременности или последующей задержкой развития плода [10, 13, 14].

Одним из наиболее распространенных и достоверных методов выявления признаков фетоплацентарной недостаточности, которая часто возникает в группе риска по внутриутробной инфекции, является эхография 14. Применение ультразвуковой визуализации органов и систем плода, плаценты, околоплодных вод позволяет на доклиническом этапе диагностировать различные осложнения беременности и наличие патологических отклонений в развитии плода [14, 18-20].

К эхографическим маркерам внутриутробной инфекции относят задержку внутриутробного развития плода, аномальное количество околоплодных вод, наличие гиперэхогенных включений в структуре головного мозга и печени, увеличение размеров живота плода по сравнению со стандартными показателями, расширение чашечно-лоханочного комплекса, несоответствие степени зрелости плаценты гестационному сроку и нарушение ее структуры 22. Вероятность развития гнойно-септических заболеваний новорожденных возрастает при сочетании нескольких вышеперечисленных эхографических признаков [11, 17, 18, 21].

Фетометрия является обязательным компонентом эхографического исследования и позволяет установить соответствие размеров плода гестационному сроку, диагностировать задержку развития плода.

Пренатальные инфекции плода обусловливают не менее 10% всех случаев задержки внутриутробного развития плода [23, 24]. Задержка развития плода выявляется у 16-42% беременных группы риска [12, 25, 26]. Клинически дети с внутриутробным инфицированием характеризуются наличием гипотрофии I и II степени, достигающей частоты 65% при врожденных вирусных инфекциях [7, 27, 28]. При воздействии инфекционного агента в период формирования плаценты развиваются первичная плацентарная недостаточность и симметричная задержка внутриутробного развития плода. При инфекционных заболеваниях в конце II и в III триместре беременности формируются вторичная плацентарная недостаточность и задержка развития плода по асимметричному типу [14, 18, 29].

Чрезмерное увеличение размеров живота плода по сравнению со стандартными показателями также относят к прогностически значимым эхографическим признакам пренатальной инфекции [14, 18, 30]. Наибольшее увеличение живота плода при внутриутробном инфицировании чаще всего имеет место после 35-36 нед беременности [14]. Увеличение живота происходит за счет гепатомегалии или в результате скопления газов и жидкости в кишечнике в случаях энтерита, возникающего при заглатывании инфицированных околоплодных вод [14, 19, 21].

Эхографически при гепатомегалии выявляется увеличенная печень, размеры которой превышают нормативные показатели. Отмечается выраженное смещение желудка влево и кзади, в ряде случаев в патологический процесс вовлекается селезенка [19]. Гепатомегалию при антенатальном инфицировании рассматривают как реакцию ретикулоэндотелиальной системы - интерстициальный гепатит [31].

Клинически дети с внутриутробной инфекцией характеризуются наличием гепатомегалии (от 26,8 до 90%) и спленомегалии (до 57,5%) [32, 33]. Печень и селезенка редко достигают значительных размеров, чаще выступают из-под края реберной дуги на 2-3 см, при пальпации отмечается бульшая плотность, чем обычно. В процессе диагностики часто отмечается диффузное увеличение органов с гиперэхогенными участками [33]. При морфологическом исследовании воспалительные инфильтраты в печени при антенатальной гибели плода носят преимущественно диффузный характер, реже наблюдаются мелкоочаговые некрозы гепатоцитов [4, 18].

Важной составной частью антенатальной диагностики внутриутробной инфекции является функциональная оценка состояния фетоплацентарной системы на основании результатов эхографического исследования.

Активность всех физиологических систем плода направлена на поддержание адекватного уровня жизнедеятельности развивающегося организма. Прежде всего этот уровень жизнедеятельности обеспечивается приспособительными реакциями сердечного ритма, дыхательными движениями и двигательной активностью. Одним из показателей функционального состояния фетоплацентарного комплекса является сердечная деятельность плода. Для ее оценки проводят поперечное сканирование грудной клетки плода, измеряют частоту сердцебиений и определяют характер сердечного ритма. При нормальном состоянии плода его сердцебиение имеет ритмичный характер с частотой от 110 до 160 в минуту. О наличии гипоксии свидетельствует выявление брадикардии или тахикардии, а также возникновение единичных или периодических экстрасистол [34].

По имеющимся данным [11, 21, 35, 36], при высоком риске внутриутробного инфицирования часто имеет место тахикардия плода. Однако даже в случае верифицированной внутриутробной инфекции частота сердечных сокращений плода может оставаться в пределах нормы [36].

Дыхательные движения плода являются одним из факторов, оказывающих влияние на гемодинамические процессы в системе мать - плацента - плод и позволяющих оценить наличие и степень выраженности фетоплацентарной недостаточности. Регистрацию дыхательных движений плода осуществляют при продольном и поперечном сканировании туловища в течение 30 мин с определением частоты, формы и продолжительности эпизодов дыхательных движений. При нормальном состоянии плода, как правило, выявляют один или более эпизодов дыхательных движений продолжительностью 60 с или более. При этом дыхательные движения имеют нормальную форму, а их частота составляет 40-65 в минуту. Снижение частоты дыхательных движений, укорочение или отсутствие их эпизодов, наличие патологических форм типа gasps указывают на нарушение состояния плода. Снижение активности дыхательных движений не только является признаком гипоксии, но свидетельствует о незрелости или повреждении центральной нервной системы плода [37].

Оценку двигательной активности плода проводят на основании определения количества ее эпизодов и характера движений туловищем и конечностями. Нормальным считают наличие трех или большего количества эпизодов одновременных ротационных движений туловищем и конечностями (генерализованные движения) за 30 мин наблюдения. К проявлениям нарушения состояния плода относят беспорядочную двигательную активность, уменьшение количества эпизодов движений или их отсутствие, а также наличие только изолированных движений конечностями [38, 39].

Тонус плода, который является важным диагностическим показателем состояния фетоплацентарного комплекса, оценивают как способность плода в процессе движения разгибать конечности и/или позвоночник с последующим полным возвращением в исходное положение сгибания [34]. Если в процессе движения плода имеет место последующее неполное возвращение в исходное положение сгибания или определяется разогнутое положение конечностей и/или позвоночника плода, то такое состояние расценивают как патологическое. Снижение тонуса плода свидетельствует о выраженной гипоксии и является крайне неблагоприятным прогностическим признаком. В подавляющем большинстве такие состояния сопровождаются высокой перинатальной заболеваемостью и смертностью [40].

Кроме оценки фетометрических показателей и функциональной активности плода, важным диагностическим критерием состояния фетоплацентарного комплекса является определение структуры плаценты, защитно-приспособительные возможности которой играют важную роль во взаимоотношениях организма матери и плода. Следует учитывать степень зрелости плаценты, согласно классификации P. Grannum, в соответствии с гестационным сроком. Несоответствие степени зрелости плаценты гестационному сроку сопровождается высоким риском развития перинатальных осложнений.

Наиболее часто при внутриутробной инфекции имеет место опережение степени зрелости плаценты [18, 30]. Отставание степени зрелости плаценты от гестационного срока также является неблагоприятным прогностическим признаком при беременности, осложненной инфекционно-воспалительными заболеваниями [11, 14, 17, 35].

Кроме оценки степени зрелости плаценты, заслуживает внимания ряд других ее характеристик. Необходимо учитывать характер патологических включений в структуре плаценты: кистозно-подобные изменения, локальное расширение межворсинчатого пространства, различных размеров образования с повышенной акустической плотностью [14, 18]. Эхографическая картина, напоминающая кисты плаценты, может быть обусловлена расширением сосудов плаценты, кровоизлияниями, инфарктами, внутрисосудистыми тромбами или другими дегенеративными изменениями [19].

Важную информацию о состоянии плаценты позволяет получить плацентометрия. Наиболее часто при этом определяют толщину плаценты. Известно, что при антенатальной инфекции отмечается утолщение плаценты или неравномерность ее толщины [14]. Отек плаценты при инфицировании носит транзиторный характер и сохраняется в течение 2-8 нед [19].

В некоторых случаях представляется возможным проследить за характером изменений в плаценте при ее инфицировании. В начальный период инфицирования структура плаценты становится однородной, повышается ее звукопроводимость, исчезает отражение от хориальной пластинки, толщина увеличивается на 20-30%. В разгаре инфекционного процесса структура плаценты несколько меняется: появляются участки расширения межворсинчатого пространства различной локализации (чаще всего внутридолевая), зона отека более выражена в центральных отделах котиледонов [19].

В результате проведения адекватной терапии происходят обратные изменения, которые проявляются постепенным снижением эхогенности плаценты, нормализацией ее толщины и структуры. При этом в толще плацентарной ткани определяются диффузно рассеянные мелкоточечные кальцинаты или кальцинированные очаги величиной 0,3-1,0 см, являющиеся признаком завершения воспалительного процесса [19]. Одним из защитных механизмов плаценты, направленных на улучшение жизнеобеспечения плода при внутриутробной инфекции, является компенсаторная гипертрофия ворсин хориона [16, 25].