История болезни по инфекциям бруцеллез

Введение

Бруцеллез чаще всего регистрируется в странах и регионах с хорошо развитой животноводческой отраслью сельского хозяйства. Чаще всего заболевают лица молодого трудоспособного возраста, что наносит урон социально-экономической стороне и является ещё одним аспектом актуальности этой проблемы. Бруцеллез - системная инфекция, в которую могут быть вовлечены любой орган или система организма [1,4,5,6].

В России эндемичными районами по бруцеллезу являются: Северный Кавказ, Дагестан, где ежегодные случаи превышают 100 человек на миллион населения, Тыва, Хакасия, Адыгея, Алтайский край, Красноярский край, Ставропольский край, Поволжье, Омская область, Новосибирская область, Ростовская область, а также районы, граничащие со странами Ближнего Востока. Ежегодно в Красноярском крае регистрируется 4-5 новых случаев первично-хронического бруцеллеза, а на территории Хакасии и Тывы регистрируются ежегодно по 2-3 случая острого бруцеллеза [2,3].

Цель работы. В связи с изменением клинической картины современного бруцеллеза, отличающегося стертостью симптомов, правильный диагноз может быть установлен только на основании учета эпидемиологического анамнеза, клинического симптомокомплекса и лабораторных исследований.

Результаты и их обсуждение. Ниже мы хотим привести примеры из анамнеза заболевания обследованных нами пациентов.

История болезни № 1. Больная А., 43 года. На протяжении пяти лет беспокоили боли в крупных суставах нижних конечностей и поясничном отделе позвоночника, потливость, субфебрильная температура. Неоднократно лечилась амбулаторно по поводу ревматизма, затем в терапевтическом отделении Городской больницы г. Уяр и в санатории, после чего наступало временное улучшение. Лишь через пять лет, после того как впервые появились выше перечисленные симптомы, больная была проконсультирована врачом инфекционистом ККБ № 1 г. Красноярска и обследована на бруцеллез, причем серологические реакции Райта и Хеддльсона, а также аллергическая проба Бюрне были резко положительными, что и подтвердило диагноз первично-хронического бруцеллеза. Из эпидемиологического анамнеза было выяснено, что больная работает в разделочном цеху Уярского мясокомбината.

В данном случае такие симптомы, как боли в крупных суставах нижних конечностей при отсутствии в них видимых воспалительных изменений, боли в пояснице, повышенная потливость и длительный субфебрилитет, а также эпидемиологический анамнез служили достаточным основанием для обследования на бруцеллез.

В данном случае ошибка в диагнозе явилась следствием пренебрежительного отношения врачей к эпидемиологическому анамнезу.

Сроки установления первично-хронического бруцеллеза, как и при вторично-хронической форме, также оказываются запоздалыми. Так, в первые шесть месяцев болезни бруцеллез выявляется только у 25 % больных. В большинстве случаев запоздалая диагностика объясняется стертостью клинических симптомов, на что указывает следующая история болезни № 3.

Следует отметить, что в диагностике бруцеллеза ведущая роль принадлежит врачам поликлинической службы. В связи с полиморфизмом клинических проявлений бруцеллеза больные до установления диагноза обращаются к врачам различных специальностей. Это подтверждает и анализ данных статистики, что диагноз хронического бруцеллеза впервые установлен терапевтами 65,7 %, неврологами - в 18 %, хирургами - в 3,3 %, врачами других специальностей - в 8 %, инфекционистами только в 5 % случаев, что связано с запоздалой диагностикой бруцеллеза врачами общей практики.

Заключение. Причиной диагностических ошибок является недооценка симптомокомплекса клинических проявлений бруцеллеза в зависимости от формы заболевания. В ряде случаев не учитывается эпидемиологический анамнез, который в значительной мере способствует своевременной диагностике. Недостаточно используются специфические лабораторные методы исследования. Чаще всего диагностические ошибки являются следствием недостаточного знакомства врачей с особенностями клиники современного бруцеллеза, слабой настороженностью их в отношении этой инфекции, а также результатом неквалифицированной оценки лабораторных данных без учета их зависимости от клинической формы. В диагностике современного бруцеллеза необходимо учитывать значительное преобладание хронических форм в сравнении с остросептической, а потому и в дифференциальной диагностике в первую очередь следует учитывать поражение периферической, центральной нервной системы, суставов и различные хронические заболевания.

Рецензенты:

Тихонова Елена Петровна, д.м.н., профессор, зав. кафедрой инфекционных болезней и эпидемиологии с курсом ПО Красноярского государственного медицинского университета им. проф. В. Ф. Войно-Ясенецкого, г. Красноярск.

Владельцы патента RU 2364391:

Изобретение относится к медицине, а именно к инфекционным болезням, и может быть использовано при лечении больных острым бруцеллезом. Для этого проводят стандартный комплекс лечения заболевания, включая введение антибактериальных средств. Дополнительно в терапию включают тамерит. Способ обеспечивает клиническое выздоровление, сокращение сроков лечения за счет оптимального подбора конкретного антиоксиданта и иммуномодулятора для такого заболевания, как острый бруцеллез, а также за счет усиления противовоспалительного эффекта. 5 табл, 3 ил.

Изобретение относится к медицине, в частности к терапии инфекционных болезней, и может быть использовано для лечения больных острым бруцеллезом. Предложен способ лечения больных острым бруцеллезом, позволяющий восстановить функциональное состояние антиоксидантной и иммунной систем, уменьшить частоту хронизации и сократить сроки лечения. Для этого наряду с антибиотиками вводят антиоксидантный препарат - тамерит в средних терапевтических курсовых дозах.

Изобретение относится к медицине, в частности к лечению больных острым бруцеллезом.

Однако ни один из существующих в настоящее время методов лечения больных острым бруцеллезом не всегда обеспечивает полное выздоровление больных в связи с сохраняющейся гипоиммунореактивностью организма и снижением функциональной недостаточности антиоксидантной системы на фоне бруцеллезной инфекции.

Это свидетельствует о необходимости совершенствования этиотропной и патогенетической терапии острого бруцеллеза.

Вместе с тем бруцеллез является актуальной проблемой для здравоохранения стран с животноводческой ориентацией сельского хозяйства. По данным ВОЗ, ежегодно в мире регистрируется более 1 млн. случаев бруцеллеза. В России заболевание людей бруцеллезом регистрируется преимущественно на территориях Южного, Поволжского, Западного и Восточно-Сибирского федеральных округов. Наиболее пораженным бруцеллезом является Республика Дагестан и Ставропольский край, где показатели заболеваемости населения из года в год превышают средне-российские в 10 и более раз и составляют в среднем 3,6-5 на 100000 населения в год. Рост заболеваемости людей бруцеллезом отражает неблагополучную эпизоотическую ситуацию. Наиболее часто поражаемой группой, на долю которой приходится до 75% заболеваемости, являются молодые люди трудоспособного возраста (15-39 лет).

Рост заболеваемости, широкое распространение бруцеллеза, хроническое рецидивирующее течение, недостаточная эффективность существующих методов лечения, приводящих к длительной потере трудоспособности, а иногда к инвалидности, определяют социально-экономическую значимость этой проблемы в общей структуре инфекционной заболеваемости.

До настоящего времени недостаточное внимание уделялось изучению роли неспецифических механизмов патогенеза инфекционных заболеваний, в том числе и при остром бруцеллезе. Известно, что в клетках и тканях организма, подвергающихся экстремальным воздействиям, увеличивается интенсивность свободно-радикального окисления, снижается защитная мощность и активность антиоксидантной системы (АОС) организма, обезвреживающей агрессивные свободные радикалы и перекисные соединения, в результате чего становится реальной опасность окислительной модификации свободными радикалами и перекисями жизненно важных биосубстратов, таких как белки, липиды, нуклеиновые кислоты, что составляет биохимическую основу повреждения клетки. Установлено, что при ряде заболеваний, в том числе и инфекционных, развивается антиоксидантная недостаточность, которая способствует повреждению иммунокомпетентных клеток и развитию иммунных дисфункций. В связи с этим АОС в настоящее время рассматривается как чрезвычайно важная часть молекулярных механизмов неспецифической резистентности организма (НРО).

Нами установлено нарушение функциональной активности тиолдисульфидного звена у больных острым бруцеллезом. Так, содержание в крови SH-групп достоверно снижено в сравнении с контрольной группой, содержание SS-групп наоборот увеличено, что находит свое отражение в уменьшении величины тиолдисульфидного коэффициента, представляющего собой интегральный показатель, характеризующий окислительно-восстановительное равновесие в тиолдисульфидном звене АОС, то есть имеет место снижение буферной емкости АОС. Это свидетельствует о развитии антиоксидантной недостаточности у больных острым бруцеллезом.

Прототип имеет следующие недостатки: терапия проводится без учета состояния антиоксидантной и иммунной систем, имеющих большое значение в патогенезе, течении и исходе острой бруцеллезной инфекции.

Цель изобретения - совершенствование лечения больных острым бруцеллезом.

Сущностью изобретения является новый патогенетический подход к лечению больных острым бруцеллезом с разработкой схемы комплексного лечения, включающей антибиотики и препарат, обладающий антиоксидантным, иммуномодулирующим и противовоспалительным действием. Способ заключается в следующем: больным острым бруцеллезом после изучения функционального состояния антиоксидантной и иммунной систем назначается комплексная терапия с включением отечественного антиоксидантного препарата тамерита (регистрационный номер 2000/113/5 от 03.04.2000 г.), который представляет собой синтетическое производное аминофталгидрозида. Препарат выпускается во флаконах вместимостью 10 мл с лиофилизированным порошком по 100 мг белого цвета, хорошо растворимым в воде.

Антиоксидантное действие реализуется за счет уменьшения потребления кислорода гиперактивированными макрофагами с последующим снижением генерации кислородных радикалов.

Иммуномодулирующее действие проявляется в нормализации антигенпрезентирующей и секреторной функции клеток моноцитарно-макрофагального ряда, стимуляции микробицидности нейтрофилов и цитотоксичности естественных киллеров.

Противовоспалительное действие препарата обусловлено ее способностью обратимо на 10-12 часов ингибировать избыточную продукцию макрофагами фактора-альфа некроза опухоли, интерлейкина-1, нитросоединений, активных форм кислорода и выраженности интоксикации.

Способ использовался в лечении 160 больных острым бруцеллезом.

Клинико-лабораторные данные, полученные в динамике, свидетельствуют о выраженном клиническом эффекте в коррекции нарушений антиоксидантной и иммунной систем.

Примеры конкретного выполнения способа

Пример 1. Больной А., 44 лет, история болезни №2233-366, поступил в Республиканский центр инфекционных болезней г.Махачкала 30.03.05 г. с жалобами на высокую температуру, головную боль, общую слабость, быструю утомляемость, потливость, озноб, боли, отечность и ограничение движений в коленных и голеностопных суставах, миалгию.

Из анамнеза: заболевание началось 1 месяц назад с повышения температуры, болей в суставах. Больной содержит крупный рогатый скот на приусадебном хозяйстве.

Объективно: состояние средней тяжести. Температура 38°С. Кожные покровы и видимые слизистые оболочки чистые, влажные на ощупь. Пальпируются увеличенные шейные, паховые и подмышечные лимфоузлы. В легких выслушивается везикулярное дыхание, число дыхательных движений 24 в минуту. Тоны сердца ритмичные, приглушенные. Частота сердечных сокращений 108 в минуту. Артериальное давление 90/60 мм рт.ст. Живот мягкий, болезненный в правом подреберье, печень плотная на ощупь, выступает из-под края правой реберной дуги на 2 см. Размеры печени по Курлову 14×12×9 см. Пальпируется увеличенная селезенка.

Результаты лабораторных исследований

Общий анализ крови: гемоглобин 130 г/л, эритроциты 4,2×10 12 /л, цветовой показатель 0,9, скорость оседания эритроцитов 20 мм/ч, лейкоциты 6,8×10 9 /л, эозинофилы 1%, палочкоядерные 1%, сегментоядерные нейтрофилы 67%, лимфоциты 26%, моноциты 5%.

Серологические исследования: положительные реакции Райта, Хеддельсона, РПГА с эритроцитарным бруцеллезным диагностикумом.

Внутрикожная аллергическая проба Бюрне положительна.

На основании клинико-лабораторных данных больному выставлен диагноз: острый бруцеллез, среднетяжелое течение.

Проведено лечение левомицетином по 0,5 г 4 раза в день внутрь 10 дней, далее стрептомицином по 0,5 г 2 раза в/м 10 дней, вольтареном по 25 мг 3 раза в день внутрь 7 дней, супрастином по 25 мг 2 раза в день внутрь 10 дней, тамеритом в/м по 0,1 г 2 раза в день 10 дней, затем по 0,1 г 1 раз в день 10 дней.

Динамика клинических симптомов на фоне лечения: температура нормализовалась на 11 день лечения, головная боль исчезла на 10 день, общая слабость - на 17 день, потливость - на 16 день, озноб - на 5 день, боли в суставах - на 22 день, миалгии - на 4 день, тахикардия - на 9 день, на 8 день повысилось АД до 110/70 мм рт.ст., на 20 день нормализовались размеры печени и селезенки.

Результаты НСТ-теста:
КФАК, %	КФА	КФМ, %	КАФМ
До лечения	76	0,6	12	0,6
После лечения	55	1,4	26	1,5
КФАК - количество функционально-активных клеток; КФА - коэффициент функциональной активности моноцитов; КФМ - количество фагоцитирующих моноцитов; КАФМ - коэффициент активности фагоцитоза в моноцитах.

Результаты исследования тиолдисульфидного звена АОС крови:
SS-группы, ммоль/л	SH-группы, ммоль/л	ТДК (SS/SН)
До лечения	4,8	9,3	1,9
После лечения	4,5	11,9	2,6
SS - дисульфидные группы; SH - сульфгидрильные группы; ТДК - тиолдисульфидный коэффициент.

Электрокардиография: до лечения ЧСС 97 в мин, PQ 0,18 с, QRS 0,1 с, QT 0,37 с, снижение вольтажа зубца Т в I, II, III отведениях; после лечения ЧСС 78 в мин, PQ 0,18 с, QRS 0,08 с, QT 0,34 с.

Эхокардиография: до лечения ЛП 3,8 см, КДО 116 мл, КСО 48 мл, УО 58 мл, МОС - 2,4 л/мин, ОПСС - 2599 дин·с/см 5 , ТЗСЛЖ 1 см, ТМЖП - 1 см, ДЛАср 13 мм pт.cт.; после лечения ЛП 3,6 см, КДО 141 мл, КСО 53 мл, УО 88 мл, МОС - 3,7 л/мин, ОПСС - 1390 дин·с/см 5 , ТЗСЛЖ 1 см, ТМЖП - 1 см, ДЛАср 11 мм pт.cт.

Больной выписан 23.04.2005 г. после проведенного курса лечения в удовлетворительном состоянии.

Пример 2. Больной И., 39 лет, история болезни №5023, поступил в Республиканский центр инфекционных болезней г.Махачкала 05.11.05 г. с диагнозом: острый бруцеллез тяжелого течения. Жаловался на высокую температуру, головную боль, общую слабость, снижение работоспособности, бессонницу, потливость, озноб, боли в конечностях, миалгию.

Из анамнеза: болеет в течение 2 месяцев, заболевание началось с потливости, слабости, повышения температуры. Постепенно слабость нарастала, усилились головные боли. Обратился к врачу и был направлен в Республиканский центр инфекционных болезней.

Из эпиданамнеза: работает чабаном. Ухаживает за мелким рогатым скотом и принимает участие в окоте. Среди животных отмечает случаи выкидышей и мертворождения.

Объективно: состояние средней тяжести. Температура 39,5°С. Кожные покровы влажные на ощупь. Шейные, паховые и подмышечные лимфоузлы увеличены. В легких выслушивается везикулярное дыхание, число дыхательных движений 26 в минуту. Тоны сердца ритмичные, приглушенные. Частота сердечных сокращений 112 в минуту. Артериальное давление 90/50 мм рт.ст. Живот мягкий, болезненный в правом подреберье, печень выступает из-под края правой реберной дуги на 3 см. Размеры печени по Курлову 16×12×9 см. Пальпируется увеличенная селезенка.

Результаты лабораторных исследований

Общий анализ крови: гемоглобин 110 г/л, эритроциты 3,4×10 12 /л, цветовой показатель 0,8, скорость оседания эритроцитов 28 мм/ч, лейкоциты 3,8×10 9 /л, эозинофилы 1%, палочкоядерные 5%, сегментоядерные нейтрофилы 66%, лимфоциты 21%, моноциты 7%. Общий анализ мочи: уд. вес 1012, белок 0,066 ‰, лейкоциты 1-4 в поле зрения.

Серологические исследования: положительные реакции Райта, Хеддельсона, РПГА с эритроцитарным бруцеллезным диагностикумом.

Внутрикожная аллергическая проба Бюрне положительна (4×5 см).

На основании результатов клинико-лабораторного обследования выставлен диагноз: острый бруцеллез, тяжелое течение.

Проведено лечение доксициклином по 0,1 г 2 раза в день внутрь 10 дней, далее стрептомицином по 0,5 г 2 раза в/м 10 дней, диазолином по 50 мг 2 раза в день внутрь 10 дней, тамеритом в/м по 0,1 г 2 раза в день 10 дней, затем по 0,1 г 1 раз в день 10 дней.

Динамика клинических симптомов на фоне лечения: температура нормализовалась на 14 день лечения, головная боль исчезла на 11 день, общая слабость - на 20 день, потливость - на 17 день, озноб - на 9 день, миалгии - на 6 день, тахикардия - на 12 день, на 8 день нормализовалось АД (120/75 мм рт.ст.), на 23 день нормализовались размеры печени и селезенки.

Результаты НСТ-теста:
КФАК, %	КФА	КФМ, %	КАФМ
До лечения	78	0,8	11	0,62
После лечения	57	1,33	28	1,63
КФАК - количество функционально-активных клеток; КФА - коэффициент функциональной активности моноцитов; КФМ - количество фагоцитирующих моноцитов; КАФМ - коэффициент активности фагоцитоза в моноцитах.

Результаты исследования тиолдисульфидного звена АОС крови:
SH-группы, ммоль/л	SS-группы, ммоль/л	TMK(SH/SS)
До лечения	8,5	6,0	1,41
После лечения	9,0	5,3	1,7
SS - дисульфидные группы; SH - сульфгидрильные группы; ТДК - тиолдисульфидный коэффициент.

Электрокардиография: до лечения ЧСС 109 в мин, PQ 0,14 с, QRS 0,1 с, QT 0,4 с, снижение вольтажа зубца Т в стандартных и грудных отведениях; после лечения ЧСС 72 в мин, PQ 0.17 с, QRS 0,09 с, QT 0,42 с.

Эхокардиография: до лечения ЛП 3,5 см, КДО 102 мл, КСО 53 мл, УО 49 мл, МОС - 4,6 л/мин, ОПСС - 961 дин·с/см 5 , ТЗСЛЖ 0,9 см, ТМЖП - 0,9 см, ДЛАср 10 мм рт.ст.; после лечения ЛП 3.4 см, КДО 98 мл, КСО 46 мл, УО 52 мл, МОС - 3,95 л/мин, ОПСС - 1227 дин·с/см 5 , ТЗСЛЖ 0,9 см, ТМЖП - 0,9 см, ДЛАср 9 мм рт.ст.

Больной выписан 30.11.2005 г. после проведенного курса лечения в удовлетворительном состоянии.

Таким образом, как видно из примеров выполненного способа, после проведенного комплексного лечения антибиотиками, противовоспалительными препаратами и антиоксидантом тамеритом на фоне нормализации АОС и показателей иммунитета отмечается улучшение кардиогемодинамических параметров в приведенных случаях острого бруцеллеза среднетяжелого и тяжелого течения.

Для оценки влияния на функциональное состояние тиолдисульфидного звена антиоксидантной системы и мононуклеарно-фагоцитарного компонента иммунной системы различных методов лечения больных острым бруцеллезом нами проведено исследование 160 больных острым бруцеллезом (средний возраст 34,0±7,4 года, мужчин 67%). У больных наблюдались различные клинические формы заболевания: у 58 легкая, 55 среднетяжелая и 47 тяжелая формы. Диагноз бруцеллеза был подтвержден положительными результатами реакции Райта и Хеддельсона, РПГА с эритроцитарным бруцеллезным диагностикумом, внутрикожной пробой Бюрне. Больные были рандомизированы на 2 группы, из них 78 больных получали традиционную терапию (группа 1), а 82 больных - отечественный антиоксидантный препарат тамерит на фоне традиционной терапии (группа 2). В качестве контроля были исследованы 30 практически здоровых лиц (средний возраст 32,6±6,9 года, мужчин 67%). Здоровые лица и больные бруцеллезом по возрасту и полу были репрезентативны.

Состояние антиоксидантной системы изучали путем количественного определения SH- и SS-групп в гемолизате прямым и обратным амперометрическим титрованием [Соколовский В.В. Тиолдисульфидное соотношение крови как показатель состояния неспецифической резистентности организма. - СПб, 1996. - 30 с.]. Тиолдисульфидный коэффициент определяли путем вычисления соотношения сульфгидрильных и дисульфидных групп SH/SS.

Анализ частоты клинических проявлений бруцеллеза у больных показал, что более частыми симптомами при остром бруцеллезе являются общая слабость в 86% случаев, головная боль в 56%, потливость в 82%, лихорадка в 70%, артралгия в 65%, миалгия в 15%, лимфоаденопатия в 68%, гепатомегалия в 62% и спленомегалия в 24%.

Больные группы 1 получали традиционную терапию антибактериальными препаратами (левомицетином, стрептомицином, доксициклином) в течение 10-14 дней прерывистыми курсами, нестероидными противовоспалительными средствами (диклофенаком, пироксикамом или индометацином) и десенсибилизирующими средствами (димедролом, супрастином или диазолином). Больные группы 2 на фоне традиционной терапии получали антиоксидантное средство (тамерит) в течение 3-4 недель.

(болезнь Банга, мальтийская, средиземноморская или гибралтарская лихорадка)

, MD, FACP, Charles E. Schmidt College of Medicine, Florida Atlantic University;

, MD, Wellington Regional Medical Center, West Palm Beach

Last full review/revision April 2018 by Larry M. Bush, MD, FACP; Maria T. Perez, MD

Возбудителями бруцеллеза у людей являются B. abortus (от крупного рогатого скота), B. melitensis (от овец и коз), и B. suis (от свиней). B. canis (от собак) вызывает спорадические инфекции. Как правило, B. melitensis и B. suis являются более патогенными, чем другие виды Brucella.

Наиболее распространенные источники инфекции – сельскохозяйственные животные и необработанные сырые молочные продукты. Олени, бизоны, лошади, американские лоси, карибу, зайцы, цыплята и пустынные крысы также могут быть заражены; люди заражаются инфекцией от этих животных.

Заражение бруцеллезом происходит при

Непосредственном контакте с выделениями и экскрементами инфицированных животных

Употреблении недостаточно проваренного (прожаренного) мяса, сырого молока или молочных продуктов, содержащих живые бактерии

Вдыхании аэрозоля, содержащего инфекционный материал

Трансмиссии от человека человеку (в редких случаях)

Больше распространен в сельских районах, бруцеллез – профессиональное заболевание упаковщиков мяса, ветеринаров, охотников, фермеров, производителей домашнего скота и работников микробиологических лабораторий. Бруцеллез редок в США, Европе и Канаде, но случаи встречаются на Ближнем Востоке, в Средиземноморских регионах, Мексике и Центральной Америке.

Вследствие того, что очень немногие возбудители (возможно, всего лишь 10-100) могут вызвать инфекцию при передаче аэрозольным путем, вид Brucella является потенциальным агентом для биологического терроризма.

Пациенты с острым бруцеллезом без осложнений обычно выздоравливают через 2–3 нед. даже без лечения. У некоторых формируется подострое или хроническое заболевание.

Осложнения

Осложнения бруцеллеза редки, но включают подострый бактериальный эндокардит, нейробруцеллез (который включает острый и хронический менингит, энцефалит и неврит), орхит, холецистит, абсцессы печени и остеомиелит (особенно часто крестцово-подвздошный или позвоночный).

Клинические проявления

Инкубационный период бруцеллеза варьирует от 5 дней до нескольких месяцев и в среднем составляет 2 нед.

Начало может быть внезапным, с ознобом и лихорадкой, сильной головной болью, болью в суставах и пояснице, недомоганием и иногда диареей. Или начало может быть постепенным, с легким продромальным недомоганием, мышечной болью, головной болью и болью в задней части шеи, а затем повышением температуры в вечернее время.

По мере прогрессирования заболевания температура поднимается до 40-41 ° C, а затем постепенно нормализуется или почти нормализуется и сопровождается обильным потоотделением утром.

Неустойчивая лихорадка, как правило, сохраняется до 1–5 нед, сопровождается 2–14-дневной ремиссией, когда симптомы в значительной степени уменьшаются или отсутствуют. У некоторых пациентов лихорадка может быть транзиторной. У других фаза лихорадки рецидивирует один раз или неоднократно волнами и исчезает в течение месяцев или лет и может проявляться как лихорадка неизвестного происхождения.

После начальной стадии лихорадки могут появиться анорексия, потеря веса, боль в области живота и суставов, головная боль, боль в пояснице, слабость, раздражительность, бессонница, депрессия и эмоциональная неустойчивость. Имеется склонность к запорам. Появляется спленомегалия, а лимфоузлы могут быть немного или умеренно увеличены. У 50% пациентов – гепатомегалия.

Бруцеллез приводит к летальному исходу у

Диагностика

Кровь, костный мозг и бактериологический посев СМЖ

Серологические исследования в острой стадии и в период выздоровления (не достоверно для C. canis) и ПЦР

Должны быть проведены посевы крови; рост может занять > 7 дней, а субкультуры с использованием специальных сред могут потребовать выдерживания в течение 3-4 нед, поэтому лаборатория должна быть уведомлена относительно подозрения на бруцеллез.

Также можно сделать бактериологический посев костного мозга и СМЖ.

Сыворотки следует брать у больного в острой фазе и в период выздоровления, с интервалом в 3 недели. 4-кратное увеличение уровня антител или титр 1:160 или выше считают диагностическими показателями, особенно если есть данные эпидемиологического анализа и характерные клинические результаты. Количество лейкоцитов в крови в норме или уменьшено с относительным или абсолютным лимфоцитозом в острой фазе. Серологический анализ не является надежным для C. canis.

Для проведения анализа ПЦР подходит кровь или любая ткань организма. Результат анализа может быть положительным уже через 10 дней после инокуляции возбудителя.

Лечение

Доксициклин в комбинации либо с рифампицином, аминогликозидами (стрептомицин или гентамицин) или ципрофлоксацином

На время лихорадки при бруцеллезе рекомендуется соблюдение постельного режима. Сильные скелетно-мышечные боли, особенно вдоль позвоночника, могут потребовать обезболивания. Эндокардит, вызванный Brucella, часто требует хирургического вмешательства, как дополнение к терапии антибиотиками.

Если назначаются антибиотики, то предпочтительна комбинированная терапия, потому что при монотерапии высока частота рецидивов. Доксициклин в дозе 100 мг перорально 2 раза/день в течение 6 нед. в комбинации со стрептомицином в дозе 1 г внутримышечно каждые 12–24 ч (или гентамицином в дозе 3 мг/кг внутривенно 1 раз/день) в течение 14 дней снижают частоту рецидива. При неосложненных случаях вместо аминогликозидов может использоваться рифампицин в дозе 600-900 мг перорально 2 раза в день в течение 6 нед. Схемы с использованием ципрофлоксацина в дозе 500 мг перорально 2 раза в день в течение 14-42 дней плюс рифампицин или доксициклин вместо аминогликозида показали такую же эффективность.

Детям 8 лет назначают триметоприм/сульфаметоксазол (ТМП/СМК) и рифампицин перорально в течение 4–6 нед.

Нейробруцеллез и эндокардит требуют длительного лечения.

Даже при лечении антибиотиками примерно у 5-15% больных возникает рецидив, поэтому все пациенты должны оставаться под наблюдением с исследованием повторных серологических титров в течение 1 года.

Профилактика

Пастеризация молока помогает предотвратить бруцеллез. Сыр, который сделан из непастеризованного молока 3 мес. тому назад, может быть заражен.

Люди, контактирующие с животными или их тушами, должны носить специальные очки и резиновые перчатки и защищать ранки на коже от инфекции. Программы по диагностике инфекции у животных, устранению зараженных животных и вакцинации молодого сероотрицательного рогатого скота и свиней востребованы в США и в некоторых других странах.

Не существует вакцины для людей; применение вакцины для животных (живой аттенуированной вакцины) у человека может вызвать инфекцию. Иммунитет после перенесенного заболевания у человека недолговечен и длится около 2 лет.

Постконтактная профилактика антибиотиками рекомендуется для пациентов с высоким риском (например, тех, кто имеет незащищенные контакты с инфицированными животными или лабораторными образцами, или получил вакцину для животных). Схемы включают доксициклин в дозе 100 мг перорально 2 раза/день в комбинации с рифампином в дозе 600 мг перорально 1 раз/день в течение 3 нед; рифампин не используется при введении вакцины против B. abortus (штамм RB51), поскольку этот штамм устойчив к рифампину.

Основные положения

Бруцеллез передается при непосредственном контакте с выделениями и экскрементами инфицированных животных или путем приема загрязненных продуктов питания или молочных продуктов.

Инфекция, как правило, вызывает лихорадку и общую симптоматику, но определенные органы (например, головной мозг, мозговые оболочки, сердце, печень, кости) поражаются редко.

Большинство пациентов выздоравливает в течение 2-3 нед. даже без лечения, но у некоторых развивается подострое, интермиттирующее или хроническое заболевание.

Диагноз устанавливают с помощью выделения культуры крови, костного мозга или СМЖ и серологического исследования в острый период и в период выздоровления.

Лечат большинство пациентов с использованием 2 антибиотиков, обычно доксициклина в комбинации с рифампицином, аминогликозидами или ципрофлоксацином; проводится мониторинг пациентов в период до 1 года для выявления рецидива.