Инфекция головного мозга от животных

Заболевания головного мозга собак и кошек не так редки, как могут считать владельцы животных. Они могут иметь различные клинические проявления. Могут лечиться хирургически, либо консервативно. Чаще всего имеют осторожный прогноз. Большинство поражений головного мозга имеют похожие клинические признаки. Как правило, они проявляются следующим образом:

• Нарушение походки животного (атаксия). Движения животного становятся неестественными, размашистыми (гиперметрия), при ходьбе животное как будто не понимает куда нужно ставить конечности, часто спотыкается, переступает, шаг становится нерегулярным. При попытке попасть в кормушку, животное долго прицеливается, может делать несколько неудачных попыток, создается впечатление, что животное не видит цели.
• Вынужденные движения. Могут проявляться хождением по кругу (манежные движения). Направление таких круговых движений зачастую постоянно и зависит от стороны локализации патологического процесса. Также может наблюдаться бесцельное стремление вперед, когда животное стремиться двигаться прямолинейно, не смотря на наличие предметов, людей, других животных. При достижении преграды, которую нельзя преодолеть, такое животное утыкается в нее и может провести в такой позе длительное время, до нескольких часов.
• Судорожные явления. Они могут быть весьма разнообразны, но чаще всего у животных протекают по типу полного эпилептического припадка. Такой приступ имеет четкую стадийность. Период предвестников начинается за несколько минут либо часов до развития судорог, поведение животного меняется в сторону повышение агрессивности, либо наоборот оно становится более ласковым; может появляется беспричинные лай или мяукание; беспокойство. Клонико-тонические судороги длятся обычно от 1 до 2 минут: животное падает на бок, изгибает шею, спину и хвост, совершает движения конечностями, могут отходить моча и кал. Постприступный период длится от нескольких минут до нескольких десятков минут. В это время животное вялое, старается лежать, может бесцельно перемещаться по помещению, не узнавать владельцев, не реагировать на команды. Хотим отметить, что эпилепсия у животных – это не окончательный диагноз, а лишь симптом тех или иных патологий, в том числе внутренних заболеваний (например, на терминальных стадиях почечной или печеночной недостаточности нередко появляются судорожные явления).
• Другие клинические признаки: беспричинный лай, агрессивность, апатия, отказ от корма, либо повышенный аппетит, поедание несъедобных предметов, слюнотечение, наклон головы в сторону, различные проявления болевого синдрома.

Диагностика заболеваний головного мозга помимо рутинных исследований (неврологического обследования, исследований крови и мочи, рентгенографии) предполагает использование высокотехнологичных методов: электроэнцефалографии (ЭЭГ) и магнитно-резонансной томографии (МРТ). Электроэнцефалография (ЭЭГ) собак и кошек наиболее информативна при эпилептических проявлениях, так как позволяет оценить электрическую активность коры головного мозга, уточнить место локализации патологического очага и прогноз заболевания.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) дает исчерпывающую информацию о морфологическом состоянии структур нервной системы. Наиболее ценной является при диагностике гидроцефалии, опухолей и др. Сочетание этих двух методов (ЭЭГ и МРТ) позволяет составить полное представление о состоянии головного мозга: как с функциональной, так и с морфологической точки зрения. Нами накоплен значительный опыт в диагностике и лечении заболеваний головного мозга у собак и кошек. В своей клинической практике мы чаще всего наблюдаем:

• гидроцефалии;
• опухолевые заболевания;
• воспалительные заболевания (энцефалиты, энцефаломиелиты);
• идиопатическую эпилепсию;
• другое.

Каждая из этих групп заболеваний достойна отдельного подробного рассмотрения, т.к. включает по несколько патологий со своими особенностями клинического проявления, течения, лечения и прогноза. Мы же приведем только один показательный клинический случай. В нашу клинику обратилась собака с явными клиническими проявлениями поражений головного мозга. В ходе дифференциальной диагностики мы провели следующие исследования: общеклинический и неврологический осмотр, исследования крови (общеклинический и биохимический анализы), рентгенографию, магнитно-резонансную томографию.

В результате в течение одного рабочего дня был установлен окончательный диагноз – крупное новообразование в области обонятельных и лобных долей головного мозга. Таким образом, быстрая комплексная диагностика позволяет экономить время владельца, дать точный прогноз и избрать правильную лечебную тактику.

Виды инфекций головного мозга

Все многообразие нейроинфекций, поражающих головной мозг можно разделить на пять групп:

• бактериальные;
• паразитарные;
• вирусные;
• прионные;
• грибковые.

Бактериальные инфекции

• повреждении костей черепа, с нарушением целостности оболочек мозга;
• заносе возбудителей во время нейрохирургической операции;
• наличии гнойного очага в организме и ослабленный иммунитет.

Однако с другими возбудителями дело обстоит иначе.

Менингококковая инфекция – традиционная нейроинфекция, которая поражает головной мозг. Пик заболеваемости отмечается в осенне- зимний период, когда иммунная система из-за частых переохлаждений человека и нехватки витаминов снижена.

Если иммунная система в норме, то вы ограничитесь обычным назофарингитом, в обратном случае – вероятность заполучить менингит или менингоэнцефалит возрастает.

Симптомы менингококковой инфекции

• лихорадка,
• повышение температуры тела до 39-40° С.
• озноб,
• головная боль
• слабость
• напряжение мышц шеи
• тошнота,
• рвота,

• Выступающая над поверхностью кожи сыпь красно-фиолетового цвета, элементы которой напоминают по форме звезду
• Заболевание начинается очень остро (часто можно указать конкретное время (час), когда человек заболел)
• В течение 24-х часов, пока человек в сознании должно начаться лечение, в противном случае он может впасть в кому.

Микобактерии туберкулеза кроме в всего прочего могут поражать и головной мозг.
Чаще болеют дети, пожилые люди и лица страдающие иммунодефицитом.

После присоединяются неврологические нарушения – парезы и параличи лицевого нерва, глазодвигательной мускулатуры, головокружения. На фоне неврологических расстройств возникают нарушения психики.

Нейросифилис, сейчас почти не встречается, но до открытия пенициллина составлял основу работы неврологов. Нейросифилис бывает нескольких видов:

Неприятной особенностью заболевания является его трудная диагностика.

Вирусные и прионные инфекции

Существует огромное множество вирусов –возбудителей острых энцефалитов (комариный, клещевой, эпидемический), в общем они отличаются переносчиками и географией распространения.

• парезы
• параличи дыхательной мускулатуры
• параличи конечностей,
• параличи лицевой мускулатуры и пр.
  

Огромную опасность могут составлять бешенство и медленные инфекции, в связи с чем, им уделяется особое внимание.

Бешенство.
Бешенством могут страдать практически все млекопитающие. Источником появления инфекции обычно служат собаки, волки, лисицы и именно через укус зараженных животных к человеку и передается эта опасная инфекция.
Симптомы:

• гидро и аэрофобия
• судороги
• приступы агрессивного поведения.

Экстренная вакцинопрофилактика после укуса – это единственный способ выздороветь, поэтому дожидаться развития первых симптомов заболевания запрещено, поскольку это может говорить только о том, что человека уже не спасти.

Медленные инфекции – вирусные нейроинфекции, которые имеют способность длительное время бессимптомно находиться в нервной ткани человека, с последующим развитием заболевания.

Учеными были выведены четыре главных признака, отличающих медленные инфекции:

• необычно продолжительный (месяцы и годы) инкубационный период;
• медленно прогрессирующий характер течения;
• необычность поражения органов и тканей;
• неизбежность смертельного исхода.

Возбудители вируса - краснуха и корь. По не до конца ясным причинам эти вирусы после перенесенного заболевания могут остаться в клетках головного мозга и через 4 и более лет вызывать заболевание. Оба вируса вызывают панэнцефалит со сходной симптоматикой:

· изменение личности с развитием деменции

· постепенный паралич всей поперечнополосатой мускулатуры.

К огромному сожалению, даже при лечении, последствия у этих нейроинфекций всегда одинаковы – летальный исход.

Существует четыре вида прионных нейроинфекций, и только с одной из них понятен механизм передачи. В некоторых племенах Папуа-Новая Гвинея часто отмечались случаи куру-куру из-за ранее распространенного ритуального каннибализма – поедания мозга родственников. Прионы вызывают спонгиформную энцефалопатию, то есть мозг превращается в подобие губки.

Паразитарные инфекции

Токсоплазмоз – паразитарное заболевание, характеризуется возможностью внутриутробного заражения, поражения нервной системы, глаз, скелетной мускулатуры и мышцы сердца, а также увеличением лимфоузлов, печени и селезенки.

Для возбудителя этого заболевания человек – промежуточный хозяин, а основной – кошки. При нормальном состоянии иммунитета заболевание никак не проявляется, но если человек страдает иммунодефицитом, то могут быть такие варианты заболевания:

• энцефалопатия, с развитием делирия, спутанности сознания вплоть до комы;
• менингоэнцефалит, со всеми своими классическими проявлениями;
• токсоплазменный абсцесс мозга, который проявляется общеинфекционными симптомами, очаговыми нарушениями, в зависимости от расположения, судорогами, нарушением сознания.

Наиболее тяжелые последствия токсоплазмоза – у беременных, так как он вызывает недоразвитие головного мозга плода.

Диагностика

Для того, чтобы диагностировать нейроинфекцию, в том числе головного мозга, используется комплекс мероприятий:

• общий анализ крови и мочи;
• биохимический анализ крови;
• анализ крови на антитела к вирусным, бактериальным и другим агентам;
• методы визуализации – МРТ;

Лечение

Несмотря на различие возбудителей, некоторые аспекты лечения совпадают во всех случаях.

Больным обязательно назначают постельный режим (при острых инфекциях), противовоспалительные препараты, детоксикационную терапию.

Меры предосторожности
Не употреблять в пищу сырое или недостаточно термически обработанное мясо, тщательно мыть руки после контакта с кошками.

Воспалительный процесс, охватывающий ткань головного мозга, а также часто мозговую оболочку и субарахноидальное пространство, вызванный наличием микроорганизмов в ткани головного мозга (также как дальнейшее развитие менингита).

1. Этиологический фактор: обычно вирусы, чаще всего: вирус клещевого энцефалита (КЭ) →разд. 18.5.2, ВПГ или ВВЗ (в других регионах флавивирусы); редко: вирус кори, паротита, краснухи, СМВ, энтеровирусы (тип 71), бешенства, ВИЧ, ЭБВ, вирус гриппа, ВГЧ-6, грибы ( Candida , Cryptococcus neoformans , Aspergillus ), простейшие — амебы ( Naegleria fowleri , Acantamoeba spp. , Balamuthia mandrillaris ).

2. Источник инфекции и путь передачи (в зависимости от этиологического фактора; резервуар — обычно люди, только в случае бешенства дикие животных (лисы, белки, летучие мыши) и собаки, реже кошки; в случае амеб — загрязненная вода. Путь инфицирования — в зависимости от возбудителя воздушно-капельным путем или при непосредственном контакте с больным (или выделениями больного), переносчики, в случае бешенства укус больного животного или непосредственный контакт поврежденной кожи или слизистых оболочек со слюной животного.

3. Эпидемиология: заболеваемость вирусным энцефалитом ≈1,6/100 000/год (550–650 случаев в год). Сезонность зависит от типа вируса (КЭ, ВВЗ, энтеровирусы). Факторы риска: пребывание в закрытых сообществах, пользование общественными банями и бассейнами, агаммаглобулинемия, нарушение клеточного иммунитета, контакт с бездомными и дикими животными (бешенство), пребывание в эндемичных по КЭ районах, контакт с больным; факторы риска грибковых инфекций ЦНС →разд. 18.6.1.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ЕСТЕСТВЕННОЕ ТЕЧЕНИЕ наверх

Во многих случаях вначале продромальные симптомы (гриппоподобные, диарея, лихорадка, лимфаденопатия) и/или симптомы основного заболевания (напр. кори, эпидемического паротита, ветряной оспы). Особенно тяжелое и динамическое течение имеет герпетический энцефалит (обычно нет высыпаний простого герпеса на коже или слизистых оболочках). В клинической картине доминируют спутанность сознания , лихорадка различной степени тяжести и очаговые симптомы: расстройства сознания качественные (психотические синдромы, расстройства личности) и количественные (снижение сознания до глубокой комы включительно); головная боль, тошнота и рвота, брадикардия (симптомы отека мозга и повышенного внутричерепного давления →разд. 2.29); припадки судорог очаговых и общих; парезы и спастические параличи, также другие симптомы вовлечения пирамидного тракта (синдром повреждения центрального двигательного нейрона); парезы и параличи черепно-мозговых нервов (чаще III, VI, IV и VII); вялые параличи (свидетельствуют о поражении ствола головного мозга); мозжечковые симптомы (чаще всего в течении ветряной оспы — воспаление мозжечка); ухудшение памяти, даже глубокие амнестические синдромы; афазия, наиболее часто двигательного типа или смешанного; вегетативные симптомы — чрезмерная потливость, чередование замедления и ускорения частоты сердечного ритма, гипотермия и гипертермия, слюнотечение и гидрофобия (напр. при бешенстве).

При бешенстве может развиться энцефалит, который клинически может проявляться психо-двигательным возбуждением (возбужденная форма) или вялым параличем (паралитическая форма). При возбужденной форме наблюдаются приступы психомоторного возбуждения, галлюцинации, нарушения сознания; в период между приступами пациент находится в сознании. Приступы могут провоцироваться внешними факторами — акустическими, зрительными или тактильными раздражителями. Они могут быть осложнены появлением общих судорог, остановкой дыхания и острой остановкой кровообращения. В этой фазе бешенства наблюдаются также патогномоничные симптомы: водобоязнь и аэрофобия, при которых доходит до резких сокращений диафрагмы и вспомогательных дыхательных мышц. У некоторых пациентов фазы возбуждения нет, а в клинической картине доминирует вялый паралич.

Дополнительные методы обследования

1. MРТ (предпочтительно) или КТ головы: обязательно у каждого больного с подозрением на энцефалит. Изменения можно увидеть уже на ранних стадиях (особенно на MРТ), их локализация и характер могут указать на возможную этиологию инфекции или помочь исключить другие причины неврологических симптомов. В острой фазе — признаки отека головного мозга.

2. Общий анализ СМЖ →разд. 27.2: только повышенное давление, незначительное увеличение количества мононуклеарных клеток и/или концентрации белка. Когда сопровождается менингитом, в СМЖ изменения зависят от этиологии. Повышенное внутричерепное давление (напр. отек мозга) является противопоказанием для выполнения люмбальной пункции →разд. 24.12; если имеются симптомы отека мозга или очаговые → показания для люмбальной пункции на основании МРТ или КТ.

3. Микробиологические исследования: как при менингите →разд. 18.7.1; диагностика КЭ →разд. 18.6.2; в случае подозрения неглериоза — микроскопическое исследование неотцентрифугированной жидкости (окрашивание методом Гимза, PAS или гематоксилином и эозином; визуализация подвижных амеб). Основой для определения этиологии вирусных инфекций ЦНС является обнаружение вирусного генетического материала в спинномозговой жидкости с помощью ПЦР или ОТ-ПЦР; если клиническая картина указывает на герпетический энцефалит, а результат ПЦР отрицательный → необходимо рассмотреть повторное исследование через 3–7 дней. В случае флавивирусной инфекции продолжительность виремии недолгая (2–7 дней после заражения), поэтому молекулярные исследования в этом случае имеют ограниченное применение (в основном используются серологические тесты). При диагностике бешенства: определение антигенов, молекулярные исследования, биопробы; вирус может быть выделен из слюны, цереброспинальной жидкости, мочи, посмертно из ткани головного мозга.

4. Серологические исследования (не применяют у больных с ослабленным иммунитетом): специфические IgM в СМЖ (диагностика КЭ, ВПГ, ВВЗ, ЭБВ), при необходимости, специфические IgG в СМЖ и сыворотке (концентрация в СМЖ, которая в 20 раз превышает концентрацию в сыворотке, является подтверждением инфекции ЦНС). Результат обычно отрицательный на протяжении первых 1–2 нед. болезни.

5. ЭЭГ: показана всем пациентам. Довольно специфичная картина ЭЭГ при ВПГ-энцефалите (часто опережает те изменения, которые получают при нейровизуализации).

Менингит, опухоль головного мозга (абсцесс, субдуральная эмпиема, внутричерепная гематома, новообразование первичное или метастатическое, цистицеркоз и эхинококкоз головного мозга), инсульт или субарахноидальное кровоизлияние, церебральный васкулит (изолированный или в процессе системных заболеваний), нарушения обмена веществ (гипогликемия или гипергликемия, гипонатриемия, гипокальциемия), интоксикации (лекарства, наркотики), энцефалопатия печеночная или уремическая, эпилепсия и эпилептический статус, психозы, т. н. параинфекционный (постинфекционный) энцефалит (аутоиммунный процесс, сопровождающий вирусное заболевание [напр. корь или ветряную оспу], или, очень редко, связанный с некоторыми прививками [напр. против бешенства или кори], вызывает мультифокальную демиелинизацию, характеризующийся обычно легким или средней тяжести течением [низкая смертность]; в СМЖ не обнаруживают наличие вирусов; необходимо отличить от рассеянного склероза; основное диагностическое значение имеет MРТ).

1. Ацикловир в/в 10 мг/кг каждые 8 ч (правила инфузии →гл. 18.1.6) — необходимо применить эмпирически как можно скорее во всех случаях энцефалита, особенно при тяжелом течении, не дожидаясь вирусологического подтверждения (эффективность при герпетическом энцефалите тем выше, чем раньше начато лечение). Продолжать лечение в течение 3 нед.

2. В обоснованных случаях подозрения или подтверждения конкретной этиологии энцефалита необходимо рассмотреть следующее:

1) ЦМВ → ганцикловир в/в (5 мг/кг инфузии каждые 12 ч в течение 3 нед.) возможно в сочетании с фоскарнетом в/в (60 мг/кг массы тела каждые 8 ч или 90 мг/кг каждые 12 ч); также необходимо рассмотреть применение ганцикловира у больного с нарушением клеточного иммунитета с энцефалитом неизвестной этиологии;

2) вирус Варицелла-Зостер (ВВЗ) → ацикловир в/в 10–15 мг/кг каждые 8 часов на протяжении 10–14 дней (альтернативно ганцикловир);

3) вирус герпеса человека 6-го типа (ВГЧ-6) у пациента с нарушениями клеточного иммунитета → ганцикловир или фоскарнет.

4) грибковые инфекции →1146.

5) неглериоз амфотерицин В 1,5 мг/кг/сутки в/в (±1,5 мг/сутки интратекально) + рифампицин 10 мг/кг/сутки + флуконазол 10 мг/кг/сутки в/в или п/о + милтефозин 50 мг каждые 8 часов п/о.

Как при менингите →разд. 18.6.1. Имеет важное значение.

Разрешение симптомов и улучшение общего состояния больного свидетельствуют об эффективности лечения. Регулярное контрольное исследование СМЖ не обязательно. Если нет улучшения или появление осложнений → необходимо повторное исследование СМЖ и визуализирующие исследования мозга (оптимально МРТ). Поствоспалительные изменения в ликворе могут сохраняться еще длительное время после разрешения острой фазы заболевания.

В острой фазе — эпилептический статус, вклинение мозга (последствие повышенного внутричерепного давления), СНАДГ →разд. 8.2. Поздние осложнения — постоянные парезы и параличи, эпилепсия, психотические расстройства, нарушения памяти, состояния слабоумия, афазия.

При энцефалите прогноз неблагоприятный, особенно высокая смертность при герпетической инфекции (без специфического лечения 70–80 %, если лечение было начато во время, до потери сознания — 30 %). Воспаление головного мозга или мозжечка во время ветряной оспы →1092; микозы ЦНС →1147. Смертность при заражении N. fowleri , Acantamoeba sp. и B. mandrillaris составляет >95 %.

1. Вакцинация: против кори, эпидемического паротита и краснухи, ветряной оспы, гриппа, полиомиелита, клещевого энцефалита, бешенства и вируса японского энцефалита.

2. Пассивная иммунопрофилактика : в конкретных ситуациях специфический иммуноглобулин против ветряной оспы (VZIG), бешенства (RIG) или гаммаглобулин для профилактики кори.

1. Избегать контакта с дикими животными и бродячими собаками и кошками (профилактика бешенства).

2. Неспецифические методы защиты от клещей →разд. 18.5.1 (профилактика КЭ).

3. Обязанность сообщения в органы исполнительной власти региона в сфере здравоохранения и управления Роспотребнадзора по субъекту Федерации : да.

Инфекционные заболевания, вызываемые вирусами.

Бешенство – инфекционное заболевание всех млекопитающих, вызываемое вирусом из семейства Rhabdoviridae. Данный вирус не просто опасен, а смертелен для человека. Вирус передаётся через слюну заражённого животного. После укуса вирус со слюной попадает в мышцы, затем мигрирует по периферическим нервам в центральную нервную систему, где происходит его репликация. Позже по нервным путям вирус бешенства проникает в слюнные и серозные железы, поражает кожу и сердце.

Инкубационный период бешенства составляет примерно 4-6 недель, но может длиться в редких случаях до одного года. Данная болезнь может проявляться в буйной, энцефалитной (с воспалением головного мозга), паралитической и тихой форме. Вначале у животного возникает лихорадка, нервозность, затем возможно нападение, изменение голоса, ненормальное поведение, параличи, расстройство глотания, которое приводит к боязни воды, слюнотечение, расстройства зрения. Бешенство может протекать и в тихой форме, когда животное становится слишком ласковым, но, в то же время, может укусить.

Диагностика.
Диагноз ставят только уже после смерти животного, так как пожизненное определение недостоверно. При этом определяется вирусный антиген в свежезамороженном мозге методом иммунофлюоресценции.

Чума плотоядных - это инфекционное заболевание собак, возбудителем которого является вирус рода Morbilliviridae. В окружающую среду вирус попадает вместе с истечениями из носа, глаз, со слюной, калом, мочой и кожным эпителием. Вирус чумы является пантропным вирусом, то есть способен поражать клетки всех систем организма.

Инкубационный период вируса чумы плотоядных может длиться от 3-х до 21 дней. Клиническими признаками нервной формы являются: эпилептические припадки, парезы, параличи конечностей, тонус мышц, отсутствие реакции зрачка глаза на свет. Но чаще данная инфекционная болезнь протекает в нескольких формах, то есть кроме нервных расстройств у собаки наблюдается диарея, гнойные истечения из глаз и носа, рвота.

Диагностика.
При исследовании ОКА крови обнаруживают лейкопению.
Для диагностики чумы используют серологические тесты: ИФ (иммунофлюоресценция), РН (реакция нейтрализации), РДП (реакция диффузной преципитации), РСК (реакция связывания комплемента), РНГА (реакция непрямой гемагглютинации), РПГА (реакция пассивной гемагглютинации). Также для диагностики используют биопробу на восприимчивость и ПЦР (полимеразная цепная реакция).

Болезнь Ауески (псевдобешенство).

Это инфекция коры головного мозга, вызванная вирусом Herpes suis, поражающая ядра мозговых нервов и нередко приводящая и летальному исходу. Собаки и кошки имеют риск заразиться данной инфекцией как при поедании мяса заражённых свиней, так и при контакте со свиньями (даже здоровыми).
После перорального поступления вируса в слизистую оболочку рта он начинает активно развиваться в лимфатических тканях глоточного кольца. Из миндалин и слизистой оболочки пасти вирус распространяется уже по нервным путям черепно-мозговых нервов по направлению к клеткам ствола головного мозга. При этом из-за репликации вируса возникают множественные дегеративные изменения нервов организма.

Инкубационный период псевдобешенства длиться от 2-х до 9 дней, при этом отсутствуют данные о заражении от собаки к собаке. Вначале у животного наблюдается беспокойство или апатия, измождённость. Затем появляется анорексия, рвота, тахипное, странная вокализация, сильное слюноотделение и признаки, в общем напоминающие бешенство. Вследствие укусов и расчёсов у животных появляются самоповреждения, а через 24-48 часов наступает помрачения сознания, судороги, параличи и смерть.

Диагностика.
Для лабораторной диагностики применяют методы ИФ, РДП, РН, РСК, биопробу.

Панлейкопения (чумка) кошек.

Возбудитель панлейкопении – вирус Panleukopenia feline из семейства парвовирусов. Источником заражения являются больные и переболевшие кошки, выделяющие вирусные частицы в окружающую среду вместе с фекальными и рвотными массами.
Инкубационный период составляет от 2-х до 12-ти дней.
Расстройства нервной системы при панлейкопении скорее связаны с последствиями самой болезни, а не патогенностью возбудителя. При сильном обезвоживании и нарушениями электролитного баланса, кроме классических признаков панлейкопении, у кошек могут наблюдаются коматозные стояния и судороги. Кроме того, при панлейкопении у кошки на поздней стадии беременности возможны разнообразные нарушении ЦНС у котят, например, гипоплазия мозжечка. У поражённых котят наблюдается приседающая походка с динамическим дрожанием.

Диагностика.
Для диагностирования панлейкопении можно использование экспресс-тесты.
Для вирусологических исследований у больных кошек берут сыворотку крови для серологических реакций (нейтрализации, торможения гемагглютинации и ИФ), а также носоглоточные смывы, мочу и кал для ПЦР.

Вирус лейкоза кошек (вирусная лейкемия кошек).

Данное заболевание вызывает РНК-содержащий вирус из семейства Retroviridae. Вирус лейкоза не поражает нервную систему непосредственно, однако может приводить к нервным расстройством из-за образования опухолей центральной нервной системы. Кошки заражаются друг от друга при тесном контакте через повреждённую кожу и слизистые, например, при совместном облизывании, груминге, драках и половом поведении. Также возможно и внутриутробное заражение котят от больной лейкозом кошки.
Инкубационный период может составлять от нескольких месяцев до нескольких лет после заражения.

Диагностика.
Вирус лейкемии кошек (FeLV) обнаруживается с помощью ИФ или прямым выделением из плазмы. С помощью метода непрямой иммунофлюоресценции возможно определить спецефический антиген FeLV в лейкоцитах крови. Также возможна диагностика иммуноиммиграционным экспресс-методом и ПЦР.

Вирус иммунодефицита кошек.

Вирус иммунодефицита кошек – это болезнь, возбудителем которой является нейротропный вирус из семейства Retroviridae. Вирус способен проникать в мозг и вызывать нервные нарушения. Симптомы энцефалопатии обычно развиваются после появления признаков недостаточности иммунной системы. У кошек наблюдается ненормальное стереотипное поведение – повторяющиеся бесцельные движения. Возможна агрессивность, дезориентация, замедленная реакция зрачка на свет, порез тазовых конечностей, судороги.

Диагностика.
Данная инфекция диагностируется с использованием иммуноферментного анализа (ИФА), для определения антител. Антитела, также могут быть выявлены методом непрямой флюоресценции. Также возможно использование ПЦР для определения провирусной ДНК.

Протозойные инфекционные заболевания.

Неоспороз – это протозойная инфекция, которой болеют и собаки и кошки, вызываемая простейшими Neospora canium, сходными по строению с Toxoplasma gondii, но отличающимися по иммунологическим свойствам.
Неоспоры способны проникать в мозг и скелетную мускулатуру, вызывая слепоту, поведенческие изменения и параличи. Взрослые животные заболевают при поедании заражённого мяса лошадей, крупного рогатого скота, овец и коз.

Инкубационный период составляет примерно 1 неделю. Щенки и котята заражаются неоспорозом от матерей-носителей, при этом у малышей наблюдается вытянутое положение тазовых конечностей, недержание мочи и кала. У взрослых животных практически всегда наблюдается поражение периферических нервов и мышц, что приводит к мышечной активности, разрыв или атрофия мышц.

Диагностика.
Для диагностики неоспороза исследуют сывороточные антитела (титры антител у собак с клинической формой заболевания составляют 1:800, матери больных щенков имеют титры 1:200). При исследовании спинномозговой жидкости наблюдают повышенное количества белка, нейтрофилов, эозинофилов. С помощью узи наблюдают изменения печени.
В целом, диагностика неоспороза также трудна и длительна, как при токсоплазмозе.

Это инфекционная болезнь как кошек, так и собак, возбудителем которой является протозойный паразит Toxoplasmma gondii, половая стадия размножения которого происходит в организме кошки, а бесполая – в организмах млекопитающих или птиц. Инфицированная собака, в отличие от кошки, является только промежуточным хозяином и не выделяет ооцист токсоплазмы с калом. Заражение собак происходит через содержащее токсоплазмоцисты мясо – свинину, козлятину и баранину. Щенки могут быть заражены внутриматочно или через молоко.

Инкубационный период токсоплазмоза составляет от 2-х до 4-х недель. Чаще болеют молодые животные до 1 года и животные с ослабленным иммунитетом.
Токсоплазмоз – это мультисистемное заболевание. Нервная форма наблюдается только у 10 % больных животных. При этом наблюдаются потеря сознания, судороги, круговые движения, потеря координации, ухудшение зрения, дисфункции спинного мозга и энцефалопатии.

Диагностика.
Диагностировать токсоплазмоз трудно. Для данного заболевания характерно изменение концентрации печёночных ферментов и желчных кислот. Наиболее точным на сегодняшний день считают определение токсоплазмоза с помощью ИФА (иммунологические исследования). Для исследования на антитела используют сыворотку крови, околоплодные воды, спинномозговую жидкость, содержимое стекловидного тела. Также для диагностики применяют ПЦР.

Инфекционные заболевания, вызываемые грибками.

Причиной заболевания является дрожжевой грибок Cryptococcus neoformans, заражение которым происходит преимущественно через голубиный помёт. Инфекция попадает в организм воздушно – капельным путём, вызывая в полости носа и лёгких гранулёмы. Из носа криптококки мигрируют через решетчатую кость в головной мозг, что приводит к менингоэнцефалитам. У собак и кошек возникают вестибулярные нарушения, параличи лицевого нерва, эпилептические припадки, агрессивность и порезы.
Инкубационный период точно не установлен и по данным разной литературы может составлять от месяца до нескольких лет.

Диагностика.
Самый лёгкий способ обнаружения данного микроорганизма – цитологическое исследование образцов носового экссудата, мочи, спинномозговой жидкости, плеврального выпота. Определение титров антител при данном заболевании бесполезно по причине недостаточного иммунного ответа организма хозяина. При исследовании общего клинического анализа крови возможен моноцитоз. При анализе спинномозговой жидкости обнаруживается нейтрофилия, эозинофилия, увеличение концентрации белка.
Инфекционные заболевания, вызываемые бактериями.

Листериоз – инфекционное заболевание животных, возбудителем которого является небольшая бактерия палочковидной формы с закруглёнными концами, не образующая спор и капсул - Listeria monocytogenes. Больные и переболевшие животные выделяют листерий с калом, мочой, истечениями из половых органов, с молоком, истечениями из носовой полости, а также с абортированным плодом. Листерии могут достаточно длительно сохраняться в окружающей среде. Основной резервуар возбудителя в природе – заражённые листериозом грызуны, загрязняющие воду и корм сельскохозяйственных животных. Заражение сельскохозяйственных животных происходит через слизистую оболочку носовой и ротовой полостей, конъюнктиву, пищеварительный тракт, повреждённую кожу. Попадая в организм, листерии проникают в различные органы, в том числе и головной мозг, активно выделяют токсины. Инкубационный период составляет от 7 до 30 дней. У щенков развиваются явления энцефалита, нескоординированные движения, парезы, судороги, приступы буйства.

Диагностика.
С целью выявления скрыто больных животных проводят серологические исследования (РА – реакция агглютинации и РСК). Разработан метод люминесцирующих антител.