Инфекционный шок у новорожденных прогноз

Инфекционно-токсический (септический шок) характеризуется развитием артериальной гипотензии на фоне тяже­лого сепсиса, несмотря на адекватную инфузионную терапию и про­водимое лечение.

По частоте возникновения на третьем месте после геморрагического и кардиогенного, по летальности - на первом.

а) бактерии (95% случаев):

- чаще всего Гр- МБ (70%): кишечная палочка, протей, клебсиелла, синегнойная палочка, различные их сочетания: при разрушении этих МБ выделяется эндотоксин - ведущий пато­генетический фактор развития шока

- реже Гр+ МБ: энтерококк, стафилококк, стрептококк: вырабатывают экзотоксины (компоненты оболочки — мукопептиды и стафилокок­ковый протеин А)

- анаэробная флора, в первую очередь Clostridia perfringens,

б) грибки, простейшие, вирусы (герпеса, ЦМВ)

Для возникновения шока кроме инфекции необходимо сочета­ние еще двух факторов:

1. снижения общей резистентности организ­ма больной

2. возможности для массивного проникновения возбудителя или его токсинов в кровоток.

В акушерской практике основными причинами, приводящими к развитию сепсиса являются: септический аборт, эндометрит, метроэндометрит, пельвиоперитонит, хорионамнионит, параметрит, нагноившиеся гематомы, злокачественные новообразования, иммунодефицит.

Патогенез: развитие комплексного каскада реакций, вызванного:

а) липополисахаридом (LPS) Гр- бактерии - при этом активируются вазоактивные вещества и развивается тяжелая гипотензия, септический шок развивается относительно быстро

б) экзотоксином Гр+ бактерий - септический шок развивается относительно медленно

1) вещества, выделяющиеся при генерализации инфекционного процесса, активируют комплемент, нейтрофилы и мононуклеарные фагоциты

2) клеточные элементы крови в свою очередь высвобождают воспалительные медиаторы и цитокины, клеточные адгезивные молекулы, токсические радикалы кислорода, продукты метаболизма арахидоновой кислоты и оксид азота. LPS активирует процессы свертывания крови и фибринолиз

3) массивный выброс медиаторов системного воспалительного от­вета оказывает выраженное повреждающее действие на ткани и ор­ганы и в комбинации с другими механизмами (воздействие катехоламинов, простагландинов) приводит к развитию полиорганной не­достаточности (сердечно-сосудистой, легких, почек, печени, ЖКТ), ДВС-синдрома, неврологических расстройств и т.д.

Клинические проявления септи­ческого шока:

- насту­пает остро, чаще всего после операций или манипуляций в очаге инфекции, создающих условия для "прорыва" микроорганизмов или их токсинов в кровеносное русло больной

- наиболее характерно: высокая температура тела и озноб (внезапное повышение температуры тела чаще свидетель­ствует о возникновении шока); падение АД без предшествующей кровопотери или не соответствующее ей; выраженная тахикардия до 120—140 ударов в мин на фоне падения АД; теплая и сухая кожа с акроцианозом при гипердинамическом синдроме ("теплая" гипотензия) или холодная и влажная кожа при гиподинамическом синдроме ("холодная" гипотензия); олигурия или анурия; раннее появление одышки; начальный респираторный алкалоз и метабо­лический ацидоз; нарушение свертывания крови (коагулопатия по­требления); в части случаев — петехиальные кровоизлияния на ко­же лица и туловища; рано проявляющиеся нарушения со стороны ЦНС (эйфория, возбуждение, дезориентация, бред, галлюцинация, вялость, адинамия и др.); головные и мышечные боли; нарушение функции печени.

- в более поздние сроки появляются: акроцианоз, петехиальная сыпь на груди, живо­те, сгибательных поверхностях конечностей.

Клиническое течение СШ условно подразделяют на две фазы:

б) позднюю, или "холодную" - характеризуется гене­рализованным спазмом сосудов с нарушением микроциркуляции и ор­ганного кровотока, функциональными и структурными повреждениями отдельных органов; МОС и УО сердца уменьшены, общее периферическое сопротивление повышено. Клинически это соот­ветствует гиподинамическому синдрому ("холодная" фаза септического шока). Происходит более резкое и выраженное падение АД (иногда ни­же критических цифр). Тахикардия усиливается, может перейти в брадикардию. Температура тела снижена. Пульсовое давление малое. ЦВД повышается, что свидетельствует о развитии сердечной слабости (обыч­но смешанного типа). У 30% больных развивается отек легкого. Дыха­ние частое, поверхностное. Кожа бледная, покрыта холодным липким потом, на нижних конечностях и особенно коленных чашечках — мраморно-цианотичный рисунок. Развивается олигурия, которая прогресси­рующе нарастает. У всех больных обнаруживается ДВС-синдром различ­ной степени выраженности. В некоторых случаях появляется желтуха. Наблюдавшееся ранее возбуждение и беспокойство могут усиливаться и затем сменяться адинамией и затемнением сознания.

В настоящее время большинство больных пе­реживают острый период, однако часть из них умирает в последующем в результате полиорганной недостаточности или от суперин­фекции.

Диагностика: при СШ обязательны:

• анализ крови общий, определение уровня тромбоцитов не ме­нее 2 раз в сутки;

• анализ мочи не менее 2 раз в сутки;

• биохимический анализ крови для определения уровней К + , Na + , Са 2+ , Сl, билирубина, ACT, AJIT, креатинина, мочевины и об­щего белка не менее 2 раз в сутки, протеинограмма;

• выяснение уровня глюкозы;

• проведение коагулограммы 1—2 раза в сутки;

• взятие и проведение бактериоскопии мазка из пиемического очага, если это возможно;

• микробиологическое исследование крови (2 пробы) на сте­рильность, мочи, отделяемого из пиемического очага в течение не­скольких дней подряд: при ИВЛ — посевы бронхиального отделя­емого, секрета удаляемого через катетер и дренаж;

• исследование кишечной флоры на дисбиоз;

• определение (по возможности) кислотно-щелочного состояния и уровня лактата не менее 4 раз в сутки;

• рентгенографическое исследование легких;

• УЗИ органов брюшной полости.

Целесообразно исследовать иммунный статус, определять С-ре-активный белок (численная методика), уровень кортизола.

Стандартный мониторинг (оптимально инвазивно с помощью катетера Сван-Ганца) дает ценную информацию о состоя­нии больной и позволяет довольно точно оценить состояние гемоди­намики, дыхания, периферического кровообращения и других функций организма с помощью ЭКГ; респираторной кривой; под­счета пульса; измерения АД (неинвазивным методом); определения почасового диуреза; снятия температуры (желательно градиент центральной и периферической температуры); опредения ЦВД; капнометрии и капнографии.

Лечение: интенсивная терапия осуществляется акушером-гинекологом совместно с реаниматологом, при необходимости к ле­чению привлекаются врачи других специальностей Методы интенсивной терапии для лечения СШ:

а) активная хирургическая тактика - санация или удаление гнойного очага

б) антибиотикотерапия - в первые сутки до получения результатов посевов проводится эмпрически системными АБ широкого спектра действия (карбапенемы - тиенам, меропенем, комбинация бета-лактамный АБ + гликозид + метронидазол, цефепим + метронидазол), противогибковыми препаратами (дифлюкан)

в) инфузионная терапия - способствует восстановлению адекватной тканевой перфузии, кор­рекции гомеостатических расстройств, снижению концентрации токсических субстанций и медиаторов септического каскада: быстрое в/в введение солевых растворов, альбумина, криоплазмы, препаратов на основе декстрана и гидроксиэтилкрахмала под контролем ЦВД и других показателей гемодинамики.

г) вазопрессорные средства: инфузия дофамина в дозе 5-20 мкг/кгмин, адреналина (2 мкг/кг/мин) или норадреналина (5 мкг/кг/мин) для увеличения тонуса сосудов, добутрекс (добутамин 5-7,5 мкг/кг/мин) при наличии сердечной недостаточности.

д) респираторная поддержка - ингаляция увлажненного кислорода, вспомогательная или ис­кусственная вентиляция легких.

е) нутритивная поддержка - т.к. развитие синдрома ПОН при сепсисе сопровождается проявления­ми гиперметаболизма, то покрытие энергетических потребностей происходит за счет деструкции собственных клеточ­ных структур (аутоканнибализм), что усугубляет имеющуюся ор­ганную дисфункцию и усиливает эндотоксикоз (энтеральное питание специальными смеся­ми Ensure, Isocal, Оволакт и др., парентеральное питание - растворы глюкозы, липофундин, инфезол - 40).

ж) коррекция иммунных нарушений - в острый период показана пассивная (заместительная) иммунотерапия: в случае дефицита клеточных факторов (Т-система) - в/в лейкоцитарная взвесь, при недостаточности факторов гуморально­го иммунитета (В-система) - специфическая гипериммунная плазма, иммуноглобулины для в/в введения - интраглобин (IgG), пентаглобин (IgG и IgM).

з) ГКС (лучше всего - гидрокортизон) - показаны при наличии рефрактерного шока; оказывают пермиссивное влияние на катехоламины

и) хирургическая детоксикация - ме­тоды экстракорпоральной детоксикации (гемофильтрация, плазмаферез, гемосорбция).

к) ингибиторы протеаз (контрикал, трасилол)

л) ингибиторы свободных радикалов (витамин С, аевит, эссенциале, рибоксин, кокарбоксилаза, пиридоксалъфосфат, кобамамид и др.).

Инфекционно-токсический (септический шок) характеризуется развитием артериальной гипотензии на фоне тяже­лого сепсиса, несмотря на адекватную инфузионную терапию и про­водимое лечение.

По частоте возникновения на третьем месте после геморрагического и кардиогенного, по летальности - на первом.

а) бактерии (95% случаев):

- чаще всего Гр- МБ (70%): кишечная палочка, протей, клебсиелла, синегнойная палочка, различные их сочетания: при разрушении этих МБ выделяется эндотоксин - ведущий пато­генетический фактор развития шока

- реже Гр+ МБ: энтерококк, стафилококк, стрептококк: вырабатывают экзотоксины (компоненты оболочки — мукопептиды и стафилокок­ковый протеин А)

- анаэробная флора, в первую очередь Clostridia perfringens,

б) грибки, простейшие, вирусы (герпеса, ЦМВ)

Для возникновения шока кроме инфекции необходимо сочета­ние еще двух факторов:

1. снижения общей резистентности организ­ма больной

2. возможности для массивного проникновения возбудителя или его токсинов в кровоток.

В акушерской практике основными причинами, приводящими к развитию сепсиса являются: септический аборт, эндометрит, метроэндометрит, пельвиоперитонит, хорионамнионит, параметрит, нагноившиеся гематомы, злокачественные новообразования, иммунодефицит.

Патогенез: развитие комплексного каскада реакций, вызванного:

а) липополисахаридом (LPS) Гр- бактерии - при этом активируются вазоактивные вещества и развивается тяжелая гипотензия, септический шок развивается относительно быстро

б) экзотоксином Гр+ бактерий - септический шок развивается относительно медленно

1) вещества, выделяющиеся при генерализации инфекционного процесса, активируют комплемент, нейтрофилы и мононуклеарные фагоциты

2) клеточные элементы крови в свою очередь высвобождают воспалительные медиаторы и цитокины, клеточные адгезивные молекулы, токсические радикалы кислорода, продукты метаболизма арахидоновой кислоты и оксид азота. LPS активирует процессы свертывания крови и фибринолиз

3) массивный выброс медиаторов системного воспалительного от­вета оказывает выраженное повреждающее действие на ткани и ор­ганы и в комбинации с другими механизмами (воздействие катехоламинов, простагландинов) приводит к развитию полиорганной не­достаточности (сердечно-сосудистой, легких, почек, печени, ЖКТ), ДВС-синдрома, неврологических расстройств и т.д.

Клинические проявления септи­ческого шока:

- насту­пает остро, чаще всего после операций или манипуляций в очаге инфекции, создающих условия для "прорыва" микроорганизмов или их токсинов в кровеносное русло больной

- наиболее характерно: высокая температура тела и озноб (внезапное повышение температуры тела чаще свидетель­ствует о возникновении шока); падение АД без предшествующей кровопотери или не соответствующее ей; выраженная тахикардия до 120—140 ударов в мин на фоне падения АД; теплая и сухая кожа с акроцианозом при гипердинамическом синдроме ("теплая" гипотензия) или холодная и влажная кожа при гиподинамическом синдроме ("холодная" гипотензия); олигурия или анурия; раннее появление одышки; начальный респираторный алкалоз и метабо­лический ацидоз; нарушение свертывания крови (коагулопатия по­требления); в части случаев — петехиальные кровоизлияния на ко­же лица и туловища; рано проявляющиеся нарушения со стороны ЦНС (эйфория, возбуждение, дезориентация, бред, галлюцинация, вялость, адинамия и др.); головные и мышечные боли; нарушение функции печени.

- в более поздние сроки появляются: акроцианоз, петехиальная сыпь на груди, живо­те, сгибательных поверхностях конечностей.

Клиническое течение СШ условно подразделяют на две фазы:

б) позднюю, или "холодную" - характеризуется гене­рализованным спазмом сосудов с нарушением микроциркуляции и ор­ганного кровотока, функциональными и структурными повреждениями отдельных органов; МОС и УО сердца уменьшены, общее периферическое сопротивление повышено. Клинически это соот­ветствует гиподинамическому синдрому ("холодная" фаза септического шока). Происходит более резкое и выраженное падение АД (иногда ни­же критических цифр). Тахикардия усиливается, может перейти в брадикардию. Температура тела снижена. Пульсовое давление малое. ЦВД повышается, что свидетельствует о развитии сердечной слабости (обыч­но смешанного типа). У 30% больных развивается отек легкого. Дыха­ние частое, поверхностное. Кожа бледная, покрыта холодным липким потом, на нижних конечностях и особенно коленных чашечках — мраморно-цианотичный рисунок. Развивается олигурия, которая прогресси­рующе нарастает. У всех больных обнаруживается ДВС-синдром различ­ной степени выраженности. В некоторых случаях появляется желтуха. Наблюдавшееся ранее возбуждение и беспокойство могут усиливаться и затем сменяться адинамией и затемнением сознания.

В настоящее время большинство больных пе­реживают острый период, однако часть из них умирает в последующем в результате полиорганной недостаточности или от суперин­фекции.

Диагностика: при СШ обязательны:

• анализ крови общий, определение уровня тромбоцитов не ме­нее 2 раз в сутки;

• анализ мочи не менее 2 раз в сутки;

• биохимический анализ крови для определения уровней К + , Na + , Са 2+ , Сl, билирубина, ACT, AJIT, креатинина, мочевины и об­щего белка не менее 2 раз в сутки, протеинограмма;

• выяснение уровня глюкозы;

• проведение коагулограммы 1—2 раза в сутки;

• взятие и проведение бактериоскопии мазка из пиемического очага, если это возможно;

• микробиологическое исследование крови (2 пробы) на сте­рильность, мочи, отделяемого из пиемического очага в течение не­скольких дней подряд: при ИВЛ — посевы бронхиального отделя­емого, секрета удаляемого через катетер и дренаж;

• исследование кишечной флоры на дисбиоз;

• определение (по возможности) кислотно-щелочного состояния и уровня лактата не менее 4 раз в сутки;

• рентгенографическое исследование легких;

• УЗИ органов брюшной полости.

Целесообразно исследовать иммунный статус, определять С-ре-активный белок (численная методика), уровень кортизола.

Стандартный мониторинг (оптимально инвазивно с помощью катетера Сван-Ганца) дает ценную информацию о состоя­нии больной и позволяет довольно точно оценить состояние гемоди­намики, дыхания, периферического кровообращения и других функций организма с помощью ЭКГ; респираторной кривой; под­счета пульса; измерения АД (неинвазивным методом); определения почасового диуреза; снятия температуры (желательно градиент центральной и периферической температуры); опредения ЦВД; капнометрии и капнографии.

Лечение: интенсивная терапия осуществляется акушером-гинекологом совместно с реаниматологом, при необходимости к ле­чению привлекаются врачи других специальностей Методы интенсивной терапии для лечения СШ:

а) активная хирургическая тактика - санация или удаление гнойного очага

б) антибиотикотерапия - в первые сутки до получения результатов посевов проводится эмпрически системными АБ широкого спектра действия (карбапенемы - тиенам, меропенем, комбинация бета-лактамный АБ + гликозид + метронидазол, цефепим + метронидазол), противогибковыми препаратами (дифлюкан)

в) инфузионная терапия - способствует восстановлению адекватной тканевой перфузии, кор­рекции гомеостатических расстройств, снижению концентрации токсических субстанций и медиаторов септического каскада: быстрое в/в введение солевых растворов, альбумина, криоплазмы, препаратов на основе декстрана и гидроксиэтилкрахмала под контролем ЦВД и других показателей гемодинамики.

г) вазопрессорные средства: инфузия дофамина в дозе 5-20 мкг/кгмин, адреналина (2 мкг/кг/мин) или норадреналина (5 мкг/кг/мин) для увеличения тонуса сосудов, добутрекс (добутамин 5-7,5 мкг/кг/мин) при наличии сердечной недостаточности.

д) респираторная поддержка - ингаляция увлажненного кислорода, вспомогательная или ис­кусственная вентиляция легких.

е) нутритивная поддержка - т.к. развитие синдрома ПОН при сепсисе сопровождается проявления­ми гиперметаболизма, то покрытие энергетических потребностей происходит за счет деструкции собственных клеточ­ных структур (аутоканнибализм), что усугубляет имеющуюся ор­ганную дисфункцию и усиливает эндотоксикоз (энтеральное питание специальными смеся­ми Ensure, Isocal, Оволакт и др., парентеральное питание - растворы глюкозы, липофундин, инфезол - 40).

ж) коррекция иммунных нарушений - в острый период показана пассивная (заместительная) иммунотерапия: в случае дефицита клеточных факторов (Т-система) - в/в лейкоцитарная взвесь, при недостаточности факторов гуморально­го иммунитета (В-система) - специфическая гипериммунная плазма, иммуноглобулины для в/в введения - интраглобин (IgG), пентаглобин (IgG и IgM).

з) ГКС (лучше всего - гидрокортизон) - показаны при наличии рефрактерного шока; оказывают пермиссивное влияние на катехоламины

и) хирургическая детоксикация - ме­тоды экстракорпоральной детоксикации (гемофильтрация, плазмаферез, гемосорбция).

к) ингибиторы протеаз (контрикал, трасилол)

л) ингибиторы свободных радикалов (витамин С, аевит, эссенциале, рибоксин, кокарбоксилаза, пиридоксалъфосфат, кобамамид и др.).

Основные факты

  • Сепсис развивается, когда ответ организма на инфекцию приводит к повреждению его собственных тканей и органов, и может привести к смерти или серьезному ухудшению состояния.
  • Глобальное эпидемиологическое бремя сепсиса не поддается точной оценке. Согласно расчетам, он ежегодно развивается более чем у 30 миллионов человек и, возможно, уносит жизни 6 миллионов человек(1). Проблема сепсиса, по всей вероятности, больше всего распространена в странах с низким и средним уровнем доходов.
  • Согласно оценкам, каждый год сепсисом страдает 3 миллиона новорожденных и 1,2 миллиона детей (2). Три из десяти случаев смерти в результате неонатального сепсиса предположительно вызваны лекарственно устойчивыми патогенами.
  • Каждая десятая смерть в связи с беременностью и родами происходит по причине материнского сепсиса, при этом 95% случаев смерти от материнского сепсиса происходят в странах с низким и средним уровнем доходов (4). Каждый год в связи с материнскими инфекциями, в частности материнским сепсисом, умирает один миллион новорожденных (5).
  • Сепсис может быть клиническим проявлением инфекций, приобретенных как за пределами медицинских учреждений, так и внутри их. Инфицирование в связи с оказанием медицинской помощи является одной из наиболее распространенных, если не самой распространенной разновидностью неблагоприятных событий, происходящих в ходе оказания такой помощи, и ежегодно затрагивает миллионы пациентов по всему миру (6). Поскольку такие инфекции нередко устойчивы к антибиотикам, они могут вызывать быстрое ухудшение клинического состояния.

Общая информация

Сепсис — это опасная для жизни дисфункция внутренних органов, вызванная нарушением регуляции ответа организма на инфекцию (7). Если сепсис не распознать на ранней стадии не обеспечить своевременное лечение, он может вызвать септический шок, полиорганную недостаточность и смерть. Сепсис может быть вызван любым типом инфекционного патогена. Устойчивость к противомикробным препаратам является ведущим фактором, вызывающим отсутствие клинического ответа на лечение и быстрое развитие сепсиса и септического шока. Среди пациентов с сепсисом, вызванным лекарственно-устойчивыми патогенами, наблюдается повышенный риск больничной летальности.

Кто подвергается риску?

Сепсис может развиться у любого человека с инфекцией, однако повышенному риску подвергаются уязвимые группы населения,такие как пожилые люди, беременные женщины, новорожденные, госпитализированные пациенты и лица с ВИЧ/СПИДом, циррозом печени, раком, заболеваниями почек, аутоиммунными заболеваниями и удаленной селезенкой (8) .

Признаки и симптомы

Сепсис является неотложным состоянием. Однако признаки и симптомы сепсиса у пациентов могут быть различными в различные моменты времени, поскольку такое клиническое состояние, как сепсис, может вызываться множеством возбудителей и менять свой характер на различных этапах. К тревожным признакам и симптомам относятся повышение или понижение температуры тела и озноб, изменение психического состояния, затрудненное/учащенное дыхание, учащенное сердцебиение, ослабление пульса/низкое кровяное давление, олигурия, синюшность или мраморность кожи, похолодание конечностей и сильные боли или дискомфорт в теле (9-11) . Возникновение подозрения на сепсис является первым шагом к его раннему распознаванию и диагностике.

Профилактика

Существует два основных пути профилактики сепсиса:
1. предотвращение передачи микроорганизмов и инфицирования;
2. недопущение осложнения инфекции до состояния сепсиса.

Профилактика инфекций среди населения предусматривает соблюдение эффективных правил гигиены, таких как мытье рук и безопасное приготовление пищи, улучшение качества и доступности водоснабжения и средств санитарии, обеспечение доступа к вакцинам, особенно лиц, подверженных высокому риску развития сепсиса, а также надлежащее питание, включая грудное вскармливание новорожденных.
Профилактика внутрибольничных инфекций, как правило, обеспечивается наличием функционирующих программ по профилактике инфекций и инфекционному контролю, а также соответствующих групп персонала, применением эффективных методов соблюдения гигиены, в том числе гигиены рук, наряду с чистотой в помещениях и правильной работой оборудования.

Профилактика развития сепсиса как среди населения, так и в медицинских учреждениях предполагает надлежащее лечение инфекций с применением антибиотиков, в том числе регулярную оценку состояния больных для рационального применения антибиотиков, быстрое обращение за медицинской помощью и раннее обнаружение признаков и симптомов сепсиса.
Эффективность профилактики инфекций однозначно подтверждается научными данными. Например, при строгом соблюдении правил гигиены рук в учреждениях здравоохранения уменьшение числа случаев инфицирования может составить до 50% (12) , а в общественных местах эти меры могут сократить риск возникновения диареи как минимум на 40% (13) . Меры по улучшению водоснабжения, санитарии и гигиены (ВСГ) способны привести к сокращению общего бремени заболеваний во всем мире на 10% 14 . Каждый год вакцинации помогают предотвратить 2–3 миллиона случаев смерти, связанных с инфекциями (15) .

Диагностика и клиническое ведение

Чтобы выявить сепсис на ранних этапах и своевременно организовать его надлежащее клиническое ведение, крайне важно распознать и не игнорировать перечисленные выше признаки и симптомы, а также выявить определенные биомаркеры (в частности прокальцитонин). На этапе после раннего выявления важное значение имеют диагностические процедуры, помогающие выявить возбудитель вызвавшей сепсис инфекции, поскольку от этого зависит выбор целенаправленного противомикробного лечения. Устойчивость к противомикробным препаратам (УПП) может препятствовать клиническому ведению сепсиса, поскольку оно нередко требует подбора антибиотика эмпирическим путем. Поэтому необходимо понимать эпидемиологические параметры распространения УПП в данных условиях. После определения источника инфекции важнейшей задачей является его ликвидация, например, путем дренирования абсцесса.
На раннем этапе ведения сепсиса важное значение также имеет инфузионная терапия для нормализации объема циркулирующей жидкости. Кроме того, для улучшения и поддержания перфузии тканей может потребоваться применение сосудосуживающих препаратов. Дальнейшие мероприятия по правильному ведению сепсиса выбираются исходя из данных повторных обследований и диагностических мероприятий, включая контроль основных показателей жизнедеятельности пациента.

Проблема сепсиса и Цели в области устойчивого развития

Сепсис является крайне актуальной причиной материнской смертности, а также смертности новорожденных и детей в возрасте до пяти лет. По этой причине борьба с сепсисом будет очевидным образом способствовать выполнению задач 3.1 и 3.2 в рамках Целей в области устойчивого развития (ЦУР).

Сепсис является крайне актуальной причиной материнской смертности, а также смертности новорожденных и детей в возрасте до пяти лет. По этой причине борьба с сепсисом будет очевидным образом способствовать выполнению задач 3.1 и 3.2 в рамках Целей в области устойчивого развития (ЦУР).
Показателями выполнения этих двух задач ЦУР являются коэффициенты смертности матерей, новорожденных и детей младше пяти лет. Сепсис занимает важное место среди причин, вызывающих эти предотвратимые виды смертности. Именно он нередко является клиническим состоянием, вызывающим, в конечном счете, смерть пациентов, страдающих ВИЧ, туберкулезом, малярией и другими инфекционными заболеваниями, упомянутыми в задаче 3.3, но при этом он, как правило, не регистрируется в качестве причины смерти таких пациентов и не включается в статистику по показателям выполнения задачи 3.3 ЦУР.
Проблема сепсиса также имеет важное, хотя и более опосредованное значение для других связанных со здоровьем задач в рамках ЦУР 3. Так, профилактика и/или надлежащая диагностика и ведение сепсиса имеют также отношение к надлежащему охвату вакцинами, всеобщему охвату качественными услугами здравоохранения, возможностям для соблюдения Международных медико-санитарных правил, обеспечению готовности и предоставлению услуг водоснабжения и санитарии. Вместе с тем, обеспечение повсеместной профилактики, диагностики и ведения сепсиса остается сложной задачей.

Деятельность ВОЗ

В мае 2017 г. Семидесятая сессия Всемирной ассамблеи здравоохранения на основании доклада Секретариата ВОЗ приняла резолюцию о сепсисе.

Резолюция WHA70.7. Совершенствование профилактики, диагностики и клинического ведения сепсиса
Доклад Секретариата ВОЗ A70/13. Совершенствование профилактики, диагностики и клинического ведения сепсиса
В настоящее время в рамках нескольких программ уровня штаб-квартиры ВОЗ, осуществляемых в сотрудничестве и координации с региональными бюро ВОЗ, изучаются вопросы воздействия сепсиса на общественное здравоохранение, а также предоставляются руководящие указания и поддержка на уровне стран по вопросам профилактики, ранней и правильной диагностики, а также своевременного и эффективного клинического ведения сепсиса в интересах комплексного решения этой проблемы. Глобальная группа по вопросам профилактики инфекций и инфекционного контроля, работающая в штаб-квартире ВОЗ при Департаменте предоставления услуг и обеспечения их безопасности, обеспечивает координацию деятельности по проблеме сепсиса и руководит мероприятиями в области его профилактики.

Библиография

(1) Fleischmann C, Scherag A, Adhikari NK, et al. Assessment of Global Incidence and Mortality of Hospital-treated Sepsis. Current Estimates and Limitations. Am J Respir Crit Care Med 2016; 193(3): 259-72.

(2) Fleischmann-Struzek C, Goldfarb DM, Schlattmann P, Schlapbach LJ, Reinhart K, Kissoon N. The global burden of paediatric and neonatal sepsis: a systematic review. The Lancet Respiratory medicine 2018; 6(3): 223-30.

(3) Laxminarayan R, Matsoso P, Pant S, et al. Access to effective antimicrobials: a worldwide challenge. Lancet 2016; 387(10014): 168-75.

(4) Say L, Chou D, Gemmill A, et al. Global causes of maternal death: a WHO systematic analysis. The Lancet Global health 2014; 2(6): e323-33.

(5) Reproductive, Maternal, Newborn, and Child Health: Disease Control Priorities, Third Edition (Volume 2). In: Black RE, Laxminarayan R, Temmerman M, Walker N, eds. Reproductive, Maternal, Newborn, and Child Health: Disease Control Priorities, Third Edition (Volume 2). Washington (DC): The International Bank for Reconstruction and Development / The World Bank(c) 2016 International Bank for Reconstruction and Development / The World Bank.; 2016.

(6) World Health Organization. WHO Report on the burden of endemic health care-associated infection worldwide. 2017-11-21 15:11:22 2011.

(7) Singer M, Deutschman CS, Seymour CW, et al. The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3). JAMA 2016; 315(8): 801-10.

(8) Gotts JE, Matthay MA. Sepsis: pathophysiology and clinical management. British Medical Journal 2016.

(9) United States Centers for Disease Control and Prevention. Healthcare Professional (HCP) Resources : Sepsis. 2018-02-01T06:23:15Z.

(12) Luangasanatip N, Hongsuwan M, Limmathurotsakul D, et al. Comparative efficacy of interventions to promote hand hygiene in hospital: systematic review and network meta-analysis. British Medical Journal. 2015;351:h3728.

(14) Pruss-Ustun A, Bartram J, Clasen T, et al. Burden of disease from inadequate water, sanitation and hygiene in low- and middle-income settings: a retrospective analysis of data from 145 countries. Tropical medicine & international health : TM & IH 2014; 19(8): 894-905.

(15) World Health Organization. Fact sheet: Immunization coverage. 2018-04-10 14:55:37.

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.

Copyright © Иммунитет и инфекции