Инфицированный тотальный панкреонекроз что это такое

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Стяжкина Светлана Николаевна, Лунина Софья Денисовна, Камышова Альбина Ренатовна

Панкреонекроз на протяжении долгих лет является достаточно опасным заболеванием органов брюшной полости, которое является последствием острого воспалительного процесса в поджелудочной железе.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Стяжкина Светлана Николаевна, Лунина Софья Денисовна, Камышова Альбина Ренатовна

1. Андреева Л. И., Кожемякин Л. А. Кишкун А. А. Модификация метода определения перекисей липидов в тесте с тиобарбитуровой кислотой // Лаб. дело. Москва, 1988. № 11. С. 41-43.

2. Арчаков А. И. Микросомальное окисление. М., 1985. С. 327.

3. Балаховский И. С., Наточин Ю. В. Проблемы космической биологии. М. Наука, 1994. Т. 12. С. 32.

4. Журавель Е. В. Экспериментальное обоснование коррекции лилоливом лекарственных поражений печен // Провизор, 2004. № 14. С. 13-16.

5. Лосев И. А., Кузнецова И. Н. Влияние холинопотенцирующих средств на репаративные процессы в поврежденной слизистой оболочке желудка крыс // Эксперим. и клинич. фармокол. Москва, 2002. № 5. С. 15-17.

6. Стандарты диагностики и лечения кислотозависимых и ассоциированных с Helicobacter pylori заболеваний (4-е Московское соглашение, принятое X съездом НОРГ 5 марта 2010 года) // Эксперим. и клин. Гастроэнтерология, 2010. № 5. С. 113-118.

7. Старожук П. Г., Старожук А. П. Побочное действие противоязвенных препаратов на активность ферментов антирадикальной защиты эритроцитов // Росс. жур. гастроэн. гепат. колопрок., 2009. № 5. Приложение 4. С. 28-34.

Панкреонекроз, как осложнение острого панкреатита

Стяжкина С. Н. , Лунина С. Д. , Камышова А. Р.

1Стяжкина Светлана Николаевна /Stjazhkina Svetlana ШЫаеупа - доктор медицинских наук,

2Лунина Софья Денисовна /Lunina Sqfja Denisovna - студент;

3Камышова Альбина Ренатовна /Kamyshova АГЬта КепаОпа - студент, педиатрический факультет, Ижевская государственная медицинская академия, г. Ижевск

Аннотация: панкреонекроз на протяжении долгих лет является достаточно опасным заболеванием органов брюшной полости, которое является последствием острого воспалительного процесса в поджелудочной железе.

Ключевые слова: панкреонекроз, этиология, патогенез, осложнения острого панкреатита.

Предшественником панкреонекроза является острая форма панкреатита, вследствие чего изменяются и ухудшаются защитные механизмы и происходит некроз клеток.

Этиология. Основные причины заболевания: злоупотребление алкоголем, грубое нарушение диеты (прием в пищу жирного, копченого, соленого и жареного). По данным статистики, в большинстве случаев деструктивная форма острого панкреатита заканчивается летальным исходом. Довольно редко в медицинской практике можно выявить иные причины данной болезни: инфекции или паразиты; дисфункция сфинктера Одди; травмы; пищевые отравления; эндоскопические манипуляции; врожденные пороки развития органа; операции на органах брюшной полости.

Классификация. В современной классификации выделяют панкреонекроз:

1) по распространенности патологического процесса: мелкоочаговый; среднеочаговый; крупноочаговый; субтотальный; тотальный;

2) по зоне поражения поджелудочной железы: ограниченный панкреонекроз (в паренхиме поджелудочной железы имеются мелкие или среднего размера очаги

некротического процесса); распространенный панкреонекроз (тотальный или субтотальный некроз);

3) по наличию или отсутствию инфекции в пораженных участках органа: стерильный или инфицированный панкреонекроз.

Стерильный панкреонекроз также делится на: геморрагический, жировой и смешанный [2, а 43]. Геморрагический панкреонекроз развивается довольно быстро и зачастую сопровождается кровотечениями. Жировой панкреонекроз - медленно, в среднем 4-5 дней. В сравнении с геморрагическим, жировой панкреонекроз имеет более благоприятный прогноз для жизни и здоровья пациента. Однако чаще некроз поджелудочной железы носит смешанный характер.

Патогенез панкреонекроза. Некротические процессы в поджелудочной железе чаще всего являются последствием обильной, нерегулируемой активации ферментов. В здоровом организме пищеварительные ферменты начинают свою работу после того, как вступят в контакт с желчью, которая поступает в полость кишечника из печени. Ферменты поступают в кишечник из поджелудочной железы. После активации они начинают расщеплять содержимое кишечника. В том случае, если они активизируются слишком рано, не в кишечнике, а в протоках поджелудочной железы, они начинают самостоятельно разрушать ее [1, а 87]. Допустим, этиологическим фактором панкреонекроза является употребление больших доз алкоголя. Зачастую, употребление алкоголя сопровождается поеданием жирного, соленого, копченного, жаренного, что значительно усугубляет патологический процесс. При этом у пациента повышается тонус сфинктера Одди - данная мышца находится в двенадцатиперстной кишке и в свою очередь ограничивает доступ желчи в нее и панкреатического сока. При этом стимулируется выделение пищеварительных ферментов, а также повышается давление в желчевыводящих и панкреатических протоках. Избыток пищеварительных ферментов и повышение давления в протоках приводит к забросу желчи в панкреатические протоки. При этом сфинктер Одди закрыт либо его проходимость значительно уменьшена [2, а 55]. В полость кишечника не пройти. Таким образом, желчь смешивается с панкреатическим соком и пищеварительными ферментами, а затем попадает в поджелудочную железу. Это вызывает активацию ферментов, расщепляющих жиры. Они некротизируют собственные мембраны здоровых клеток. Далее активируются протеазы, расщепляющие белки. В конечном итоге поджелудочная железа практически самоуничтожается, переваривая саму себя.

Клинический случай острого панкреатита

Пациент Б., 1960 года рождения (56 лет). Дата поступления в стационар: 26.09.16 г. Диагноз: острый панкреатит, отечная форма Жалобы при поступлении: больной отмечал жгучие интенсивные боли в эпигастральной области и левом подреберье, тошноту, многократную рвоту (до 8 раз), не приносящую облегчения, горечь во рту, головную боль, выраженную слабость. Развитие заболевания: больным считает себя с 24.09.16, когда после погрешности в диете и приема алкоголя появились интенсивные жгучие боли в левом подреберье, тошнота, рвота до 5 раз в день, выраженная слабость. Больной принимал Но-Шпу, эффекта от данной терапии не было. 26.09.16. в связи с ухудшением состояния вызвал скорую медицинскую помощь и был госпитализирован в хирургическое отделение 1РКБ. Считает себя больным с апреля 2012 года, когда появились периодические боли после приема жирной, жареной пищи, чувство тяжести в животе. К врачу не обращался, самостоятельно не лечился. С 2013 года боли стали интенсивнее, появилась тошнота после приема пищи, метеоризм. За медицинской помощью не обращался, самостоятельно принимал спазмалгон, Но-Шпу. Улучшение состояния не наблюдалось. Объективно: Общее состояние удовлетворительное. Положение активное. Сознание ясное. Нормостенического типа телосложения. Кожные покровы и видимые слизистые физиологической окраски. Лимфатические узлы не увеличены. Дыхание везикулярное, хрипов нет, ЧДД=19 в минуту, перкуторный звук - легочной.

Тоны сердца ритмичные, ясные. Пульс-78 уд/мин., АД=120/80 мин. Живот вздут незначительно, мягкий, безболезненный. Печень не увеличена, размеры печени по Курлову-10,5х9х7,5 см. Селезенка и почки не пальпируются, симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон.

Данные лабораторных и инструментальных исследований.

1. Клинический анализ крови: эритроциты - 4,3 * 10Л 12/л, гемоглобин - 135 г/л, цветовой показатель — 0,98, палочкоядерные — 4%, сегментоядерные — 70%, лимфоциты - 22%, моноциты - 4%, лейкоциты - 6,4 *10 л12/л, СОЭ-17мм/ч.

2. Биохимический анализ крови: мочевина - 9,0 ммоль/л, общий белок — 62 г/л, глюкоза - 6,4 ммоль/л, билирубин: общий - 16 мкмоль/л, прямой - 4 мкмоль/л, непрямой - 13 мкмоль/л, амилаза - 20 г/час-л.

3. Клинический анализ мочи: количество - 100 мл, цвет — соломенно-желтый, удельный вес - 1014, прозрачность — полная, белок -, сахар -, лейкоциты - 2-3 в п.з., эритроциты -, амилаза - 128ммоль/л.

4. ЭКГ: ритм синусовый, невыраженная тахикардия с ЧСС 92 в минуту. Признаки гипертрофии левых отделов сердца.

5. УЗИ: диффузные изменения поджелудочной железы с увеличением головки в размерах и отеком паренхимы.

6. ФГДС: пищевод свободно проходим. Слизистая его в нижней трети гиперемирована. Кардия зияет. Слизистая желудка гиперемирована на всем протяжении.

Диета: первые 2 суток голод, затем № 2, постельный режим, медикаментозная терапия:

1) антибиотики Cefazolini 1,0, 2) ингибиторы протеолиза (антиферментная терапия) СойпсаИ 10 т. ед., 3) пазмолитики Рараverini 2% 2ml, 4) блокаторы гистаминовых рецепторов (антисекреторная терапия) ТаЬ. Famotidin 0,02, 5) антацидные средства Venter 1,0.

Заключение. Приведенный клинический пример демонстрирует классический клинический случай острого панкреатита, который может осложниться и перейти в панкреонекроз. У данного пациента имеются предпосылки к развитию данного страшного осложнения. Это существенно влияет на дальнейшую его жизнь: следует соблюдать диету, избегать воздействия опасных провоцирующих факторов, а также изменить образ жизни кардинально. Если придерживаться данных рекомендаций можно избежать панкреонекроза и вести полноценную жизнь без заболевания.

1. Вашетко Р. В., Толстой А. Д., Курыгин А. А., Стойко Ю. М., Красногоров В. Б.

Острый панкреатит и травмы поджелудочной железы. СПб., 2000.

2. Нестеренко Ю. А., Шаповальц С. Г., Лаптев В. В. Острый панкреатит. М., 1994.

3. Савельев В. С., Филимонов М. И., Гельфонд Б. Р. и др. Панкреонекроз - актуальные

вопросы классификации, диагностики, лечения // Consilium medicum, 2000. № 7.

4. Филимонов М. И., Гельфанд Б. Р., Бурневич С. З. и др. Острый панкреатит.

Пособие для врачей. Под ред. Савельева В. С. М., 2000.

В настоящее время, оставаясь одной из проблемных областей неотложной абдоминальной хирургии, острый панкреатит по частоте заболеваний органов брюшной полости уступает только острому аппендициту и острому холециститу.

На этом фоне острый панкреатит отличается значительным полиморфизмом клинических форм и разнообразной степенью тяжести состояния больных. Так, в 70-80% наблюдений заболевание характеризуется относительно благоприятным и неосложненным течением, тогда как у остальных больных развитие деструктивного панкреатита приводит к быстрому формированию комплекса тяжелых полиорганных нарушений.

Летальность при различных формах острого панкреатита широко варьирует от минимальной (0-10%) при остром панкреатите отечной формы, до 10-30% при стерильном панкреонекрозе, достигая максимальных значений 25-65% при инфицированном панкреонекрозе.

По современным представлениям, стерильный панкреонекроз представляет своеобразное качественное состояние длительной эволюции острого панкреатита, совмещая в клинических проявлениях признаки отечного (интерстициального) панкреатита и инфицированных форм панкреонекроза.

В связи с этой особенностью патогенеза деструктивного панкреатита в клинической практике у больных с различными формами заболевания наблюдают схожие симптомы и лабораторные критерии в рамках синдрома полиорганной недостаточности.

В то же время этот нюанс клинических проявлений острого панкреатита в совокупности с различной разрешающей способностью используемых методов инструментальной диагностики затрудняет объективизацию оценки степени распространенности некроза в поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки в доинфекционную фазу заболевания.

Анализ литературы позволяет признать, что клинические симптомы стерильного некротического процесса не располагают четкими критериями дифференциального диагноза его ограниченных и распространенных форм, с одной стороны, и интерстициального панкреатита и инфицированного панкреонекроза – с другой.

Говоря об информативности инструментальных методов диагностики панкреонекроза, необходимо отметить тот факт, что ультрасонография и КТ как основные методы визуализации в панкреатологии позволяют в большинстве наблюдений дифференцировать лишь объемные жидкостные образования от твердых воспалительно-некротических масс.

Однако полученная графическая характеристика не обеспечивает получение так необходимой для хирургов диагностической информации в плане разграничения стерильного или инфицированного характера деструкции.

На сегодняшнем этапе развития диагностических технологий основным методом своевременной и точной дифференциальной диагностики стерильных и инфицированных форм является транскутанная пункция, проводимая под контролем ультрасонографии или КТ с последующим бактериологическим исследованием биоматериала для определения вида микроорганизмов и их чувствительности к антибиотикам.

К сожалению, использование этой методики не всегда возможно, что объясняется различной оснащенностью лечебных учреждений и отсутствием достаточного опыта и навыков в проведении этого исследования.

По этой причине в настоящее время для объективной и выполнимой в реальном режиме времени оценки степени тяжести состояния больного панкреонекрозом используют различные по точности, информативности и трудоемкости клинико-лабораторные (Ranson, Glasgow, APACHE II и III, MODS, SAPS I и II, SOFA, В.В. Савельева и соавт., В.И. Филина и соавт., ТФС) системы-шкалы и биохимические (концентрация в плазме крови С-реактивного белка, интерлейкинов, эластазы нейтрофилов, прокальцитонина) методы.

Одни авторы предлагают рассматривать особенности клинического течения стерильного и инфицированного панкреонекроза в зависимости от степени тяжести клинико-лабораторных проявлений заболевания, другие – от доминирования тех или иных синдромов, а третьи – в зависимости от характера развивающихся внутрибрюшных и системных осложнений.

По опубликованным в США и Европе данным, с 1992 г. классификации острого панкреатита выделяют критерии стерильного и инфицированного панкреонекроза. Эти положения, отсутствующие в классификациях предыдущего десятилетия, были обусловлены пристальным изучением новых аспектов патогенеза и танатогенеза заболевания, с уточнением динамики естественного развития болезни, совершенствованием методов диагностики и необходимостью проведения оптимальных лечебных мероприятий в соответствии с фазовым характером эволюции деструктивного панкреатита.

На IX Всероссийском съезде хирургов (2000 г.) вопросу классификации острого панкреатита было уделено особое внимание. Выделение в отдельные классификационные единицы стерильного и инфицированного панкреонекроза продиктовано отличающимися временными, клинико-микробиологическими и прогностическими данными, что находит реальное отражение в применении различных методов и полярных результатах комплексного лечения этих форм панкреонекроза.

До сих пор актуальной остается проблема достоверного и, что особенно важно, своевременного дифференциального диагноза по критерию стерильности и инфицирования зон некротической деструкции. В первую очередь проблемы для точной верификации характера панкреонекроза возникают при развитии распространенного некротического поражения поджелудочной железы (ПЖ) и забрюшинной клетчатки (ЗК).

Если все инфицированные формы панкреонекроза являются абсолютным показанием к хирургическому вмешательству, так как в противном случае безоговорочно фатальны, то вопросы обоснованности, целесообразности и последовательности применения различных хирургических методов лечения при стерильном панкреонекрозе остаются предметом серьезных и многолетних дискуссий.

Степень тяжести состояния больного не всегда объективно отражает характер (стерильный или инфицированный) и степень (распространенный или ограниченный) патоморфологических изменений деструктивного очага, что неминуемо сказывается в ошибках диагностики и комплексного лечения.

На этом фоне используемые методы консервативного лечения больных в доинфекционную фазу заболевания имеют неоднозначную оценку эффективности как в отношении профилактики распространения или расширения зон некроза (коррекция гиповолемии), так и панкреатогенной токсемии (препараты соматостатина, цитостатики, антиферменты) и системной воспалительной реакции (ингибиторы ряда цитокининов и т.д.).

При стерильном панкреонекрозе эта позиция в структуре комплексных лечебных мероприятий принимает принципиальную позицию, поскольку показания к хирургическому лечению зависят от безуспешности консервативной терапии. По этим причинам показания сроки оперативных вмешательств и их объем в доинфекционную фазу заболевания настолько разнообразны, что не позволяет стандартизировать тактику лечения больных со стерильным панкреонекрозом.

На фоне неуклонно возрастающей заболеваемости острым панкреатитом, так и стабильно высокой частотой постнекротических инфицированных осложнений частота разнообразных инфицированных форм панкреонекроза (ИФП) варьирует в широких пределах – от 40 до 70% случаев у больных панкреонекрозом.

На этом фоне летальность при ИФП в 2-3 раза выше, чем при стерильном панкреонекрозе, и достигает 70%. Эти данные согласуются с одной из основных дилемм в неотложной панкреатологии – отсутствием однозначных клинико-лабораторных и инструментальных критериев, позволяющих объективно дифференцировать абактериальный (стерильный) и инфицированный характер заболевания, с одной стороны, распространенную и ограниченную форму некротического поражения поджелудочной железы (ПЖ) и забрюшинной клетчатки (ЗК) – с другой.

Проблема ранней топической диагностики ИФП составляет основу неоправданной задержки хирургического вмешательства или, наоборот, расширения показаний к оперативному лечению, что зачастую приводит к развитию тяжелых послеоперационных осложнений, значительная часть которых носит фатальный характер.

В последние годы на основании комплекса клинических и экспериментальных исследований установлены важные особенности патофизиологии деструктивного панкреатита, приводящие к развитию локальной и системной воспалительной реакции (СВР).

Основополагающим звеном патогенеза, как стерильного, так и ИФП, является тот факт, что СВР носит универсальный фазовый характер, что обусловлено продукцией однотипных про- и антивоспалительных медиаторов, цитокинов и вазоактивных субстанций в ответ как на абактериальную деструкцию, так и на развитие инфекции в очагах некроза.

Эти данные обосновывают схожесть основных клинических проявлений стерильного панкреонекроза (СН) и его инфицированных форм при одинаковой степени распространенности некротического поражения ПЖ и ЗК.

Доказано, что существует прямая зависимость между масштабом некроза ПЖ, распространенностью некротического процесса в ЗК и вероятностью их контаминации и инфицирования. В соответствии с этой закономерностью средняя частота инфицирования при панкреонекрозе варьирует от 40 до 70%.

Интересным является тот факт, что частота инфицирования при панкреонекрозе возрастает при увеличении сроков заболевания. Согласно временным интервалам инфицирование очагов некроза в ПЖ и ЗК установлено у 24% больных на первой неделе заболевания, у 36% – на второй неделе, у 71% – на третьей неделе заболевания.

Следует отметить, что в удаленных некротических тканях ПЖ и ЗК 75% идентифицированных бактерий являются граммнегативными. Однако эмпирическое использование антибактериальных препаратов широкого спектра действия при панкреонекрозе свидетельствует о преимущественном выявлении в последние годы и грамположительных микроорганизмов.

При инфицировании очагов панкреонекроза на первой неделе заболевания идентифицируют монофлору, тогда как по истечении 2-3 недель в некротизированных тканях обнаружены ассоциации микроорганизмов, как правило, включающих Candida.

Возникновение полимикробного инфицирования связывают как с отсрочкой проведения хирургического вмешательства, так и с преимущественным формированием отграниченных ИФП в виде панкреатогенных абсцессов (ПА) в поздние сроки заболевания и оперативного лечения.

Наибольший интерес представляет тот факт, что большинство бактерий, обнаруженных в некротических тканях, практически зеркально отображает спектр микрофлоры желудочно-кишечного тракта больного.

Основные источники и механизмы контаминации и инфицирования ПЖ и ЗК однозначно не установлены. Однако современные воззрения предполагают два основных пути бактериальной инвазии – эндогенный и экзогенный. Наиболее благоприятной средой для размножения микроорганизмов являются именно некротические ткани ПЖ и жировой ЗК.

Показано, что экзогенное инфицирование представителями госпитальной микрофлоры (Pseudomonas spp., Klebsiella-Enterobacter spp., Proteus spp., Serracia и т.д.) происходит при несвоевременном хирургическом вмешательстве, когда микроорганизмы проникают в зону стерильного некроза через дренажные системы.

Эндогенный путь инфицирования подразумевает проникновение бактерий желудочно-кишечного тракта больного в очаги стерильного некроза. В экспериментальных исследованиях при моделировании острого панкреатита у животных указаны два наиболее вероятных пути развития панкреатогенной инфекции:

• транслокация кишечной микрофлоры из просвета кишки в мезентериальные лимфатические узлы с последующей гематогенной диссеминацией
• трансдуктальная инвазия из билиарного тракта с инфицированной желчью.

Также возможна трансмуральная миграция микроорганизмов из желудочно-кишечного тракта в некротизированную ПЖ и ЗК. Подобные механизмы инфицирования связаны с нарушением барьерной функции кишечника при развитии синдрома кишечной недостаточности или некротическом поражении стенки различных отделов желудочно-кишечного тракта.

Предполагают, что возможна контаминация при проведении диагностических чрескожных пункций при повреждении различных отделов желудочно-кишечного тракта. Неслучайно большинством хирургов признается тот факт, что ранние оперативные вмешательства в зоны стерильного некроза и неинфицированного инфильтрата противопоказаны. Эти данные подкреплены сообщениями об успешной консервативной терапии в этой фазе развития заболевания у большинства больных с ограниченным стерильным панкреонекрозом.

Согласно общепринятой точке зрения различия между стерильными и инфицированными формами панкреонекроза носят как количественный (распространенность и глубина некрозов в ПЖ, ЗК и окружающих органах), так и качественный характер, зависящий от факта инфицирования этих зон.

При стерильном панкреонекрозе наибольшие трудности возникают на этапах диагностики распространенности и топографии некротического процесса в ПЖ и ЗК. Так, на основании лишь физикальных и традиционных лабораторных данных схожие клинические симптомы и лабораторные критерии при разных по степени поражения ПЖ и ЗК и формах стерильного панкреонекроза не позволяют достоверно судить о степени распространенности некроза и динамике некротических изменений.

Точным методом ранней диагностики ИФП (чувствительность 88%, специфичность 90%) является чрескожная пункция этих зон под контролем УЗИ и/или КТ с последующим бактериологическим исследованием полученного материала, включающим немедленную окраску по Граму, определение вида микроорганизмов и их чувствительности к антибиотикам.

Таким образом, предложенное понятие стерильного панкреонекроза с позиций патогенеза, патоморфологии и естественного течения заболевания имеет объективное и практическое обоснование, четко связанное с производящим фактором (ферментативная деструкция), очерченное определенными временными и микробиологическими рамками, различной распространенностью некротического поражения ПЖ и ЗК и разнообразной степенью тяжести состояния больного.

По этим многочисленным причинам так важен поиск ранних и достоверных критериев инфицирования в сопоставлении с эволюцией различных форм панкреонекроза и степенью тяжести состояния больного.

В.П. Саганов, В.Е. Хитрихеев, Г.Д. Гунзынов, В.С. Очиров

Лечение больных с гнойно-некротическими осложнениями острого панкреатита должно быть индивидуальным и зависеть от механизмов развития, вариантов поражения органов брюшной полости, сальниковой сумки и забрюшинных клетчаточных пространств, признаков синдрома воспалительной реакции с прогнозируемым риском течения заболевания.

