Инфекционный энтерит у птиц
Вирусный энтерит является инфекционным заболеванием, характеризующимся высокой контагиозностью и массовой гибелью индеек на фоне быстро развивающихся поражений кишечника, диареи и следующего за ней обезвоживания
Летальность при геморрагическом энтерите индеек способна превысить 60% от общего поголовья птицы. Наиболее тяжело болезнь протекает у молодняка до восьминедельного возраста.
Геморрагический энтерит индюков вызывается вирусом, относящимся к семейству аденовирусов. Свое название данное семейство получило в результате того, что первые его представители были выделены из человеческих аденоидов.
На данный момент семейство Adenoviridae включает в себя два рода: мастаденовирусы и авиаденовирусы. Представители первого рода вызывают целый ряд заболеваний человека и млекопитающих, авиаденовирусы являются причиной возникновения вирусных болезней птиц, таких как:
- геморрагический энтерит индеек;
- мраморную болезнь селезенки у фазанов;
- вирусный гепатит цыплят;
- синдром снижения яйценоскости и некоторые другие.
Кроме приведенной выше классификации по родам на данное время установлено, что аденовирусы имеют более 100 серотипов. Все представители имеют ДНК, часть из серотипв обладает гемоагглютинирующими свойствами. Аденовирусам свойственна эпителиотропность, поэтому преимущественными местами поражения являются органы респираторного и кишечного тракта.
В организм птицы вирус проникает алиментарным путем через загрязненные корма, подстилку и воду. Источником заражения служат больные индейки и вирусоносители. Естественной резистентности при данной болезни не наблюдается, однако индюки старшего возраста переболевают легче, зачастую наблюдается полное самоизлечение.
Для молодняка, особенно новорожденного вирус представляет смертельную опасность. По данным статистики геморрагический энтерит наносит хозяйствам Соединенных Штатов Америки ежегодный убыток не менее 10 миллионов долларов.
В месте внедрения в слизистую оболочку кишечника вначале отмечается незначительная гиперемия, затем, уже через сутки, вирус обнаруживают в лимфоцитах, а спустя 2–3 дня практически во всех внутренних органах и крови больной птицы. За счет разрушения лимфоцитов развивается иммунодепресия. Прежде всего защитные силы организма не в состоянии дать адекватный ответ на внедрение и размножение вируса, к тому же сниженный иммунитет приводит к возможности развития секундарной микрофлоры.
Инкубационный период при геморрагическом энтерите индеек составляет от нескольких часов до 7 суток. Болезнь протекает в 3 клинических формах:
Скорость развития болезни зависит от состояния резистентности организма и, в большей степени, от возраста заболевших индеек. Молодняку присуще сверхострое течение заболевания при котором гибель может наступить уже в течение первых сток.
Основным клиническим признаком геморрагического энтерита является диарея. При этом в помете отмечают большое количество слизи, присутствие свернувшейся или полупереваренной крови. Помет зловонный, также наблюдается гнилостный запах из клюва больной птицы. На фоне поноса очень быстро развивается угнетение, общая слабость. Температура тела в состоянии клинических проявлений болезни может быть снижена.
В результате обезвоживания и сгущения крови отмечаются нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы, что клинически проявляется цианозом гребня и видимых слизистых оболочек.
При патологоанатомическом вскрытии обращают внимание на явления катарального или геморрагического воспаления слизистой оболочки кишечника, обезвоживание, неестественно белый цвет поджелудочной железы, переполненность кишечника газами.
Диагноз ставят с учетом клинических признаков болезни, результатов патологоанатомического вскрытия и лабораторного исследования патматериала.
- реакция диффузной преципитации;
- иммуноферментный анализ;
- гистологические исследования патологического материала и прочее.
Подострое и острое течение геморрагического энтерита индюков у взрослой птицы длится до 14 дней. Как правило, прогноз при болезни благоприятный. Летальность не превышает 1–2%. Однако отмечается сильное снижение продуктивности, уменьшение количества снесенных яиц и их оплодотворяемость. Откормочное поголовье реагирует на переболевание геморрагическим энтеритом понижением конверсии кормов, соответственно увеличением затрат на единицу получаемой продукции.
Выживший молодняк также характеризуется плохими приростами, общей слабостью, склонностью к сопутствующим заболеваниям.
Как и большинство вирусных заболеваний, геморрагический энтерит индеек практически не поддается лечению в плане подавления возбудителя. Поэтому при лечении поголовья в первую очередь обращают внимание на предупреждение развития у птиц воспалений, вызванных секундарной микрофлорой. С этой целью прежде всего используют антибиотики.
Кроме того обращают внимание на оптимизацию рациона и условий содержания индеек. У выздоровевшей птицы формируется достаточно напряженный иммунитет, поэтому для снижения летальности среди индюшат, в качестве специфического средства, применяют сыворотку крови от иммунизированных индеек.
Вакцину применяют однократно с питьевой водой начиная с 30 дневного возраста молодняка. Вакцинация приводит к формированию иммунитета против геморрагического энтерита индеек и защите птицы от данного заболевания на протяжении года.
Некротический энтерит кур. Современное представление
Кишечник взрослой птицы населяют более 400 видов различных бактерий.
Бесконтрольное размножение патогенной микрофлоры существенно сказывается на усвоении корма, поскольку в кишечнике возникают конкурентные отношения между микро и макроорганизмом за питательные компоненты.
Некоторые из бактерий, такие как энтерококки, лактобациллы и бактероиды, способны деконъюгировать желчные соли (соединения желчных кислот с жирами). Это сказывается на переваримости липидов, особенно когда в кормах имеется высокий уровень насыщенных жиров.
Именно поэтому поддержание здорового баланса микрофлоры (нормофлоры) кишечника является залогом контроля и фактором сдерживания активного размножения патогенных анаэробов (Clostridia, Escherichia coli).
Для поддержания такого баланса необходимо глубокое понимание принципов взаимодействия между элементами желудочно-кишечного тракта, компонентами кормов и микрофлорой.
Функции микрофлоры кишечника
Эндогенные бактерии, населяющие желудочно-кишечный тракт организма любого животного и птицы в следствие огромного размера их популяций (биомассы) имеют существенное воздействие на организм своего хозяина (макроорганизм).
• Нормофлора кишечника синтезирует и выделяет витамины сверх своих собственных нужд. Эти витамины легко утилизируются организмом хозяина. Так, например, некоторые бактерии синтезируют витамины К и В12, лактобактерии - витамины группы В. В тоже время SPF-животные испытывают сильнейший дефицит витамина К и нуждаются в дополнительном вводе его в рацион.
• Нормофлора стимулирует развитие определенных тканей, например, слепой кишки и некоторых лимфатических образований (Пейеровы бляшки) желудочно-кишечного тракта. Так, слепая кишка spf-животных, в сравнении с нормальными, увеличена в размерах, стенки ее утоньшены, заполнена жидким содержимым. Лимфатические образования кишечника – также недоразвиты по причине отсутствия бактериальной стимуляции.
К сожалению, микробный баланс в организме, особенно в желудочно-кишечном тракте, довольно хрупок и легко нарушается под воздействием ряда факторов.
Факторы, нарушающие нормальное взаимодействие кишечной стенки и микрофлоры, можно условно разделить на 2 категории:
• Биологические факторы, воздействующие непосредственно на кишечную стенку: кокцидии, некоторые вирусы (Parvo, REO и др), бактерии (Cl. Perfringens, E.coli, Salmonella).
Для контроля этих факторов принципиальное значение имеет соблюдение правил неспецифической (биозащита и санитарно-гигиенические обработки), а также специфической профилактики (вакцинация, медикация).
• Кормовые факторы: сырьевой и гранулометрический состав, питательность и сбалансированность кормов.
Так, содержание некрахмалистых полисахаридов (НПС) в зерновом сырье – важнейший фактор в развитии расстройств пищеварения. В течение последних лет во всем мире проводится огромная исследовательская работа по изучению воздействия водорастворимых НПС на пищеварение.β-глюканы, пектин и карбоксиме-тилцеллюлоза – яркие примеры НПС, присутствующие в больших количествах в пшенице, ячмене, ржи и т.п.. Высокое содержание такого сырья в кормах способствует повышению вязкости химуса, замедлению его продвижения по кишечной трубке, ферментации НПС и бурному размножению анаэробной микрофлоры, потерей баланса нормофлоры (дисбактериоз), нарушением пищеварения и всасывания в кишечнике.
Этиология и патогенез
Возбудителем НЭ кур является преимущественно Clostridium Perfringens типа С, который вызывает аналогичную патологию у индеек. Реже возбудителем выступает C. perfringens типов А, В или Е.
C. perfringens (ранее C. welchii) – грам-положительная, анаэробная, споро-образующая палочка рода Clostridium (Фото 1). Этот убиквитарный микроорганизм можно обнаружить в составе разлагающегося растительного субстрата, донных отложений водоемов, кишечном тракте человека и других позвоночных, насекомых и в любом типе почв. Известны как минимум 8 антигенных типов токсинов C. perfringens - А-G (включая С-. и С-.).
Род Clostridium включает как свободно-живущие бактерии, так и важнейшие патогены – возбудители различных клостридиозов. Некоторые виды имеют важное промышленное значение (Таблица 1).
Табл. 1. Наиболее важные представители Рода Clostridium и их значение.
Вид
Значение
C. perfringens (welchii)
Некротический энтерит кур, индеек, холангиогепатит кур, гангренозный дерматит кур, индеек, инфекции желточного мешка (омфалиты)
Разнообразная патология у людей - от пищевых отравлений до газовой гангрены, а также энтеротоксемия и брадзот мелкого рогатого скота
C. colinum
Язвенный энтерит у кур, индеек, перепелов и фазанов
C. botulinum
Ботулизм у индеек, уток, кур, голубей и др птиц, а также млекопитающих, включая человека - через выработку ботулотоксина в кормах и продуктах питания
C. septicum
Генгренозный дерматит, злокачественный отек птиц, целлюлит
C. tetani
С. novyi (oedematiens)
Гангренозный дерматит (редко)
C. difficile
Возбудитель псевдомембранозного колита - имеет способность выживать в ж.к.т. при интенсивной антибиотикотерапии на фоне гибели большинства бактерий
Возбудитель энетрита и энтеротексемии у страусят
C. sporogenes
Патология суточных цыплят
C. fallax
Патология у кур
C. chauvoei
Выделен из печени кур, кишечника и печени страусов. Возбудитель ЭМКАР-а у КРС.
C. acetobutylicum
- организм Weizmann-а - впервые был использован Чеймом Уэйзманном для синтеза ацетона и биобутанола из крахмала в 1916 году с целью получения пороха и тринитротолуола
C. sordelli
причина гибели нескольких десятков женщин от послеродовых осложнений
C. thermocellum
Утилизация отходов деревоорабатывающей промышленности (лигнин,
НЭ регистрируется по всему миру в районах ведения интенсивного птицеводства.
К возбудителю восприимчивы цыплята в возрасте 2-24 недель. Чаще всего заболевание развивается у 2-5 недельных бройлеров напольного выращивания, а также индеек в возрасте 7-12 недель.
Возможны вспышки на 12-24-недельных несушках напольного содержания, а также в сочетании с кокцидиозом в возрасте 12-16 недель у ремонтной молодки клеточного выращивания.
C.perfringens является неотъемлемой частью облигатной нормофлоры кишечника – преимущественно дистального участка тонкого кишечника (подвздошной кишки и слепых отростков). Размер популяции возбудителя в значительной степени зависит от сырьевого состава и структуры комбикорма.
Предрасполагающие факторы к развитию или обострению заболевания:
• Высокое содержание в кормах пшеницы, ячменя или ржи с повышенным содержанием некрахмалистых поли- и олигосахаридов, а также некачественной рыбной муки.
• Смена сырьевого и гранулометрического состава комбикорма - чрезмерное мелкий помол зернового сырья, ускоряющий прохождение непереваренного корма и его дальнейшую ферментацию микрофлорой кишечника.
• Повреждение слизистой кишечной стенки паразитами (субклинический кокцидиоз), при РЕО-вирусной инфекции (синдром мальадсорбции) или воздействием микотоксинов.
• Низкий ветеринарно-санитарный статус птицеводческих помещений – недостаточно качественная подготовка корпусов во время санитарного разрыва между партиями птицы (споры клостридий высокоустойчивы в окружающей среде, особенно при некачественной механической чистке помещения и его дезинфекции).
• Стрессовые факторы: неоптимальный микроклимат, высокая плотность посадки, выход на пик продуктивности для племенной птицы и т.п.
• Иммуносупрессорные инфекции: БМ, ИББ, ВАЦ и др.
Клинические проявления и патологоанатомическая картина
Чаще всего признаком вспышки НЭ в стаде является внезапный всплеск падежа. Однако на ранних стадиях заболевания можно наблюдать птицу в состоянии депрессии, со взъерошенным оперением, диареей. Отмечается высокая неоднородность поголовья по живой массе.
Субклинически НЭ протекает у бройлеров с признаками задержки роста и развития на фоне плохой переваримости кормов – дисбактериоз.
На подстилке четко различим липкий, светлоокрашенный помет с остатками непереваренного корма в следствие снижения переваримости жира из-за разрушения солей желчных кислот (Фото 1)
Зачастую, при распространении проблемы наблюдается ухудшение качества подстилки вследствие ее намокания.
Патологические изменения локализованы преимущественно в тонком отделе кишечника (12-перстная кишка) в виде вздутия, рыхлости, с содержанием зловонной жидкости.
Характерные поражения слизистой оболочки кишечной стенки обусловлены воздействием экзотоксинов: α (альфа) – у Сl. Perfringens тип А и С, и β (бета) – Сl. Perfringens тип С.
Иногда степень непереваримости кормов настолько высока, что на вскрытии содержимое мышечного желудка по своей структуре практически не отличается от содержимого прямой кишки (Фото 3).
Болезнь персистирует в стаде в течение 5-10 дней. Отход птицы за этот период варьирует в пределах 2-50%.
Диагностика
Постановка диагноза осуществляется на основании характерных клинических признаков, патолого-анатомических изменений и выделения возбудителя из патматериала с последующей микроскопией.
Предварительный диагноз базируется на характерных патизменениях и микроскопии мазка из соскоба слизистой кишечника.
При окраске по грамму и микроскопии легко обнаруживаются крупные грам-положительные палочки (Фото 4).
Гистологическое исследование демонстрирует очаги коагулятивного некроза, погруженные в стенку кишечника на 1/3-1/2 его толщины, а так же наличие большого количества коротких толстых палочек C.perfringens в фибринозно-некротических очагах.
Лабораторное подтверждение диагноза – путем выделения возбудителя из содержимого кишечника, соскобов слизистой оболочки или из цекальных лимфоидных бляшек (анаэробная инкубация на чашках с кровяным агаром 12 часов при 37 0 С) (Фото 5).
Выделить возбудителя можно из содержимого кишечника, помета, корма, пыли и подстилки, а также в большом количестве – из почвы вокруг птичников.
Классически колонии окружены двойной зоной гемолиза: внутренней - полного гемолиза и внешней - обесцвечивания и частичного гемолиза (Фото 3). Однако этот критерий не может быть определяющим, поскольку не все штаммы выделяют оба токсина, отвечающие за гемолиз.
Колония состоит из грам-положительных палочек без спор. Подтверждается диагноз после культивации возбудителя на дифференциальной среде.
Большинство штаммов C.perfringens ферментируют глюкозу, мальтозу, лактозу, сахарозу; не ферментирует маннитол; по-разному ферментируют салицин.
Дифференциальная диагностика
НЭ необходимо дифференцировать от язвенного энтерита (ЯЭ) и поражений, вызываемых Eimeria brunetti.
Язвенный энтерит, возбудителем которого является C.colinum, отличается язвенно-некротическими поражениями нижней трети тонкого отдела кишечника, слепых отростков и участками некроза в печени.
Поражения же при НЭ локализуются преимущественно в 12-перстной и тощей кишке с очень редким вовлечением слепых отростков и печени.
Eimeria brunetti дает схожую картину с НЭ и должна присутствовать при микроскопии мазков из помета или кишечника.
Зачастую НЭ и кокцидиоз протекают параллельно, поэтому вероятность выделения обоих возбудителей из патматериала очень высока.
Профилактика и лечение
Прежде всего для эффективного мониторинга состояния желудочно-кишечного тракта необходим постоянный контроль качества помета. Для этого рекомендуется установить в птичниках напольного выращивая бройлеров перевернутые пластиковые ящики с сетчатым дном и выстеленной под ними бумагой (Фото 6) . Если диаметр влажной зоны вокруг помета на бумаге превышает 2см (Фото 7), это свидетельствует о нарушении соотношения корм / вода и является индикатором прогрессирующего дисбактериоза.
В связи с убиквитарностью C.perfringens необходимо исключить первоначальные факторы, воздействующие на нормофлору кишечника и провоцирующие активный рост популяции возбудителя НЭ.
Возможны несколько путей:
• При выборе сырья использовать компоненты с низкой вязкостью и небольшой фракцией НПС.
• Уменьшение % ввода в комбикорм рыбной муки.
• Улучшение структуры комбикормов – более грубый помол зернового сырья.
• Дача части зерна в цельном виде, начиная со второй недели откорма.
• Использование солей желчных кислот или повышение уровня ненасыщенных жирных кислот в рационе.
• Использование ферментов, позволяющих расщеплять и лучше усваивать НПС.
• Использование поливитаминных препаратов для предупреждения авитаминозов.
• Добавление в питьевую воду и корма органических кислот (фумаровая, бутыровая, уксусная, пропионовая, Selko pH) с целью снижения рН и достижения бактериостатического эффекта.
• Использование кокцидиостатиков, преимущественно ионофорного ряда - предупреждает повреждение кишечной стенки, следствием которого часто выступает НЭ.
• Использование пробиотиков: Lactobacillus acidophilus, Streptococcus faecium и др.
• Использование пребиотиков (фруктоолигосахариды – инулин, лактулоза и др.)
• Использование кормовых антибиотиков (бацитрацин, линкомицин, авопарцин, нитровин), а также выпойной (окситетрациклин, пенициллин, эритромицин, амоксициллин, метронидазол, тилозин).
Заключение
Дисбактериозы и клостридиозы широко распространены в птицеводстве и, безусловно, наносят существенный урон экономике любого предприятия - как за счет снижения привесов, так и повышения расхода корма (при неэффективной утилизации питательных веществ), а так же повышенного падежа птицы от энтеритов и кокцидиоза на финальной стадии откорма.
Однако, борьба с данной патологии должна базироваться прежде всего на профилактике путем контроля качества используемого в кормопроизводстве сырья, физической структуры кормов (качество дробления зерновых), на снижении стрессовых факторов, и только в последнюю очередь – на грамотном применении кокцидиостатиков, а также кормовых и лечебных антибиотиков.
Библиография
• Diseases of Poultry. 11th Edition. Y.M Saif, 2003.
• Langhout, D.J.. The role of the intestinal flora as affected by non-starch polysaccharides in broiler chicks. Wageningen University.1998
• North, M.O. and D.D. Bell. Commercial Chicken production Manual, 4th Edition
• Kenneth Todar. The Pathogenic Clostridia.University of Wisconsin-Madison Department of Bacteriology. 2005
• Poultry Diseases, 5th Edition, Jonathan Gregory, Frank Jordan et al. 2001.
Коронавирусный энтерит индеек
Распространенность. Впервые болезнь зарегистрирована в 1951 г. в штате Вашингтон США. В настоящее время она установлена во всех штатах США и в Канаде. Имеются сообщения о ее появлении в Австралии, Польше, ГДР (Schobries et al., 1980).
Экономический ущерб обусловлен потерями, связанными со снижением продуктивности индеек и их гибелью. В штате Миннесота США в 1966 г. в результате болезни погибло 23%, а в 1971 г.— 1% индеек. Ущерб от коронавирусного энтерита в 1966 г. в США составил 519 тыс. долларов.
Возбудитель — вирус, отнесенный к семейству коронавирусов (Panigraphy et al., 1973). Удельная масса его в градиенте плотности сахарозы 1,16—1,24 г/мл, размер частиц от 60 до 250 нм. Вирус имеет четко выраженную оболочку, напоминает лепесток, содержит РНК (Deshmukh et al., 1974), инактивируется под действием хлороформа.
Инфекционность вируса сохраняется 30 мин при рН 3 и температуре 22 °С. Устойчив он в течение часа при температуре 50 °С, а также в присутствии KMgS04.
Методом флуоресцирующих антител вирус обнаружен в цитоплазме эпителиальных клеток кишечника (В. Patel, 1975). Культивируется он в 15- и 23—24-дневных эмбрионах индеек и 16-дневных эмбрионах кур (вводят его в амниотическую полость). 100-й пассаж изолята Миннесота в эмбрионах индеек был непатогенен для молодых птиц.
Вирус сохраняется в течение 24 ч в зараженных монослойных культурах почек цыплят, перепелов и кишечника последних. В монослойных культурах почек индеек и кишечника их эмбрионов вирус выживает соответственно 48 и 120 ч.
Эпизоотологические данные. Источник возбудителя инфекции — больные и переболевшие птицы, которые выделяют его во внешнюю среду и загрязняют фураж, воду и помещение. Восприимчивы индейки всех возрастов. Куры, фазаны, чайки, павлины и хомяки устойчивы к заражению (Sieburth et al., 1957; Larsen, 1968; Hofstad et al., 1969). Болезнь передается при контакте больных со здоровой птицей, через предметы обслуживания, обувь и одежду персонала, через транспортные средства и свободноживущих птиц.
В процессе болезни вирус выделяется с фекалиями в течение нескольких месяцев и остается жизнеспособным в изолированном кишечнике, хранившемся при температуре — 20 °С и ниже, около 5 лет. Вирус сохраняется на выгулах и на ферме в сухих фекалиях и передается следующей популяции индеек (Larsen et al., 1968).
Искусственно болезнь воспроизводится оральным, ректальным или внутрибрюшинным введением фильтратов кишечника или фабрициевой бурсы. Суспензии из сердца, печени, селезенки, почек и поджелудочной железы от инфицированных индеек при оральном введении птице не вызывают болезнь (Nagi et al., 1972).
Патогенез в достаточной степени не раскрыт. Развитие болезни связано с изменениями в кишечнике и крови.
Клинические признаки. Инкубационный период 2—3 дня, редко от 1 до 5 дней. У молодых индеек болезнь возникает внезапно, сопровождается признаками депрессии, понижением температуры тела, отсутствием аппетита, потерей массы тела, пенистыми или водянистыми испражнениями желто-коричневого цвета. Индюшата непрерывно совершают акты дефекации.
У взрослых индеек развиваются те же признаки. Кроме того, отмечаются уменьшение потребления пищи и воды, ухудшение зрения, складчатость кожи, снижение яйценоскости, появление мелового вида яиц (Pomeroy et al., 1953). Кожа в области головы приобретает черный оттенок.
Коронавирусный энтерит индеек нередко поражает все стадо. Гибель птиц в экспериментальных условиях среди молодняка варьирует от 50 до 100%, у индеек б—8-недельного возраста составляет приблизительно 50%, в полевых условиях смертность достигает от 5 до 50%. Продолжительность болезни от 10 дней до 2 недель.
Патологоанатомические изменения. Основные поражения отмечают в кишечнике в виде катарально-слизистого энтерита. Содержимое двенадцатиперстной, тощей и слепой кишок водянистое и газообразное, желтовато-коричневого цвета. Слизистая оболочка кишечника желатинообразная, иногда образуются складки, на ее поверхности небольшие кровоизлияния в виде петехий. Зоб расширен, наполнен водянистым содержимым неприятного запаха. Труп истощен, в мышцах явления дегидратации.
Внутренние органы обычно без изменений. Поджелудочная железа имеет медовый (подагрический) вид с многочисленными беловатыми зонами (Pomeroy et al., 1953).
При гистологическом исследовании в двенадцатиперстной и тощей кишках выявляют интралюминарный экссудат и мононуклеарные клетки (Hilton, 1954). Через 2 дня после экспериментального заражения индеек Adams et al. (1970) отмечал увеличение бокаловидных клеток ворсинок кишечника. Эпителиальные клетки кубоидальной формы и у них отсутствовали микроворсинки. На 3-й день после заражения отмечали исчезновение бокаловидных клеток и десквамацию эпителиальных клеток в просвет кишечника. Изменения ярко выражены в тощей кишке, но также наблюдались в двенадцатиперстной, подвздошной и слепой кишках. Через 2 недели после заражения отмечали появление бокаловидных клеток, а у эпителиальных клеток восстанавливались микроворсинки и нормальная плотность.
При электронно-микроскопическом исследовании гистологических срезов регистрировали повреждение митохондрия, нарушения производства муцина и вирусной репликации (Adams et al., 1972). Используя сканирующую электронную микроскопию Gonder (1976), наблюдал изменения в кишечнике в 1-й день после инфицирования. Прогрессировали они на 3-й день и затухали на 4-й и 5-й день. Диапедезный и катаральный энтерит, установленные при сканирующей электронной микроскопии, были эквивалентны изменениям, выявленным при световой и иммунофлуоресцентной микроскопии.
На 8—9-й день после инфицирования Hilton (1954) наблюдал гетерофилию и моноцитоз. Schultz et al. (1970) на 3-й день после заражения отмечали лимфопению и гетерофилию. Регистрировали также гипопротеинемию и гемоконцентрацию; однако наиболее ярко был выражен моноцитоз.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, результатов клинического обследования, в том числе анализов крови, патологического вскрытия и вирусологических исследований. Характерными признаками ее являются депрессия, субнормальная температура, анорексия, снижение массы тела и водянистые испражнения. Патологоанатомические и микроскопические изменения в кишечном тракте ярко выражены, но нехарактерны.
Для заражения используют 1—4-дневных индюшат. Изменения в кишечном тракте в полевых случаях и после заражения индюшат могут быть выявлены прямым методом флуоресцирующих антител (МФА). Это высокочувствительный тест для определения коронавирусов в эпителии кишечника от 24 ч до 28 дней после инфицирования. Тест непрямой МФА применяется также для выявления антител в сыворотке крови индеек от 9 до 160 дней после заражения. Эти тесты можно использовать для определения клинических признаков болезни, выздоровления и вирусоноси-тельства (Patel et al., 1977).
Реакция нейтрализации ставится с использованием гомогената кишечника индеек и полученных проб сыворотки. Титр инфекционной активности вируса для индеек составляет 105 lg ИД50/мл-Индекс нейтрализации сывороток от переболевших индеек равен 2—3 lg ИДбо- Пробы сывороток от восприимчивой птицы имеют индекс нейтрализации от 0 до 1 lgPIflso (Pomeroy, 1975). Для ускоренной диагностики болезни используется тест интерференции с вирусом ньюкаслской болезни (D. Deshmukh et al., 1974).
Болезнь необходимо дифференцировать лабораторными исследованиями от истощения, водной потери, сальмонеллеза, рожи, пастереллеза, энтерогепатита.
Лечение. Специфических средств лечения нет. Для предупреждения развития вторичной инфекции применяют орально антибиотики (пенициллин, хлортетрациклин и окситетрациклин) из расчета 500 г/Т корма или 1 г/галлон питьевой воды (Hymas, 1951). Благоприятные результаты давало применение молока, электролитов, глюкозы, нитрофуранов (Dzink et al., 1970).
Для предупреждения диуреза используют с питьевой водой медный купорос в разведении 1 :200 и бихромат калия 1 :4000. Эффект дает меласса, которую применяют в течение 7 дней как источник углеводов.
Иммунитет и средства специфической профилактики. Индейки, выжившие после экспериментального заражения вирусом трансмиссивного энтерита, через 3—4 недели и позднее становятся устойчивыми к заражению. В полевых условиях отмечено, что птица, выздоровевшая от болезни, повторно не заболевает (Sieburth, 1954).
Серологические изменения характеризуются гипопротеинемией, снижением уровня альбумина и увеличением количества альфа- и гамма-глобулинов. Иммуноглобулины М и G установлены в острой фазе, а иммуноглобулин А — на 14-й день. К 21-му дню после заражения выявляется только иммуноглобулин G (Carson et al., 1972; Nagaraja et al., 1978).
Установлено, что родительский иммунитет недостаточно напряженный (Tumlin et al., 1958). Подкожное введение индейкам 1 мл сыворотки от выздоровевших птиц не создает устойчивости к экспериментальному заражению (Pomeroy et al., 1953).
Средства специфической профилактики не разработаны.
Профилактика и меры борьбы. Болезнь наблюдается в условиях антисанитарного содержания птиц. Поэтому для профилактики болезни необходимо поддерживать научно обоснованный режим кормления и содержания, проводить строгие охранно-карантинные мероприятия, избегать стрессовых воздействий. В борьбе с болезнью наиболее эффективны полная ликвидация поголовья, очистка и дезинфекция помещений.
Читайте также:
