Инфекционный ринотрахеит крс реферат

(Phinotracheitis infectiosa bovum)
Синонимы: Инфекционный катар дыхательных путей КРС, инфекционный ринотрахеит - пустулёзный вульвовагинит.

Остро протекающая высококонтагиозная болезнь КРС, характеризующаяся лихорадкой, катарально-некротическим воспалением верхних дыхательных путей (респираторная форма), вульвовагинитом, баланопоститом и абортами (генитальная форма), энцефалитом.

Этиология: Возбудитель - ДНК-содержащий вирус семейства Herpesviridae. Относительно устойчив во внешней среде.

Эпизоотология: К болезни восприимчив КРС. У молодняка мясных пород болезнь протекает более тяжело, чем у молодняка молочных пород. ИРТ чаще возникает в хозяйствах с большим поголовьем скота, пр скученном содержании животных. Вспышка болезни в таких хозяйствах возникает через 6-30 суток с момента ввода нового скота. Источник возбудителя инфекции - больное животное, которое активно выделяет возбудителя во внешнюю среду в течение 2-4 недель. Переболевшее животное может быть вирусоносителем. Вирус распространяется при кашле, с истечениями из носа, вольной случке. Переболевшие животные приобретают иммунитет продолжительностью до 5,5 лет.

Течение и симптомы: Инкубационный период - 2-10, чаще 5 суток. Нас будет больше волновать генитальная форма болезни.

Генитальная форма - инкубационный период при передаче вируса вовремя случки составляет от 3 до 12 дней. Отмечают кратковременное повышение температуры тела, уменьшение аппетита, снижение лактации, частое мочеиспускание. Слизистая оболочка вульвы и преддверия влагалища отёчна, гиперемирована, покрыта светло- и тёмно-красными узелками величиной с булавочную головку, которые окружены алой зоной. В последующем развиваются везикулы, пустулы, дифтероидные налёты, после отторжения, которых образуются язвы.. Спина изогнута, из влагалища выделяется слизисто-гнойный экссудат. Через 2-3 недели наступает улучшение общего состояния и выздоровление. У беременных коров часто бывают аборты, сопровождающиеся метритами и задержанием последа. Вульвовагиниты могут протекать и субклинически. Латентное инфицирование обуславливает возможность выделения вируса из влагалища до 570 дней.

У быков инкубационный период составляет 40-72 часа, болезнь проявляется лихорадкой (40-41,5 С), угнетением, понижением аппетита, неспособностью к спариванию. На месте перехода складки слизистой оболочки с головки пениса на препуций, а также на слизистой оболочке препуциального мешка обнаруживают мелкие розовые узелки, которые на 4-5 день лопаются, образуют язвы и эрозии, из препуция выделяется гной На 6-8 день начинается заживление язв и эрозий без рубцов и к 12-14 дню животные выздоравливают.

Патологоанатомические изменения: при генитальной форме выявляют гиперемию слизистых оболочек преддверия и вагины у коров, препуция и пениса у быков, появления на них кровоизлияний, пустул, а в более поздние сроки - эрозий и язв. Иногда обнаруживают некротические очаги слизистой оболочки, покрытые дифтероидной плёнкой.

Дифференциальный диагноз: ИРТ необходимо отличать от парагриппа-3, вирусной диареи, злокачественной катаральной горячки, аденовирусной и респираторно-синцитиальной инфекции, пастереллёза.

Лечение: химиотерапия не разработана. Для профилактики секундарной инфекции применяют антибиотики.

Профилактика и меры борьбы: предупреждение болезни основывается на проведении в хозяйстве общих ветеринарно-санитарных мероприятий, повышение резистентности организма животных. Больных животных изолируют, а животных, достигших кондиционной массы, сдают на бойню. При возникновении болезни в хозяйстве проводят ограничительные мероприятия, направленные на разрыв эпизоотической цепи. Большое значение имеет создание нормальных зоогигиенических условий, полноценное кормление, проведение ветеринарно-санитарных мероприятий. Для специфической профилактики применяют живые и иннактивированные вакцины.

Подготовил главный консультант отдела формирования информационных ресурсов Гаврин А.Н.

Разместил начальник отдела формирования информационных ресурсов Догадаев Д.А.

Министерство аграрной политики Украины

Харьковская государственная зооветеринарная академия

Кафедра эпизоотологии и ветеринарного менеджмента

Реферат на тему:

Студент 3 курса 9 группы ФВМ

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб

Течение и клиническое проявление

Диагностика и дифференциальная диагностика

Иммунитет, специфическая профилактика

1. Определение болезни

2. Историческая справка, распростр а нение, степень опаснос т и и ущерб

Болезнь распространена повсеместно. В неблагополучных хозяйствах причиняет большой ущерб, складывающийся из потерь от снижения удоя в период болезни до 50. 60%, значительного процента яловости при вагинальной форме болезни, слабого развития телят и их выбраковки из-за слепоты.

3. Возбудитель болезни

Возбудитель ИРТ — Herpesvirus bovis 1, относится к семейству герпесвирусов, ДНК-содержащий, диаметр вириона 120. 140 нм. Выделено и охарактеризовано 9 структурных белков данного вируса.

Вирус ИРТ легко культивируется в ряде культур клеток, вызывая ЦПД. Репродукция вируса сопровождается подавлением митотического деления клеток и образованием внутриядерных включений. Он также обладает гемагглютинирующими свойствами и тропизмом к клеткам органов дыхания и размножения и может мигрировать со слизистых оболочек в центральную нервную систему, способен заражать плод в конце первой и во второй половине беременности.

При — 60. —70 "С вирус выживает 7. 9мес, при 56 °С инактивируется через 20 мин, при 37 °С —через 4. 10сут, при 22 °С —через 50сут. При 4 "С активность вируса уменьшается незначительно. Замораживание и оттаивание снижают его вирулентность и иммуногенную активность.

Растворы формалина 1: 500 инактивируют вирус через 24 ч, 1: 4000 — через 46 ч, 1: 5000 — через 96 ч. В кислой среде вирус быстро теряет активность, длительно (до 9 мес) сохраняется при рН 6,0. 9,0 и температуре 4 °С. Имеются сведения о выживаемости вируса в сперме быков, хранящейся при температуре сухого льда, в течение 4. 12 мес, а в жидком азоте — в течение 1 года. Показана возможность инактивирования вируса в сперме быков при обработке ее 0,3%-ным раствором трипсина.

Источники возбудителя инфекции — больные животные и латентные вирусоносители. После заражения вирулентным штаммом все животные становятся латентными носителями вируса. Очень опасны быки-производители, так как после переболевания они выделяют вирус в течение 6 мес и могут заражать коров при случке. Вирус выделяется во внешнюю среду с носовым секретом, истечениями из глаз и половых органов, с молоком, мочой, калом, спермой. Предполагают, что в странах Африки антилопы гну являются резервуаром вируса ИРТ. Помимо того вирус может реплицироваться в клещах, которые играют важную роль в возникновении заболевания среди крупного рогатого скота.

Факторами передачи вируса служат воздух, корма, сперма, транспортные средства, предметы ухода, птицы, насекомые, а также человек (работники фермы). Пути передачи — контактный, воздушно-капельный, трансмиссивный, алиментарный.

Восприимчивые животные — крупный рогатый скот независимо от пола и возраста. Наиболее тяжело болезнь протекает у скота мясных пород. В эксперименте удавалось заразить овец, коз, свиней, оленей. Обычно животные заболевают через 10. 15 сут после поступления в неблагополучное хозяйство.

Заболеваемость при ИРТ составляет 30. 100 %, летальность — 1. 15 %, может быть выше, если болезнь осложняется другими респираторными инфекциями.

В первичных очагах болезнь поражает почти все поголовье, при этом летальность достигает 18 %. ИРТ чаще возникает в хозяйствах промышленного типа при комплектовании групп животных, привезенных из разных хозяйств.

При попадании на слизистые оболочки дыхательных или половых путей вирус внедряется в клетки эпителия, где размножается, вызывая их гибель и слущивание. Затем на поверхности слизистой оболочки дыхательных путей образуются язвы, а в половых путях — узелки и пустулы. Из первичных очагов поражения вирус с воздухом попадает в бронхи, а из верхних дыхательных путей может попасть в конъюнктиву, где вызывает дистрофические изменения в пораженных клетках, что провоцирует ответную воспалительную реакцию организма. Затем вирус адсорбируется на лейкоцитах и разносится по лимфатическим узлам, а оттуда попадает в кровь. Вирусемия сопровождается общим угнетением животного, лихорадкой. У телят вирус может кровью заноситься в паренхиматозные органы, где он размножается, вызывая дегенеративные изменения. При прохождении вируса через гематоэнцефалический и плацентарный барьеры патологические изменения появляются в мозге, плаценте, матке и плоде. Патологический процесс во многом также зависит от осложнений, вызванных микрофлорой.

Предпосылки возникновения и клинические проявления инфекционного ринотрахеита крупного рогатого скота, его эпизоотология и степень опасности для жизни заболевших животных. Формы проявления и места локации вирусной инфекции, методы лечения и профилактики.

Рубрика	Сельское, лесное хозяйство и землепользование
Вид	реферат
Язык	русский
Дата добавления	20.09.2009
Размер файла	16,8 K

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Министерство аграрной политики Украины

Харьковская государственная зооветеринарная академия

Кафедра эпизоотологии и ветеринарного менеджмента

Реферат на тему:

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб

Течение и клиническое проявление

Диагностика и дифференциальная диагностика

Иммунитет, специфическая профилактика

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб

Болезнь распространена повсеместно. В неблагополучных хозяйствах причиняет большой ущерб, складывающийся из потерь от снижения удоя в период болезни до 50…60%, значительного процента яловости при вагинальной форме болезни, слабого развития телят и их выбраковки из-за слепоты.

Возбудитель ИРТ - Herpesvirus bovis 1, относится к семейству герпесвирусов, ДНК-содержащий, диаметр вириона 120… 140 нм. Выделено и охарактеризовано 9 структурных белков данного вируса.

ирус ИРТ легко культивируется в ряде культур клеток, вызывая ЦПД. Репродукция вируса сопровождается подавлением митотического деления клеток и образованием внутриядерных включений. Он также обладает гем-агглютинирующими свойствами и тропизмом к клеткам органов дыхания и размножения и может мигрировать со слизистых оболочек в центральную нервную систему, способен заражать плод в конце первой и во второй половине беременности.

При - 60… - 70 «С вирус выживает 7…9 мес, при 56 °С инактивируется через 20 мин, при 37 °С - через 4…10 сут, при 22 °С - через 50 сут. При 4 «С активность вируса уменьшается незначительно. Замораживание и оттаивание снижают его вирулентность и иммуногенную активность.

Растворы формалина 1: 500 инактивируют вирус через 24 ч, 1: 4000 - через 46 ч, 1: 5000 - через 96 ч. В кислой среде вирус быстро теряет активность, длительно (до 9 мес) сохраняется при рН 6,0…9,0 и температуре 4 °С. Имеются сведения о выживаемости вируса в сперме быков, хранящейся при температуре сухого льда, в течение 4… 12 мес, а в жидком азоте - в течение 1 года. Показана возможность инактивирования вируса в сперме быков при обработке ее 0,3%-ным раствором трипсина.

Источники возбудителя инфекции - больные животные и латентные вирусоносители. После заражения вирулентным штаммом все животные становятся латентными носителями вируса. Очень опасны быки-производители, так как после переболевания они выделяют вирус в течение 6 мес и могут заражать коров при случке. Вирус выделяется во внешнюю среду с носовым секретом, истечениями из глаз и половых органов, с молоком, мочой, калом, спермой. Предполагают, что в странах Африки антилопы гну являются резервуаром вируса ИРТ. Помимо того вирус может реплицироваться в клещах, которые играют важную роль в возникновении заболевания среди крупного рогатого скота.

Факторами передачи вируса служат воздух, корма, сперма, транспортные средства, предметы ухода, птицы, насекомые, а также человек (работники фермы). Пути передачи - контактный, воздушно-капельный, трансмиссивный, алиментарный.

Восприимчивые животные - крупный рогатый скот независимо от пола и возраста. Наиболее тяжело болезнь протекает у скота мясных пород. В эксперименте удавалось заразить овец, коз, свиней, оленей. Обычно животные заболевают через 10… 15 сут после поступления в неблагополучное хозяйство.

Заболеваемость при ИРТ составляет 30…100%, летальность - 1…15%, может быть выше, если болезнь осложняется другими респираторными инфекциями.

В первичных очагах болезнь поражает почти все поголовье, при этом летальность достигает 18%. ИРТ чаще возникает в хозяйствах промышленного типа при комплектовании групп животных, привезенных из разных хозяйств.

При попадании на слизистые оболочки дыхательных или половых путей вирус внедряется в клетки эпителия, где размножается, вызывая их гибель и слущивание. Затем на поверхности слизистой оболочки дыхательных путей образуются язвы, а в половых путях - узелки и пустулы. Из первичных очагов поражения вирус с воздухом попадает в бронхи, а из верхних дыхательных путей может попасть в конъюнктиву, где вызывает дистрофические изменения в пораженных клетках, что провоцирует ответную воспалительную реакцию организма. Затем вирус адсорбируется на лейкоцитах и разносится по лимфатическим узлам, а оттуда попадает в кровь. Вирусемия сопровождается общим угнетением животного, лихорадкой. У телят вирус может кровью заноситься в паренхиматозные органы, где он размножается, вызывая дегенеративные изменения. При прохождении вируса через гематоэнцефалический и плацентарный барьеры патологические изменения появляются в мозге, плаценте, матке и плоде. Патологический процесс во многом также зависит от осложнений, вызванных микрофлорой.

Течение и клиническое проявление

Инкубационный период в среднем составляет 2…4 дня, очень редко больше. В основном болезнь протекает остро. Различают пять форм ИРТ: поражение верхних дыхательных путей, вагиниты, энцефалиты, конъюнктивиты и артриты.

При поражении респираторных органов возможна хроническая серозно-гнойная пневмония, при которой погибает около 20% телят. При генитальной форме поражаются наружные половые органы, у коров иногда развиваются эндометриты, а у быков-производителей - орхиты, что может стать причиной бесплодия. У быков, используемых для искусственного осеменения, ИРТ проявляется рецидивирующим дерматитом в области промежности, ягодиц, вокруг ануса, иногда на хвосте, мошонке. Инфицированная вирусом сперма может стать причиной эндометритов и бесплодия коров.

Аборты и гибель плода в утробе матери отмечают через 3 нед. после заражения, что совпадает с повышением титра антител в крови стельных коров-реконвалесцентов, присутствие которых не предупреждает аборты и смерть плода в утробе матери.

Отмечена склонность ИРТ к латентному течению при генитальной форме. В эпителии слизистой оболочки влагалища, его преддверии и вульве образуются многочисленные разной величины пустулы (пустулезный вульвовагинит). На их месте появляются эрозии и язвочки. После заживления язвенных поражений на слизистой оболочке долго остаются гиперемированные узелки. У больных быков процесс локализуется на препуции и половом члене. Характерно образование пустул и пузырьков. У незначительной части стельных коров возможны аборты, рассасывание плода или преждевременный отел. Абортировавшие животные, как правило, ранее переболевали ринотрахеитом или конъюнктивитом. Среди абортировавших коров не исключены летальные исходы из-за метритов и разложения плода. Однако нередки случаи абортов при отсутствии воспалительных процессов на слизистой оболочке матки коровы. При ИРТ встречаются случаи острого мастита. Вымя резко воспалено и увеличено, болезненно при пальпации. Резко снижаются надои.

При менингоэнцефалитах наряду с угнетением отмечают расстройство двигательных функций и нарушение равновесия. Болезнь сопровождается мышечным тремором, мычанием, скрежетом зубов, конвульсиями, слюнотечением. Такой формой болезни в основном заболевают телята 2…6-месячного возраста.

В целом у больных животных клинически четко выражена респираторная форма, генитальная форма часто протекает незаметно.

При вскрытии животных, убитых или павших при острой респираторной форме, обычно обнаруживают признаки серозного конъюнктивита, катарально-гнойного ринита, ларингита и трахеита, а также поражение слизистых оболочек придаточных полостей. Слизистая оболочка носовых раковин отечна и гиперемирована, покрыта слизисто-гнойными наложениями. Местами выявляют разной формы и величины эрозивные поражения. Гнойный экссудат скапливается в носовой и придаточных полостях. На слизистых оболочках гортани и трахеи точечные кровоизлияния и эрозии. В тяжелых случаях слизистая оболочка трахеи подвергается очаговому некрозу, у погибших животных возможна бронхопневмония. В легких встречаются очаговые участки ателектазов. Просветы альвеол и бронхов в пораженных областях заполнены серозно-гнойным экссудатом. Сильно выражен отек интерстициальной ткани. При поражении глаз конъюнктива века гиперемирована, с явлениями отека, который распространяется и на конъюнктиву глазного яблока. Конъюнктива покрыта саловидным налетом. Часто на ней образуются сосочкообразные бугорки размером около 2 мм, небольшие эрозии и язвочки.

При генитальной форме на сильно воспаленной слизистой оболочке влагалища и вульвы видны пустулы, эрозии и язвочки на разных стадиях развития. Кроме вульвовагинита можно обнаружить серозно-катаральный или гнойный цервицит, эндометрит и значительно реже проктит. У быков-производителей в тяжелых случаях к пустулезному баланопоститу присоединяются фимоз и парафимоз.

Свежие абортированные плоды обычно отечные, с незначительными аутолитическими явлениями. На слизистых и серозных оболочках небольшие кровоизлияния. По прошествии более длительного срока после гибели плода изменения носят более тяжелый характер; в межмышечной соединительной ткани и в полостях тела скапливается темно-красная жидкость, в паренхиматозных органах - очаги некроза.

При поражении вымени обнаруживают серозно-гнойный диффузный мастит. Поверхность разреза отечная, отчетливо гранулирована вследствие увеличения пораженных долек. При надавливании с нее стекает мутный гноеподобный секрет. Слизистая оболочка цистерны гиперемированная, набухшая, с кровоизлияниями. При энцефалитах в головном мозге выявляют гиперемию сосудов, отечность тканей и мелкие кровоизлияния.

Диагностика и дифференциальная диагностика

ИРТ диагностируют на основании клинико-эпизоотологических данных, патологоанатомических изменений в органах и тканях с обязательным подтверждением лабораторными методами. Латентную инфекцию устанавливают только лабораторными исследованиями.

Лабораторная диагностика включает: 1) выделение вируса из патологического материала в культуре клеток и его идентификацию в РН или РИФ; 2) обнаружение антигенов вируса ИРТ в патологическом материале при помощи РИФ; 3) выявление антигенов в сыворотке крови больных и переболевших животных (ретроспективная диагностика) в РН или РИГА.

Для вирусологического исследования от больных животных берут слизь из носовой полости, глаз, влагалища, препуция; от вынужденно убитых и павших - кусочки носовой перегородки, трахеи, легкого, печени, селезенки, мозга, региональных лимфатических узлов, взятых не позднее 2 ч после гибели. Также берут сыворотку крови для ретроспективной серологической диагностики. Для лабораторной диагностики ИРТ используют набор диагностикумов ИРТ крупного рогатого скота и набор эритроцитарного диагностикума для серодиагностики инфекции в РИГА.

Диагностику ИРТ проводят параллельно с исследованием материала на парагрипп-3, аденовирусную инфекцию, респираторно-синцитиальную инфекцию и вирусную диарею.

Предварительный диагноз на ИРТ крупного рогатого скота ставят на основании положительных результатов обнаружения антигена в патологическом материале при помощи РИФ с учетом эпизоотологических и клинических данных, а также патологических изменений. Окончательный диагноз устанавливают на основании совпадения результатов РИФ с выделением и идентификацией вируса.

При дифференциальной диагностике инфекционного ринотрахеита необходимо исключить ящур, злокачественную катаральную горячку, парагрипп-3, аденовирусную и хламидийную инфекции, вирусную диарею, респираторно-синцитиальную инфекцию, пастереллез.

Иммунитет, специфическая профилактика

Переболевание сопровождается стойким и длительным иммунитетом, который может передаваться потомству с антителами молозива. Иммунитет переболевших животных длится не менее 1,5…2 лет, однако даже выраженный гуморальный иммунитет не предотвращает персистенции вируса у животных-реконвалесцентов, и их следует рассматривать как потенциальный источник инфицирования других животных. Поэтому всех животных, имеющих антитела к ИРТ, следует считать носителями вируса, находящегося в состоянии латенции.

Для серопрофилактики используют поливалентные сыворотки (ИРТ, ПГ-3 и аденовирусная инфекция), которые получают на лошадях. Их вводят вновь поступившим животным с последующим 2…3-кратным повтором через каждые 10 дней.

Основным условием профилактики инфекционного ринотрахеита является строгое соблюдение рекомендаций по выращиванию и откорму крупного рогатого скота в специализированных хозяйствах. Ветеринарные требования должны включать охрану хозяйств от заноса возбудителя инфекции, проведение комплекса мер, направленных на повышение резистентности организма, своевременную диагностику, выделение и изоляцию больных животных, обезвреживание вируса во внешней среде.

Помещения заполняют одновозрастными животными в течение 3… 4 дней. В течение 30 дней (период карантина) за животными осуществляют ветеринарное наблюдение. Поддерживают в помещениях нормальный микроклимат, регулярно проводят профилактическую дезинфекцию, механическую очистку стен, перегородок, полов и кормушек с их последующей дезинфекцией. При входе в помещение устанавливают дезковрики, обильно смоченные дезраствором.

Больных ИРТ животных изолируют и лечат. Для этого используют поливалентные гиперимунные сыворотки, аэрозоли лекарственных и дезинфицирующих средств, а также средства симптоматической терапии.

При установлении диагноза хозяйство объявляют неблагополучным по болезни и вводят ограничения. При этом запрещают ввод в хозяйство и вывод из него животных, а также перегруппировку животных внутри хозяйства. Всех животных, за исключением больных, находящихся в эпизоотическом очаге, немедленно вакцинируют.

Помещения, где содержатся больные и подозрительные по заболеванию животные, а также предметы ухода, спецодежду, подстилку и навоз обеззараживают. Шкуры павших и вынужденно убитых животных обеззараживают путем вымачивания в дезрастворе в течение 48 ч.

Туши убитых животных при отсутствии в них дегенеративных изменений выпускают без ограничений. При обнаружении воспалительных процессов на слизистой оболочке носа, трахеи, легких, желудочно-кишечного тракта эти органы подвергают технической утилизации.

Хозяйство объявляют благополучным по инфекционному ринотрахеиту, а ограничения с него снимают через 30 дней после последнего случая выздоровления больного животного. Перед снятием ограничений помещения, где находились больные животные, подвергают заключительной дезинфекции.

Список используемой литературы

2. Инфекционные болезни животных / Б.Ф. Бессарабов, А.А., Е.С. Воронин и др.; Под ред. А.А. Сидорчука. - М.: КолосС, 2007. - 671 с

6. Справочник ветеринарного врача/ П.П. Достоевский, Н.А. Судаков, В.А. Атамась и др. - К.: Урожай, 1990. - 784 с.

Определение инфекционного ринотрахеита. Историческая справка, степень опасности и ущерб. Возбудитель болезни, эпизоотология, патогенез, течение, клиническое проявление. Патологоанатомические признаки, диагностика, профилактика, лечение и меры борьбы.

реферат [16,0 K], добавлен 25.09.2009

Инфекционный ринотрахеит - вирусная болезнь крупного рогатого скота с преимущественным поражением верхних дыхательных путей. Распространение и экономический ущерб. Возбудитель заболевания, эпизоотологические данные. Течение и симптомы болезни, лечение.

реферат [33,8 K], добавлен 15.02.2012

Определение инфекционного кератоконъюнктивита рогатого скота. Степень опасности и ущерб. Возбудитель болезни, эпизоотология, патогенез, течение и клиническое проявление. Патологоанатомические признаки, диагностика, профилактика и лечение, меры борьбы.

реферат [15,1 K], добавлен 25.09.2009

Распространение и экономический ущерб от лейкоза крупного рогатого скота. Возбудители вирусной инфекционной болезни, ее проявления и стадии развития. Клинические признаки, патологоанатомические изменения. Мероприятия по профилактике и ликвидация лейкоза.

реферат [26,7 K], добавлен 15.02.2012

Методы диагностики, дифференциальная диагностика и лечение при эмфизематозном карбункуле крупного рогатого скота. Лейкоз крупного рогатого скота. Определение, распространение, экономический ущерб и этиология, течение и симптомы цирковирусной болезни.

контрольная работа [25,7 K], добавлен 20.04.2012

Определение парагриппа-3 крупного рогатого скота. Историческая справка, степень опасности. Возбудитель болезни, эпизоотология, патогенез, течение, клиническое проявление. Патологоанатомические признаки, диагностика, профилактика, лечение, меры борьбы.

реферат [15,5 K], добавлен 25.09.2009

Определение хламидиоза крупного рогатого скота. Историческая справка, степень опасности. Возбудители болезни, эпизоотология, патогенез, течение и клиническое проявление. Патологоанатомические признаки, диагностика, профилактика и лечение, меры борьбы.

реферат [15,8 K], добавлен 24.09.2009

Определение чумы крупного рогатого скота. Историческая справка, степень опасности и ущерб. Возбудители болезни, эпизоотология, патогенез, течение и клиническое проявление. Патологоанатомические признаки, диагностика, профилактика и лечение, меры борьбы.

реферат [18,2 K], добавлен 24.09.2009

Анатомо-морфологические особенности фасциол. Их биологический цикл развития. Фасциолез как трематодозное заболевание крупного рогатого скота. Эпизоотология фасциолеза, его течение и симптомы. Патогенное воздействие возбудителя на крупного рогатого скота.

курсовая работа [27,5 K], добавлен 16.04.2010

Определение сущности и особенности распространения респираторно-синцитиальной инфекции крупного рогатого скота. Этиология и патогенез заболевания, источники и пути передачи вируса. Течение и симптомы болезни, методы ее диагностики, лечения и профилактики.

реферат [19,5 K], добавлен 15.02.2012

Остро протекающая, контагиозная болезнь, которая характеризуется преимущественно катарально-некротическими процессами верхних дыхательных путей, лихорадкой, общим угнетением и конъюнктивитом.

Впервые в 1938 г. болезнь наблюдал и описал в России Ф. М. Поно-маренко. Возбудителя выделили Н. Н. Крюков, 1970 г., 3. Ф. Зудилина, 1971 г.

Возбудитель: ДНК-содержащий вирус, относится к семейству гер-песвирусов. Размер вириона в диаметре 120—140 нм. Вирус при 60—70°С и рН 6—9 сохраняется до 9 мес, при 20°С — инактивируется через 50 сут. Вирус чувствителен к эфиру и хлороформу. Растворы едкого натра, формалина и фенола (1—2%-ные) инактивируют в течение 10 мин.

Эпизоотология. Течение и симптомы. Восприимчив крупный рогатый скот.

Источник инфекции: больные и переболевшие животные.

Пути передачи: аэрогенный.

Инкубационный период: 4—6 суток.

Носительство возбудителя: 2—4 недели.

Симптомы: ринит, трахеит, ларингит, вульвовагинит. Для острого течения характерны высокая температура, истечения из носа, кашель, одышка, истощение; для атипичной формы — менингоэнцефалит и аборты.

Патологоанатомические изменения. Катарально-фибринозное воспаление слизистых оболочек носовой полости, гортани, трахеи, бронхов, эмфизема легких. При генитальной форме — гиперемия слизистой преддверия и вагины у коров, препуция и пениса у быков, появление на них пустул, эрозий и язв.

Диагностика. В лабораторию направляют истечения, соскобы и смывы из носовой полости, влагалища, препуция. Берут кусочки слизистой оболочки носа, гортани, трахеи, легких, головного мозга, пораженные участки желудочно-кишечного тракта, органы абортированного плода. Проводят выделение вируса и идентификацию его в культуре клеток, РН, РДП, РИГА, иммунофлюоресценцию, биопробу.

Дифференциальная диагностика. Инфекционный ринотрахеит у крупного рогатого скота следует дифференцировать от вирусной диареи, инфекции, обусловленной хламидиями. При менингоэнцефалитической форме болезни (редко!) следует исключить злокачественную катаральную горячку, туберкулезный менингит; в случае респираторной формы болезни — бронхопневмонию.

Профилактика и лечение. Лечение: больных животных лечат гипериммунной сывороткой или сывороткой реконвалесцентов.

Из средств специфической профилактики применяют вирус-вакцину ВНЭВ против инфекционного ринотрахеита крупного рогатого скота, а также сухую культуральную ассоциированную вакцину против па-рагриппа-3 и инфекционного ринотрахеита крупного рогатого скота, инактивированную вакцину против инфекционного ринотрахеита.

Ветеринарно-санитарная экспертиза. Туши и все субпродукты, полученные от убоя крупного рогатого скота, больного или подозрительного по этому заболеванию, выпускать в сыром виде запрещается.

Мясо и субпродукты, признанные по результатам ВСЭ пригодными в пищу, направляют для переработки на вареные и варено-копченые колбасные изделия, мясные хлеба и консервы.

При наличии патологоанатомических изменений в туше и внутренних органах (воспалительные процессы, кровоизлияния, некротические изменения) проводят бактериологические исследования и решают вопрос об использовании мяса в зависимости от результатов анализа (на сальмонеллы). Голову, трахею, кишечник, пищевод, мочевой пузырь, желудок с преджелудками, кости, полученные при обвалке, кровь, пат. измененные органы и ткани утилизируют.

При положительном результате гематологического исследования животного на лейкоз, но при отсутствии патолого-анатомических изменений, тушу и органы выпускают без ограничений. После убоя помещение и оборудование дезинфицируют; вначале обильно орошают 2%-ным раствором едкого натрия (70—80°С), затем тщательно моют горячей водой и вновь орошают 4%-ным горячим раствором едкого натрия или раствором хлорной извести с 2% активного хлора. После часового проветривания помещения обмывают горячей водой. Инструменты обеззараживают 2%-ным раствором едкого натрия (70—80°С) или раствором хлорной извести с содержанием 2% активного хлора.