К сожалению, в рекомендациях американской панкреатологической школы и согласно общепринятой классификации (Atlanta, 1992), в которой уделено внимание только на локализованные формы некротического панкреатита (инфицированный панкреонекроз, панкреатический абсцесс и инфицированная псевдокиста) [1,6].

Все осложнённые формы некротического панкреатита (склонные к распространению воспалительного процесса) в данной классификации отсутствуют, хотя именно они составляют основную проблему хирургического лечения гнойно-некротических осложнений острого панкреатита. Они требуют также совершенно иного тактического подхода, как в консервативном, так и в хирургическом лечении осложнённых форм острого панкреатита.

Рациональные вскрытия и дренирования забрюшинных флегмон с последующим закрытым проточным лаважем были дополнены рядом новых методик, в том числе применением программированных некрсеквестэктомий через сформированную оментобурсостому, а также использованием малоинвазивных лапароскопических технологий.

Более широкое применение находят методики пункционного лечения осложнённых постнекротических кист поджелудочной железы и локализованных инфицированных форм острого панкреатита в сальниковой сумке.

Вместе с тем: остаются спорными практически все основные вопросы хирургической тактики лечения ОП в стадии гнойных осложнений:

Поэтому существующие способы хирургического лечения острого панкреатита и в особенности его инфицированных форм, как локализованные формы, а также при вовлечении забрюшинных клетчаточных пространств не могут удовлетворять хирургов своими конечными результатами. Лечение больных с гнойно-некротическими осложнениями острого панкреатита является наиболее проблемным разделом абдоминальной хирургии. Этот факт подтверждается высокими показателями послеоперационной летальности – 54–72 % и частотой развития гнойно-некротических осложнений при вторичном инфицировании как самого органа, так и брюшной полости и забрюшинного пространства [2,3].

Одномоментное хирургическое пособие в силу топографо-анатомического расположения поджелудочной железы и окружающей ее клетчатки не предотвращает прогрессирование гнойно-некротического процесса, как в сальниковой сумке, так и в забрюшинных клетчаточных пространствах [6].

Материалы и методы

В настоящей работе отражен 10-летний опыт лечения гнойно-некротических осложнений острого панкреатита применением различных методик дренирования очагов инфицированного панкреонекроза, как локализованных форм, так и при распространении по забрюшинным клетчаточным пространствам.

Все больные были обследованы согласно общепринятым клинико-лабораторным критериям, УЗИ мониторинг органов брюшной полости, КТ брюшной полости, разработанное и внедрённое в практику 3-D моделирование воспалительного процесса в самой поджелудочной железе и её окружающих тканях. Кроме этого, все больные получали стандартную общепринятую инфузионно-дезинтоксикационую, антибактериальную, антисекреторную, противоязвенную, иммуномодулирующую терапию согласно российским протоколам ведения пациентов с острым панкреатитом.

Больные с осложненными формами острого панкреатита были разделены следующим образом: жидкостное образование сальниковой сумки – 14 больных, инфицированный панкреонекроз в виде фиксированных или секвестрируемых участков железы и парапанкреатической клетчатки – 24, инфицированный панкреонекроз с явлениями абсцедирования забрюшинной клетчатки – 27, распространенная забрюшинная флегмона – 9, гнойный перитонит – 3.

Применяемые методики оперативного вмешательства в основной группе были следующими: длительный закрытый лаваж, программированные релапаротомии, открытое ведение управляемой лапаростомой.

Контрольную группу составили 34 больных с аналогичными осложнениями острого панкреатита, у которых применялись методики пассивного дренирования инфицированного очага некроза + программированные релапаротомии с использованием марлево-трубчатых дренажей.

Результаты исследования и их обсуждения

В зависимости от наших воззрений на процессы, происходящие при остром панкреатите, весь период практической работы был анализирован по периодам, которые характеризовались приоритетными изменениями наших и общепринятых взглядов.

Второй этап наших исследований характеризовался научно-обоснованным применением консервативной терапии. В этом период мы отказались от ранних резекций поджелудочной железы. Но применялись все же ранние некрэктомии с последующим пассивным дренированием зон некроза и использование марлевых тампонов, даже при асептических их вариантах. И всё равно мы имели высокие цифры послеоперационной летальности до 75 %.

Следующий этап характеризовался более значимыми возможностями диагностических методик (УЗИ, КТ, 3-D моделирование воспалительного процесса) – оперативные вмешательства выполнялись по строгим показаниям и некрсеквестрэктомии выполнялись в более поздние сроки (> 14 дней с момента заболевания).

Оперативные вмешательства, предпринятые при инфицированном панкреонекрозе должны преследовать следующие цели: 1) прерывание цепи воспалительного процесса; 2) предупреждение прогрессирования гнойно-некротического процесса как в сальниковой сумке, так и клетчаточных пространствах; 3) профилактика формирования поздних гнойно-некротических осложнений.

Отрицательное отношение к применению марлевых тампонов и дренажей было высказано на ХVI съезде российских хирургов. В решении съезда было отмечено, что тампонирование гнойных полостей в современной хирургии должно быть крайне ограничено и во многих случаях совершенно оставлено, поскольку марля не дренирует очаги некроза и оказывает отрицательное влияние на процесс тканевой регенерации.

Последние 5 лет при дренировании инфицированных очагов некроза в сальниковой сумке и забрюшинных клетчаточных пространствах мы применяем собственную дренажно-раздвижную конструкции, позволяющую максимально необходимое время поддерживать функционирующую гнойно-некротическую полость до момента полного ее очищения с переходом в последующем на традиционно трубчато-перчаточное дренирование. Конструкция представляет собой трубчато-дренажную систему, которая устанавливается в гнойно-некротическую полость в сложенном состоянии и при переводе её в рабочее положение – раздвижение конструкции, которая приобретает форму гнойно-некротической полости, препятствующей её спадению и слипанию стенок гнойной полости, что является основным моментом, обеспечивающим своевременную, адекватную санацию и проведение программированных некрсеквестрэктомий до полного очищения полости от гнойно-некротических тканей.

При анализе клинических наблюдений установлено, что метод пассивного дренирования одинаково неэффективен вне зависимости от степени распространенности гнойно-некротического процесса: при локализованных формах заболевания послеоперационная летальность оказалась даже несколько выше, чем при распространенных формах гнойного панкреатита (43,5 % – 36,1 % соответственно).

Главным недостатком метода пассивного дренирования сальниковой сумки является замедленная эвакуация гнойно-некротического содержимого, что обусловливало сохранение тяжелого эндотоксикоза, а в ряде случаев полное прекращение оттока из-за закупорки дренажей и развитие абдоминального сепсиса.

Кроме того, метод пассивного дренирования не обеспечивал возможности отхождения по дренажам крупных секвестров, что определяло необходимость выполнения этапных некрсеквестрэктомий.

В контрольной группе больных послеоперационная летальность составила 14 пациентов (41,1 %), а в основной группе, где применялось активное дренирование с использованием собственной конструкции, у 12 больных (15,6 %).

Выводы

1. Основной причиной инфицированных асептических очагов некроза (абсцесс поджелудочной железы, гнойный панкреатит, гнойный оментобурсит) некротического панкреатита является вторичное инфицирование, развивающееся на 3–5 сутки после пассивного дренирования и использования марлевого тампонирования.
2. Повторные оперативные вмешательства в 75 % случаев обусловлены неадекватным дренированием гнойно-некротического очага сальниковой сумки и забрюшинных клетчаточных пространств.
3. Метод завершения операции по поводу гнойно-некротического панкреатита определяется характером, локализацией и распространенностью патологического процесса.
4. Адекватное дренирование зон гнойно-некротических очагов, как в сальниковой сумке, так и в забрюшинных клетчаточных пространствах, прежде всего, направлено на прерывание воспалительного процесса и исключение моментов вторичного инфицирования и развитие абдоминального сепсиса.