ИНТРААБДОМИНАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ

КЛАССИФИКАЦИЯ

Термин "интраабдоминальная инфекция" используют для обозначения широкого спектра инфекций, которые, как правило, вызываются микроорганизмами, колонизирующими ЖКТ и проникающими в другие, обычно стерильные области брюшной полости (исключение - так называемый первичный перитонит). С клинических позиций, в отношении как хирургической тактики, так и планирования программы антимикробной терапии, целесообразно выделение двух основных категорий интраабдоминальных инфекций - неосложненные и осложненные.

При неосложненных инфекциях отсутствуют признаки перитонита и выраженной системной воспалительной реакции. Они не требуют длительной антимикробной терапии после операции, назначение АМП носит в основном профилактический характер (предупреждение раневой послеоперационной инфекции).

Осложненные инфекции характеризуются той особенностью, что инфекционный процесс распространяется за пределы зоны его возникновения, вызывая развитие перитонита или формирование абсцесса в брюшной полости или забрюшинном пространстве.

Этиологическая классификация перитонита включает первичную, вторичную и третичную формы.

Первичный перитонит или "спонтанный бактериальный перитонит" - редкая форма перитонита гематогенного происхождения с инфицированием брюшины из экстраперитонеального источника.

Вторичный перитонит - наиболее частая форма осложненной интраабдоминальной инфекции, являющаяся основной причиной абдоминального сепсиса у хирургических больных. В 80% случаев причиной вторичного перитонита являются деструктивные поражения органов брюшной полости; в 20% - различные абдоминальные хирургические операции (послеоперационный перитонит).

Третичный перитонит или "перитонит без манифестирующего источника инфекции" представляет особую проблему, в отношении как диагностики, так и лечения. Эта рецидивирующая и персистирующая форма перитонита развивается при критическом состоянии пациентов, когда у них ослаблены механизмы местной и системной противоинфекционной защиты. Имеет стертые клинические проявления: характерны гипердинамические нарушения кровообращения, умеренная гипертермия, полиорганная дисфункция, отсутствие четкой локальной симптоматики внутрибрюшной инфекции. При лапаротомии источник перитонита обнаружить не удается. Эффективная антимикробная терапия при третичном перитоните затруднительна.

ОСНОВНЫЕ ВОЗБУДИТЕЛИ

Интраабдоминальные хирургические инфекции, как правило, имеют полимикробную этиологию с участием широкого спектра грамотрицательных и грамположительных анаэробных и аэробных микроорганизмов (табл. 1).

Таблица 1. Основные возбудители интраабдоминальных инфекций

Грамотрицательные микроорганизмы	Грамположительные микроорганизмы	Анаэробы
E.coli	Enterococcus spp.	B.fragilis
Klebsiella spp.	Staphylococcus spp.	Bacteroides spp.
Proteus spp.	Streptococcus spp.	Fusobacterium spp.
Enterobacter spp.	Clostridium spp.
Другие энтеробактерии	Peptococcus spp.
P.aeruginosa	Peptostreptococcus spp.

Ведущую роль играют грамотрицательные возбудители, главным образом энтеробактерии (E.coli, Proteus spp., Klebsiella spp. и др.), псевдомонады, неспорообразующие анаэробы (особенно B.fragilis). Частота выделения грамположительных микроорганизмов составляет менее 30%.

В микробиологической структуре интраабдоминальных инфекций, развивающихся в послеоперационном периоде или во время пребывания больного в стационаре, особое значение приобретают нозокомиальные штаммы КНС и энтерококков, а также Enterobacter spp., Acinetobacter spp., P.aeruginosa. Эти микроорганизмы отличаются высокой и поливалентной резистентностью к АМП.

Первичный перитонит чаще вызывается E.coli, K.pneumoniae, пневмококками, стрептококками, реже - анаэробами. Редкое выделение анаэробов при первичном перитоните обусловлено высокой концентрацией кислорода в асцитической жидкости. Часто возбудитель остается неустановленным.

В последние годы в этиологии многих интраабдоминальных инфекций, таких как перитонит, внутрибрюшные абсцессы, деструктивный панкреатит и др., значительно возросла роль грибов Candida, что необходимо учитывать при проведении антимикробной терапии.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ИНТРААБДОМИНАЛЬНЫХ ИНФЕКЦИЙ

При планировании и проведении антибиотикотерапии интраабдоминальных инфекций необходимо учитывать следующие основные принципы:

• антибиотикотерапия является обязательным компонентом комплексной терапии интраабдоминальной инфекции и лишь дополняет хирургическое лечение, но не заменяет его;
• антибиотикотерапия направлена на предупреждение продолжающегося после операции интраабдоминального реинфицирования и формирования экстраабдоминальных очагов инфекции (пневмония, внутрисосудистое инфицирование и т.д.);
• применяемые АМП должны быть не только активными в отношении этиологически значимых возбудителей, но и обладать адекватными фармакокинетическими характеристиками, в частности, хорошо проникать в очаг воспаления или деструкции;
• антибиотикотерапия должна проводиться с учетом потенциальных НР препаратов, а также тяжести основного и сопутствующих заболеваний;
• следует принимать во внимание фармакоэкономические аспекты антибиотикотерапии.

Абсолютными показаниями к проведению антибактериальной терапии интраабдоминальной инфекции являются:

• различные формы перитонита любой этиологии;
• деструктивный аппендицит;
• деструктивный холецистит;
• холангит;
• перфорация язвы желудка или двенадцатиперстной кишки с давностью от начала заболевания более 6 ч;
• перфорация или некроз тонкой или толстой кишки любой этиологии;
• инфицированные формы панкреонекроза.

Решающую роль для результатов комплексного лечения интраабдоминальной инфекции играет адекватная эмпирическая терапия, то есть терапия до получения результатов бактериологического исследования у конкретного пациента.

При выборе схем терапии следует соблюдать этапность лечения. Первоначально назначаются АМП с учетом точно поставленного диагноза (локализация и характер первичного очага инфекции), клинического течения заболевания, предполагаемых возбудителей их прогнозируемой чувствительности к АМП.

Первая коррекция терапии осуществляется спустя 24-36 ч после забора исследуемого материала на основании данных антибиотикограммы, повторная - на 3-4-й день по данным полного бактериологического обследования (идентификация возбудителя, уточнение антибиотикограммы).

ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ АНТИМИКРОБНОЙ ТЕРАПИИ

При неосложненных формах инфекции антибиотикотерапия продолжается, как правило, 48-72 ч (если отсутствуют дополнительные факторы риска инфекционных осложнений - длительная ИВЛ, сопутствуюшие заболевания легких, значительная кровопотеря во время операции, другие интраоперационные осложнения, иммуносупрессия) и не превышает 5-7 дней. При осложненных - зависит от ее эффективности (достаточности). Во всех случаях хирургического лечения введение антибиотиков следует начинать за 30-40 мин до операции.

Критерии достаточности антибиотикотерапии:

• стойкое снижение температуры тела до нормальных или субнормальных цифр, сохраняющееся не менее 2 сут;
• стойкий регресс других признаков системной воспалительной реакции (тахикардия, тахипноэ, изменения лейкоцитарной формулы крови);
• положительная динамика функционального состояния ЖКТ (восстановление моторики, возможность естественного питания);
• эффективное устранение экстраабдоминальных инфекций (нозокомиальная пневмония, ангиогенная инфекция и др.).

В тяжелых случаях, например, при перитоните с абдоминальным сепсисом или при гнойно-септических осложнениях панкреонекроза, особенно при выполнении этапных санирующих релапаротомий и некрэктомий, продолжительность антимикробной терапии с неоднократными сменами режима и пути введения препаратов (ступенчатая терапия) может превышать 3-4 нед.

ПЕРФОРАЦИЯ ЯЗВЫ ЖЕЛУДКА ИЛИ ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ
(первые 6 ч после перфорации)

Выбор антимикробных препаратов

Длительность терапии: при отсутствии факторов риска и проявлений системной воспалительной реакции - 48-72 ч. При наличии факторов риска инфекционных осложнений, в зависимости от конкретной клинической ситуации, применение АМП следует продолжать. В случае неэффективности стартовой терапии переходить на альтернативный режим.

ПРОНИКАЮЩИЕ РАНЕНИЯ БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ
(в первые 12 ч после травмы)

Выбор антимикробных препаратов

Альтернативные препараты: ампициллин + аминогликозиды (гентамицин, тобрамицин или нетилмицин); при повреждении толстой кишки + метронидазол.

Длительность терапии: при отсутствии факторов риска и симптомов системной воспалительной реакции - 24-48 ч.

Выбор антимикробных препаратов

Альтернативные препараты: ампициллин + аминогликозиды (гентамицин, тобрамицин или нетилмицин) + метронидазол; цефепим + метронидазол; фторхинолоны в/в (ципрофлоксацин, офлоксацин или пефлоксацин) + метронидазол.

Длительность терапии: при отсутствии факторов риска и симптомов системной воспалительной реакции - 48-72 ч; при холангите - в зависимости от клинико-лабораторной симптоматики (до регресса признаков воспалительного процесса).

АБСЦЕСС ПЕЧЕНИ
(бактериальной этиологии)

Выбор антимикробных препаратов

Длительность терапии: при отсутствии факторов риска и системной воспалительной реакции - 3-5 сут.

ДИВЕРТИКУЛИТ
(не требующий оперативного вмешательства)

Выбор антимикробных препаратов

Парентеральное введение АМП целесообразно сочетать с пероральной селективной деконтаминацией кишечника: фторхинолоны перорально (если парентерально используют другие препараты), либо аминогликозиды + полимиксин М (если парентерально вводятся фторхинолоны).

Длительность терапии: как правило - 5-7 сут; при сохранении локальной и системной воспалительной реакции необходимо решение вопроса о тактике хирургического лечения.

ДЕСТРУКТИВНЫЙ ДИВЕРТИКУЛИТ

ОСТРЫЙ АППЕНДИЦИТ
(без перитонита)

Выбор антимикробных препаратов

Длительность терапии: профилактический режим (однократное введение в/в за 30-60 мин до операции).

Длительность терапии: до полного регресса симптомов системной воспалительной реакции (обычно 3-5 сут).

Выбор антимикробных препаратов

При выделении грибов рода Candida: флуконазол или амфотерицин В.

Инфицированные формы панкреонекроза, панкреатогенный абсцесс или перитонит

Длительность терапии: до полного регресса локальной и системной симптоматики воспалительного процесса. В некоторых случаях, в частности, при инфицированном панкреонекрозе и его осложнениях, антибиотикотерапия может продолжаться 3-4 нед.

При распространенном перитоните и гнойно-септических осложнениях панкреонекроза (инфицированный панкреонекроз, панкреатогенный абсцесс или перитонит) парентеральное введение АМП целесообразно сочетать с пероральной селективной деконтаминацией ЖКТ (см. выше).

Профилактика интраабдоминального кандидоза: при интраабдоминальном кандидозе летальность, несмотря на проведение фунгицидной терапии, может достигать 70%. Факторами риска развития внутрибрюшного и инвазивного кандидоза являются:

• несостоятельность анастомозов ЖКТ;
• деструктивный панкреатит.

При наличии любого из этих факторов имеются основания для профилактического применения флуконазола.

ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ ИНТРААБДОМИНАЛЬНЫХ ИНФЕКЦИЙ ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ

При выборе АМП у беременных женщин необходимо учитывать его безопасность для плода. Фторхинолоны противопоказаны для применения в течение всего периода беременности. Метронидазол абсолютно противопоказан в I триместре, во II и III он может использоваться по жизненным показаниям при отсутствии более безопасной альтернативы. Применение аминогликозидов возможно лишь по жизненным показаниям. С учетом минимального риска отрицательного действия на плод препаратами выбора во время беременности являются - пенициллины, цефалоспорины, карбапенемы.

ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ ИНТРААБДОМИНАЛЬНЫХ ИНФЕКЦИЙ ПРИ КОРМЛЕНИИ ГРУДЬЮ

В период кормления грудью противопоказано применение фторхинолонов. Карбапенемы следует использовать только в случаях абсолютной необходимости. Применение метронидазола возможно только при переводе ребенка в период лечения матери на искусственное вскармливание.

ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ ИНТРААБДОМИНАЛЬНЫХ ИНФЕКЦИЙ У ЛЮДЕЙ ПОЖИЛОГО ВОЗРАСТА

В связи с повышением риска токсического действия применение аминогликозидов и ванкомицина у людей пожилого возраста требует особой осторожности и допустимо при отсутствии более безопасной альтернативы.

ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ ИНТРААБДОМИНАЛЬНЫХ ИНФЕКЦИЙ У ДЕТЕЙ

Пиперациллин/тазобактам не применяют детям в возрасте до 12 лет. Использование фторхинолонов у детей до 16 лет допустимо лишь в случаях крайней необходимости, например, при перитоните или деструктивном панкреатите с этиологически значимой ролью P.aeruginosa или полирезистентных грамотрицательных бактерий, когда отсутствуют более безопасные альтернативы. Цефепим разрешен для применения у детей с 2 мес, меропенем - с 3 мес, линезолид - с 5 лет. Все АМП назначают в соответствующих возрастных дозировках.

Таблица 2. Дозы антибиотиков для лечения интраабдоминальных инфекций у взрослых

Препарат	Суточная доза		Путь и кратность введения, раз/сут
	Среднетяжелые инфекции	Тяжелые инфекции
Ампициллин	2-4 г	6-8 г	в/в, 4
Ампициллин/клавуланат	3,6-4,8 г	6,6-8,8 г	в/в, 3-4
Ампициллин/сульбактам	6 г	12 г	в/в, 4
Тикарциллин/клавуланат	12,4 г	18,6 г	в/в, 4-6
Пиперациллин/тазобактам	7,5 г	13,5-18 г	в/в, 3-4
Цефазолин	3-4 г	4-6 г	в/в, в/м 2-3
Цефуроксим	2,25-4,5 г	9 г	в/в, в/м, 3
Цефотаксим	3-4 г	6-8 г	в/в, в/м, 3-4
Цефтриаксон	1 г	2-4 г	в/в, в/м, 1-2
Цефоперазон	4-6 г	8-12 г	в/в, в/м, 2-3
Цефоперазон/сульбактам	4 г	8 г	в/в, в/м, 2
Цефтазидим	2-3 г	4-6 г	в/в, в/м, 2-3
Цефепим	2 г	4 г	в/в, в/м, 2
Имипенем	1,5-2 г	3-4 г	в/в 3-4
Меропенем	1,5 г	3-4 г	в/в, в/м, 3-4
Азтреонам	3-6 г	8-12 г	в/в, в/м, 3-4
Гентамицин, тобрамицин	3-4 мг/кг	5 мг/кг	в/м, в/в, 1-2
Нетилмицин	4-5 мг/кг	6 мг/кг	в/м, в/в, 1-2
Амикацин	15 мг/кг	15 мг/кг	в/в, в/м, 1-2
Линкомицин	1,2-1,8 г	1,8-2,4 г	в/в, в/м, 2-3
Клиндамицин	1,8-2,4 г	2,7-3,6 г	в/в, в/м, 3-4
Ванкомицин	1 г	2 г	в/в, 2-4
Тейкопланин	0,4 г	12 мг/кг	в/м, в/в, 1
Ципрофлоксацин*	0,2-0,4 г	0,4-0,8 г	в/в, 2
Офлоксацин*	0,4 г	0,8 г	в/в, 2
Пефлоксацин*	0,8 г	0,8 г	в/в, 2
Метронидазол*	1-1,5 г	2 г	в/в, 3-4
Линезолид*	0,8 г	1,2 г	в/в, 2

* Возможен переход на пероральный прием (ступенчатая терапия).

В микробиологической структуре интраабдоминальных инфекций, развивающихся в послеоперационном периоде или во время пребывания больного в стационаре, особое значение приобретают нозокомиальные штаммы КНС и энтерококков, а также Enterobacter spp., Acinetobacter spp., P.aeruginosa. Эти микроорганизмы отличаются высокой и поливалентной резистентностью к антибиотикам.

В последние годы в этиологии многих интраабдоминальных инфекций, таких как перитонит, внутрибрюшные абсцессы и др., значительно возросла роль грибов Candida, что необходимо учитывать при проведении антимикробной терапии

При планировании и проведении антибиотикотерапии интраабдоминальных инфекций необходимо учитывать следующие основные принципы:

антибиотикотерапия является обязательным компонентом комплексной терапии интраабдоминальной инфекции и лишь дополняет хирургическое лечение, но не заменяет его;

антибиотикотерапия направлена на предупреждение продолжающегося после операции интраабдоминального реинфицирования и формирования экстраабдоминальных очагов инфекции (пневмония, внутрисосудистое инфицирование и т.д.);

применяемые антибактериальные препараты должны быть не только активными в отношении этиологически значимых возбудителей, но и обладать адекватными фармакокинетическими характеристиками, в частности, хорошо проникать в очаг воспаления или деструкции;

антибиотикотерапия должна проводиться с учетом потенциальных нежелательных реакций препаратов, а также тяжести основного и сопутствующих заболеваний;

следует принимать во внимание фармакоэкономические аспекты антибиотикотерапии.

Различные формы перитонита любой этиологии, деструктивный аппендицит являются абсолютными показаниями для назначения антибактериальной терапии.

Решающую роль для результатов комплексного лечения интраабдоминальной инфекции играет адекватная эмпирическая терапия, то есть терапия до получения результатов бактериологического исследования у конкретного пациента.

При выборе схем терапии следует соблюдать этапность лечения. Первоначально назначаются антибактериальные препараты с учетом точно поставленного диагноза (локализация и характер первичного очага инфекции), клинического течения заболевания, предполагаемых возбудителей их прогнозируемой чувствительности к антибиотикам. Первая коррекция терапии осуществляется спустя 24-36 ч после забора исследуемого материала на основании данных антибиотикограммы, повторная - на 3-4-й день по данным полного бактериологического обследования (идентификация возбудителя, уточнение антибиотикограммы).

При неосложненных формах инфекции проводится антибиотикопрофилактика, которая продолжается, как правило, 48-72 ч (если отсутствуют дополнительные факторы риска инфекционных осложнений - длительная ИВЛ, сопутствующие заболевания легких, значительная кровопотеря во время операции, другие интраоперационные осложнения, иммуносупрессия) и не превышает 5-7 дней. При осложненных - зависит от эффективности (достаточности) антибиотикотерапии. Во всех случаях хирургического лечения введение антибиотиков следует начинать за 30-40 мин до операции. [Л.С. Страчунский и соавт. 2000 г.]

Критерии достаточности антибиотикотерапии:

стойкое снижение температуры тела до нормальных или субнормальных цифр, сохраняющееся не менее 2 сут;

стойкий регресс других признаков системной воспалительной реакции (тахикардия, тахипноэ, изменения лейкоцитарной формулы крови);

положительная динамика функционального состояния ЖКТ (восстановление моторики, возможность естественного питания);

эффективное устранение экстраабдоминальных инфекций (нозокомиальная пневмония, ангиогенная инфекция и др.).

В тяжелых случаях, например, при перитоните с абдоминальным сепсисом, особенно при выполнении этапных санирующих релапаротомий и некрэктомий, продолжительность антибактериального лечения с неоднократными сменами режима и пути введения препаратов (ступенчатая терапия) может превышать 3-4 нед.

Таксономическая структура возбудителей и их чувствительность к антимикробным препаратам в хирургическом стационаре со временем претерпевает изменения, что обуславливает необходимость постоянного контроля за микроорганизмами.

В.П. Яковлев, П.М. Светухин (2000г.) указывают, что, учитывая постоянный процесс формирования устойчивости микроорганизмов к традиционно используемым препаратам, практически полностью отказались от применения полусинтетических пенициллинов, цефалоспоринов и аминогликозидов первой - второй генерации. При проведении эмпирической терапии применяли препараты широкого спектра действия, по возможности охватывающего микроорганизмы, которые с наибольшей частотой встречаются при данной локализации инфекционного процесса.

Использование в эмпирической монотерапии больных, находящихся в блоке интенсивной терапии, цефалоспоринов третьего (цефотаксим, цефтазидим, цефтриаксон, цефоперазон) поколения, карбапенемов (имипенем, меропенем), фторхинолонов, а также комбинированных препаратов типа тазоцина, амоксиклава, уназина и цефалоспоринов четвертого поколения (цефпиром, цефепим) показало, что клиническая и бактериологическая их эффективность колеблется от 88 до 100%.

Хорошие результаты отмечены многими авторами при проведении ступенчатой терапии. Так, после начального назначения офлоксацина внутривенно, а в последующем внутрь, клиническая эффективность его составила 100%, бактериологическая - 97,7%.

Эффективность метронидазола в последние годы значительно ниже, что, по-видимому, объясняется постепенным развитием устойчивости микрофлоры к этому наиболее часто используемому в клинической терапии препарату (эффективность различных препаратов метронидазола составляет не более 84,4%).

Актуальность. Значимость послеоперационного перитонита за последнее время не уменьшилась, вопросы ранней диагностики, эффективных методов лечения остаются важнейшими в практической хирургии. Именно он, несмотря на все достижения последнего времени, является непосредственной причиной летальности 50-86% больных после абдоминальных операций [1; 2].

Сам по себе послеоперационный перитонит является следствием внутрибрюшных осложнений, таких как несостоятельность швов анастомозов, периоперационное инфицирование брюшной полости, интраабдоминальное скопление крови, желчи, осложнения панкреонекроза и др. Тем не менее значимость этой патологии на определенном этапе воспалительного процесса выступает на первый план, являясь основной причиной релапаротомии [3; 4].

Послеоперационный перитонит относится к вторичным и третичным формам интраабдоминальной хирургической инфекции. Поэтому особенно актуальны вопросы своевременной адекватной хирургической тактики и проблемы комплексной иммунокоррекции, восстановление физиологических функций пораженных органов, посиндромной терапии [5; 6].

Материалы и методы. Нами изучены ближайшие результаты 9226 операций на органах брюшной полости у пациентов, находившихся на лечении в хирургических отделениях Симферопольской клинической больницы и Республиканской клинической больницы им. Н.А. Семашко (Крымская медицинская академия, кафедра хирургии № 1, заведующий кафедрой проф. Костырной А.В.), за период 2006-2014 гг. Послеоперационные интраабдоминальные осложнения возникли у 210 больных (2,28%), из них осложнения, потребовавшие выполнения различных по характеру хирургических вмешательств, обнаружены у 152 (1,65%) больных. Послеоперационные гнойно-септические осложнения возникли у 84 (0,91%) больных, из них в 77 случаях требовалось выполнение различных по характеру хирургических вмешательств. Послеоперационный перитонит развился у 45 (0,49%) больных. Эти осложнения возникали после всех видов внутрибрюшного вмешательства.

Результаты и их обсуждение. В раннем послеоперационном периоде послеоперационный перитонит диагностирован у 45 (0,49%) больных. Ввиду превалирующего планового контингента наших больных большее число случаев перитонита имело место после плановых оперативных вмешательств - 33 (73,3%) по сравнению с экстренными операциями - 12 (26,7%) случаев.

Ранние послеоперационные осложнения, возникающие на 3-5-е сутки, многообразны, но среди абдоминальных осложнений подозрение на перитонит является самым грозным. Положительные перитонеальные симптомы, сохранение и продолжение паралитической кишечной непроходимости, усиление интоксикационного синдрома составляют основной симптомокомплекс. Конечно, провести дифференциальную диагностику с послеоперационным парезом кишечника, развивающейся ранней спаечной непроходимостью, гемоперитенеумом является весьма сложной задачей. При наличии инфекционного процесса на момент первичной операции или возникшего вследствие инфицирования брюшной полости в ходе первичной операции (панкреонекроз, резекция кишечника, ятрогенные кишечные свищи и др.) и при дальнейшем прогрессировании внутрибрюшной инфекции диагности­ка послеоперационного перитонита вызывала наибольшие затруднения. При этом отсутствовал классический болевой синдром, а перитонеальные симптомы были сомнительными, слабо позитивными или вообще не выявлялись. Дополнительным клиническим признаком было не только редукция, но и нарастание паралитической кишечной непроходимости к 3-м суткам после. Отсутствие эффекта от комплексной консервативной терапии также позволяло заподозрить данное осложнение. При поздней диагностике и несвоевременности оперативного вмешательства у больных наблюдалось нарастание эндогенной ин­токсикации. Классические воспалительные изменения в общем анализе крови, такие как высокий лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, палочкоядерный сдвиг, были довольно информативны в качестве дополнительного подтверждения.

Панкреонекроз и его осложнения были в нашей клинике частой причиной оперативных вмешательств, причем во многих случаях таких операций у одного пациента было несколько. Этапные некрсеквестрэктомии, многочисленные санации брюшной полости, смена дренажей, тампонов – далеко не полный список предпринятых операций. Гнойные осложнения панкреонекроза, которые нуждались в многочисленных релапаротомиях, вскрытие и дренирование абсцессов и флегмон различных локализаций составили значительный процент послеоперационных перитонитов. При формировании оментобурсостомы для этапной некрэктомии и при вовлечении в гнойник одной из стенок кишечника сформировывались кишечные свищи, чаще толстокишечные. В 4 случаях причиной перитонита появилась деструкция поперечноободочной и восходящей кишки данной этиологии. Ушивание дефекта кишечной стенки в условиях гнойного воспаления, как правило, не приводит к желаемому результату. Поэтому предпочтение мы отдавали операциям, выключающим пассаж по скомпрометированной кишке. В этих случаях пассаж по толстой кишке выключался путем наложения илеостомы, что в дальнейшем давало возможность для эффективных санаций брюшной полости и очагов панкреонекроза. В одном случае у пациентки в отдаленном послеоперационном периоде сформировался слизистый свищ толстой кишки, который потребовал выполнения правосторонней гемиколонэктомии в будущем. Некроз стенки двенадцатиперстной кишки при панкреонекрозе отмечен в 3 случаях. У двух больных он проявился развитием распространенного перитонита. В обоих случаях производили выключения двенадцатиперстной кишки с наложением гастроэнтероанастомоза. В одном случае несостоятельность проявилась клиникой острого дуоденального свища. При этом перитонеальных симптомов не наблюдалось, улавливающий дренаж функционировал адекватно, по контрольным дренажам отделяемого не было. У этой пациентки наладили активную аспирацию из улавливающего дренажа, в дальнейшем сформировали дуоденостому, которая закрылась самостоятельно. От релапаротомии и санации брюшной полости удалось удержаться.

В одном случае панкреонекроз осложнился гнойным оментобурситом, была выполнена эхоконтролируемая пункция сальниковой сумки с оставлением дренажа. В дальнейшем проводилась санация гнойного очага, однако эффективность проведенных манипуляций была сомнительной. Учитывая нарастание интоксикационного синдрома, на 10-е сутки выполнена лапароскопическая санация и сквозное дренирование сальниковой сумки. Данный метод лечения оказался эффективным, больная выписана с выздоровлением.

После операций на толстой кишке отмечено возникновение перитонита в 9 случаях: у 3 больных после правосторонней резекции толстой кишки; после левосторонней гемиколонэктомии у 4 больных; у 2 после субтотальной резекции толстой кишки. Диагностика послеоперационного перитонита, как правило, не вызывала больших трудностей. Тем более, если клиническая картина коррелировала с соответствующим отделяемым из дренажей брюшной полости. Кроме того, при необходимости выполняли ультразвуковое исследование брюшной полости, которое позволяло точно определить участки скопления жидкости. Каловые перитониты требуют радикальной и многоэтапной хирургической санации, массивного и комплексного лечения, микрофлора, как правило, резистентна, плохо поддается массивной антибактериальной терапии. Независимо от локализации несостоятельности наложенного ранее анастомоза лучшим методом завершения операции мы считали выведение наружного кишечного свища, считая, что наличие внутрибрюшного анастомоза в условиях перитонита крайне опасно. Конечно, соседство лапаростомной раны и кишечного свища на брюшной стенке вызывает дополнительные технические трудности, повышает риск повторной контаминации. При несостоятельности толстокишечной анастомозов их разъединяли и выводили колостомы, умерли 2 больных. В двух случаях проводилась программированная санация брюшной полости, пассаж по толстой кишке выключали наложением двуствольной илеостомы.

Наибольшие затруднения вызывала диагностика возникших осложнений при неадекватности функционирования улавливающих дренажей и прогрессировании внутрибрюшной инфекции, которая уже имелась вследствие вторичного инфицирования брюшной полости в ходе предшествующей операции, или первичное оперативное вмешательство было произведено по поводу первичной абдоминальной инфекции. Так, в 4 случаях несостоятельности после резекции кишечника возник послеоперационный перитонит, который имел стертую клиническую картину. При этом боли в животе не были интенсивными, а симптомы раздражения брюшины были сомнительными или отсутствовали, нарастала паралитическая кишечная непроходимость, консервативная терапия которой давала лишь кратковременный эффект. Если не была выполнена операция, то в течение ближайших суток у больных стремительно нарастала эндогенная интоксикация.

Значительный процент составили больные после операций на внепеченочных желчных путях, причем в основном после тяжелых реконструктивных оперативных вмешательств. Послеоперационные желчные перитониты, возникшие после операций по поводу хронического калькулезного холецистита, холедохолитиаза, механической желтухи, в 6 случаях; при панкреонекрозе, осложнившемся несостоятельностью желчных путей, в 4 случаях; в одном случае при комбинированной гастрэктомии, сопровождавшейся интраоперационной травмой желчных путей.

При ограниченных скоплениях желчи или серозного-гнойного экссудата у 4 пациентов в раннем послеоперационном периоде выполнялись однократные эхоконтролируемые пункции этих очагов с оставлением дренажей, что приводило к выздоровлению на 2-3-е сутки.

Выводы. Послеоперационные интраабдоминальные гнойно-септические осложнения остаются серьезной проблемой современной хирургии. В этом аспекте послеоперационный перитонит особенно актуален, сложными остаются вопросы своевременной диагностики, верификации причины возникновения, адекватной хирургической техники, комплексной профилактики послеоперационных осложнений.

При распространенном послеоперационном перитоните применение комплекса лечебных мероприятий, направленных на дезинтоксикацию, профилактику и лечение полиорганной недостаточности, иммунокоррекцию и т.д., позволяет улучшить результаты лечения. В этом лечебном комплексе очень важны методы хирургической дезинтоксикации. Релапаротомии, программируемые санации брюшной полости являются ведущими методами хирургического лечения для устранения причины перитонита, элиминации и адекватного дренирования гнойного очага.