Инфекционные болезни кортев а и
Полный текст:
Показано, что различные инфекционные болезни могут явиться фактором формирования и развития патологии органов пищеварительной системы у детей.
В литературе описан, в основном, клинический аспект изменений в органах пищеварительной системы при инфекционных болезнях, крайне редко встречаются исследования функциональной активности органов пищеварительной системы.
Органы пищеварения являются также иммунным органом у детей, изучение взаимосвязей инфекционного процесса и развивающихся изменений в органах пищеварительной системы позволяет прогнозировать течение и исходы инфекционных болезней, повысить эффективность их терапии, а также своевременно выявить детей группы риска по формированию хронической патологии пищеварительной системы.
Калагина Людмила Сергеевна - доктор медицинских наук, профессор кафедры инфекционных болезней.
1. Учайкин В. Ф., Ковалев О.Б., Молочкова О.В., Чередниченко Т.В. Отдаленные последствия гепатита А у детей. Детские инфекции. 2014; 13 (3): 54—60.
2. Тимченко В.Н., Архипова Ю.А. Поражение желудочно-кишечного тракта при ВИЧ-инфекции у детей. Детские инфекции. 2010; 9(3): 22—26.
3. Циммерман Я.С. Современные методы исследования функций желудка и их диагностические возможности. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. 2011; 21(5): 4—16.
5. Silveira A.S., Matos G.M., Falchetti M. et al. An immune-related gene expression atlas of the shrimp digestive system in response to two major pathogens brings insights into the involvement of hemocytes in gut immunity. Dev Comp Immunol. 2018; 79: 44—50.
6. Tilg H., Adolph T.E. Beyond Digestion: The Pancreas Shapes Intestinal Microbiota and Immunity. Cell Metab. 2017; 25(3): 495—496.
8. Самоукина А.М., Михайлова Е.С., Черновинец В.М. и др. Микроэкология пищеварительного тракта как показатель здоровья человека. Клиническая лабораторная диагностика. 2015; 5: 57—60.
9. Алешукина А.В. Патогенез дисбактериоза кишечника. Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. 2012; 3: 74—78.
10. Денисов Н.Л. Иммунная система и микробиоценоз пищеварительного тракта при хронических заболеваниях желудка и кишечника. Москва, 2011: 321.
11. Захарова И.Н., Дмитриева Ю.А., Творогова Т.М. и др. Особенности становления кишечной микрофлоры у детей раннего возраста. Педиатрия. 2014; 93 (6): 138—144.
12. Plaza-Diaz J., Gomez-Llorente C., Fontana L. et al. Modulation of immunity and inflammatory gene expression in the gut, in inflammatory diseases of the gut and in the liver by probiotics. World J. Gastroenterol. 2014; 20(42): 15632—49.
13. Nermes M., Kantele J.M., Atosuo T.J. et al. Interaction of orally administered Lactobacillus rhamnosus GG with skin and gut microbiota and humoral immunity in infants with atopic dermatitis. Clin. Exp. Allergy. 2011; 41(3): 370—7.
14. Запруднов А.М., Харитонова Л.А., Григорьев К.И. и др. Современное состояние детской гастроэнтерологии. Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2015; 2: 6—13.
15. Запруднов А.М., Григорьев К.И., Харитонова Л.А. и др. Современные проблемы и направления профилактики болезней пищеварения в детском возрасте. Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2013; 58(6): 4—14.
16. Литяева Л.А., Ковалева О.В. Истоки патологии желудочно-кишечного тракта у детей. Детские инфекции. 2016; 15(4): 23—26.
17. Петренко О.В. Лямблиоз у детей как причина формирования функциональных расстройств. Детские инфекции. 2018; 17(4): 58—61.
18. Мазанкова Л.Н., Чеботарева Т.А., Алиева Э.И., Пыков М.И., Макарова Е.И., Морева Е.Г. Трудности дифференциальной диагностики заболеваний толстой кишки в инфекционной практике. Детские инфекции. 2016; 15(1):68—71.
19. Калагина Л.С. Патология органов пищеварения при вирусных гепатитах (обзор литературы) Педиатрия. 2012; 91 (4): 132—135.
20. Лобзин Ю.В., К.В. Жданов, Д.А. Гусев, М.В. Яременко. Оценка состояния желудка, двенадцатиперстной кишки и желчевыводящих путей у больных хроническим гепатитом С. Терапевтический архив. 2005. 2:66—69.
21. Цуканов В. В., Краснова М.В., Амельчугова О.С. Клинико-морфологическая характеристика портальной гастропатии у больных циррозом печени. Терапевтический архив. 2010; 82(2): 34—37.
22. Масленников Р. В., Дрига А.А., Ивашкин К.В. и др. Роль синдрома избыточного бактериального роста и системного воспаления в патогенезе гемодинамических изменений у больных циррозом печени. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2017; 27(3): 45—56.
23. DuPont A. W. , H. L. DuPontThe intestinal microbiota and chronic disorders of the gut. Nat. Rev. Gastroenterol. Hepatol. 2011. 8: 523—531.
24. Корниенко Е.А., Сабурова А.В. Опыт применения лактосодержащего пробиотика в комплексной терапии гастродуоденитов с синдромом избыточного бактериального роста. Детские инфекции. 2018;17(3):46—50.
25. Шептулин А.А., Кардышева С.С. Спорные вопросы функциональных расстройств желчного пузыря и сфинктера Одди: анализ Римских критериев IV пересмотра (2016 г.). Клиническая медицина. 2018; 96(1): 84—87.
26. Воротынцев А. Диагностика и лечение дискинезий желчевывод ящих путей. Врач. 2012; 10: 33—37.
27. Полунина Т. Диагностика и лечение дисфункций билиарного тракта. Русский врач. 2012; 10: 26—32.
28. Пчелинцев М. Дисфункциональные расстройства билиарного тракта. Русский врач. 2012; 3: 58—64.
29. Калагина Л.С., Павлов Ч.С., Фомин Ю.А. Состояние органов верхнего отдела желудочно-кишечного тракта у детей с аллергически измененной реактивностью организма, перенесших гепатит А. Медицинский Альманах. 2013; 30(6): 140—143.
30. Шилова И. В., Горячева Л.Г., Харит С.М. и др. Оценка долгосрочной эффективности иммунизации против гепатита B в рамках национального календаря прививок. Детские инфекции. 2017; 16(4): 49—51.
31. Калинин А.В. Острый и хронический панкреатиты. Москва, 2016:159.
32. Калагина Л.С., Павлов Ч.С., Фомин Ю.А. Функциональная активность поджелудочной железы у детей при легкой форме вирусного гепатита А. Педиатрия. 2016; 95 (6): 40—43.
33. Мазурин А.В., Филин В.А., Цветкова Л.Н. Современные представления о патологии верхних отделов желудочно-кишечного тракта у детей. Педиатрия. 1997; 1: 5—7.
34. Коротько Г.Ф. Система пищеварения и типы питания в онтогенезе. Краснодар, 2014:170.
35. Маев И.В., Андреев Д.Н., Кучерявый Ю.А., Баркалова Е.В. Эволюция клинических представлений о синдроме Золлингера-Эллисона. Терапевтический архив. 2014; 2: 82—89.
36. Зверева Л.И., Озерецковская Н.Н., Кортев А.И. и др. Уровень сыворочного иммуноглобулина Е и внутрисекреторная деятельность желудка, двенадцатиперстной кишки и поджелудочной железы после излечения от описторхоза. Медицинская паразитология и паразитарные болезни. 1990; 4: 32—33.
37. Фабриков А.П., Машилов В.П., Дорофеева С.Д. и др. Панкреатические гормоны и гастрин у больных острой дизентерией. Клиническая медицина. 1989; 2: 40—42.
38. Калагина Л.С. Динамика гастрина в крови у детей с пищевой аллергией при вирусном гепатите А. Педиатрия. 2004; 6: 20—21.
39. Ачкасов Е.Е., Набиева Ж.Г., Посудневский В.И. и др. Антисекреторная терапия при остром панкреатите. Хирургия. 2017; 4: 69—72.
40. Жирнов О.П., Маныкин А.А. PH-зависимые перестройки в структуре вируса гриппа А. Вопросы вирусологии. 2014; 3: 41—46.
41. Блескина Т.Н., Подлевский А.Ф, Николаева А.А. и др. Некоторые показатели инкреторной функции поджелудочной железы при острых кишечных инфекциях. Врачебное дело. 1990; 10: 101—103.
42. Калагина Л. С. Динамика содержания трипсина сыворотки крови у детей с вирусным гепатитом А. Педиатрия. 2010; 89(3): 160.
43. Калагина Л.С., Павлов Ч.С., Фомин Ю.А. Содержание трипсина в сыворотке крови у детей при остром вирусном гепатите В, их влияние на клинические и лабораторные проявления болезни. ВИЧ-инфекция и иммуносупрессии. 2016; 8(4): 38—42.
44. Ren J.S., Sun H.M., Zhang L. et al. Expression of vasoactive intestinal peptide in peripheral blood of children with hand, foot and mouth disease. Zhongguo Dang Dai Er Ke Za Zhi. 2016; 18(11): 1106—1110.
45. Islek A., Yilmaz A., Elpek G.O. et al. Childhood chronic gastritis and duodenitis: Role of altered sensory neuromediators. World J. Gastroenterol. 2016; 22(37): 834
46. Шестакова М.В. Инкретины в лечении сахарного диабета 2 типа. Клиническая фармакология и терапия. 2012; 21(2):59—65.
47. Perano S.J., Couper J.J., Horowitz M. et al. Pancreatic enzyme supplementation improves the incretin hormone response and attenuates postprandial glycemia in adolescents with cystic fibrosis: a randomized crossover trial. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2014; 99(7): 2486—93.
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.
Автореферат диссертации по медицине на тему Клиническая дифференциальная диагностика и прогноз лептоспироза
КЛИЧЕСКАЯ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА И ПРОГНОЗ ЛЕПТОСПИРОЗА
14.01.09 - инфекционные болезни
диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук
Заслуженный деятель науки РФ академик РАМН
доктор медицинских наук профессор Лобзин Юрий Владимирович Официальные оппоненты:
доктор медицинских наук профессор Зубик Терентий Михайлович доктор медицинских наук профессор Эсауленко Елена Владимировна
Защита диссертации состоится «_ декабря 2011 года в 10 часов на
Ученый секретарь совета доктор медицинских наук профессор Пономаренко Геннадий Николаевич
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ
Лепгоспирозы относятся к зооангропонозным инфекциям, имеющим в мире широкое распространение. Нередко связанный с профессиональной деятельностью. Характер болезни, тяжесть её клинического течения и высокая летальность свидетельствуют о большой социальной и медицинской значимости этой инфекции. [Кортев А.И. и др., 1997; Лобзин Ю.В. и др., 2000; Шувалова Е.П. и др., 2001; Мамедова Н.И.-К. и др., 2003; Ко А.1. а а1., 1999; Ветаэсош Е а'-> 2000; Бе^аг. е1а1., 2005; Б^итт А.Р. ега1., 2009].
В нашей стране заболеваемость составляет около 1,72 на 100 тысяч а летальность достигает 10% [Ананьина Ю.В., 2002; 2006; Белоусов В.И., 2003] при общем количестве заболевших в среднем от 1,5 до 2,5 тысяч человек в год.
Полиморфизм клинических проявлений, зачастую приводит к поздней диагностике, как следствие этого несвоевременной госпитализации и недостаточно эффективной терапии лепгоспироза. Несомненна негативная роль при этом, прежде всего позднего обращения за медицинской помощью. Более половины больных поступают в стационар позже 5 суток от начала болезни, порой уже с жиз неугрожающим и осложнениями. Однако немалую роль играют ати-пичность клинической картины, а таюке отсутствие у врачей должной настороженности в отношении данного заболевания. [Лебедев В.В. и др., 2001; Ходасевич А .Л., 2005; Соипт 1.Р. е1 а1., 1994; Кио Н.Ь е1 а1., 2003; БрюЫег А. е1 а1., 2005; ЕгсНпс Б.Б. е! а1., 2006].
Причины поздней диагностики легггоспироза и, как следствие, поздно начатого лечения, имеют в большинстве своем объективный характер, поскольку
обусловлены поздним обращением пациента, либо поздним направлением больных в стационар [Мамедова Н.И.-К., 2005; Pappas G. et al., 2007; Daher E.F. et al., 2010]. Особенно сложно установить диагноз в начальном периоде заболевания, так как характерный для лептоспироза общетоксический синдром проявляется при целом ряде как инфекционных, так и неинфекционных заболеваний. При подозрении на лептоспироз, как на догоспитальном этапе, так и в приемном отделении больницы, важно спрогнозировать исход и возможную тяжесть течения болезни для принятия соответствующих мер по тактике ведения пациента.
Добиться снижения летальности возможно за счет своевременного направления больных в стационар, правильности постановки предварительного и окончательного диагноза, использования адекватного и максимально рано начатого этиологического, патогенетического и симптоматического лечения. Цель исследования.
Разработать модели прогнозирования течения лептоспироза, длительности стационарного лечения больных, исходов заболевания на основании изучения его современного клинико-лабораторной характеристики. Задачи исследования. '
1. Изучить этиологическую структуру, клинико-лабораторные проявления, течение, длительность стационарного лечения и исходы лептоспироза в современных условиях.
2. Выявить наиболее информативные клинико-лабораторные критерии дифференциальной диагностики, тяжести течения и исходов лептоспироза.
3. Разработать модели ранней дифференциальной диагностики лептоспироза, прогнозирования течения и исходов при лептоспирозе.
4. Определить наиболее значимые клинические факторы, влияющие на продолжительность стационарного лечения больных лептоспирозом.
Научная новизна исследования.
Проведен комплексный сравнительный анализ клинико-лабораторных данных пациентов с лептоспирозом.
Установлено, что предикторами тяжелого течения лептоспироза на ранних этапах заболевания являются: наличие желтухи, геморрагического синдрома, день болезни при поступлении в стационар, развитие осложнений в виде острой почечной и печеночной недостаточности, миокардита, менингита. А так же возраст пациента старше 40 лет и злоупотребление им алкоголем.
Выявлены факторы, влияющие на длительность лечения больных лептоспирозом - наличие желтухи, менингита, миокардита, пневмонии и острой почечной недостаточности.
Разработаны модели ранней дифференциальной диагностики, а так же прогнозирования тяжести течения и риска летального исхода.
Научно обоснованы дифференциально-диагностические и прогностические модели объективизации ранней клинической диагностики лептоспироза тяжести течения и исхода заболевания.
Разработана многомерная математико-статистическая модель прогноза функции убытия больных из стационара. Такие факторы, как желтуха, менингит, миокардит, пневмония и острая почечная недостаточность, негативно влияют на длительность лечения пациентов с лептоспирозом в стационаре.
Личное участие автора в получении результатов.
Автор самостоятельно планировал исследование. Организовал клиническое обследование больных, проведение всех лабораторно-инструментальных исследований. Сформировал базу данных, провел статистическую обработку и обобщение результатов исследования.
Основные положения, выносимые на защиту.
1. Дискриминантная модель дифференциальной диагностики лептоспироза по данным первичного осмотра, основывается на 12 простейших клинических проявлениях (озноб, лихорадка, гепатомегалия, заложенность носа, герпес, миапгии, боли в животе, боли в горле, тошнота, слабость, бессонница и рвота).
2. Объективными критериями раннего прогноза тяжелого течения и неблагоприятного исхода лептоспироза являются, оцениваемые при госпитализации возраст больного, злоупотребление алкоголем, наличие желтухи, геморрагического синдрома, менингита, миокардита, острой почечной и печеночной недостаточности, лейкоцитоза.
3. Модель дифференциальной диагностики лептоспироза обеспечивает совпадение прогнозируемого результата с реальным результатом в 91,6% случаев.
Модели прогноза тяжести течения обеспечивают совпадение с реальным результатом в 87,6% случаев при обследовании пациента в приемном отделении и в 90,4% на вторые сутки пребывания больного на профильном отделении.
Модель прогноза исходов лептоспироза обеспечивает совпадение прогнозируемого исхода с реальным результатом в 93,7% случаев.
Реализация и внедрение результатов исследования.
Апробация и публикация материалов исследования.
По материалам диссертации опубликовано 12 печатных работ, в том числе 3 статьи в рецензируемых журналах ВАК Минобрнауки РФ.
Объем и структура работы.
Диссертация изложена на 143 страницах аналитического текста, состоит из введения, 6 глав (обзор литературы, четырех глав результатов собственных исследований, заключения), выводов, практических рекомендаций, указателя литературы, включающего 193 источника, в том числе 104 отечественных и 89 зарубежных. Текст сопровожден клиническими примерами, содержит 41 таблицу и 32 рисунка.
Характеристика больных, методы исследования.
В исследование были включены больные с различными формами лептоспироза - 606 человек. Группу сравнения составили пациенты с острым вирусным гепатитом - 93 человека, острыми кишечными инфекциями - 78 человек, острыми респираторно-вирусными инфекциями - 79 человек.
Методы исследования: клинические, лабораторные (микроскопические, бактериологические, серологические, молекулярно-генетические,
биохимические), инструментальные, статистические (многофакторный дискриминантный анализ, математико-статистический анализ времени жизни).
Результаты исследования и их обсуждение.
Доминирующим возбудителем была лептоспира 1с1егоЬаетоггЬа§те (63,7%). В каждом четвертом случае причиной заболевания была лептоспира Сашсо1а. В значительно меньшей степени - лептоспира Опрр^урЬоБа (4,8%). В 5,4% случаев серогруппа возбудителя не была уточнена.
Сопутствующие заболевания имели место пациентов у 65,9%. Преобладали болезни пищеварительной системы (47,9%), хронический алкоголизм (33,4%). Указанные заболевания заметно чаще встречались при желтушной (более тяжелой) форме лептоспироза.
Клиническая картина начального периода болезни характеризовалась симптомами общей инфекционной интоксикации.
В разгаре болезни становились явными признаки органных поражений. Причем при желтушной форме лептоспироза (64,5%) эти поражения гораздо более выражены. Сроки пребывания в стационаре пациентов с желтушной формой лептоспироза увеличивалась в 2 раза, которая вызывалась преимущественно лептоспирами серогруппы Icterohaemorrhagiae (66,7%). Наиболее тяжелым проявлением поражения печени являлась острая печеночная недостаточность (10,1%).
Поражение почек (74,8%) являлось характерным для лептоспироза. Снижение диуреза отмечалось у 35,5% пациентов. Наличие острой почечной недостаточности (24,9%) существенно удлиняло сроки стационарного лечения. К 21 дню лечения были выписаны из стационара только 20,0% выживших пациентов, тогда как при отсутствии острая почечная недостаточность были выписаны более 50,0% больных.
В разгар заболевания отмечались тахикардия (20,8%), артериальная гипотензия (16,6%), фибрилляция предсердий (11,8%). Миокардит имел место в 8,9% случаев. При тяжелом течении болезни - у 24,1% пациентов, при среднетяжелом - у 0,8%. Наличие миокардита у пациентов достоверно
негативно влияло на длительность пребывания в стационаре, тяжесть и исход болезни (р Майорова, Светлана Олеговна :: 2011 :: Санкт-Петербург
Глава 1. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ПРОБЛЕМЕ ЛЕПТОСПИРОЗА (обзор литературы)
1Л. Наиболее распространенные недостатки и ошибки при оказании медицинской помощи больным лептоспирозом и их причины.
1.2. Влияние сопутствующих заболеваний на возникновение и течение лептоспироза.
1.3. Конституциональные характеристики личности как факторы риска заболеваемости лептоспирозом.
1.4. Роль этиологического фактора в формировании структуры заболеваемости лептоспирозом.
1.5. Современные возможности идентификация возбудителя.
1.6. Прогностическое значение результатов клинико-лабораторных исследований.
Высокотехнологичный фунгицид лечебного и профилактического действия
Категория: Фунгициды
Действующее вещество:
250 г/л фамоксадон
250 г/кг цимоксанил
КЛЮЧЕВЫЕ ПРЕИМУЩЕСТВА
Профилактическое, защитное и лечебное действие. Фамоксадон обеспечивает НАДЕЖНЫЙ ЭКРАНИРУЮЩИЙ ЭФФЕКТ, образуя на поверхности листа пленку и действуя как защитный барьер, препятствующий проникновению патогена внутрь растения. Цимоксанил быстро проникает внутрь листьев и стебля и оказывает профилактическое, защитное и лечебное действие.
Моментальное уничтожение спор. Фамоксадон — контактный компонент ТАНОС® — прочно связывается с кутикулой и сохраняется в восковом слое листьев. За счет этого обеспечивается устойчивость препарата к смыву. При попадании на поверхность листа, обработанную ТАНОС®, зооспоры гибнут в течение нескольких секунд.
Высокая эффективность на всех стадиях развития фитофтороза на листьях и стеблях. ТАНОС® обеспечивает защиту поверхности сельскохозяйственных культур от внешней инфекции (попадающих на листья и стебель зооспор); уничтожение источников заражения на поверхности почвы; лечебное действие в растениях против скрытой (как правило, стеблевой) инфекции.
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
Два биологически активных действующих вещества, входящие в состав ТАНОС®, взаимно усиливают и дополняют друг друга.
· Фамоксадон — контактный компонент ТАНОС® — прочно связывается с кутикулой и сохраняется в восковом слое листьев. За счет этого обеспечивается устойчивость препарата к смыву. При попадании на поверхность листа, обработанную ТАНОС®, зооспоры гибнут в течение 6 секунд.
Фамоксадон обеспечивает НАДЕЖНЫЙ ЭКРАНИРУЮЩИЙ ЭФФЕКТ, образуя на поверхности листа пленку и действуя как защитный барьер, препятствующий проникновению патогена внутрь растения. Благодаря способности связываться с кутикулой, фамоксадон обычно уже через 2 часа не смывается дождем или водой при орошении. Под влиянием влаги происходит его более равномерное перераспределение на поверхности листа. Позже фамоксадон способен перемещаться из кутикулы на поверхность листа. Эта уникальная способность реактивации усиливает защитное действие. Таким образом, ТАНОС® практически незаменим при дождливой погоде и на поливных участках.
· Цимоксанил — локально-системный компонент ТАНОС® — быстро проникает внутрь листьев и стебля и оказывает профилактическое, защитное и лечебное действие. Цимоксанил перемещается в листьях (трансламинарное действие), а также в стеблях снизу вверх. Это компенсирует неравномерное распределение рабочего раствора на растениях при обработке.
Лечебное действие обеспечивается даже при обработке через 1–2 дня после заражения за счет реакции сверхчувствительности (цимоксанил останавливает развитие болезни благодаря капсулированию инфицированных клеток растения).
ОСОБЕННОСТИ ПРИМЕНЕНИЯ на картофеле и овощных культурах
Правильно составленная программа обработок фунгицидами для защиты картофеля и овощных культур от таких заболеваний как фитофтороз, альтернариоз и пероноспороз — основа получения высококачественного урожая.
Особенно важны первые обработки, так как ошибки, допущенные в это время, очень трудно исправить последующими обработками. Первые полевые обработки должны обеспечить:
- защиту поверхности растений картофеля и овощных культур от внешней инфекции (попадающих на стебель и листья зооспор);
- уничтожение источников заражения на поверхности почвы;
- лечебное действие в растениях против внутренней скрытой (как правило, стеблевой) инфекции.
Особенно важна защита от стеблевого фитофтороза, который имеет более продолжительный инкубационный период (до 10 и более дней) между инфицированием и появлением первых видимых симптомов, а пораженные стебли, в отличие от листьев, могут спорулировать более длительное время.
Из всех фунгицидов ТАНОС® наиболее подходит для первых двух обработок. Контактный компонент ТАНОС® — фамоксадон — одно из самых мощных известных действующих веществ против фитофтороза и альтернариоза. После обработки он создает защитный экран на поверхности обработанных растений, уничтожая зооспоры. При этом он обладает уникальной устойчивостью к смыву — это чрезвычайно важно в дождливых условиях и на поливных участках.
При применении ТАНОС® лучше использовать средние или минимальные рекомендуемые интервалы между обработками (8–12 дней). В период интенсивного роста растений, при высокой опасности инфицирования, необходимо сократить интервалы до 5–7 дней в дождливую погоду. Использование ТАНОС® в программе обработок обеспечивает как мощную защиту от фитофтороза (особенно в дождливых условиях), так и от альтернариоза. КУРЗАТ® Р можно применять при отсутствии альтернариоза и в сухую погоду.
Особенности применения на картофеле
Существующие в настоящее время препараты не позволяют полностью вылечить растения после появления видимых симптомов фитофтороза. Поэтому первые обработки должны быть профилактическими и проведены до инфицирования (максимум в течение 1–2 дней после инфицирования), обязательно до появления видимых симптомов.
Применение только контактных препаратов для первых обработок не обеспечивает лечебного действия внутри растений (т.е., если есть внутренняя скрытая инфекция, которая, как правило, заносится с семенным материалом, она получает еще 10–12 дней для развития до следующей обработки). Полностью системные препараты применять опасно ввиду наличия устойчивых штаммов возбудителя фитофтороза. Кроме того, полностью системные препараты рекомендуется исключить на семенных посадках картофеля.
Начало первых обработок обычно совпадает со временем последнего срока обработки гербицидом ТИТУС® (при высоте растений до 20 см), обязательным до смыкания рядков. В настоящее время для обеспечения гарантированной защиты все чаще первые обработки проводятся раньше — при высоте картофеля 5–10 см, особенно на чипсовом и семенном картофеле.
Следующие 1–2 обработки в период интенсивного роста/смыкания рядков картофеля рекомендуется провести комплексными препаратами (в т.ч. возможна обработка системными фунгицидами, если нет устойчивых штаммов и картофель не предполагается использовать как семенной).
Программа обработок должна обеспечить отсутствие появления видимых симптомов фитофтороза в течение всего периода вегетации. В случае появления видимых симптомов фитофтороза необходимо применить ТАНОС®, но только в смеси с контактным спороуничтожающим фунгицидом (ТАНОС® + флуазинам, ТАНОС® + манкоцеб, ТАНОС® + хлороталонил). Оба препарата в такой смеси должны применяться в полной норме расхода.
В конце сезона проведите десикацию в смеси с контактным фунгицидом для уничтожения источников инфекции на поверхности почвы и растительных остатках.
Этот прием широко используется при выращивании чипсового картофеля и в значительной степени снижает заражение клубней при уборке, что уменьшает потери при хранении.
ОСОБЕННОСТИ ПРИМЕНЕНИЯ на подсолнечнике
Рекомендуемая против болезней подсолнечника система мероприятий предусматривает использование всего комплекса мер. Одним из важнейших звеньев системы является протравливание семян, поскольку инфицирование и проявление болезней подсолнечника, как правило, чаще всего проявляется с момента появления всходов. Поэтому протравливание обязательно. Далее в период вегетации для контроля основных заболеваний подсолнечника рекомендуется использовать ТАНОС®. ТАНОС® может применяться однократно или двукратно. Наиболее оптимально двукратное применение ТАНОС® в норме расхода 0,4 кг/га с интервалом 10–14 дней. Первая обработка проводится при появлении 4–6 пар настоящих листьев, последующая — в фазу бутонизации и начала цветения. Также возможно и однократное применение (0,6 кг/га) в фазе 4–6 листьев — бутонизация. Норма расхода рабочего раствора — 300–400 л/га. Необходимо использовать распылители с полым конусом или двухфакельные.
Особенно рекомендуется применять ТАНОС®:
- в посевах семенного подсолнечника — для снижения инфекционного уровня семенного материала;
- в севооборотах с высокой насыщенностью подсолнечником;
- на полях с планируемой высокой урожайностью;
- на полях с высокой пораженностью подсолнечника белой гнилью (склеротиниозом), серой гнилью, фомопсисом, фомозом, ложной мучнистой росой.
ОСОБЕННОСТИ ПРИМЕНЕНИЯ на виноградниках
ТАНОС® наиболее эффективен при профилактическом применении до инфицирования или максимум через 1–2 дня после инфицирования. В обычных погодных условиях рекомендуется вносить ТАНОС® с интервалом 10–14 дней. В дождливых условиях, особенно в период интенсивного роста, когда риск инфицирования особенно высок, рекомендуется сократить интервал между обработками до 8–12 дней. Дождь через 3 часа после обработки не снижает эффективности действия препарата.
БАКОВЫЕ СМЕСИ
ТАНОС® совместим с большинством препаратов, имеющих нейтральную и кислую реакции. Не следует смешивать ТАНОС® с препаратами, имеющими щелочную реакцию.
РЕКОМЕНДАЦИИ И ПРЕДУПРЕЖДЕНИЯ
ТАНОС® малоопасен для пчел (3-й класс опасности). Для охраны пчел необходимо соблюдать следующие экологические регламенты: проводить обработку при скорости ветра до 4–5 м/с. Погранично-защитная зона для пчел — не менее 2–3 км. Ограничение лета пчел — не менее 5–6 часов.
ТАНОС® необходимо использовать таким образом, чтобы избегать сноса на необрабатываемые культуры. Разрешено применение ТАНОС® в санитарной зоне рыбохозяйственных водоемов.
ВОЗМОЖНОСТЬ ВОЗНИКНОВЕНИЯ РЕЗИСТЕНТНОСТИ
Входящий в состав ТАНОС® цимоксанил воздействует не на одну, а сразу на несколько биохимических реакций в клетках патогена, что существенно снижает риск возникновения устойчивых рас. Второй биологически активный компонент ТАНОС®— фамоксадон — новое действующее вещество. Таким образом, ТАНОС® идеально подходит для создания антирезистентных программ.
Тем не менее следует помнить, что многолетнее применение на одной площади фунгицидов, имеющих один и тот же механизм действия, приводит к отбору устойчивых рас, которые в отсутствие конкуренции активно размножаются и становятся доминирующими. Патоген можно считать устойчивым к фунгициду, если он выживает при правильно проведенной обработке в рекомендуемой дозе и в рекомендуемое время при обычных погодных условиях. Развития устойчивости патогенов можно избежать или задержать путем поочередного применения или применения в баковой смеси продуктов, имеющих различный механизм действия, но эквивалентных по эффективности. Не превышайте рекомендуемые дозы и количество обработок. Не используйте препарат более двух раз подряд.
ПРИГОТОВЛЕНИЕ РАБОЧЕГО РАСТВОРА
Рабочий раствор можно также готовить непосредственно в баке опрыскивателя. Добавьте необходимое количество ТАНОС® в бак опрыскивателя, наполовину заполненный водой. Мешалка должна быть включена. Дождитесь полного растворения препарата. Заполните полностью бак опрыскивателя водой при включенной мешалке.
Рабочая жидкость должна готовиться на специально оборудованных заправочных пунктах, площадки которых могут быть асфальтированы или цементированы.
Могут также использоваться утрамбованные земляные площадки, которые после окончания работ перекапываются.
Заправочные пункты должны быть отдалены от жилых построек, скотных дворов, источников водоснабжения, мест хранения фуража и посевов продовольственных культур (на расстояние не менее 200 метров). Перед заправкой убедитесь, что опрыскиватель чистый и находится в рабочем состоянии. Откалибруйте опрыскиватель на требуемую норму расхода рабочей жидкости.
При проведении опрыскивания мешалка должна быть включена. Приготовленная для опрыскивания жидкость используется в тот же день.
Регламент применения
Название, препаративная форма,
регистрант, классы опасности, номер
регистрации, ограничения, дата окончания срока регистрации
(число, месяц, год)
Норма
применения
препарата (л/га, кг/га, л/т, кг/т)
Культура,
обрабатываемый объект
Способ, время обработки,
особенности применения
Сроки выхода для ручных (меха-
(Р) Танос, ВДГ
(250 + 250 г/кг)
ООО «Дюпон Наука и
Опрыскивание в период вегетации в фазы: начало смыкания рядков, бутонизация, конец цветения, рост ягод и клубней. Расход рабочей жидкости – 400 л/га
Опрыскивание в период вегетации: первое – профилактическое (до цветения), последующие – с интервалом
8-12 дней. Расход рабочей жидкости – 1000 л/га
Томат открытого грунта
Опрыскивание в период вегетации: первое – профилактическое, последующие – с интервалом 8-12 дней. Расход рабочей жидкости – 400 л/га
Белая гниль, серая гниль, ложная мучнистая роса, фомопсис, фомоз
Опрыскивание в период вегетации в фазы: 4-6 настоящих листьев (профилактическое) и бутонизации. Расход рабочей жидкости – 400 л/га
Опрыскивание в период вегетации в фазы: 4-6 настоящих листьев (профилактическое), бутонизации и начала цветения. Расход рабочей жидкости – 400 л/га
Лук (кроме лука на перо)
Опрыскивание в период вегетации: первое – профилактическое, последующие – с интервалом 8-12 дней. Расход рабочей жидкости – 400-600 л/га
Опрыскивание в период вегетации. Расход рабочей жидкости – 10 л/100 м2
Читайте также:
