Инфекционный эндокардит группы инвалидности

Инфекционный эндокардит - тяжелое заболевание. Он может закончиться благополучно, может привести к инвалидности, а может и угрожать самой жизни. Исход зависит от общего состояния больного, его возраста, типа возбудителя, но прежде всего от своевременности и качества лечения. Уже одно только подозрение на эндокардит обязывает врача к максимальной оперативности действий - лечение во многих случаях должно быть не просто ранним, а экстренным, неотложным!

Эндокардит протекает в острой или подострой форме, иногда он становится хроническим, то есть рецидивирующим.

Острый начинается неожиданно, развивается бурно, проявляясь высокой лихорадкой, ознобами, общей интоксикацией. Лабораторное исследование крови говорит - даже кричит! - о каком-то воспалительном процессе: лейкоцитоз, повышенная СОЭ, тромбоцитопения, положительная реакция на С-реактивный белок, высокий уровень циркулирующих иммунных комплексов.

Подострый развивается исподволь, постепенно, с нарастающей слабостью, утомляемостью, общим недомоганием, субфебрильной температурой, ночным потом. Клиническая картина сходна с таковой ряда других хронических заболеваний.

Многое может подсказать анамнез. Различают первичный и вторичный эндокардит. Первичным его считают, когда у больного раньше отсутствовали признаки поражения сердца. Вторичный возникает на фоне уже существовавших изменений сердца: либо клапанного поражения, либо врожденных дефектов его структур. Подострый очень часто бывает вторичным.

В 50% случаев инфекционный эндокардит развивается на фоне ревматически измененных клапанов сердца, в 15% - на фоне сердечной недостаточности при врожденных и приобретенных пороках сердца, в 35% - на интактном сердце.

Во всех случаях воспалительный процесс в эндокарде, не приостановленный адекватной терапией, приводит к тяжелым деструктивным поражениям сердца. В процесс часто вовлекаются и другие органы - почки, кости и суставы, легкие, печень, система гемостаза и свертывания крови, что, разумеется, требует соответствующих подходов к лечению.

Возбудителями инфекционного эндокардита обычно становятся представители бактериальной флоры, реже - патогенные грибы. Возможен и вирусный эндокардит, но его частота и особенности еще недостаточно изучены.

В последние годы произошли некоторые изменения в структуре заболеваемости. С развитием кардиохирургии возрастает и количество случаев инфекционного эндокардита, связанного с имплантацией искусственного клапана сердца.

Распространение такого негативного социального явления, как наркомания, способствует росту удельного веса грибковых эндокардитов. Сама по себе наркомания - фактор риска эндокардита, провоцируемого частыми внутривенными вливаниями наркотиков, проводимыми, разумеется, в антисанитарных условиях. А грибковый эндокардит обусловлен, по-видимому, тем, что у наркоманов, как правило, снижен иммунитет, что делает их организм более податливым микозам.

Несколько изменился и демографический состав больных, Теперь эндокардит чаще диагностируется у людей пожилого и старческого возраста, у которых воспалительный процесс развивается на фоне склеротического изменения клапанов сердца или постинфарктной аневризмы. Нередко он возникает и при пролапсе митрального клапана, его мукоидной дегенерации и миксомах.

Все больше становится больных, у которых эндокардит протекает без лихорадки с ведущим синдромом поражения какого-либо одного органа (например, нефропатией, анемией и т. д.). В патогенезе воспаления эндокарда придают значение бактериемии, которая в виде преходящего явления возможна и у здоровых.

Отмечено, что при вторичном эндокардите фиксированные на клапанах микробы вызывают иммунные нарушения с последующим повреждением различных органов. В активную фазу заболевания у 95% больных в крови обнаруживают циркулирующие иммунные комплексы, снижение титра комплемента. В развитии клинических проявлений помимо отложения в органах иммунных комплексов, приводящих к нефриту, гепатиту, миокардиту, играют роль тромбоэмболии и метастазы инфекции. Однако ведущая роль инфекционного фактора при активном эндокардите не вызывает сомнений. Это подтверждается, в частности, тем, что депозиты иммунных комплексов на базальных мембранах почек исчезают после успешного антибактериального лечения эндокардита.

Инфекционный эндокардит (ИЭ) – грозное заболевание, характеризующееся крайне неблагоприятным прогнозом при естественном его течении. Анализируя литературные данные, можно отметить, что частота ИЭ в Российской Федерации имеет сравнительно высокие показатели распространенности по отношению к другим странам; так, в расчете на 1 млн населения заболеваемость ИЭ составляет: в США 38-92,9 человека, в Канаде – 20-25, в Швеции – 59, Англии – 23-25, Франции – 18-23, Германии и Италии – 16. В России заболеваемость ИЭ достигает 46,3 человека на 1 млн населения [1]. Особую активность проблема данного заболевания приобретает в связи с неуклонным ростом ИЭ интактных клапанов в течение последних десятилетий на фоне общего роста заболеваемости инфекционным эндокардитом в 3-4 раза 4.

Диагностика ИЭ представляет значительные затруднения в связи с ярко выраженным полиморфизмом клиники, широким спектром возбудителей и ростом доли полимикробной инфекции в генезе ИЭ [5]. На ранних этапах заболевание не имеет специфических диагностических признаков. Так, клиническая картина подострого ИЭ характеризуется преобладанием и нарастанием общей астеновегетативной симптоматики на фоне лихорадки и в некоторых случаях миалгии, а острая форма инфекционного эндокардита может манифестировать уже с осложнений в виде отрыва вегетаций и эмболии органов. Результаты лабораторной диагностики также не позволяют врачу-клиницисту заподозрить данное заболевание, так как у пациента будут отмечаться анемия, лейкоцитоз и ускорение скорости оседания эритроцитов (СОЭ), в общем анализе мочи может быть микрогематурия и протеинурия [6; 7]. Доказана чувствительность С-реактивного белка (СРБ) при диагностике ИЭ, но данный воспалительный маркер специфичен для целого ряда воспалительных заболеваний [8].

Даже несмотря на технические достижения современной медицины, постановка диагноза ИЭ во многих случаях значительно растягивается во времени, что, вероятно, связано с небольшим числом работ, описывающих клинико-эпидемиологические характеристики инфекционного эндокардита на современном этапе [9].

Целью нашей работы явилось изучение структуры заболеваемости, основных особенностей клинической и лабораторно-инструментальной картины, вариантов поражения клапанного аппарата, а также осложнений ИЭ.

Результаты и их обсуждение. За исследуемый период времени наблюдается увеличение числа пациентов с ИЭ (рис. 1), что хорошо согласуется с данными общемировой статистики [1].

Рис. 1. Случаи выявления ИЭ в период за 2012-2016 гг.

Анализ половой структуры заболеваемости показывает, что мужчины болеют в 3 раза чаще, чем женщины (Z=2,137880, p-level=0,032527), составляя при этом 64% от общего числа.

Результаты анализа возрастной структуры ИЭ позволяют утверждать, что большинство страдающих инфекционным эндокардитом пациентов - это больные молодого и среднего возраста, при этом отмечается отчетливая тенденция к увеличению абсолютного числа пациентов молодого и среднего возраста среди всех пациентов с ИЭ (рис. 2, 3).

Далее нами были проанализированы особенности течения ИЭ по клиническим вариантам: острая форма наблюдалась лишь в 7 клинических случаях (8,14%), подострая – у 91,86% пациентов с ИЭ.

Рис. 2. Динамика заболеваемости ИЭ пациентов молодого и среднего возраста

в период с 2012 по 2016 г.

Рис. 3. Возрастная структура пациентов с ИЭ

Анализ поражений клапанного аппарата выявил следующие морфологические варианты инфекционного эндокардита: первичный ИЭ естественных клапанов – 66,27%, вторичный ИЭ естественных клапанов – 15,12%, ранний ИЭ протеза клапанов – 11,63% и поздний ИЭ протеза клапанов в 6,98% случаев.

Среди случаев ИЭ естественных клапанов преобладает эндокардит левых отделов – 65,11%. Сочетанное поражение трикуспидального клапана (ТК) и митрального клапана (МК) наблюдалось в 4,65% случаев в результате сообщения правой и левой полостей сердца вследствие образования абсцессов. Эндокардит правых отделов сердца был выявлен у 33,24% пациентов.

Анализируя случаи эндокардита правых отделов сердца, можно отметить неуклонный рост числа больных с данным видом поражения клапанного аппарата в период с 2013 по 2016 год (рис. 4).

Рис. 4. Рост абсолютного числа больных с эндокардитом правых отделов сердца

Среди наиболее распространенных осложнений ИЭ у пациентов с эндокардитом правых отделов сердца можно отметить: пневмонию, экссудативный перикардит, абсцесс легкого, асцит, гидроторакс, нефритический синдром с явлениями почечной недостаточности.

При этом тяжелая почечная недостаточность с максимальным повышением креатинина до 671 мкмоль/л отмечалась лишь у пациентов с поражением митрального и аортального клапанов.

Среди эндокардита левых отделов характерны осложнения в виде левожелудочковой сердечной недостаточности, нефритического синдрома с развитием почечной недостаточности, экссудативного перикардита, гидроторакса.

Анемия была типичным осложнением как при поражении правых, так и левых отделов, встречаясь в 16,3% случаев.

Эмболические осложнения наблюдались у 8 пациентов, что составило 9% от общего числа. При ИЭ левых отделов сердца у больных развился эмболический инфаркт селезенки в одном случае, а в другом – эмболизация сосудов головного мозга, почек и сердца. При поражении трикуспидального и легочного клапанов в 6 случаях (7% от общего количества больных ИЭ) закономерно развилась тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии.

Проанализировав клиническую симптоматику, можно выявить следующие ведущие симптомы инфекционного эндокардита: одышка в 73% случаев, лихорадка – 72%, астения – 64%, отеки нижних конечностей – 31%, кардиалгия – 30%, миалгия – 10%.

Изучив результаты диагностических методов выявления ИЭ, можно отметить низкую выявляемость положительной гемокультуры среди всех пациентов вне зависимости от формы, сроков возникновения, половозрастной группы (таблица). Положительная гемокультура встречалась только у 23% больных от общего числа, что, вероятно, свидетельствует как о необходимости совершенствования лабораторной диагностики сепсиса, так и о высокой распространенности назначения антибактериальной терапии до проведения бактериологического посева крови.

Структура бактериологически подтвержденных возбудителей ИЭ

*Enterococcus faecium, Klebsiella pneumoniae, Stenotrophomonas maltophilia

Варианты положительной гемокультуры

Анализируя данные лабораторной диагностики, отмечаем повышение СОЭ свыше 20 мм/ч у 57 больных – 67% от общего количества больных, и свыше 40 мм/ч в 27% случаев. Вместе с тем 21% больных имели уровень СОЭ в пределах нормальных значений. В работе [5] Тюрина В.П. и Гогина Е.Е. в качестве одного из патогномоничных симптомов отмечено ускорение СОЭ в 97% случаев у пациентов с ИЭ, что противоречит полученным нами данным. Таким образом, ИЭ не всегда сопровождается увеличением СОЭ (рис. 5).

Рис. 5. Показатели СОЭ у пациентов с ИЭ

Примечание к рисунку: СОЭ – скорость оседания эритроцитов, ИЭ – инфекционный эндокардит, ВГС – вирус гепатита С, ВИЧ – вирус иммунодефицита человека

Среднее значение СРБ среди всех пациентов составило 47,99 ±10,49 мг/л. СРБ оставался в пределах нормальных значений (за норму принимали диапазон от 0 до 5 мг/л) у 17,65% пациентов, для большинства пациентов характерно повышение СРБ свыше 10 и более мг/л (76,47%). Подавляющее большинство больных имели значение СРБ свыше 30 мг/л.

Наличие нормальных значений СРБ при ИЭ, очевидно, свидетельствует о крайне низкой реактивности организма. Среди всех пациентов с нормальными значениями СРБ нам встретился лишь 1 пациент в возрасте 46 лет с ИЭ левых отделов сердца. При этом нормальные значения СРБ наблюдались у двух пациентов старческого возраста и 3 больных с ИЭ правых отделов сердца. В первом случае низкая реактивность обусловлена снижением иммунного ответа, связанным с возрастом. Во втором случае – нормальные значения СРБ обусловлены угнетением иммунитета, вероятнее всего, вследствие внутривенной наркомании, определенный вклад в снижение реактивности иммунитета, несомненно, вносит вирусный гепатит С (ВГС). Два из трех пациентов с эндокардитом правых отделов сердца, имевших нормальный уровень СРБ, страдали вирусным гепатитом С.

В целом проанализировать вклад вирусного гепатита С и ВИЧ в ареактивность пациентов с ИЭ практически невозможно, так как значения СРБ у таких больных варьируют в крайне широком диапазоне: от нормальных до крайне экстремальных значений (166, 177 и даже 298 мг/л). Однако при анализе значения СОЭ у пациентов с ИЭ выявляется отчетливая тенденция к более низким значениям СОЭ (рис. 5) у пациентов, страдающих ВГС/ВИЧ, приближающаяся к статистической достоверности (Z=1,676; P=0,09). Вышеописанные изменения СОЭ, вероятно, подтверждают мысль о роли ВГС и ВИЧ в снижении иммунной реактивности организма пациентов с ИЭ.

Необходимо отметить, что в исследовании ряда авторов под руководством Hogevik H., Olaison L. было также установлено, что СОЭ является менее чувствительным показателем по отношению к СРБ, так как нормальные значения СОЭ наблюдались в 28% случаев, в то время когда уровень СРБ был в норме лишь у 4%. В работе также отмечено, что ИЭ стафилококкового происхождения с коротким периодом клинической симптоматики коррелируют с более высокими уровнями СРБ [8].

Таким образом, полученные результаты позволяют отметить, что наблюдающийся рост заболеваемости ИЭ в период за 2012-2016 годы связан с увеличением поражения числа лиц молодого и среднего возраста.

Значительная доля и увеличение числа больных с поражением правых отделов сердца свидетельствуют о том, что вышеуказанные изменения заболеваемости связаны с вероятным распространением внутривенной наркомании.

Таким образом, к 2015-2016 году сформировалось характерное клиническое лицо пациента с ИЭ: молодой больной, чаще мужского пола, с длительным лихорадочным синдромом, проявлениями общей интоксикации, симптомами правожелудочковой сердечной недостаточности в сочетании с инфаркт-пневмонией легкого или деструктивными поражениями легочной ткани.

Согласно анамнестическим данным, проведение посевов крови в большинстве случаев предшествовало проведению антибиотикотерапии, что закономерно привело к значительному снижению лиц с положительной гемокультурой. Выявлен крайне низкий процент высевания микроорганизмов возбудителей ИЭ. Полученные данные убедительно свидетельствуют о первостепенности клинической и инструментальной диагностики (ЭхоКГ, ЧПЭхоКГ). Методы бактериальной диагностики в большинстве случаев имеют вторичное значение в подтверждении диагноза, но играют определяющую роль при выборе антибиотикотерапии в случае выявления положительной гемокультуры у пациента. Отсутствие воспалительной активности в анализах крови при яркой клинической картине ИЭ и положительного результата посева гемокультуры не должно вводить в заблуждение лечащего врача.

Вопрос от RD70:

Здравствуйте.
1.Возраст 23 года
2. мужской
3. профессии не имею (11 классов)
4.
5. Стационарные лечения:
04.04.14 по 14.04.14 Диагноз: Врожденный порок сердца: дефект межжелудочковой перегородки ( 2000 г). Перенесенный инфекционный эндокардит с локализацией на аортальном клапане (2011г). Гипертоническая болезнь 2 стадии, риск 2 степени. Осложнение: ХСН 3 ФК НК 2А. Застойная печень. Сопутствующий: Хронический панкреатит умеренное обострение. Хронический гастрит. Функциональное расстройство кишечника.

28.05.14 по 10.06.14 Диагноз: Хронический рецидивирующий панкреатит,обострение.Хронический рефлюкс-гастрит,обострение. Хронический энтероколит,обострение. Сопутствующий: ВПС Перенесенный инфекционный эндокардит. Хр. геморрой 2-3 степени, ремиссия.

12.09.14 по 22.09.14 Диагноз: Врожденный порок сердца: дефект межжелудочковой перегородки. Коррекция пороков ( 2000 г). Перенесенный инфекционный эндокардит с преимущественной локализацией на аортальном клапане. Сочетанный аортальный порок. Незначительный стеноз и недостаточность аортального клапана 2 степени. Недостаточность трикуспидального клапана 2 степени. Легочная гипертензия 1 степени. Гипертоническая болезнь 2 стадия риск 3. Осложнение: ХСН 3 ФК НК 2А. Застойная печень. Сопутствующий: Хронический панкреатит вне обострения. Хронический гастрит вне обострения.

По результатам ЭхоКГ у меня после эндокардита плохо работают 3 клапана сердца (аортальный 2ст и нез.стеноз, митральный 2 ст., трикуспидальный 2ст.) + врожденный порок,операция по поводу врожденного порока 2000г. Если нужно выложу ЭхоКГ.

Ответ:

У меня не так много остается свободного времени вечерами после работы (когда я отвечаю на вопросы пользователей сайта) и четкое выполнение вышеуказанных требований мне его ОЧЕНЬ экономит.

По существу заданного Вами вопроса - по приведенным Вами данным - оснований для установления инвалидности 2-й группы - не имеется.
Приведенные Вами диагнозы ЧЕТКО (без вариантов) соответствуют инвалидности 3-й группы (которая Вам и установлена).

Здравствуйте astra71. Еще раз о себе: 24 года, пол- мужской, не работаю(профессии не имею), 3 группа инв. по заболеванию сердца.
Мой вопрос к Вам по поводу сопутствующий заболеваний. С начала этого года я лежал в больнице с впервые выявленным диабетом, а затем обострением панкреатита. Так же выявлен артроз суставов и плохо поддается лечению хат, гипотериоз.

По сопутствующим заболеваниям: с 12.02.15 по 24.02.15 г. лежал в больнице, диагноз основной: Сахарный диабет 2 тип впервые выявленный. Сопутствующий : хронический панкреатит в стадии умеренного обострения.Врожденный порок сердца: дефект межжелудочковой перегородки (коррекция 2000 г.). Киста правой доли щитовидной железы. Хронический аутоиммуный тиреоидит.Субклинический гипотериоз.Гипертоническая болезнь 2,риск 4.
С 02.03.15 по 13.03.15 г. лежал в больнице, диагноз основной : хронический билиарнозависимый панкреатит,обострение.Сопутствующий:Сахарный диабет 2 тип в стадии субкомпенсации. Хронический рефлюкс-гастрит,ремиссия. Антибиотикодиссоциированная диарея. Перенесенный инфекционный эндокардит. Хр. геморрой.

Уважаемый Astra71, я может быть, что то пишу не по порядку, или не так но, вот эти две выписки если быть точным отражают один диагноз : Хронический рецидивирующий панкреатит с экзокринной и эндокринной недостаточностью. Панкреатогенный сахарный диабет. ( мой диабет из-за панкреатита). У меня лежат направления на здачу анализов: эластаза 1 и с-пептид, после сдачи анализов, когда будет известна точная степень недостаточности поджелудочной железы - эти результаты будут иметь значение для МСЭ? Так же по заболеванию ХАТ.Гипотериоз. Кисты правой доли, мне увеличивают дозировку L-тироксина,но попрежнему уровень ТТГ выше нормы. Выявлен артроз колленных суставов: двусторонний гонартроз 1 ст.фн 1. По поводу основного заболевание, диагноз тот же, но появились обмороки из-за аритмии. До МСЭ еще полгода, мой вопрос насчет утяжеливщихся сопутствующих заболеваний: хронический панкреатит с недостаточностью и осложнившийся панкреатогенным диабетом будет иметь значение для комиссии ? Усиление для группы. Так же другие сопутствующие. В заранее спасибо.

Здравствуйте, RD70.

По вышеприведенной патологии - оснований для установления инвалидности не имеется вообще и данная патология никак не повлияет на перспективы возможного усиления Вам группы инвалидности при очередном освидетельствовании в бюро МСЭ.

По этой патологии:

Чем полнее будет больной обследован для МСЭ - тем более точным будет принятое по его поводу экспертное решение.

Перспективы установления инвалидности при патологии ЖКТ (желудочно-кишечного тракта) в том числе и при панкреатите, зависят в основном от выраженности БЭН (белково-энергетической недостаточности).
Ведущими критериями определения тяжести БЭН являются:
- росто-весовые показатели (упадок питания);
- признаки белково-витаминной недостаточности по анализам крови (общему и биохимии).

Если у больного с патологией ЖКТ не имеется выраженного упадка питания и признаков стойкой белково-витаминной недостаточности по анализам крови, то инвалидность по данной патологии, как правило, не устанавливается.

Что касается сахарного диабета, то он выявлен у Вас совсем недавно и при отсутствии крайне тяжелых осложнений (диабетическая гангрена стопы с ампутацией и т.д.) - инвалидность по этой патологии не устанавливается.

Исходя из вышеизложенного - с высокой степенью вероятности можно говорить об отсутствии у Вас оснований для усиления группы инвалидности по вышеприведенной патологии.

Что касается перспектив установления конкретной группы инвалидности по патологии ССС (сердечно-сосудистой системы), то здесь решающее значение имеет степень СТОЙКОЙ НК (ХСН), которую Вы не указали.

За последние десять лет в России увеличилось в три раза количество случаев заболевания инфекционным эндокардитом. Это воспаление внутренней оболочки сердца, которое может вызвать серьезные осложнения вплоть до летального исхода.

Сниженный иммунитет и аномалии

Ренат Муратов: Причин несколько. Растет число имплантируемых материалов, электрокардиостимуляторов, становится больше открытых операций на сердце, все больше используются искусственные сосуды и клапаны. Увеличение числа людей, живущих с этими устройствами, приводит к обязательному росту инфекционных проблем у пациентов. Смертность от таких осложнений крайне высока. Но инфекционный эндокардит может развиться и у человека, у которого нет никаких имплантируемых устройств, и даже при хирургическом вмешательстве летальность составляет 20%. При развитии инфекции на имплантируемых устройствах смертность еще выше. Важна профилактика осложнений и своевременное распознавание болезни.

- На фоне чего еще может развиться заболевание? И можно ли его как-то распознать?

- Получается, что, если вовремя поставить диагноз, то пациента можно до конца вылечить?

- Совершенно верно. Чем раньше вмешается специалист, тем больший эффект будет достигнут. Важно, чтобы врачи как можно быстрей отправляли пациента за хирургической помощью. На ранних стадиях операция проходит довольно гладко, и смертность крайне низкая. А при нерациональном и запоздалом лечении шансов на удачный исход с каждой неделей становится все меньше.

- Какие категории населения находятся в группе риска развития инфекционного эндокардита?

- Влияют социальные факторы риска. Заболевание может развиться у людей, живущих за чертой бедности, а также у тех, кто страдает алкогольной зависимостью. В первую очередь, причина заболевания кроется в сниженном иммунитете. Более подвержен заболеванию ослабленный человек. Кроме того, в группе риска – люди с небольшими аномалиями строения сердца. Казалось бы, порока нет, качество жизни не страдает, но есть пролапс (выпячивание органа или его части через естественные отверстия – ред.). И эта категория людей уязвима для развития инфекции на фоне провоцирующих факторов – например, тяжелого гриппа, гнойных ран или даже при проведении такой урологической процедуры, как уретроскопия.

- К каким болезням может привести несвоевременное лечение инфекционного эндокардита?

Сергей Ковалев: Когда инфекционный очаг находится на сердечном клапане, то может вызвать образование тромбов. Осложнения могут привести к инсульту. Эти процессы сегодня довольно распространены и существуют определенные проблемы в их лечении.

- Какие именно?

- Люди, которые думают, что знают все о медицине, бездумно пьют антибиотики. Поднялась температура, они попили один день антибиотик и бросили лечение. А возбудитель на этот антибиотик уже реагировать не будет. Да и вообще все современные подходы основаны на том, чтобы как можно меньше пичкать больных антибиотиками. Надо искать первопричину – вот что важно.

- Какие еще ошибки совершают пациенты?

- Нежелание заниматься профилактикой заболеваний. Температура может подняться не только при ОРВИ. А вдруг это, например, почечная инфекция? Или появился рубец на коже – в организме может зреть инфекция. Иммунитет упал, и на этом фоне инфекция может получить более сильное развитие и дать осложнение на другие органы. Если пациенты с имплантируемыми устройствами заболели гриппом, то они должны в течение 48 часов провести очень серьезную антибактериальную терапию. Это тоже необходимо для того, чтобы избежать осложнений.

- В целом, число пациентов с заболеваниями сердца растет. С чем это связано?