Инфекционный мононуклеоз у ребенка увеличена печень
Инфекционный мононуклеоз — широко распространенное инфекционное заболевание. Для инфекционного мононуклеоза характерна выраженная полиорганность процесса, растянутый лихорадочный период, вариабельность клинической картины, несоответствие симптомов течени
Инфекционный мононуклеоз — широко распространенное инфекционное заболевание. Особенностью патогенеза инфекционного мононуклеоза (ИМ) является клинический полиморфизм и поражение иммунной системы, при котором стимулируется синтез иммуноглобулинов, что может провоцировать появление злокачественных лимфопролиферативных заболеваний [6; 7; 9; 10; 11].
 |
| Рисунок 1. Функциональное состояние печени определяется с помощью биохимического анализатора ЭББОТ VP (США) |
Как правило, отмечается выраженная полиорганность процесса, при которой поражение ротоглотки встречается довольно часто и, по данным одних авторов, носит вирусный характер, по мнению других — бактериальный [5] или смешанный вирусно-бактериальный [4; 12;].
При лечении антибиотиками (в частности, ампициллином) нередко наблюдаются аллергические осложнения. Еще одной особенностью ИМ является растянутый во времени лихорадочный период, по-видимому обусловленный ангинозным процессом.
Обнаружение характерных принципов поражения органов, в частности печени, крайне важно для выявления типичных биохимических сдвигов и понимания особенностей патогенеза с целью коррекции проводимой терапии. Под нашим наблюдением находилось 26 больных ИМ средней степени тяжести, поступивших в клинику на 10 — 15-й день болезни. У всех больных заболевание характеризовалось подострым постепенным началом —субфебрильной температурой в течение 5—7 суток, умеренными болями в горле при глотании, болями в области шеи за счет увеличения лимфатических узлов, а также постепенным нарастанием признаков интоксикации.
На момент поступления в стационар интоксикация отмечалась у всех больных, лимфоаденопатия — в 95% случаев, причем увеличивались в большей степени лимфатические узлы шейной группы, ангина выявлялась в 85% случаев, гепатомегалия — в 80%, тогда как желтуха наблюдалась только в 25% случаев, а спленомегалия — в 20% случаев.
В 55% случаев после применения ампициллина заболевание осложнялось появлением сыпи токсико-аллергического характера.
Инфекционный мононуклеоз диагностировался на основании клинической картины заболевания (наличия лихорадки и симптомов интоксикации, полилимфаденопатии, ангины, гепатоспленомегалии), эпидемиологического анамнеза, а также по характерным лабораторным данным:
а) в периферической крови наблюдался лимфоцитоз, выявлялись атипичные мононуклеары с широкой светлой базофильной протоплазмой;
б) при серологическом исследовании крови реакция Хофф-Бауэра была положительной в 100% случаев.
Анализ биохимических данных показал (см. таблицу), что у больных рассматриваемой группы изменены основные биохимические параметры, преимущественно связанные с ферментами печени. Во всех случаях отмечается повышение уровня активности АЛТ и ЩФ, реже АСТ и ГГТ. Отмечается повышение тимолового показателя, что свидетельствует о выраженных диспротеинемических сдвигах, вероятно связанных с появлением в крови дополнительных белковых фракций [2].
Превышение активности АСТ над АЛТ в пределах нормальных значений обычно характерно для здоровых людей. Однако повышение АСТ с одновременным ростом отношения АСТ/АЛТ (коэффициент де Ритиса больше 2) свидетельствует о поражении сердца, это же отношение с коэффициентом де Ритиса, меньшим 1, говорит о поражении печени. Высокие уровни ферментемии при всех видах вирусного гепатита характеризуются низким коэффициентом де Ритиса (за исключением дельта-гепатита) и являются прогностически неблагоприятным признаком течения болезни.
При клиническом наблюдении за больными ИМ не отмечалось признаков поражения сердечно-сосудистой системы, однако при электрокардиографическом исследовании у 38% больных выявлялись признаки поражения сердца, заключавшиеся в изменении конечной части желудочкового комплекса.
Нами было установлено, что основную группу составили 18 больных, у которых значения АЛТ доходили до 200 МЕ/л, а то время как повышение АСТ до этого уровня отмечалось у 25 больных. Таким образом, эти данные указывают как на сочетание поражения органов (печень, сердце), так и на скорее диффузное, чем локальное поражение печени.
Встречались отдельные больные с гигантскими значениями ферментемии по АСТ и АЛТ.
Уровень активности ЩФ, в среднем равный 380 МЕ/л (разброс значений от 80 до 780), указывает на несколько возможных источников (костная ткань, кишечник, печень, лимфатическая система) ее происхождения или на высокую активность процесса в одном из них. Уровень активности ГГТ, относящейся к мембранным структурам, как и ЩФ, равный в среднем 75 МЕ/л (от 2 до 380), указывает на заинтересованность мембранных структур различных клеток, однако соотношение ЩФ/ГГТ характеризуется выраженным превалированием первого фермента над вторым (в среднем 18,1).
Повышенное СОЭ указывает на признаки грубого повреждения форменных элементов крови (это подтверждается спленомегалией, появлением билирубина в моче, а также случаями желтухи), что увеличивает функциональную нагрузку на печень, связанную с детоксикацией продуктов разрушения гемоглобина. Все это происходит на фоне диспротеинемии и сопровождается одновременным снижением уровня общего белка в среднем до 63,4 г/л — вероятно, за счет подавления белок-синтетической функции, что подтверждается и снижением уровня мочевины.
Нормальный уровень билирубина указывает на эффективную детоксицирующую функцию печени, несмотря на то, что потемнение мочи свидетельствует об усилении распада эритроцитов. Высокий уровень общей ЛДГ можно считать дополнительным признаком компенсируемого распада эритроцитов, в которых она богато представлена [1; 3].
Высокие значения ЩФ и ГГТ вряд ли могут быть результатом холестаза, поскольку уровень ЩФ слишком высок, а уровень ГГТ не соответствует уровню ЩФ. Все это происходит на фоне функциональной диспротеинемии, подтверждаемой умеренным повышением тимолового показателя до 33 (от 2 до 68 ед.).
Повышенный в среднем до 570 мг% уровень b-ЛП указывает на изменения в обмене липидов при данной инфекции или является результатом гепариновой недостаточности, вызванной тромбогеморрагическими расстройствами, так как гепарин является активатором липолиза в липопротеидах и его потребление значительно возрастает при гемореологических нарушениях. Однако все вышеперечисленные причины вряд ли объясняют столь высокие уровни ЩФ. Нам кажется более вероятным считать ее происхождение из бурно разрастающейся лимфоидной ткани, строма которой богато представлена ЩФ.
 |
| Рисунок 2. Сыпь при инфекционном мононуклеозе |
Анализ биохимических данных выявил во всех рассмотренных случаях поражение печени с гигантскими уровнями АЛТ, которые клинически не всегда сочетались с биохимическими нарушениями. Клинические признаки поражения печени у этих больных проявлялись в гепатомегалии, субиктеричности склер, в ряде случаев анорексии. Динамика показателей и их уровни указывают на явно выраженный цитолитический компонент. Повышение ЩФ и ГГТ, традиционно рассматриваемое как признак холестаза, не сочетается (за единичными исключениями) с повышением билирубина, а значительное превышение ЩФ над ГГТ ставит вопрос о дополнительном источнике ее появления (кости, кишечник, лимфоидная ткань). Аналогичная патология у детей протекает с понижением уровня ЩФ даже при обязательной для их возраста ферментемии, по данным М. А. Гаспарян [4]. Вполне допустимо предположение, что в определенный момент заболевания происходит компенсаторное торможение функционирования костной ткани, что проявляется в обратном (по сравнению со взрослыми) феномене. Низкие по отношению к ЩФ значения ГГТ, возможно, указывают на подавление детоксицирующей системы печени в патогенезе данной инфекции. Так, более детальный анализ показал сохранение нормальных значений ГГТ в 30% общего числа наблюдений, что как раз и указывает не на поражение, а на заинтересованность детоксицирующей системы организма [5], к которой она и относится.
Хотя анализ биохимических данных и выявляет несоответствие между лабораторными и клиническими показателями (компенсированный вариант цитолиза), но значительная вариативность биохимических изменений в общем соответствует клиническому, иммунологическому и гуморально-клеточному полиморфизму ИМ.
Таким образом, анализ биохимических данных у больных инфекционным мононуклеозом выявил следующее: во-первых, характерную для ИМ картину энзимологических сдвигов – преобладание мембранно-холестатической пары над цитолитической за счет преимущественного повышения ЩФ; во-вторых, несоответствие клинического течения болезни выраженности биохимических изменений. И, главное — повышение уровня ЩФ указывает на необходимость выявления источника ее происхождения, а не соответствующий ей уровень ГГТ свидетельствует о заинтересованности детоксицирующей системы организма, к которой она относится.
Литература
1. Баркаган З. С., Тамарин И. В. Оценка степени повреждения эритроцитов при диссеминированном внутрисосудистом свертывании крови. Лабораторное дело, 1988, 4: 35 — 39.
2. Вапцаров Н. и др. Диспротеинемии. София: Медицина и физкультура, 1978.
3. Верхотин М. А., Савельева Л. В. Спектрофотометрии. Оценка влияния следов гемолиза на некоторые показатели сыворотки крови. Лабораторное дело, 1988, 4: 42 — 45.
4. Гаспарян М. А. Инфекционный мононуклеоз у детей. Дис. . д. м. н., 1977.
5. Голиков Ф. Н., Саноцкий И. В., Тиуов Л. А. Общие механизмы токсического действия. М.: Медицина, 1986.
6. Гурцевич В. О. Использование серологических маркеров вируса Эпштейн — Барр для дифференциальной диагностики рака носоглотки. — Опухоли головы и шеи. Кишинев, 1983. С. 52 — 57.
7. Мазуренко И. П. Дальнейшее изучение связи вируса Эпштейн — Барр с лимфогранулематозом и назофаренгиальным раком человека. В кн.: Вирусы рака и лейкоза. Сб. науч. трудов, 1980. С. 57 — 59.
8. Маринеску. Острый инфекционный лимфоцитоз и инфекционный мононуклеоз. Бухарест, 1961. С. 229 — 230.
9. Obekender H. Антитела к вирусу Эпштейн — Барр при раке носоглотки, раке миндалин и в контрольной группе. Actavirolocica 1983, т. 27, вып. 3. С. 277— 281.
10. Рузаев Л. Н. Ассоциация вируса Эпштейн — Барр с некоторыми неопластическими новообразованиями. В кн.: Вопросы ранней диагностики, профилактики и лечения злокачественных опухолей. Тез. докл. Якутск, 1984. С. 129 — 130.
11. Шварцвергс А. М. Маркеры вируса Эпштейн — Барр, их роль в диагностике опухолевых заболеваний верхних дыхательных путей. Профилактика, ранняя диагностика и лечение злокачественных новообразований, Тез. докл., ч. I. Рига, 1985. С. 148 — 149.
12. Руденская И. М. Аллергическая реакция на ампициллин при инфекционном мононуклеозе. Вопросы охраны материнства и детства, 1981, т. 26 № 2, с. 71 — 72.
Инфекционный мононуклеоз у детей
Мононуклеоз — это инфекционное заболевание вирусной природы, которое поражает печень, селезенку и лимфоидную ткань. Наиболее подвержены этой инфекции дети от 3 до 10 лет, но взрослые также могут заболеть.
Инфекционный мононуклеоз в большинстве случаев протекает в легкой форме, а его симптомы напоминают ангину или простуду, поэтому не всегда удается своевременно поставить диагноз. Самый сложный в диагностике — атипичный мононуклеоз, его симптомы могут маскироваться под другие заболевания.
Для инфекционного мононуклеоза характерен воздушно-капельный путь распространения, то есть он передается при чихании, кашле, поцелуе. Инфекция проникает в организм человека через слизистую верхних дыхательных путей — рот, нос и горло. Это приводит к отеку миндалин и локальных лимфатических узлов, после чего возбудитель распространяется по всему организму.
У детей симптомы острого мононуклеоза появляются резко. Инкубационный период заболевания заканчивается повышением температуры тела до высоких показателей: 38–39°С.
При мононуклеозе у детей бывают такие симптомы:
- увеличение лимфатических узлов, в первую очередь шейных заушных;
- боли в области увеличенных лимфоузлов;
- отек слизистой горла, затрудненное дыхание;
- гиперемия (переполнение кровью сосудов) горла;
- боли в горле;
- заложенность носа;
- общая слабость;
- озноб;
- нарушение аппетита;
- боли в мышцах и суставах;
- белый налет и на слизистых языка, нёба, миндалинах и задней стенке глотки;
- спленомегалия (увеличение селезенки);
- гепатомегалия (увеличение печени);
- мелкая красная и густая сыпь в области лица, шеи, груди или спины;
- отек век, языка;
- светобоязнь и другие.
Самое опасное осложнение инфекционного мононуклеоза — разрыв капсулы селезенки, для которого характерны внезапно возникающие симптомы:
- сильная боль в животе;
- потеря сознания;
- рвота;
- головокружение;
- выраженная общая слабость.
Эти симптомы требуют срочного обращения в хирургический стационар!
Инфекционный мононуклеоз вызывает вирус Эпштейна – Барра четвертого типа, который принадлежит к семейству герпесвирусов. Источник инфекции при мононуклеозе — больной или бессимптомный носитель вируса.
Инкубационный период мононуклеоза, то есть его начальный этап, занимает от одной до четырех недель при остром течении и от одного до двух месяцев при хроническом течении заболевания. Во время этой стадии в В-лимфоцитах происходит размножение вируса. Больной заразен в течение всего инкубационного периода, то есть до клинических проявлений и в течение пяти дней разгара заболевания.
Алгоритм диагностики инфекционного мононуклеоза у детей состоит из нескольких шагов:
- опрос больного и сбор анамнеза заболевания;
- осмотр пациента;
- оценка лимфатических узлов, размеров печени и селезенки;
- лабораторная диагностика — общий анализ крови, биохимический анализ крови, исследование крови для определения антител к вирусу Эпштейна – Барра;
- инструментальная диагностика — ультразвуковое обследование органов брюшной полости, в том числе печени и селезенки.
Вести ребенка с инфекционным мононуклеозом можно в домашних условиях симптоматическими средствами под руководством врача-педиатра и при необходимости врача-инфекциониста.
Специфического лечения мононуклеоза нет. Организм в силах самостоятельно справиться с инфекцией. Антибактериальное лечение назначается только при присоединении бактериальной флоры. При выраженной интоксикации, значительном увеличении селезенки, ростом в динамике уровня мононуклеаров крови возможен короткий курс гормональных препаратов в стационарных условиях.
Состояние больного улучшается через неделю после нормализации температуры тела, хотя увеличение лимфоузлов может сохраняться до шести месяцев.
Период восстановления после инфекционного мононуклеоза занимает от двух недель до нескольких месяцев, его длительность зависит от тяжести заболевания и от того, были ли последствия. После выздоровления вирус остается в организме ребенка и может при неблагоприятных условиях снова начать размножаться, что чревато рецидивом болезни примерно в течение двух лет.
Атипичный мононуклеоз может протекать с нечеткой симптоматикой, бессимптомно или только с признаками поражения внутренних органов.
После перенесенного инфекционного мононуклеоза в тяжелой форме, с большим увеличением селезенки, ребенка освобождают от больших физических нагрузок на 4–6 недель — эта мера нужна как профилактика риска разрыва селезенки.
Герпесвирусные инфекции широко распространены среди детей и взрослых. По данным ВОЗ до 90 % взрослого и детского населения планеты инфицировано герпесвирусами, причем у 50 % из них отмечают манифестное, рецидивирующее течение вызываемых ими заболеваний. Инфекционный мононуклеоз является наиболее характерным типичным клиническим проявлением герпесвирусных инфекций. В мире инфекционным мононуклеозом ежегодно заболевают от 16 до 800 лиц на 100 тыс. населения. В России ежегодно регистрируют 40–80 случаев инфекционного мононуклеоза на 100 тыс. населения [1, 2, 3, 5]. Большинство клиницистов связывают инфекционный мононуклеоз с вирусом Эпштейна – Барр, хотя в настоящее время доказана роль цитомегаловируса (5-й тип) и вируса герпеса человека 6-го типа, а также вирусов простого герпеса 1-го, 2-го типов в этиологии заболевания [5]. Установлена роль вируса Эпштейна – Барр в развитии злокачественных новообразований, аутоиммунных, неврологических заболеваний и синдрома хронической усталости [3, 8, 9, 10]. Показано, что после перенесённой инфекции новое поколение В-клеток содержит несколько генокопий вируса Эпштейна – Барр в латентной форме, в результате чего вирус может длительно персистировать в организме, вызывая иммунодефицитное состояние и повышая риск развития онкогематологических заболеваний [8, 9]. В крови у часто болеющих детей выявлена определённая концентрация цитомегаловируса и вируса Эпштейна – Барр. Вероятно, персистенция инфекции приводит к возникновению иммунной недостаточности, на фоне которой формируется частая заболеваемость [1, 4]. В последние годы доказана гепатотропность герпетических вирусов, которые могут вызывать различные поражения печени – от бессимптомного гепатита до гепатоцеллюлярной карциномы [2].
Инфекционным мононуклеозом преимущественно болеют дети: их доля в суммарной заболеваемости достигает 65–80 %. Исключение составляют дети первых 6–7 месяцев жизни, защищенные материнскими антителами [6].
Целью исследования является анализ особенностей клинического течения инфекционного мононуклеоза у детей в современных условиях.
Материал и методы исследования
Для проведения исследования была проведена экспертная оценка 32 историй болезни больных с инфекционным мононуклеозом. Под наблюдением находились дети, госпитализированные в инфекционный стационар г. Чебоксары. Лабораторная диагностика проводилась методом качественного иммунохроматографического экспресс-теста для определения специфических IgМ-антител к вирусному капсидному антигену (VCA) вируса Эпштейна–Барр в сыворотке крови, методом иммуноферментного анализа с определением в крови маркеров Эпштейн–Барр вирусной инфекции (IgM VCA), определялась ДНК-EBV методом полимеразной цепной реакции.
Для статистической обработки данных исследования использован параметрический метод с определением доверительных границ средних величин и относительных показателей генеральной совокупности. Заданная степень вероятности безошибочного прогноза Р=95 %, при этом t=2. Проводился корреляционный анализ с определением коэффициента корреляции Пирсона.
Из 32 наблюдаемых пациентов мальчики составляли 69 %, девочки – 31 % (22 и 10 детей соответственно).
Максимальная заболеваемость инфекционного мононуклеоза приходится на 4–8-летний возраст, дети первого года жизни болеют редко. В нашем исследовании большинство заболевших (44 %) составили дети дошкольного возраста, самой малочисленной группой (3 %) оказались дети грудного возраста, детей от 1 до 3 лет было 22 %, 7–12 лет – 22 %, старше 12 лет – 9 %.
Согласно данным некоторых исследований, этиология инфекционного мононуклеоза зависит от возраста [2]. Так, у детей первых 4 лет жизни чаще (37,2 %) определяется цитомегаловирусная этиология; у детей в возрасте от 4 до 7 лет чаще наблюдается Эпштейн – Барр вирусная инфекция (76,2 %) с манифестными формами заболевания с характерными клиническими симптомами и гематологическими изменениями (атипичные мононуклеары выявлены у 94,6 % пациентов); в старших возрастных группах достоверно чаще развивается микст-инфекция, тяжелая степень болезни, чаще встречается поражение печени. Риск хронизации инфекции возникает с 4-летнего возраста и более характерен для подростков и взрослых [2].
Наблюдаемые нами пациенты с инфекционным мононуклеозом были обследованы с целью выяснения этиологии заболевания. У всех больных подтверждена причастность к заболеванию вируса Эпштейна – Барр: у 19 % детей методом полимеразной цепной реакции в пробе крови, у 31 % – методом иммуноферментного анализа, у 50 % – с помощью экспресс-теста для определения специфических IgМ VCA.
У 56 % детей диагностировано заболевание средней степени тяжести, у 44 % – тяжёлой.
По данным литературы наиболее часто больными предъявляются жалобы на затруднение носового дыхания (52,3 %), боль в горле (68,5 %), недомогание (59 %), головную боль (44,5 %), боль в животе, тошноту, рвоту (15 %), озноб (10 %) [2].
У большинства обследуемых детей (47 %) наблюдались жалобы на заложенность носа, на боль в горле жаловались 19 %, недомогание – 35 %, головную боль – 10 %, боль в животе, рвоту – 7 %, кашель – 13 % детей.
Температура у больных мононуклеозом в течение первых 2–5 дней чаще бывает субфебрильной, а в период разгара поднимается выше 38 ºС в 83 % случаев и держится на протяжении первых двух недель болезни, иногда – месяц. Увеличение лимфоузлов и ангина наиболее выражены в первые две недели, наблюдаются в 98–99,3 % и 80,7–96 % соответственно, гепатоспленомегалия – на второй-третьей неделе (41–100 %) [2, 3, 5, 6]. Лимфоузлы увеличиваются симметрично, они болезненны, но подвижны, размеры их варьируются от мелкой горошины до грецкого ореха или куриного яйца. Чаще всего страдают заднешейные и затылочные лимфоузлы, но встречается и генерализованное увеличение. В клинической картине часто лидирует ангина, при этом в 85 % случаев на миндалинах появляются различные наложения. Небные миндалины отечны, налеты могут быть беловато-желтоватого или грязно-серого цвета, легко снимаются, ткань миндалины после снятия налёта обычно не кровоточит. Гиперемия ротоглотки обычно умеренно выражена, боль в горле незначительная. У 5 % больных появляется пятнисто-папулезная или папулезная сыпь, обычно на туловище и руках. Инфекционный мононуклеоз в большинстве случаев длится 2–4 нед. [3, 6, 7].
В нашем исследовании у всех детей наблюдалось повышение температуры, причём у большинства (75 %) её значение превышало 38 ºС. Увеличение лимфоузлов обнаруживалось у всех пациентов, преимущественно шейных групп. Изменения в ротоглотке характеризовались лёгкой гиперемией в 50 %, умеренной – в 22 %, яркой – в 28 % случаев. Увеличение миндалин зарегистрировано у 72 % детей, в 6 % случаев – III степени, при этом у 6 % больных наблюдался отёк нёбных дужек и миндалин. Наложения на миндалинах обнаружены у 81 % пациентов, по форме они были сплошными у 22 %, островчатыми – у 37 %, точечными – у 22 % детей, цвет их был в 19 % случаев жёлтым, в 66 % – белым. Гепатоспленомегалия выражена во всех возрастных группах, за исключением детей старшего школьного возраста, что подтверждено данными ультразвукового исследования. При проведении корреляционного анализа гепатоспленомегалии выявлена прямая высокая положительная корреляционная связь – коэффициент корреляции Пирсона 0,87 (рисунок). У 6 % детей наблюдалась экзантема. При проведении лабораторного исследования периферической крови выявлены атипичные мононуклеары у всех пациентов (таблица).
Гепатоспленомегалия при инфекционном мононуклеозе, прямая корреляционная связь
Клинические признаки и лабораторные показатели инфекционного мононуклеоза
Пути передачи, диагностика и лечение.
Дело в том, что вирус Эпштейн-Барр очень распространен среди людей – он обнаруживается у 80-90% взрослых. Это означает, что чем старше человек, тем больше вероятность того, что он является носителем этого вируса, а значит – переболел данной инфекцией ранее, в острой или стертой форме. Инфекция, вызванная вирусом Эпштейн-Барр, оставляет после себя достаточно стойкий иммунитет, благодаря чему повторно заболеть инфекционным мононуклеозом невозможно. Однако это не является условием для полного уничтожения вируса в организме у человека – то есть после перенесенной инфекции острых клинических проявлений болезни уже может не быть, однако такой человек может ещё очень долго быть источником вируса для окружающих.
Вирус Эпштейн-Барр передается от больного или вирусоносителя в основном воздушно-капельным путем. Накапливается вирус в клетках эпителия слюнных желез, и в слюне его содержание больше всего. Этот вирус не обладает такой устойчивостью и летучестью – как, например, вирусы-возбудители ОРВИ, и для его передачи необходим не просто контакт с больным человеком, а контакт с его слюной или с предметами, из которых ел, пил или которые облизывал больной (например, это игрушки в детском саду). Этот вирус действительно передается с поцелуями – поэтому если ребенок не переболел данной инфекцией в более раннем возрасте, то он может с большой вероятностью заболеть инфекционным мононуклеозом, став подростком, с появлением первых влюбленностей.
К слову, чем раньше ребенок переболеет инфекционным мононуклеозом, тем будет лучше для него самого – так как у детей дошкольного возраста инфекционный мононуклеоз часто протекает стерто. А чем старше ребенок – тем больше выражена клиника.
А вот после 40 лет им уже мало кто болеет, так как к 40 годам с этим вирусом проконтактировали уже практически все.
Симптомы инфекционного мононуклеоза – это следствие тех изменений, которые вирус последовательно вызывает в теле заболевшего. Вирус Эпштейна-Барр при попадании в полость рта вызывает изменения в слизистой рта, носоглотки, в миндалинах и слюнных железах. Здесь происходит его размножение, и первым симптомом инфекции становится боль в горле.
Затем вирусы попадают в кровь и разносятся по организму. Главная их цель - В-лимфоциты. Достигнув своей цели, вирус вызывает настоящее клонирование (стихийное размножение) В-лимфоцитов, которые заполняют своей массой лимфатические узлы, которые увеличиваются в размерах, становятся плотными и болезненными. И это второй по очередности симптом болезни.
Вместе с увеличением лимфоузлов у заболевшего человека увеличиваются в размерах селезенка и печень. Выраженное увеличение селезенки опасно особенно у детей, так как их физическую активность не всегда удается контролировать – а между тем известны случаи, когда при инфекционном мононуклеозе происходили разрывы селезенки (эти разрывы крайне опасны для жизни, так как при них за секунды возникает опасная для жизни потеря крови).
И как при любой системной инфекции при инфекционном мононуклеозе у больного повышается температура (причем повышенной она может быть очень долго, иногда до нескольких недель), выражена слабость, бывает головная боль. Также встречается и сыпь – особенно если больной во время лечения пользовался антибиотиками (это многолетнее наблюдение врачей).
Таким образом, клиника инфекционного мононуклеоза с одной стороны, может быть принята за банальное ОРЗ или ангину, а с другой стороны – за заболевание печени или других органов пищеварительной системы.
Необходимо отметить, что у детей дошкольного возраста инфекционный мононуклеоз часто протекает стерто, и чем старше ребенок – тем больше выражена клиника, а вот после 40 лет им уже мало кто болеет.
Безусловно, при диагностике инфекционного мононуклеоза используются и рутинные методы – общий и биохимический анализ крови, но полную картину происходящего и точный ответ с подтверждением диагноза дадут:
- иммуноферментный анализ (ИФА) для обнаружения антител к вирусу Эпштейн-Барр. ИФА проводится для обнаружения антител к разным частям вируса. Чаще всего ИФА проводится для обнаружения трех видов антител к вирусу Эпштей-Барр, реже – для обнаружения пяти видов.
- полимеразная цепная реакция (ПЦР) для определения вируса (в мазках из зева, носа, а также в крови).
Оба из перечисленных выше обследований могут быть сделаны либо по направлению врача, наблюдающего пациента – в случае тяжелого течения инфекционного мононуклеоза у ребенка может быть выдано бесплатное направление в поликлинике по месту жительства (с подписью заведующей), либо при желании родителей – на платной основе.
Стоимость трехкомпонентного ИФА для обнаружения антител к вирусу Эпштейн-Барр в Центре лабораторной диагностики, к примеру, составит сравнительно небольшую сумму – 312 рублей, при этом данный метод позволит врачу судить не только о наличии или отсутствии данной инфекции, но также и об её стадии, включая носительство, стоимость же ПЦР составляет 900 рублей.
Чаще всего эту инфекцию лечат дома, при тяжелом течении инфекционного мононуклеоза больной госпитализируется в ГКБ № 40.
Лечение инфекционного мононуклеоза – неспецифическое, включающее:
- соблюдение постельного режима (многие привыкли переносить лихорадку с болями в горле на ногах, но в случае этой инфекции нужно поберечь ещё и печень с селезенкой – им во время острой стадии инфекции тяжелее всего),
- полоскание горла растворами антисептиков, отварами лекарственных трав,
- прием жаропонижающих и обезболивающих препаратов,
- диету с ограничением соленого, жирного, жареного, копченого, сладкого, сдобного – для того, чтобы уменьшить нагрузку на печень.
При выраженных изменениях в печени больным рекомендуется прием гепатопротекторов и биохимический анализ крови в динамике после выписки из стационара. А также диета, которая даст печени возможность восстановиться при инфекции.
Необходимость лечения в стационаре обычно бывает продиктована тяжелым общим состоянием больного, затруднением дыхания (из-за увеличения миндалин и отека верхних дыхательных путей), нарушениями в работе печени, выраженным увеличением селезенки.
Типичный инфекционный мононуклеоз не оставляет выраженных изменений в работе иммунной системы человека. Безусловно, после этой инфекции важно обратить внимание на общее состояние здоровья ребенка, не отказываться от закаливания, прогулок, но приема каких-либо специфических иммуностимуляторов, особенно без назначения врача, лучше избежать. Тем более, что он и не требуется, так как инфекция сама по себе не вызывает изменений в работе клеток, а вызывает только их бурное размножение, которое прекращается с течением заболевания.
Значительно больше внимание стоит уделить печени, поддержать её диетой, проконтролировать уровень билирубина и основных печеночных проб.
Читайте также:
