Инвазивная форма инфекции это

Возбудителем пневмококковой инфекции является бактерия Streptococcus pneumoniae - диплоидная коккобактерия. Фактором патогенности бактерии пневмококка является капсульный полисахарид (основной антиген, к которому вырабатываются антитела при заболевании пневмококковой инфекцией или здоровом носительстве пневмококка). Исходя из химического строения и антигенных свойств полисахаридной капсулы бактерии, выделяют 93 серотипа S. pneumoniae. Серотип возбудителя во многих случаях определяет тяжесть заболевания.

Пневмококк является обычным представителем микрофлоры слизистой оболочки верхних дыхательных путей человека, и передается, как правило, воздушно-капельн ым путем. Резервуаром и источником возбудителя пневмококковой инфекции является инфицированный человек (больные любой клинической формой и, в первую очередь, здоровые носители). Спектр клинических форм заболевания очень широк, но преобладают заболевания верхних и нижних дыхательных путей.

Уровень носительства S. pneumoniae в человеческой популяции в целом варьирует в зависимости от эпидемических условий от 10% до 80%, а у детей - от 20% до 50%, но в условиях скученности и формирования новых детских коллективов может достигать 80%. Высок уровень носительства пневмококков в детских садах (до 70%), интернатах (до 86%). Дети первых лет жизни являются основными источниками пневмококковой инфекции, заражая окружающих взрослых. Так, при обычной частоте носительства у взрослых в 5-7%, среди проживающих с детьми она может достигать 30%.

Пневмококки 23, 19 и 6 серогрупп часто характеризуются повышенной устойчивостью к пенициллину и другим антибактериальны м препаратам, а также могут обладать полирезистентным и свойствами. Это затрудняет лечение пациентов с пневмококковой инфекцией, требует применения дорогих альтернативных антимикробных средств, увеличивает продолжительност ь госпитализации и медицинские расходы на лечение. Факторами, способствующими распространению антибиотикорезис тентных штаммов является скученность, посещение детских учреждений, отмечена связь между числом детей в группе и частотой выделения таких штаммов.

Различают инвазивные формы пневмококковой инфекции, при которых возбудитель обнаруживается в жидкостях и тканях организма, стерильных в нормальных условиях (кровь, спинномозговая жидкость, перитонеальная и плевральная жидкости и т.п.), и неинвазивные формы, к которым относится "небактериемичес кая" пневмония (при отсутствии возбудителя в крови), острый средний отит, синусит и т.п. К инвазивным формам пневмококковой инфекции относятся менингит, пневмония с бактериемий, септицемия, септический артрит, остеомиелит, перикардит, эндокардит, которые являются наиболее тяжелыми и наиболее исследованными формами пневмококковой инфекции. Выявление и диагностика иных форм пневмококковой инфекции крайне затруднены. Среди инвазивных форм пневмококковой инфекции около 20% случаев составляет пневмококковый менингит.

У детей самыми частыми клиническими формами пневмококковой инфекции являются острый средний отит (до 60%), синуситы (до 45%) и пневмония (до 65-80% случаев). Пневмококковые менингиты составляют 5-26% всех гнойных бактериальных менингитов у детей. Наиболее часто, инвазивными формами пневмококковой инфекции заболевают дети в возрасте от 1 месяца до 2 лет. У детей первого месяца жизни присутствуют материнские антитела против пневмококка, а у детей старше 2 лет успевает развиться приобретенный иммунитет. Дети первых 2 лет жизни не в состоянии вырабатывать антитела на полисахаридные антигены, что делает их практически беззащитными перед возбудителем. Повышенной восприимчивостью к пневмококковой инфекции обладают недоношенные дети, дети с иммунодефицитным и состояниями (в т.ч. ВИЧ-инфицированн ые), с нефротическим синдромом, диабетом, с серповидно-клето чной анемией и перенесшие спленэктомию. Другой группой риска по развитию инвазивных форм и летальных исходов при пневмококковой инфекции являются лица старше 65 лет.

По данным НЦЗД РАМН (2011 г.) у 47% детей младше 5 лет, госпитализирован ных по поводу острой пневмонии, острого гнойного отита и бактериемии из носоглотки высевается пневмококк. Кроме того, у детей до 5 лет острый гнойный отит в 75% случаев ассоциируется с присутствием пневмококка в носоглотке. Косвенно о распространении пневмококковой инфекции можно судить по высокому уровню заболеваемости органов дыхания, которая в структуре первичной заболеваемости детей 0-14 лет, по данным федеральной государственной статистической отчетности, в течение ряда лет занимает лидирующие позиции.

Профилактика направлена на снижение заболеваемости пневмококковой инфекцией, предупреждение генерализованных форм заболевания, снижение показателей инвалидности и смертности среди детей раннего возраста и взрослых. Большую часть пневмококковых заболеваний (до 50%) можно предупредить с помощью вакцинопрофилакт ики. Данные ВОЗ по разным странам убедительно показывают, что специфическая вакцинопрофилакт ика является наиболее доступным и экономичным способом влияния на заболеваемость пневмококковой инфекцией. Неспецифическая профилактика сводится к соблюдению правил личной гигиены и здорового образа жизни.

Версия для печати

Версия для MS Word

Эпидемиологический надзор

(c) Управление Федеральной службы по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека по Ямало-Ненецкому автономному округу, 2006-2020 г.

Адрес: 629000, г. Салехард, ул. Титова, д. 10

Особенно беззащитными перед пневмококковой инфекцией оказываются маленькие дети до 2 лет, чей организм еще не в состоянии вырабатывать антитела, способные пробить защитный барьер бактерии. Для этой возрастной группы – это инфекция №1

До широко распространенной иммунизации с использованием 7-валентной пневмококковой конъюгированной вакцины средняя годовая заболеваемость среди детей в возрасте младше 2-х лет была 44,4/100 000 в Европе и 167/100 000 в США. До внедрения пневмококковых конъюгированных вакцин 6-11 серотипов возбудителя ассоциировалось с 70% и более инвазивной пневмококковой инфекцией (ИПИ), встречающейся среди детей по всему миру.

В 2005 г. ВОЗ произвела расчеты, в соответствии с которыми 1,6 миллионов людей ежегодно умирают от пневмококковой инфекции; в эту цифру включены и 0,7-1 млн. случаев смерти среди детей в возрасте младше 5 лет, большинство из которых проживало в развивающихся странах.

По оценкам ВОЗ, из 8,8 миллионов детей в возрасте до 5 лет, погибших в 2008 году, 476 000 (333 000 – 529 000) случаев смерти было вызвано пневмококковой инфекцией.

По прогнозам Всемирной организации здравоохранения, глобальное использование вакцинации от пневмококковой инфекции позволит к 2030 году предотвратить 5,4-7,7 миллионов детских смертей.

Общие сведения

Во всем мире заболевания, вызываемые Streptococcus pneumoniae (S. Pneumoniae или пневмококками) и относящиеся к пневмотропным инфекциям, представляют собой одну из серьезнейших проблем для общественного здравоохранения.

Выделяют инвазивные и неинвазивные формы пневмококковых заболеваний. К инвазивной пневмококковой инфекции (ИПИ) относится целый ряд тяжелых и угрожающих жизни заболеваний: бактериемия без видимого очага инфекции, менингит, пневмония, сепсис, перикардит, артрит. Неинвазивные формы пневмококковой инфекции - это бронхит, внебольничная пневмония, отит, синусит, конъюнктивит.

По статистике до 70% всех пневмоний, около 25% средних отитов, 5-15% гнойных менингитов, около 3% эндокардитов вызываются пневмококком S. Pneumoniae.

Пневмококковая инфекция, как правило, является осложнением других инфекций. Примеры – пневмококковая пневмония, воспаление среднего уха (отит) у детей после или на фоне перенесенного гриппа, или кори, или любой другой респираторной вирусной инфекции.

Пневмококковая инфекция распространяется воздушно-капельным путем, например, при кашле (особенно при тесном контакте). Источником инфекции может быть человек без всяких клинических проявлений. Сведения о сезонности для заболеваний, вызываемых S. Pneumoniae, достаточно противоречивы. Однако ряд авторов отмечают повышение заболеваемости в осенне-зимний период, свойственное целому ряду и других пневмотропных инфекций.

Дети первых лет жизни являются основными носителями пневмококков, заражая взрослых. При обычной у взрослых частоте носительства 5–7% среди взрослых, проживающих с детьми, она достигает 30%.

Вероятность заболеть

Самая высокая заболеваемость тяжелыми пневмококковыми инфекциями регистрируется у детей в возрасте до 5 лет и среди пожилых людей (старше 65 лет). Особенно беззащитными перед пневмококком оказываются маленькие дети до 2 лет, чей организм не в состоянии противостоять инфекции. Для этой возрастной группы – это инфекция №1 и наиболее частая причина тяжелых форм пневмонии, отита, менингита. Среди пожилых лиц наиболее уязвимы те, кто постоянно находятся в специальных учреждениях по уходу за престарелыми.

Симптомы

Симптомы пневмококковой инфекции, вызывающую пневмонию, включают лихорадку, кашель, одышку и боль в груди. Симптомы пневмококкового гнойного менингита — ригидность затылочных мышц, сильная головная боль, лихорадка, спутанность сознания и нарушение ориентации, светобоязнь. Начальные проявления пневмококковой бактериемии (заражение крови, самая тяжелая форма с летальностью до 50%) могут быть сходны с некоторыми симптомами пневмонии и менингита, а также включать боли в суставах и озноб.

В связи с этим, медики вновь и вновь предупреждают об опасности самолечения! Нельзя пытаться справиться с заболеванием самостоятельно, руководствуясь в качестве методического пособия рекламными роликами различных препаратов и их доступностью в аптечных сетях.

Особой тяжестью отличается пневмококковый менингит, частота которого составляет около 8 на 100 тыс. детей до 5 лет. В среднем около 83% случаев наблюдаются среди детей в возрасте младше 2-х лет. Несмотря на то, что пневмококк Streptococcus pneumoniae занимает третью позицию после Haemophilus influenzae тип b (гемофильная инфекция тип b) и Neisseria meningitidis (менингококковая инфекция) в качестве инфекционного агента, ответственного за развитие данного заболевания, прогноз при пневмококковом менингите гораздо серьезней. Осложнения в виде задержки умственного развития, нарушения двигательной активности, эпилепсии и глухоты встречается достоверно чаще, чем в исходе бактериальных менингитов иной этиологии.

Пневмония, вызванная пневмококком S. pneumoniae, чаще других осложняется эмпиемой легких (скопление гноя в плевральной полости, вызывающее уменьшение дыхательной поверхности легочной ткани), что приводит к летальному исходу (до 2/3 случаев для эмпиемы). В России из 500 тыс. случаев пневмоний в год пневмококковую этиологию имеют 76% - у взрослых и до 90% - у детей в возрасте до 5 лет. Частота пневмококковых пневмоний среди детей до 15 лет составляет 490 случаев на 100 тыс., в возрасте до 4 лет – 1060 случаев на 100 тыс.

Пневмококковая бактериемия в большинстве случаев (до 80%) протекает с симптомами лихорадки без очага инфекции. Частота встречаемости бактериемии, обусловленной именно S. pneumoniae, составляет 8-22% у детей раннего возраста. Именно пневмококковый сепсис с развитием тяжелого шокового повреждения органов является самой тяжелой и жизнеугрожающей формой пневмококковой инфекции. Частота данной нозологической формы у детей до 5 лет в среднем составляет 9 000 случаев в год; уровень смертности достигает 20-50%.

Согласно мировой статистике, доля пневмококковых средних отитов составляет от 28 до 55% всех зарегистрированных случаев. Пневмококковые острые средние отиты отличаются более тяжелым течением и высоким риском отогенных осложнений, склонностью к в том числе перфорации барабанной перепонки. Пневмококковый отит является самой частой причиной снижения слуха у детей.

Риск развития пневмококковых инфекций:

У здоровых риск составляет 8,8 на 100 000.
У пациентов с сахарным диабетом – 51,4.
У взрослых с хроническими заболеваниями легких – 62,9.
У пациентов с хроническими заболеваниями сердца – 93,7.
у страдающих раком – 300,4.
У ВИЧ-инфицированных – 422,9.
У пациентов с онкогематологическими заболеваниями – 503,1 на 100 000.

Смертность

По данным ВОЗ, пневмококковая инфекция признается самой опасной из всех предупреждаемых вакцинопрофилактикой болезней и до внедрения универсальной вакцинации ежегодно приводила к смерти 1,6 млн. человек, из которых от 0,7 до 1 млн. - дети, что составляет 40% смертности детей первых 5 лет жизни.

Лечение

Глобальной проблемой в мире является рост устойчивости (резистентности) пневмококка к антибиотикам – это означает, что лечение пневмококковой инфекции антибиотиками зачастую неэффективно. Главным фактором развития антибиотикоустойчивости пневмококка является нерациональный прием антибактериальных препаратов. При проведении мониторинга в 2004-2005 гг. 11% штаммов пневмококка были устойчивы в пенициллинам, 7% - к макролидам, 40,8% - к ко-тримоксазолу. Но уже в 2011-2012 гг. аналогичное исследование показало, что уже 29% штаммов S. pneumoniae имеют сниженную чувствительность или резистентны к пенициллину, 26% штаммов — резистентны к макролидам, 50% штаммов — к ко-тримоксазолу. По последним данным, до 10% штаммов пневмококковой инфекции приобрели резистентность и к комбинациям пенициллина широкого спектра действия с ингибиторами β-лактамаз, что прогностически крайне неблагоприятно, так как в связи с быстротечным развитием заболевания (2-3 дня) времени на определение чувствительности к антибиотикам, как правило, нет, и пациенты с тяжелым течением пневмококковой инфекции нередко погибают, несмотря на введение стандартных антибактериальных препаратов.

Эффективность вакцинации

По данным ВОЗ, мировой опыт показал, что массовая вакцинация более чем на 80% снижает частоту пневмококковых менингитов и тяжелых пневмоний у детей, и более, чем на треть — заболеваемость всеми пневмониями и отитами. Носительство пневмококков у детей сокращается, соответственно меньше болеют и невакцинированные дети и взрослые. По прогнозам Всемирной организации здравоохранения, глобальное использование вакцинации от пневмококковой инфекции позволит предотвратить 5,4 - 7,7 миллионов детских смертей к 2030 году.

Вакцинация – это единственный высокоэффективный способ существенно повлиять на заболеваемость и смертность от пневмококковых инфекций и понизить уровень антибиотикорезистентности S. pneumoniae. Имея подтверждение безопасности и эффективности пневмококковых конъюгированных вакцин, ВОЗ и ЮНИСЕФ считают необходимым включить эти вакцины для детей во все национальные программы иммунизации. При этом, следует обратить внимание, что максимальный защитный эффект достигается при рутинной вакцинации всех детей до 2-х лет, а не только пациентов групп риска.

Вакцины

Для борьбы с пневмококковой инфекцией вакцинация используется уже более 30 лет. С 1981 г. стала применяться пневмококковая полисахаридная вакцина. С 2000 года в международной практике для иммунопрофилактики пневмококковой инфекции у детей раннего возраста начали использоваться пневмококковые конъюгированные вакцины.

На сегодняшний день в России зарегистрированы следующие вакцины: две пневмококковые конъюгированные вакцины (10-валентная и 13-валентная – ПКВ10 и ПКВ 13) и одна – полисахаридная 23-валентная (ППВ23). Последняя используется у детей старше 2 лет и взрослых. В то время как конъюгированные вакцины рекомендованы для иммунизации детей с 2-месячного возраста и взрослых в возрасте 50 лет и старше. ПКВ13 также зарегистрирована в США и странах Евросоюза для применения в более широких возрастных группах (для детей в возрасте 6 недель – 17 лет и для взрослых в возрасте 18 лет и старше). В ближайшее время в России также ожидается расширение возрастных показаний для ПКВ13.

Последние эпидемии

Большинство заболеваний спорадические. Вспышки пневмококковой инфекции необычны, но могут встречаться в замкнутых коллективах, например, в домах для престарелых лиц, детских дневных стационарах и других учреждениях такого рода. Однако большие вспышки менингита, вызванные серотипом 1, были зарегистрированы в Африканском менингитном поясе.

По оценкам ВОЗ, из 8,8 миллионов детей в возрасте до 5 лет, погибших в 2008 году, 476 000 (333 000 – 529 000) случаев смерти было вызвано пневмококковой инфекцией. Уровни заболеваемости и смертности выше в развивающихся, нежели в экономически развитых странах.

Исторические сведения и интересные факты

Пневмококк был идентифицирован довольно давно — в 1881 г. Но вакцины стали разрабатывать только во второй половине XX в. Трудность создания таких вакцин заключалась и заключается в огромном количестве типов пневмококка.

Полный текст:

Стрептококковая группы А инфекция (СГАИ) остается важной причиной заболеваемости и смертности у детей. Распространение в последние годы новых особо вирулентных штаммов Streptococcus pyogenes, способных секретировать цитолизины и пирогенные экзотоксины (суперантигены), привело к росту числа тяжелых форм заболеваний с высокой летальностью. Инвазивные формы инфекции могут протекать в виде некротизирующего фасциита, миозита, сепсиса, синдрома токсического шока, скарлатины, менингита, миокардита, пневмонии. У пациентов с тонзиллитом без гнойных наложений или после тупой травмы мягких тканей разнообразные симптомы – рвота, диарея и абдоминальные боли – могут имитировать другие заболевания. Синдром токсического шока с нарушением кровообращения, гипотензией, острой почечной недостаточностью, коагулопатией развивается быстро, а если не распознается своевременно и лечение проводится ненадлежащим образом, становится смертельным заболеванием. Чувствительная ко времени комбинированная антибактериальная терапия и адекватное введение жидкости до получения результатов этиологического исследования – важные составляющие успешного лечения. В обзорной статье охарактеризована современная эпидемиологическая ситуация, изложены критерии диагностики и тактики лечения инвазивных форм СГАИ с акцентом на синдроме токсического шока. Приведено собственное наблюдение СГАИ у ребенка 5 лет, протекавшей с тонзиллитом без гнойных наложений, болями в животе, типичной эритематозной сыпью с десквамацией в характерные сроки, синдромом токсического шока и пневмонией, осложнившейся плевритом и пневмогидротораксом. Осложнения и длительность течения пневмонии были обусловлены пороком развития легких (кистозно-аденоматозной мальформацией легких 1-го типа), который был впервые диагностирован в момент заболевания.

Заключение. В связи с глобальным распространением СГАИ необходима повышенная настороженность врачей в отношении тяжелых проявлений инфекции.

Мескина Елена Руслановна – доктор медицинских наук, заведующая детским инфекционным отделением.

129110, Москва, ул. Щепкина, 61/2, тел.: +7 (916) 121 61 72

Хадисова Марима Касумовна – кандидат медицинских наук, научный сотрудник детского инфекционного отделения.

129110, Москва, ул. Щепкина, 61/2, тел.: +7 (926) 264 93 30

1. Покровский ВИ, Брико НИ, Клейменов ДА. Распространенность и клинико-эпидемиологическая характеристика заболеваний, вызываемых стрептококками группы А в России. Терапевтический архив. 2009;81(11): 5–9.

3. Краснова ЕИ. Стрептококковая инфекция. Клинико-диагностические и лечебно-профилактические аспекты. Новосибирск: Сибмедиздат НГМУ; 2015. 160 с.

4. Chang K, Frankovich J, Cooperstock M, Cunningham MW, Latimer ME, Murphy TK, Pasternack M, Thienemann M, Williams K, Walter J, Swedo SE; PANS Collaborative Consortium. Clinical evaluation of youth with pediatric acute-onset neuropsychiatric syndrome (PANS): recommendations from the 2013 PANS Consensus Conference. J Child Adolesc Psychopharmacol. 2015;25(1): 3–13. doi: 10.1089/cap.2014.0084.

5. Shaikh N, Leonard E, Martin JM. Prevalence of streptococcal pharyngitis and streptococcal carriage in children: a meta-analysis. Pediatrics. 2010;126(3):e557–64. doi: 10.1542/peds.20092648.

6. Otlu B, Karakurt C, Bayındır Y, Kayabaş Ü, Yakupoğulları Y, Gözükara Bağ H. Carriage of Streptococcus pyogenes in primary school children: M-protein types, pyrogenic toxin genes, and investigation of the clonal relationships between the isolates. Mikrobiyol Bul. 2015;49(3): 301–13. doi: 10.5578/mb.9311.

10. Loubinoux J, Plainvert C, Collobert G, Touak G, Bouvet A, Poyart C; CNR-Strep Network. Adult invasive and noninvasive infections due to Streptococcus dysgalactiae subsp. equisimilis in France from 2006 to 2010. J Clin Microbiol. 2013;51(8): 2724–7. doi: 10.1128/JCM.0126213.

11. Oppegaard O, Mylvaganam H, Kittang BR. Beta-haemolytic group A, C and G streptococcal infections in Western Norway: a 15-year retrospective survey. Clin Microbiol Infect. 2015;21(2): 171–8. doi: 10.1016/j.cmi.2014.08.019.

12. Spaulding AR, Salgado-Pabón W, Kohler PL, Horswill AR, Leung DY, Schlievert PM. Staphylococcal and streptococcal superantigen exotoxins. Clin Microbiol Rev. 2013;26(3): 422–47. doi: 10.1128/CMR.00104-12.

13. Lamagni TL, Darenberg J, Luca-Harari B, Siljander T, Efstratiou A, Henriques-Normark B, Vuopio-Varkila J, Bouvet A, Creti R, Ekelund K, Koliou M, Reinert RR, Stathi A, Strakova L, Ungureanu V, Schalén C; Strep-EURO Study Group, Jasir A. Epidemiology of severe Streptococcus pyogenes disease in Europe. J Clin Microbiol. 2008;46(7): 2359–67. doi: 10.1128/JCM.0042208.

14. Darenberg J, Henriques-Normark B, Lepp T, Tegmark-Wisell K, Tegnell A, Widgren K. Increased incidence of invasive group A streptococcal infections in Sweden, January 2012 – February 2013. Euro Surveill. 2013;18(14): 20443. doi: 10.2807/1560-7917.ES2013.18.14.20443.

15. Imöhl M, Fitzner C, Perniciaro S, van der Linden M. Epidemiology and distribution of 10 superantigens among invasive Streptococcus pyogenes disease in Germany from 2009 to 2014. PLoS One. 2017;12(7):e0180757. doi: 10.1371/journal.pone.0180757.

16. Seale AC, Davies MR, Anampiu K, Morpeth SC, Nyongesa S, Mwarumba S, Smeesters PR, Efstratiou A, Karugutu R, Mturi N, Williams TN, Scott JA, Kariuki S, Dougan G, Berkley JA. Invasive Group A Streptococcus Infection among Children, Rural Kenya. Emerg Infect Dis. 2016;22(2): 224–32. doi: 10.3201/eid2202.151358.

17. Nasser W, Beres SB, Olsen RJ, Dean MA, Rice KA, Long SW, Kristinsson KG, Gottfredsson M, Vuopio J, Raisanen K, Caugant DA, Steinbakk M, Low DE, McGeer A, Darenberg J, Henriques-Normark B, Van Beneden CA, Hoffmann S, Musser JM. Evolutionary pathway to increased virulence and epidemic group A Streptococcus disease derived from 3,615 genome sequences. Proc Natl Acad Sci U S A. 2014;111(17):E1768– 76. doi: 10.1073/pnas.1403138111.

18. Zhu L, Olsen RJ, Nasser W, de la Riva Morales I, Musser JM. Trading capsule for increased cytotoxin production: contribution to virulence of a newly emerged clade of emm89 Streptococcus pyogenes. MBio. 2015;6(5):e01378–15. doi: 10.1128/mBio.01378-15.

19. Zhu L, Olsen RJ, Nasser W, Beres SB, Vuopio J, Kristinsson KG, Gottfredsson M, Porter AR, DeLeo FR, Musser JM. A molecular trigger for intercontinental epidemics of group A Streptococcus. J Clin Invest. 2015;125(9): 3545–59. doi: 10.1172/JCI82478.

21. Ramachandran G, Tulapurkar ME, Harris KM, Arad G, Shirvan A, Shemesh R, Detolla LJ, Benazzi C, Opal SM, Kaempfer R, Cross AS. A peptide antagonist of CD28 signaling attenuates toxic shock and necrotizing soft-tissue infection induced by Streptococcus pyogenes. J Infect Dis. 2013;207(12): 1869–77. doi: 10.1093/infdis/jit104.

22. Shaler CR, Choi J, Rudak PT, Memarnejadian A, Szabo PA, Tun-Abraham ME, Rossjohn J, Corbett AJ, McCluskey J, McCormick JK, Lantz O, Hernandez-Alejandro R, Haeryfar SMM. MAIT cells launch a rapid, robust and distinct hyperinflammatory response to bacterial superantigens and quickly acquire an anergic phenotype that impedes their cognate antimicrobial function: Defining a novel mechanism of superantigen-induced immunopathology and immunosuppression. PLoS Biol. 2017;15(6):e2001930. doi: 10.1371/journal.pbio.2001930.

23. Us D. Viral superantigens. Mikrobiyol Bul. 2016;50(3): 491–504. doi: 10.5578/mb.24250.

25. Nuwayhid ZB, Aronoff DM, Mulla ZD. Blunt trauma as a risk factor for group A streptococcal necrotizing fasciitis. Ann Epidemiol. 2007;17(11): 878–81. doi: 10.1016/j.annepidem.2007.05.011.

26. Bryant AE, Bayer CR, Aldape MJ, Stevens DL. The roles of injury and nonsteroidal anti-inflammatory drugs in the development and outcomes of severe group A streptococcal soft tissue infections. Curr Opin Infect Dis. 2015;28(3): 231–9. doi: 10.1097/QCO.0000000000000160.

27. Kerr DL, Loraas EK, Links AC, Brogan TV, Schmale GA. Toxic shock in children with bone and joint infections: a review of seven years of patients admitted to one intensive care unit. J Child Orthop. 2017;11(5): 387–92. doi: 10.1302/1863-2548.11.170058.

28. Tapiainen T, Launonen S, Renko M, Saxen H, Salo E, Korppi M, Kainulainen L, Heiskanen-Kosma T, Lindholm L, Vuopio J, Huotari T, Rusanen J, Uhari M. Invasive Group A Streptococcal Infections in Children: A Nationwide Survey in Finland. Pediatr Infect Dis J. 2016;35(2): 123–8. doi: 10.1097/INF.0000000000000945.

29. Stone K, Tackley E, Weir S. BET 2: NSAIs and chickenpox. Emerg Med J. 2018;35(1): 66–8. doi: 10.1136/emermed-2017-207366.2.

30. Schlievert PM, Bohach GA. Staphylococcal and streptococcal superantigens: an update. In Kotb M, Fraser JD, editors. Superantigens: molecular basis for their role in human diseases. Washington: ASM Press; 2007. p. 21–36.

31. Agyeman PKA, Schlapbach LJ, Giannoni E, Stocker M, Posfay-Barbe KM, Heininger U, Schindler M, Korten I, Konetzny G, Niederer-Loher A, Kahlert CR, Donas A, Leone A, Hasters P, Relly C, Baer W, Kuehni CE, Aebi C, Berger C. Epidemiology of blood culture-proven bacterial sepsis in children in Switzerland: a population-based cohort study. Lancet Child Adolesc Health. 2017;1(2): 124–33. doi: 10.1016/S2352-4642(17)30010-X.

32. Lin JC, Spinella PC, Fitzgerald JC, Tucci M, Bush JL, Nadkarni VM, Thomas NJ, Weiss SL; Sepsis Prevalence, Outcomes, and Therapy Study Investigators. New or progressive multiple organ dysfunction syndrome in pediatric severe sepsis: a sepsis phenotype with higher morbidity and mortality. Pediatr Crit Care Med. 2017;18(1): 8–16. doi: 10.1097/PCC.0000000000000978.

33. Tilahun AY, Holz M, Wu TT, David CS, Rajagopalan G. Interferon gamma-dependent intestinal pathology contributes to the lethality in bacterial superantigen-induced toxic shock syndrome. PLoS One. 2011;6(2):e16764. doi: 10.1371/journal.pone.0016764.

34. Tilahun AY, Marietta EV, Wu TT, Patel R, David CS, Rajagopalan G. Human leukocyte antigen class II transgenic mouse model unmasks the significant extrahepatic pathology in toxic shock syndrome. Am J Pathol. 2011;178(6): 2760–73. doi: 10.1016/j.ajpath.2011.02.033.

35. Stevens DL, Shelly M, Stiller R, Villasenor-Sierra A, Bryant AE. Acute reversible cardiomyopathy in patients with streptococcal toxic shock syndrome. In: Proceedings of the XVII Lancefield International Symposium on Streptococci and Streptococcal Diseases. Porto Heli, Greece, June 2008. Porto Heli: FEMS; 2008. p. 179.

36. Li Z, Bryant AE, Hamilton SM, Bayer CR, Ma Y, Stevens DL. Do cardiomyocytes mount an immune response to Group A Streptococcus? Cytokine. 2011;54(3): 258–65. doi: 10.1016/j.cyto.2011.02.009.

37. Kotb M, Norrby-Teglund A, McGeer A, El-Sherbini H, Dorak MT, Khurshid A, Green K, Peeples J, Wade J, Thomson G, Schwartz B, Low DE. An immunogenetic and molecular basis for differences in outcomes of invasive group A streptococcal infections. Nat Med. 2002;8(12): 1398– 404. doi: 10.1038/nm800.

38. Stevens DL, Bisno AL, Chambers HF, Dellinger EP, Goldstein EJ, Gorbach SL, Hirschmann JV, Kaplan SL, Montoya JG, Wade JC. Practice guidelines for the diagnosis and management of skin and soft tissue infections: 2014 update by the infectious diseases society of America. Clin Infect Dis. 2014;59(2): 147–59. doi: 10.1093/cid/ciu296.

39. Rhodes A, Evans LE, Alhazzani W, Levy MM, Antonelli M, Ferrer R, Kumar A, Sevransky JE, Sprung CL, Nunnally ME, Rochwerg B, Rubenfeld GD, Angus DC, Annane D, Beale RJ, Bellinghan GJ, Bernard GR, Chiche JD, Coopersmith C, De Backer DP, French CJ, Fujishima S, Gerlach H, Hidalgo JL, Hollenberg SM, Jones AE, Karnad DR, Kleinpell RM, Koh Y, Lisboa TC, Machado FR, Marini JJ, Marshall JC, Mazuski JE, McIntyre LA, McLean AS, Mehta S, Moreno RP, Myburgh J, Navalesi P, Nishida O, Osborn TM, Perner A, Plunkett CM, Ranieri M, Schorr CA, Seckel MA, Seymour CW, Shieh L, Shukri KA, Simpson SQ, Singer M, Thompson BT, Townsend SR, Van der Poll T, Vincent JL, Wiersinga WJ, Zimmerman JL, Dellinger RP. Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Sepsis and Septic Shock: 2016. Intensive Care Med. 2017;43(3): 304–77. doi: 10.1007/s00134-0174683-6.

40. Kissoon N. Understanding fluid administration approaches in children with co-morbidities and septic shock. Crit Care. 2017;21(1): 204. doi: 10.1186/s13054-017-1741-y.

41. Davis AL, Carcillo JA, Aneja RK, Deymann AJ, Lin JC, Nguyen TC, Okhuysen-Cawley RS, Relvas MS, Rozenfeld RA, Skippen PW, Stojadinovic BJ, Williams EA, Yeh TS, Balamuth F, Brierley J, de Caen AR, Cheifetz IM, Choong K, Conway E Jr, Cornell T, Doctor A, Dugas MA, Feldman JD, Fitzgerald JC, Flori HR, Fortenberry JD, Graciano AL, Greenwald BM, Hall MW, Han YY, Hernan LJ, Irazuzta JE, Iselin E, van der Jagt EW, Jeffries HE, Kache S, Katyal C, Kissoon NT, Kon AA, Kutko MC, MacLaren G, Maul T, Mehta R, Odetola F, Parbuoni K, Paul R, Peters MJ, Ranjit S, Reuter-Rice KE, Schnitzler EJ, Scott HF, Torres A Jr, Weingarten-Abrams J, Weiss SL, Zimmerman JJ, Zuckerberg AL. American College of Critical Care Medicine Clinical Practice Parameters for Hemodynamic Support of Pediatric and Neonatal Septic Shock. Crit Care Med. 2017;45(6): 1061–93. doi: 10.1097/CCM.0000000000002425.

42. Workman JK, Ames SG, Reeder RW, Korgenski EK, Masotti SM, Bratton SL, Larsen GY. Treatment of Pediatric Septic Shock With the Surviving Sepsis Campaign Guidelines and PICU Patient Outcomes. Pediatr Crit Care Med. 2016;17(10):e451–8. doi: 10.1097/PCC.0000000000000906.

43. Zadroga R, Williams DN, Gottschall R, Hanson K, Nordberg V, Deike M, Kuskowski M, Carlson L, Nicolau DP, Sutherland C, Hansen GT. Comparison of 2 blood culture media shows significant differences in bacterial recovery for patients on antimicrobial therapy. Clin Infect Dis. 2013;56(6): 790–7. doi: 10.1093/cid/cis1021.

44. Cardoso T, Carneiro AH, Ribeiro O, Teixeira-Pinto A, Costa-Pereira A. Reducing mortality in severe sepsis with the implementation of a core 6-hour bundle: results from the Portuguese community-acquired sepsis study (SACiUCI study). Crit Care. 2010;14(3):R83. doi: 10.1186/cc9008.

45. Singer M, Deutschman CS, Seymour CW, Shankar-Hari M, Annane D, Bauer M, Bellomo R, Bernard GR, Chiche JD, Coopersmith CM, Hotchkiss RS, Levy MM, Marshall JC, Martin GS, Opal SM, Rubenfeld GD, van der Poll T, Vincent JL, Angus DC. The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3). JAMA. 2016;315(8): 801–10. doi: 10.1001/jama.2016.0287.

47. Российское респираторное общество. Межрегиональное педиатрическое респираторное общество. Федерация педиатров стран СНГ. Московское общество детских врачей. Внебольничная пневмония у детей. Клинические рекомендации. М.: Оригинал-макет; 2015. 64 с.

48. Tamayo E, Montes M, Vicente D, Pérez-Trallero E. Streptococcus pyogenes pneumonia in adults: clinical presentation and molecular characterization of isolates 2006–2015. PLoS One. 2016;11(3):e0152640. doi: 10.1371/journal.pone.0152640.

49. Herrera AL, Huber VC, Chaussee MS. The association between invasive group A streptococcal diseases and viral respiratory tract infections. Front Microbiol. 2016;7:342. doi: 10.3389/fmicb.2016.00342.

50. Erlichman I, Breuer O, Shoseyov D, Cohen-Cymberknoh M, Koplewitz B, Averbuch D, Erlichman M, Picard E, Kerem E. Complicated community acquired pneumonia in childhood: different types, clinical course, and outcome. Pediatr Pulmonol. 2017;52(2): 247–54. doi: 10.1002/ppul.23523.

51. Birch C, Gowardman J. Streptococcus pyogenes: a forgotten cause of severe community-acquired pneumonia. Anaesth Intensive Care. 2000;28(1): 87–90.

Читайте также: