Инфекционно токсический шок при малярии

Малярия

По оценкам Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), ежегодно в мире заболевают малярией примерно 200–300 млн человек. Неточная статистика в гиперэндемичных странах связана с лабораторным подтверждением диагноза только у стационарных больных, остальным заболевшим диагноз устанавливают по клиническим симптомам. Наибольший уровень заболеваемости тропической малярией отмечен в странах Экваториальной Африки и Юго-Восточной Азии, где распространена резистентность к противомалярийным препаратам (хлорохин, артемизинины). Вакцины, о готовности и эффективности которых ВОЗ неоднократно сообщала в последние 10 лет, до сих пор не нашли массового применения.
Смертельные исходы от завозных случаев тропической малярии ежегодно регистрируются ВОЗ в странах Европейского региона. За 2001–2010 гг. выявлено 429 таких случаев (от 20 до 75 в год), а в 2013–2015 гг. – 60 (неполные данные), среди которых наибольшее число умерших зарегистрировано в Великобритании, Франции, Португалии и России.

В случаях злокачественного течения тропической малярии развивается инфекционно-токсический шок, который при отсутствии адекватной интенсивной терапии ведет к полиорганной недостаточности, что неминуемо приводит к летальному исходу, даже после исчезновения паразитов в крови в результате этиотропной терапии.

По данным Федеральной службы Роспотребнадзора, завоз малярии из эндемичных стран мира в Российскую Федерацию составил в 2013–2016 гг. 395 случаев в 34 административных территориях. Из общего числа случаев в 2015 г. (всего 99): 57 – тропическая (Plasmodium falciparum), 39 – трехдневная
(36 – P. vivax, 3 – P. ovale), 2 – четырехдневная (P. malariae), 1 – смешанная (P. falciparum + P. ovale). Большинство случаев тропической малярии (51) завезены из 25 стран Экваториальной Африки. Наибольшее число случаев малярии выявлено в Москве (25) и в Санкт-Петербурге (14).
Все заболевшие тропической малярией и умершие в РФ в 2013–2017 гг. заразились за рубежом в жарких странах: 6 – в странах Экваториальной Африки, 3 – в Индии. У всех умерших больных (кроме одного) развилась осложненная церебральная форма вследствие позднего обращения за медицинской помощью.

Профилактика малярии

Клиническая картина малярии

Малярийный пароксизм связан с массовым распадом эритроцитов и выходом в кровяное русло большого числа мерозоитов, продуктов метаболизма паразитов и гемолиза, обладающих пирогенными и токсическими свойствами, что приводит к развитию лихорадочной реакции. Лихорадочные приступы малярии повторяются каждые 48 ч при трехдневной и овале-малярии и через 72 ч при четырехдневной.

Приступ трехдневной малярии
Приступ начинается с озноба (от легкого до потрясающего). Отмечаются сильная головная боль, иногда рвота, боли в суставах и поясничной области. Стадия озноба продолжается от нескольких минут до 1–2 ч и сменяется стадией жара. Температура тела достигает 40–41°С, кожные покровы становятся сухими и горячими, лицо краснеет. Головная боль, боли в поясничной области и суставах усиливаются. Стадия жара продолжается от одного до нескольких часов и сменяется периодом потоотделения. Температура критически падает. Продолжительность пароксизма составляет 6–10 ч. Характерным считается наступление приступов болезни в утренние и дневные часы. После пароксизма наступает период апирексии, который длится около 40 ч. После 2–3 температурных пароксизмов отчетливо выявляются увеличенные в размерах печень и селезенка.

Неблагоприятными прогностическими клиническими признаками, указывающими на возможность развития злокачественной малярии, являются ежедневная лихорадка, отсутствие апирексии между приступами, сильная головная боль, генерализованные судороги, повторяющиеся чаще 2 раз за 24 ч, децеребрационная ригидность, гемодинамический шок, а также результаты микроскопического исследования крови и лабораторные данные.

Осложнения малярии:
1. Церебральная малярия (малярийная кома).
2. Острая почечная недостаточность.
3. Гемоглобинурийная лихорадка.
4. Малярийный алгид (инфекционно-токсический шок).
5. Острый отек легких.
6. Разрыв селезенки.
7. Нефротический синдром.
8. Поражения органа зрения.
9. Анемия.
10. ДВС-синдром.

К ним относятся церебральная форма, гемолитическая анемия, инфекционно-токсический шок (алгид), гемоглобинурийная лихорадка (острый гемолиз), нефротический синдром, острая почечная недостаточность, отек легких (респираторный дистресс-синдром).

Церебральная форма - наиболее распространенное осложнение при тяжелом течении малярии falciparum. В настоящее время церебральная форма развивается в 10 % всех случаев малярии falciparum в мире, и 60-80 % всех летальных исходов болезни связано именно с данным осложнением. Церебральная форма может развиться в первые дни заболевания, но чаще регистрируется на 2-й неделе при отсутствии специфической или неадекватно проводимой терапии. Летальный исход может наступить в пределах 1-2 сут.

Различают I, II и III стадии энцефалопатии (сомнолентность, сопор и кома). Длительность и выраженность каждой стадии могут варьироваться, поэтому у ряда больных можно не заметить переход одной стадии в другую. Энцефалопатия I стадии характеризуется возбуждением или апатией, спутанностью сознания и сонливостью, дезориентацией в пространстве, значительным снижением всех реакций на болевые, тактильные и звуковые раздражители, возможно повышение сухожильных рефлексов. Для энцефалопатии II стадии характерно развитие сопора, кожный покров бледный с землисто-желтоватым оттенком, возможна иктеричность склер, слизистых оболочек, наблюдаются частое поверхностное дыхание, гипотензия, тахикардия, судороги (тонические и клонические), сухожильный рефлекс значительно повышен, появляются патологические рефлексы. В III стадии энцефалопатии сознание отсутствует, больной не реагирует на внешние раздражители, сухожильный и брюшные рефлексы отсутствуют, зрачки чаще расширены, могут наблюдаться патологические рефлексы, менингеальные симптомы (ригидность мышц затылка, симптом Кернига и др.). Температура тела в I стадии энцефалопатии интермиттирующая, во II или в III стадии - неправильного типа или постоянная (40- 41 оС). В крови, помимо большого количества кольцевидных форм, могут быть обнаружены паразиты и в других стадиях развития (взрослые трофозоиты, шизонты), что характерно для синдрома злокачественной малярии falciparum. На высоте комы резко увеличена СОЭ, отмечаются нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом в палочкоядерный лейкоцитоз, выраженная гипохромная анемия.

Анемия при всех формах малярии характеризуется как гемолитическая, гипохромная. Степень анемии зависит от вида паразита, а также от интенсивности и длительности инфекции. Тяжесть малярии у коренных жителей тропических стран часто усугубляется дефицитом железа и фолиевой кислоты в пищевом рационе. Уже после первых приступов малярии возможно развитие анемии, которая при тропической малярии более выражена, чем при других формах.

Инфекционно-токсический шок (ИТШ) с развитием синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС) - осложнение малярии falciparum, протекающей с высокой паразитемией. Характерно развитие острой надпочечниковой недостаточности. Течение ИТШ в условиях жаркого климата сопровождается гиповолемией.

Острая почечная недостаточность обычно наблюдается при злокачественном, осложненном течении малярии falciparum. Часто развиваются олигурия и анурия с нарастанием в крови креатинина, мочевины; анализ мочи показывает выраженную протеинурию, цилиндрурию, пиурию, микрогематурию.

Нефротический синдром - характерное осложнение малярии malariae - отличается медленным, неуклонно прогрессирующим течением, сопровож-

дается отеками, артериальной гипертензией, протеинурией, развитием почечной недостаточности.

Гемоглобинурийная лихорадка (острый гемолиз до 20-50 % всех эритроцитов) при малярии falciparum обычно наблюдается у коренных жителей эндемичных регионов, часто при дефиците в эритроцитах глюкозо-6-фос- фатдегидрогеназы. В последние годы обсуждается аутоиммунный характер развития острого гемолиза, связанный с длительным и частым приемом противомалярийных препаратов хинина и примахина. Отмечается высокая лихорадка (при незначительной паразитемии), моча приобретает черный цвет, при анализе крови обнаруживают анемию, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, быстро прогрессирует почечная недостаточность, что при отсутствии адекватной терапии приводит к летальному исходу.

Сайт СТУДОПЕДИЯ проводит ОПРОС! Прими участие :) - нам важно ваше мнение.

Инфекционно-токсический шок (ИТШ) представляет собой кли-нико-патогенетический синдром острой недостаточности кровообращения (острой циркуляторной недостаточности) и связанных с ней метаболических расстройств. Он наблюдается чаще при бактериальных инфекциях, но может возникать у больных гриппом, лептоспи-розом, геморрагической лихорадкой.

Причиной его могут быть риккетсии, некоторые простейшие (малярийные плазмодии), грибы. Независимо от этиологического фактора конечными патофизиологическими проявлениями шока являются расстройства микроциркуляции, особенно в области паренхиматозных органов, гипоксия, метаболический ацидоз. Ухудшению микроциркуляции способствует диссеминированное внутрисосудистое свертывание. В результате нарушений перфузии в первую очередь поражаются почки, легкие, печень. Шок представляет собой патологический процесс, при котором нарушения функций жизненно важных органов и систем нарастают в зависимости от продолжительности циркуля-торных расстройств. В связи с этим клиническая картина его изменяется по мере углубления шоковой реакции.

Основные клинические проявления ИТШ характеризуются в первую очередь симптомокомплексом острой циркуляторной недостаточности. В зависимости от ее глубины различают 3 степени шока. Ранняя фаза, которая соответствует массивному воздействию на организм микробных токсинов, сопровождается признаками крайне тяжелого инфекционного процесса, свойственными нозологической форме инфекционного заболевания. Отмечается резко выраженная общая инфекционная интоксикация с характерной для нее высокой лихорадкой, нередко с потрясающими ознобами. Появляются миалгии, боли в животе без определенной локализации. Усиливается головная боль.

Довольно типичны изменения психического состояния больных: подавленность, чувство тревоги или беспокойство, возбуждение.

По мере углубления гемодинамических расстройств и метаболических нарушений наступает фаза выраженного шока. В этот период на первый план выступают клинические проявления циркуляторнои недостаточности. Кожа становится бледной, влажной, холодной. Лихорадка и озноб сменяются снижением температуры тела, нередко до субнормальных шифр. Кожная температура кистей и стоп даже на ощупь ниже обычной. Появляется и нарастает акроцианоз, отмечается повышенная потливость. Критически падает артериальное давление — максимальное ниже 90 мм рт. ст. (11,9 кПа), нередко наблюдается снижение его пульсовой амплитуды (не более 1,9—2,6 кПа, или 15—20 мм рт. ст.). Пульс частый (120—140 уд./мин), слабого наполнения, иногда аритмичный. Появляются относительные признаки уменьшения венозного возврата в виде запустения периферических подкожных вен. Более постоянны и выражены беспокойство или заторможенность, апатия.

В фазу выраженного шока становится более манифестированной органная патология. Нарастает одышка (до 40—50 дыханий в минуту). Она сочетается с ощущением нехватки воздуха, которое сохраняется даже на фоне обычной ингаляции кислорода. Дыхание поверхностное, с участием вспомогательных мышц. В легких могут появляться рассеянные влажные хрипы. Тоны сердца глухие, на ЭКГ признаки диффузной гипоксии миокарда.

Нередко усиливаются нарушения перистальтики кишечника (диарея или явления кишечной непроходимости), появляется желудочно-кишечное кровотечение. Иногда наблюдается желтуха. Наиболее типичным для шока является нарушение функции почек. Олигурия переходит в анурию (диурез — менее 10 мл/ч). Появляются признаки

острой почечной недостаточности (азотемия, электролитный дисбаланс). Усиливаются метаболические расстройства: декомпенсирован-ный метаболический ацидоз, лактацидемия, гипоксия.

Основные критерии диагностики

Факторы риска развития шока.К ним относят пожилой возраст, наличие очаговой инфекции, болезни с большой степенью вероятности шоковых реакций (генерализованные формы менингокок-ковой инфекции, сепсис, лептоспироз, бактериальные осложнения гриппа и др.).

Введение массивных доз антибиотиков бактерицидного механизма действия больным с бактериемией также следует рассматривать как угрозу развития инфекционно-токсического шока. Клинические показатели: изменение окраски кожи и наполнения периферических вен, замедленное наполнение кровью капилляров ногтевого ложа после надавливания на ноготь, тахикардия в сочетании с артериальной гипотензией, критическое снижение температуры тела, увеличение разницы между кожной и ректальной температурой (в норме она составляет 3—4°С), уменьшение диуреза (в норме у взрослых составляет 50—100 мл/ч). По тахикардии и степени падения артериального давления судят о степени компенсации и степени шока.

Вместе с тем необходимо принимать во внимание исходный уровень артериального давления, артериальную гипертензию у больных с гипертонической болезнью или гипотензию, свойственную некоторым инфекциям (брюшной тиф, риккетсиозы) и состояниям (дегидратация). Шоковый индекс (отношение частоты пульса к систолическому артериальному давлению в мм рт. ст.) не дает достоверной информации у детей, в случаях функциональной недостаточности

миокарда (миокардит, миокардиодистрофия), при инфекциях, протекающих с относительной брадикардией (брюшной тиф, грипп, менингиты).

Для дифференциальной диагностики снижения сократительной способности миокарда с острой сосудистой недостаточностью при шоке или уменьшением объема крови в случаях обезвоживания или кровотечения используется показатель центрального венозного давления. Он информативен также для определения необходимой терапии сердечно-сосудистыми препаратами, объема и темпа введения инфу-зионных средств.

Критерием оценки шоковой реакции, отражающей степень нарушения перфузии паренхиматозных органов, может быть снижение темпа мочевыделения. При этом необходимо исключить первичную почечную патологию, обезвоживание, при которых наблюдается оли-го анурия.

У высоколихорадящих больных, в условиях воздействия высокой температуры воздуха в связи с усилением потерь жидкости путем перспирации диурез может снижаться до уровня 20—25 мл/ч.

Лабораторные методы исследований. Существенное практическое значение имеет контроль сдвигов внутренней среды, связанных с циркуляторной и дыхательной недостаточностью, нарушением функции выделительных органов (почки, печень), а также гемостаза. Ключевыми показателями являются изменения КОС крови (метаболический ацидоз), лактацидемия, снижение парциального давления кислорода на фоне уменьшения РаО₂, в начальной, компенсированной стадии шока и увеличения РаО₂, при декомпенсированной, рефрактерной его фазе.

Для шока характерны изменения артериально-венозной разницы по кислороду, повышение концентрации глюкозы крови, гиперфермен-темия. О нарастающей почечной недостаточности вследствие нарушения перфузии почек судят по изменению концентрации электролитов крови (гиперкалиемия), накоплению в ней мочевины, креати-нина.

Поскольку в патогенезе ИТШ существенная роль принадлежит диссеминированному внутрисосудистому свертыванию крови с последующей коагулопатией потребления, то для определения тяжести этого сложного процесса могут быть использованы различные показатели гемостаза.

Для начальной фазы ИТШ характерно уменьшение времени свертывания крови. Могут наблюдаться быстрое свертывание крови во время взятия ее для исследования, образование рыхлых свертков. В фазе выраженного шока по мере нарастания коагулопатии потребления уменьшается количество тромбоцитов, снижаются уровень фиб-

риногена (до 1 г/л и менее) и активность II, V, VIII и XIII факторов (ниже 30—50%). В крови появляются мономеры фибрина и продукты распада фибриногена. При оценке показателей гемостаза необходимо исключить другие причины нарушений свертываемости крови (заболевание печени, лечение гепарином, инфузии большого количества плазмозамещающих растворов).

Различия механизмов развития шока при разных инфекционных болезнях отражаются на его симптоматике. Это прежде всего относится к особенностям шока, вызванного различными видами возбудителей. При грамположительной бактериальной инфекции с самого начала преобладает артериальная гипотензия, признаки нарушения микроциркуляции появляются в более поздний период. В начале шока кожа гиперемирована, сухая, теплая. Олигоанурия развивается по мере углубления шока. В случаях грамотрицательной инфекции уже в ранней фазе шока наблюдаются бледность и цианоз кожи, гипотермия, тахикардия, одышка. Однако артериальная гипотензия отчетливо проявляется лишь по мере углубления шока. Рано возникают олигоанурия, метаболический ацидоз. Характерны геморрагические проявления, отражающие диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови с развитием коагулопатии потребления. Более выражены признаки нарушения функций ЦНС.

При менингококковой инфекциишок чаще развивается в течение первых суток (иногда 8—10 ч) от начала ее генерализации (ме-нингококкемии). В начальной, компенсированной, фазе шока отмечаются боли в мышцах, суставах, иногда в животе. Больные находятся в состоянии тревоги. В случаях сочетания менингококцемии с менингитом наблюдаются сомноленция, сопор, приступы психомоторного возбуждения. Температура тела чаще повышенная. Кожа бледная, акроцианоз. При внимательном осмотре обнаруживаются петехиаль-ные элементы сыпи. Возможны более обильные мелкопятнисто-папулезные элементы с формированием на них вторичных петехий. Артериальное давление в пределах нормы, а в случаях церебральной гипертензии может слегка повышаться. Отмечаются тахикардия, небольшая одышка, умеренное снижение диуреза. Резко повышена свертываемость крови.

По мере углубления шока нарастают заторможенность, безучастность больных. На коже появляется крупная, звездчатой формы геморрагическая сыпь. Отмечаются кровоизлияния в конъюнктиву. Температура тела снижается до субфебрильных цифр. Нарастает акроци-

аноз, в том числе носа, ушных раковин. Выражены тахикардия, одышка. Стремительно падает артериальное давление. Олигурия переходит в анурию.

В стадии декомпенсированного шока кожа приобретает сероватый оттенок, определяется тотальный цианоз. Температура снижается до субнормальных цифр. Резкая гипотензия, диастолическое давление чаще не определяется. Анурия. Нередки внутренние кровотечения.

По В.И. Покровскому (1977), выделяют 3 степени инфекционно-токсического шока. Основным объективным критерием их является степень падения артериального давления. При шоке I степени — в пределах нормы или слегка повышено, в случаях шока II степени оно снижается до 11,2/8—8/2,5 кПа (85/60—60/20 мм рт. ст.), а при переходе в декомпенсированную III степень шока падает до 6,5 кПа (50 мм рт. ст.). Начиная со II степени шока развиваются олигурия с переходом в анурию, декомпенсированный метаболический ацидоз, гипоксемия.

В случаях крайне тяжелого течения острой дизентерии, сальмо-неллеза шок развивается преимущественно в первые 1—2 дня болезни. При этом характерно преобладание в клинической картине болезни синдрома общей интоксикации над гастроинтестинальными расстройствами. Основными проявлениями шока являются тахикардия в сочетании с артериальной гипотензией, снижение диуреза. Клинические признаки диссеминированного внутрисосудистого свертывания не отмечаются. Инфекционно-токсический шок протекает на фоне изотонической дегидратации с потенцированием соответствующих этим критическим состояниям патологических сдвигов.

ИТШ у больных лептоспирозом наблюдается при тяжелой икте-рогеморрагической форме. Он чаще возникает после начала антибактериальной терапии с использованием препаратов бактерицидного действия и протекает вначале по типу реакции Яриша — Герксгей-мера. В последующем преобладает артериальная гипотензия. При отсутствии своевременных лечебных мер рано развивается почечная недостаточность.

При геморрагической лихорадке с почечным синдромом шок возникает на фоне острой почечной недостаточности. В клинической картине доминируют кровотечения и другие проявления геморрагического синдрома. Нарушения перфузии паренхиматозных органов в значительной степени усугубляют почечную патологию, ведут к тяжело протекающей острой почечной недостаточности.

У больных гриппом ИТШ наблюдается чаще в случаях осложнений бактериальной пневмонией. Шок протекает более тяжело в связи с первичными свойственными гриппозной инфекции нарушениями микроциркуляции, тяжелыми метаболическими расстройствами

ная недостаточность, отек-набухание головного мозга с церебральной гипертензией.

ИТШ является редким, но самым тяжелым осложнением тропической малярии, которое известно как алгид. При этом наблюдается типичный симптомокомплекс шока: глубокая прострация, заострившиеся черты лица, бледносерая, холодная, покрытая липким потом кожа, акроцианоз. Температура кожи снижается до 34_;5°С. Отмечаются частое поверхностное дыхание, нитевидный пульс, глубокая артериальная гипотензия. Возможны тошнота, рвота, жидкий водянистый стул. В условиях, эндемичных по малярии, тяжелому течению шока способствуют обезвоживание и гиповолемия, обусловленные жарой Диагностика основывается на эпидемиологических предпосылках, наличии у больного выраженного гепатолиенального синдрома, желтоватого или темного оттенка кожи, результатах микроскопии мазков и толстой капли крови. Так называемый алгид при малярии необходимо дифференцировать от гемодинамических расстройств, обусловленных парентеральным введением противомалярийных препаратов. Внезапное падение артериального давления наблюдается преимущественно при быстром внутривенном введении растворов делагила или хинина дигидрохлорида. В отличие от шока гемодина-мические расстройства быстро купируются введением адреномимети-ческих средств и глюкокортикостероидов с одновременной регидра-тационной терапией.

Острая циркуляторная недостаточность с падением артериального давления — основной признак ИТШ, наблюдается при таких критических состояниях, как дегидратационныи шок, анафилактический шок, в случаях острой сердечной недостаточности, при острой над-почечниковой недостаточности. Основные критерии их дифференциальной диагностики представлены в табл. 4. Ключевую роль играют данные анамнеза и анализ патогенеза состояния больного.

Дегидратационныи шок (ДШ) развивается на фоне потери жидкости в связи с профузной диареей и обильной повторной рвотой. Характерны признаки обезвоживания (нарушение тургора кожи, сухость слизистых оболочек), судороги, преимущественно в икроножных мышцах. Шоковая реакция развивается менее остро, гемодина-Мические расстройства усиливаются по мере нарастания дегидратации. Резко повышены показатели относительной плотности плазмы, гематокрита.

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Всемирный день борьбы против малярии (World Malaria Day), отмечаемый ежегодно 25 апреля, учрежден Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ) на ее 60-й сессии в мае 2007 года. День посвящен пропаганде глобальных усилий по обеспечению эффективной борьбы против малярии. Ежегодно от 350 до 500 миллионов человек в мире инфицируются малярией, от одного до трех миллионов из них умирает. В особой группе риска находятся дети в возрасте до пяти лет.

В первой половине ХХ века малярия была самой серьезной тропической болезнью. В 50-х годах ВОЗ приступила к выполнению Глобальной программы ликвидации малярии. В результате обширных противомалярийных мероприятий в ряде районов заболевание удалось ликвидировать, в других оно было взято под контроль. Однако и в настоящее время малярия - наиболее широко распространенная в мире тропическая болезнь - является одной из серьезнейших проблем здравоохранения почти для 100 стран Азии, Африки, Южной Америки.

Более 2 млрд человек, или около половины населения Земли, живут в условиях риска заражения малярией. Ежегодно в мире заболевает 110 млн человек, из которых 90 млн - в Африке, в районах, расположенных к югу от Сахары, где преобладает тропическая малярия - наиболее тяжелая форма инфекции. По данным ВОЗ, каждый год от малярии умирает от 1 до 2 млн человек, причем в основном это дети в возрасте до 5 лет.

Россия географически отдалена от тропической зоны, тем не менее случаи малярии регистрируются и в нашей стране. В последние три года летальные случаи зарегистрированные в нашей стране в результате поздней диагностики и позднего обращения больных за медицинской помощью.

Чтобы не допустить летального исхода и вовремя обратиться к врачу, важно знать, что это за болезнь, каковы ее первые признаки.

Малярия - группа антропонозных протозойных трансмиссивных болезней человека, возбудители которых передаются комарами рода Anopheles. Болезнь, как правило, сопровождается лихорадкой, ознобом, анемией, увеличением размеров печени и селезенки. У людей малярию вызывают 4 вида паразитов: тропическая (Plasmodium falciparum), трёхдневная (P. vivax), четырёхдневная (P. malariae) и овале-малярия (P. ovale). Наиболее тяжёлая форма малярии-тропическая. Возможно внутриутробное заражение плода через плаценту или в процессе родов, а также заражение при переливании крови, полученной от паразитоносителей.

Малярия возникает сезонно: в умеренном климате в течение 1,5-3 летних месяцев, в субтропических зонах 5-8 месяцев, в тропических зонах - круглый год.
Типичный приступ малярии начинается с озноба, который через 30-40 минут, иногда через 2-3 часа сменяется жаром. Температура повышается до 39-41°. Появляются беспокойство, одышка, тахикардия, сильная головная боль, головокружение, боль в пояснице, конечностях. Спустя 6- 12 часов жар сменяется обильным потом, температура резко падает. С первых приступов малярии постепенно увеличиваются размеры селезенки и печени.
Осложнения наблюдаются преимущественно при тропической малярии, наиболее частое и грозное - малярийная кома. Она развивается неожиданно при очередном приступе, после нескольких дней обычного течения болезни. Первые признаки - оглушенность или возбуждение, сонливость или бессонница. Затем развиваются судороги, человек теряет сознание. Другие осложнения (острая почечная недостаточность, инфекционно-токсический шок, острый отек легких) встречаются редко. Малярия может провоцировать обострение хронических заболеваний, но если вы в Африке, Южной Америке или Азии, где распространена малярия, или в другой местности, где малярия регистрируется, при любом ухудшении состояния обращайтесь к врачу. Диагностика малярии не представляет никакой сложности. Кровь из пальца моментально покажет наличие или отсутствие паразита.

Профилактика малярии

Комары в основном появляются около 5 часов вечера, в это время на улицу лучше выходить в штанах, так как комары кусают чаше всего в район лодыжек, и если нижняя часть ног будет закрыта брюками и носками, это значительно уменьшит риск заболеть малярией. Так же надо защищать кисти и запястья, где тонкая кожа. Лучшее средство от укусов комарами - обрызгивание репеллентом этих мест. Хорошо использовать сетки на окнах и обычные репелленты, которые вставляют в розетку, чтобы не допустить комаров в помещения.

Лечение малярии эффективное, если не запускать болезнь, как правило, проводится в стационаре. Если лечение начато вовремя, малярия может быть полностью и быстро вылечена.

В связи с особой опасностью малярии для детей, разумно воздержаться от поездок в страны, где распространена малярия, с маленькими детьми

Материал подготовила зав.отделением профилактики

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Баранова Алла Михайловна, Сергиев Владимир Петрович, Гузеева Татьяна Михайловна, Токмалаев Анатолий Карпович

В Российской Федерации ежегодно регистрируют до 100 случаев завозной малярии, более половины из них – тропической (Plasmodium falciparum). Отсутствие в стране противомалярийных лекарственных препаратов, позднее обращение заболевших за медицинской помощью, ошибки клинической диагностики и лечения ежегодно приводят к летальным исходам. За 2013–2016 гг. их было 9, а в 2017 г. – 5. В такой ситуации особенно полезен опыт оптимизации лечения тяжелых форм тропической малярии, позволяющий снизить летальность с 84 до 6,8%.

Clinical suspicion to imported malaria: transfusion cases and deaths in Russia

In the Russian Federation, up to 100 cases of imported malaria are registered annually, more than half of them are tropical malaria (Plasmodium falciparum). The absence of antimalarial drugs in the country, the late treatment of patients for medical care, errors in clinical diagnosis and treatment annually lead to deaths . For 2013–2016 they were 9, and in 2017 – 5. In such a situation, the experience of optimizing the treatment of severe forms of tropical malaria is particularly useful, which reduces mortality from 84 to 6.8%.

В ПОМОЩЬ ПРАКТИКУЮЩЕМУ ВРАЧУ

настороженность к завозной малярии: прививные случаи и смертельные исходы в России

Баранова А.М.1, Сергиев В.П.1, Гузеева Т.М.2, Токмалаев А.К.3

2 Федеральная служба по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека, Москва

В Российской Федерации ежегодно регистрируют до 100 случаев завозной малярии, более половины из них - тропической (Plasmodium falciparum). Отсутствие в стране противомалярийных лекарственных препаратов, позднее обращение заболевших за медицинской помощью, ошибки клинической диагностики и лечения ежегодно приводят к летальным исходам. За 2013-2016 гг. их было 9, а в 2017 г. - 5. В такой ситуации особенно полезен опыт оптимизации лечения тяжелых форм тропической малярии, позволяющий снизить летальность с 84 до 6,8%.

прививная малярия, смертельные исходы, оптимизация лечения тропической малярии, меры профилактики

Инфекционные болезни: новости, мнения, обучение. 2018. Т. 7, № 4. С. 97-101.

doi: 10.24411/2305-3496-2018-14015. Статья поступила в редакцию: 04.09.2018. Принята в печать: 09.10.2018.

Clinical suspicion to imported malaria: transfusion cases and deaths in Russia

Baranova A.M.1, Sergiev V.P.1, Guzeeva T.M.1,2, Tokmalaev A.K.3

1 I.M. Sechenov First Moscow State Medical University

2 Federal Service Rospotrebnadzor, Moscow

3 Peoples' Friendship University of Russia, Moscow

In the Russian Federation, up to 100 cases of imported malaria are registered annually, more than half of them are tropical malaria (Plasmodium falciparum). The absence of antimalarial drugs in the country, the late treatment of patients for medical care, errors in clinical diagnosis and treatment annually lead to deaths. For 2013-2016 they were 9, and in 2017 - 5. In such a situation, the experience of optimizing the treatment of severe forms of tropical malaria is particularly useful, which reduces mortality from 84 to 6.8%.

transfusion malaria, deaths, optimization of treatment of tropical malaria, prevention measures

Infectious Diseases: News, Opinions, Training. 2018; 7 (4): 97-101.

doi: 10.24411/2305-3496-2018-14015. Received: 04.09.2018. Accepted: 09.10.2018.

По данным Федеральной службы Роспотребнадзора, завоз малярии из эндемичных стран мира в 34 административные территории России в 2013-2017 гг. составил 488 случаев. Из общего числа случаев в 2017 г. (всего 93) 68 - тропическая форма (P. falciparum), 24 - 3-дневная (23 - P. vivax, 1 - P. ovale), 1 - 4-дневная (P. malariae). Большинство случаев тропической малярии (64) завезли из 17 стран Экваториальной Африки. Наибольшее число случаев малярии было выявлено за этот период в Москве (25) и в Санкт-Петербурге (14).

Прививная (шизонтная) малярия

Для скрининга доноров на малярию в настоящее время применяют микроскопию препаратов крови и полимеразную цепную реакцию (ПЦР), однако методы лабораторной диагностики малярии не обеспечивают 100% выявления возбудителя, поэтому необходим поиск высокоэффективных диагностических методов для обеспечения биологической безопасности донорства. В некоторых странах в качестве химиопрофилактики применяют премедикацию доноров или лечение реципиентов с учетом резистентности возбудителя к лекарственным препаратам.

Прививная (шизонтная) тропическая малярия представляет риск для больного, уже страдающего от основного заболевания. Такой случай был зарегистрирован в сентябре 2016 г. у жительницы Санкт-Петербурга 1925 года рождения, которая была инфицирована в стационаре 25-26 августа при медицинской манипуляции. Источник возбудителя инфекции - госпитализированный в стационар больной, гражданин России, побывавший в Нигерии.

В 2017 г. в кардиологической клинике Симферополя произошло заражение тропической малярией со смертельным исходом больной с мерцательной аритмией от пациента, побывавшего в Африке. Клинический диагноз был подтвержден в референс-лаборатории Института медицинской паразитологии, тропических и трансмиссивных заболеваний им. Е.И. Марциновского Первого Московского государственного медицинского университета им. И.М. Сеченова, в препарате крови которого был обнаружен возбудитель P. falciparum.

При прививной малярии продолжительность инкубационного периода зависит от дозы введенных паразитов с кровью больного. При большой дозе инкубация может составить 3-4 дня, при малой - до нескольких месяцев. Прививная малярия представляет опасность для определенных контингентов: беременных женщин, детей младшего возраста, пациентов с ослабленным иммунитетом, с удаленной селезенкой или почкой, особенно при поздней диагностике инфекции и/или неадекватном лечении [3]. Все 4 вида малярийного паразита человека (P. falciparum, P. vivax, P. malariae и P. ovale) могут быть причиной прививной малярии. Они сохраняют жизнеспособность в консервированной и даже в замороженной крови. Клинические симптомы инфекции при тропической малярии появляются через 10 дней после трансфузии, через 16 дней при 3-дневной малярии и спустя 40 дней и выше при 4-дневной малярии. Сроки выявления случаев прививной малярии во многом зависят от настороженности и осведомленности медицинского персонала и могут варьировать от 1 нед до 1 мес [5].

Одной из проблем прививной малярии являются затруднения в ее диагностике. Гемотрансфузию обычно назначают тяжелым больным, поэтому нередко прививная малярия протекает у них атипично. Предположение о внутрибольнич-ном заражении больного возбудителем малярии возникает у медицинского персонала в последнюю очередь, после исключения других причин лихорадки. Во избежание диагностических ошибок лечащий врач пациента должен назначать исследование крови на малярию во всех случаях появления у него лихорадки в течение 1-3 мес после гемотрансфузии.

Профилактические мероприятия, обеспечивающие безопасность донорства, могут быть различными [6]: 1) опрос доноров; 2) опрос доноров + обследование; 3) обследование (пцр).

а) пребывание свыше 3 мес в эндемичных по малярии странах тропического и субтропического климата (Азия, Африка, Южная и Центральная Америка) в течение последних 3 лет;

б) малярия в анамнезе при отсутствии симптомов и отрицательных результатов иммунологических тестов - срок 3 года.

Смертельные исходы от заболевания малярией

За 2011-2015 гг. смертность от малярии среди жителей, проживающих в эндемичных зонах, снизилась на 29% во всех возрастных группах и на 35% среди детей в возрасте до 5 лет. Смертельные исходы от завозных случаев тропической малярии Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) ежегодно регистрирует в странах Европейского региона. За 2001-2010 гг. выявлено 429 таких случаев (от 20 до 75 в год), а в 2013-2015 гг. - 60 (неполные данные),

В связи с отсутствием регистрации в России эффективных препаратов первой линии - артемизининов для лечения больных тропической малярией с осложненной формой применяют хинин с тетрациклином или с доксициклином [7].

Смертельные исходы от тропической малярии (по данным внеочередных донесений в Федеральную службу Роспотребнадзора)

рию была исследована 26 декабря, обнаружены P. falciparum (45 600 паразитов в 1 мкл крови). Результат подтвержден в контрольной лаборатории. Ввиду позднего обращения и лечения состояние больной ухудшилось, 29 декабря наступила смерть от тропической малярии в результате церебральных осложнений.

В Свердловской, Ульяновской и Самарской областях в 2017 г. были зарегистрированы 3 летальных случая завозной тропической малярии у местных жителей молодого возраста, выезжавших по туристическим путевкам в Гоа (Индия). Они обратились после возвращения за медицинской помощью поздно, был поставлен ряд ошибочных диагнозов: ОРВИ, лихорадка неясного генеза с гемолитическим синдромом, острый вирусный гепатит? грипп? Обследование на малярию не назначено. Причины смертельных исходов -развитие анемии тяжелой степени, острой почечной недостаточности и церебральной формы тропической малярии.

В данном случае очевидно нарушение санитарного законодательства при оказании медицинской помощи в стационарных условиях больным, прибывшим из тропических стран. Вышеприведенные примеры свидетельствуют о недостаточной подготовке медицинских работников по вопросам диагностики и лечения малярии.

Случаи выздоровления после интенсивной терапии больных с осложненной формой тропической малярии

При злокачественном течении тропической малярии развивается инфекционно-токсический шок, который без адекватной интенсивной терапии приводит к полиорганной недостаточности и неминуемому летальному исходу, даже после исчезновения паразитов в крови в результате этио-тропной терапии. Актуальной задачей является оптимизация патогенетической терапии тяжелых форм тропической малярии для предупреждения летальных исходов [4]. В ИКБ № 2 г. Москвы в 2007-2016 гг. был разработан и апробирован протокол интенсивной терапии больных тяжелыми и осложненными формами тропической малярии, включающий превентивное проведение экстракорпоральных методов гемокоррекции с применением продленной вено-венозной гемодиафильтрационной терапии и плазмафереза, в результате чего летальность за 2007-2016 гг. снизилась с 84 до 6,8%. Хинин вводили внутривенно в дозе 20 мг/кг массы тела 2-3 раза в сутки с интервалом 8-12 ч. Для уменьшения токсического воздействия препарата длительность его применения ограничивали: после полного исчезновения парази-

тов из крови введение хинина прекращали, специфическое лечение завершали применением мефлохина в стандартной дозе через 14-16 ч после введения последней дозы хинина. Лечение хинином дополняли доксициклином.

Лабораторная диагностика должна быть выполнена сразу же после выявления клинических симптомов, характерных для малярии и установления эпидемиологического анамнеза (пребывание в странах тропического или субтропического пояса). Лечение неосложненной малярии, вызванной Р. falciparum, проводят артемизининами или комбинацией атовахон + прогуанил. В европейских странах для лечения малярии применяют 2 лекарственные формы: арте-метер/люмефантрин и артемизинин/хинин. Для лечения малярии, вызванной Р. malariae и Р. knowlesi, используют хло-рохин. Наличие в гепатоцитах печени тканевых форм P. vivax и P. ovale требует применения хлорохина и примахина. Для лечения осложненной тропической малярии внутривенно вводят артесунат, в результате быстрее снижается степень паразитемии по сравнению с применением хинина [7].

Таким образом, в Российской Федерации ежегодно регистрируют случаи прививной (шизонтной) малярии и смертельные исходы от тропической малярии. При анализе возможных причин, приведших к летальному исходу, установлено пренебрежение средствами профилактики малярии в зоне риска заражения, позднее обращение за медицинской помощью, ошибки при клинической и лабораторной диагностике тропической малярии, нарушения правил допуска доноров к сдаче крови и внутрибольничной асептики.

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии потенциального конфликта интересов.

СВЕДЕНИЯ ОБ АВТОРАХ

Сергиев Владимир Петрович - академик РАН, доктор медицинских наук, профессор, главный научный сотрудник научно-исследовательского отдела Института медицинской паразитологии, тропических и трансмиссивных заболеваний им. Е.И. Мар-

Гузеева Татьяна Михайловна - доктор медицинских наук, главный специалист Федеральной службы по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека, Москва E-mail: guzeeva@mail.ru

1. Баранова А.М., Сергиев В.П., Сыскова Т.Г.Ситуация по малярии в Российской Федерации (1997-99 гг.) // Мед. паразитол. 2001. № 1. С. 14-17.

3. Лысенко А.Я., Кондрашин А.В., Ежов М.Н. Маляриология. 2-е изд. Копенгаген : Всемирная организация здравоохранения. Европейское региональное бюро, 2003.

4. Чернышев Д.В., Токмалаев А.К., Ченцов В.Б., Кожевникова Г.М. и др. Оптимизация патогенетической терапии тяжелых и осложненных форм тропической малярии // Мед. паразитол. 2017. № 3. С. 11-14.

5. Lacerda M.V., Monteiro W.M., Alexandre M.A., Alho R.R. et al. We need to talk more about transfusion-transmitted malaria in endemic areas // Rev. Bras. Hematol. Hemoter. 2014. Vol. 36, N 6. P. 385387.

7. World Health Organization. Guidelines for the Treatment of Malaria. 3rd ed. Geneva, 2015. 313 p.

1. Baranova A.M., Sergiev V.P., Syskova T.G. Malaria situation in Russian Federation (1997-1999). Meditsinskaya parazitologiya i parazitarnye bolezni [Medical Parasitology and Parasitic Diseases]. 2001; (1): 14-7. (in Russian)

2. Sanitary-Epidemiological Rules and Regulations 3.2.3215-14. Moscow: Federal Center for Hygiene and Epidemiology of Rospotrebnadzor, 2015: 46 p. (in Russian)

3. Lysenko A.Ya., Kondrashin A.V., Ezhov M.N. Malariology. 2nd ed. Copenhagen : World Health Organization, Regional Office for Europe, 2003. (in Russian)

4. Chernyshev D.V., Tokmalaev A.K., Chentsov V.B., Kozhevnikova G.M., et al. Optimization of pathogenetic therapy for severe and complicated

tropical malaria. Meditsinskaya parazitologiya i parazitarnye bolezni [Medical Parasitology and Parasitic Diseases]. 2017; (3): 11-4. (in Russian)

5. Lacerda M.V., Monteiro W.M., Alexandre M.A., Alho R.R., et al. We need to talk more about transfusion-transmitted malaria in endemic areas. Rev Bras Hematol Hemoter. 2014; 36 (6): 385-7.

7. World Health Organization. Guidelines for the treatment of malaria. 3rd ed. Geneva, 2015: 313 p.

Читайте также: