|
Гипотеза о связи так называемых неинфекционных заболеваний с инфекционными возбудителями
Б.Ф. Семенов
Институт вакцин и сывороток им. И.И. Мечникова РАМН
В.В. Зверев
Институт вирусных препаратов им. О.Г. Анджапаридзе РАМН
С.М. Клименко
Институт вирусологии им. Д.И. Ивановского РАМН
В начале ХХ века И.И. Мечников высказал предположение о том, что соматические болезни и злокачественные опухоли имеют инфекционную природу. Он писал, что ". со временем, вероятно, удастся открыть паразитов не только при болезнях типично инфекционного характера, но и при болезнях совершенно другого рода" [2, 3] и предсказывал открытие паразитов злокачественных опухолей, а также микробов-возбудителей сахарной болезни. Гипотеза И.И. Мечникова получила серьезное подтверждение и в настоящее время список соматических и онкологических заболеваний, ассоциируемых с инфекционными возбудителями, достаточно велик. Для подтверждения гипотезы используют большой набор методов: эпидемиологические наблюдения, серологические исследования и обнаружение антигена бактерий или вирусов; выделение чистой культуры конкретного микроорганизма из органа-мишени, а также воспроизведение некоторых видов соматической патологии (миокардит, диабет) при заражении лабораторных животных.
Следует подчеркнуть, что до настоящего времени вывод об участии конкретного микроорганизма в развитии той или иной патологии базируется, как правило, на выявлении одного, реже двух признаков триады Кохаii, поэтому имеют в виду не этиологическую роль микроорганизма, а его ассоциацию с рассматриваемым заболеванием.
В табл.1 суммированы данные, свидетельствующие об ассоциации социально-значимых болезней сердечно-сосудистой и желудочно-кишечной систем человека, а также инсулинзависимого диабета с рядом широко распространенных инфекционных возбудителей.
Инфаркты, инсульты. На большом эпидемиологическом материале специалистами из разных стран продемонстрировано, что в период сезонного подъема гриппа увеличивается число госпитализированных с обострениями сердечно-сосудистых заболеваний и нарушениями мозгового кровообращения. Возрастает в этот период и летальность (см. ниже статью Б.Ф. Семенова и В.И. Покровского).
Миокардиты. В пораженной ткани сердца выявлен вирус Коксаки В и его антигены [9]. В экспериментах на мышах продемонстрирована способность вируса Коксаки В вызывать поражение мышцы сердца.
Атеросклероз. В атеросклеротических бляшках коронарных сосудов и аорты человека обнаружено присутствие бактерий Chlamydia pneumoniae [9].
Язва желудка, язва двенадцатиперстной кишки, гастрит. Чистые культуры Helicobacter pylori изолировали в 50% случаев при обследовании пациентов с гастритом, у 70-90% больных с язвой желудка и у 95% лиц, страдающих язвой двенадцатиперстной кишки [9].
Диабет I типа. Это заболевание связывают с инфекциями, вызываемыми представителями 6 семейств вирусов: Paramyxoviridae (вирус паротита), Picornaviridae (вирус Коксаки В), Retroviridae (ретровирус), Togaviridae (вирус краснухи), Reoviridae (ротавирус), Herpesviridae (цитомегаловирус, вирус Эпштейна-Барр) [5,6]. Наиболее интересные данные получены при изучении роли вирусов паротита, краснухи и Коксаки В.
Связь диабета с вирусом паротита была продемонстрирована более 20 лет тому назад с помощью эпидемиологических методов.
Развитие инсулинзависимого диабета при краснухе происходит после заражения плода в последнем триместре беременности. Установлено, что у 10-20% пациентов с синдромом врожденной краснухи в возрасте 5-20 лет развиваются нарушения углеводного обмена. Эти цифры существенно больше, чем показатели популяции в целом [8].
Ассоциацию инфекции вирусом Коксаки В с ранними этапами развития диабета доказывают результаты эпидемиологических наблюдений, находки вирусного антигена в поджелудочной железе и изоляции вируса из этой железы [5, 6, 10]. Описано выделение вируса из кала больной диабетом, у которой симптомы патологии обмена развились через 10 дней после Коксаки-вирусной инфекции [5]. После инокуляции этого штамма у лабораторных животных наблюдали развитие диабета. В многочисленных исследованиях продемонстрировано, что инфекция человека ретровирусами, ротавирусами, цитомегаловирусом и вирусом Эпштейна-Барр, как правило, сопровождается формированием аутоантител к клеткам поджелудочной железы [5]. Эти аутоантитела рассматривают в качестве одного из ведущих механизмов развития инсулинзависимого диабета [5, 6].
В табл. 2 суммированы современные данные, свидетельствующие о том, что в большом проценте случаев опухоли желудка, наружных половых органов и печени ассоциированы с бактериями или вирусами. H. pylori обнаруживают у 55% пациентов с аденокарциномой и лимфомой желудка. Вирус папилломы выделяют в новообразованиях половых органов у 65% пациентов из развитых и 87% больных из развивающихся стран. Развитие гепатокарциномы в 73% случаев связывают с инфекцией вирусом гепатита В, а в 27% - с заражением вирусом гепатита С. Патогенез соматических или онкологических заболеваний, ассоциированных с микроорганизмами, изучен недостаточно. Обсуждается несколько вариантов событий.
- Микроорганизм нарушает функцию органа-мишени, разрушая зараженные клетки. Эксперименты с культурами клеток in vitro позволяют думать о таком механизме действия вирусов паротита, краснухи и Коксаки В. Описано несколько случаев выделения последнего из поджелудочной железы пациентов с диабетом I типа [5, 6].
- Патоген запускает первые этапы патологического процесса, затем исчезает из организма. В дальнейшем процесс развивается самостоятельно. Такую гипотезу предложил Л.А. Зильбер при построении вирусной теории происхождения опухолей [1].
- Микроорганизм действует как кофактор, усиливая эффекты субпороговых доз других факторов. В качестве примера рассматривают развитие злокачественного процесса при взаимодействии вируса папилломы человека, никотина, оральных противозачаточных препаратов при дефиците витаминов А и С у людей с определенным генетическим статусом [5, 6, 9].
- Ассоциированный возбудитель запускает аутоиммунный процесс, направленный против клеток органа-мишени. Наиболее подробно описаны аутоиммунные события при инсулинзависимом диабете, ассоциированным с вирусами [5]. Практически во всех случаях у пациентов с такой патологией выявляют аутоантитела и аутореактивные Т-лимфоциты, направленные против b-клеток поджелудочной железы. При наличии симптомов диабета у пациентов с синдромом врожденной краснухи аутоантитела обнаруживают у 50-80% обследованных при 20% в контроле.
Очевидно, что при развитии соматического или злокачественного процесса, ассоциированного с микроорганизмом, действует несколько повреждающих механизмов, которые обусловлены этим патогеном. При этом большую роль играет генетическая предрасположенность организма, что хорошо продемонстрировано на примере диабета I типа и папилломатоза наружных половых органов [9]. Имеют значение и свойства микрорганизма. Изучение роли вируса Коксаки В показало, что лишь немногие штаммы этого возбудителя обладают диабетогенной активностью [5,6].
В настоящее время гипотеза об ассоциации соматических и злокачественных микроорганизмов является общепризнанной. Следует ожидать, что список таких ассоциаций будет увеличиваться.
Главным следствием рассмотренной гипотезы является предложение использовать существующие вакцины не только для профилактики конкретных заболеваний, но и для предупреждения ассоциируемой с этой инфекцией соматической или злокачественной патологии.
- Зильбер Л.А. Вирусная теория происхождения злокачественных опухолей. - М., 1946.
- Мечников И.И. Невосприимчивость в инфекционных болезнях - М., 1947.
- Мечников И.И. Основатели современной медицины. Пастеръ-Листеръ-Кохъ. - М., 1915.
- Franco E.L., Duarte-Franco E., Ferenczy A. // CMAJ - 2-1 - v.164 - pp. 1017-1025.
- Hee-Sook Jun, Ji-Won Yoon. // Diabetes. Metab. Res. Rev. - 2003 - v.19 - pp. 8-31.
- Jaeckel E., Manns M. and Von Herrath M. // Ann N.Y. Acad. Sci - 2002 - v.958 - pp. 7-25.
- Koutsky L.A., Ault K.A., Wheeler C.M. et al. // N. Engl. J. Med. - 2002 - v.347 - №21 - pp. 1645-1651.
- Mejntosh E.D.G., Menser M.A. // Lancet - 1992 - v.340 - pp. 446-551.
- Microbial threats to health // Eds Smolinski M.S., Hamburg M.A., Lederberg J. - Washington - The National Academies Press - 2001 - р. 396.
- Wagenknecht L., Roseman J., Herman W. // Am. J. Epidemiol - 1991 - v.133 - pp. 1024-1031.
Сибирская язва - особо опасная инфекционная болезнь животных и человека. Болезнь у животных протекает сверхостро, остро и подостро, а у свиней бессимптомно, в основном в локальной ангинозной форме. Болезнь у человека чаще всего проявляется как инфекция наружных покровов и лишь изредка осложняется сибиреязвенным сепсисом: вместе с тем может развиться и первичная генерализованная инфекция, проявляющаяся в легочной или кишечной форме.
Возбудитель болезни Вас. anthracis, аэроб, существует в двух основных формах - бациллярной и споровой.
Источник возбудителя инфекции - больное животное. Экскреты заболевших животных (кал, моча, кровянистые истечения из естественных отверстий) содержат бациллы, которые на воздухе превращаются в споры. Контаминированные сибиреязвенными спорами участки почвы и другие объекты внешней среды длительное время являются резервуара-ми и факторами передачи возбудителя инфекции. Основной путь заражения животных - алиментарный - через корма и воду. Возможны также трансмиссивный и аспирационный пути заражения. Заражение человека происходит при уходе за больными животными, в процессе их убоя, снятия шкур, разделки туш, кулинарной обработки мяса, уборки и уничтожения трупов, при хранении, транспортировке, первичной переработке и реализации контаминированного животного сырья. Возможно заражение человека при контакте с контаминированной почвой, а также аспирационным и трансмиссивным путями. При организации противосибиреязвенных мероприятий следует различать эпизоотический очаг, стационарно неблагополучный пункт, почвенный очаг и угрожаемую по этой болезни территорию.
Эпизоотический очаг сибирской язвы - место нахождения источника или факторов пере-дачи возбудителя инфекции в тех пределах, в которых возможна передача возбудителя восприимчивым животным или людям (участок пастбища, водопой, животноводческое помещение, предприятие по переработке продукции животноводства и т.д.).
Стационарно неблагополучный пункт - населенный пункт, животноводческая ферма, пастбище, урочище, на территории которых обнаружен эпизоотический очаг независимо от срока давности его возникновения. Почвенными очагами считаются скотомогильники, биотермические ямы и другие места захоронения трупов животных, павших от сибирской язвы. Эпидемическим очагом сибирской язвы является эпизоотический очаг, в котором возникло заболевание людей этой инфекцией. Угрожаемой территорией считаются хозяйства, населенные пункты, административные районы, где имеется угроза возникновения случаев заболевания животных или людей. Границы угрожаемой территории определяют ветеринарные органы, учитывая эпизоотическую ситуацию, почвенно - географические, природно - климатические условия и хозяйственно - экономические связи хозяйств, населенных пунктов, заготовительных и перерабатывающих организаций и предприятий (перегоны животных на сезонные пастбища, наличие рынков, кожевенно - сырьевых предприятий, заготовительных баз и др.).
Бешенство - острая вирусная болезнь животных и человека, характеризующаяся признаками полиоэнцефаломиелита и абсолютной летальностью. Возбудитель болезни относится к семейству рабдовирусов. Резервуаром и главными источниками возбудителя бешенства являются дикие хищники, собаки и кошки. С учетом характера резервуара возбудителя различают эпизоотии городского и природного типов. При эпизоотиях городского типа основными распространителями болезни являются бродячие и безнадзорные собаки, а при эпизоотиях природного типа - дикие хищники (лисица, енотовидная собака, песец, волк, корсак, шакал). На территориях с повышенной плотностью их популяций формируются стойкие природные очаги болезни. Заражение человека и животных происходит при непосредственном контакте с источниками возбудителя бешенства в результате укуса или ослюнения поврежденных кожных покровов или наружных слизистых оболочек. При организации мероприятий по профилактике и борьбе с бешенством следует различать эпизоотический очаг, неблагополучный пункт и угрожаемую зону. Эпизоотические очаги бешенства - квартиры, жилые дома, личные подворья граждан, животноводческие помещения, скотобазы, летние лагеря, участки пастбищ, лесных массивов и другие объекты, где обнаружены больные бешенством животные. Неблагополучный пункт - населенный пункт или часть крупного населенного пункта, отдельная животноводческая ферма, фермерское хозяйство, пастбище, лесной массив, на территории которых выявлен эпизоотический очаг бешенства. В угрожаемую зону входят населенные пункты, животноводческие хозяйства, пастбища, охотничьи угодья и другие территории, где существует угроза заноса бешенства или активизации природных очагов болезни. Эпидемическим очагом называют эпизоотический очаг, в котором возникли заболевания людей.
Бруцеллез - хронически протекающая болезнь животных и человека, вызываемая бактериями, объединенными под общим названием Brucella. По современной классификации Объединенного Комитета экспертов ФАО/ВОЗ по бруцеллезу род Brucella состоит из шести видов, которые подразделяются на ряд биоваров. Так, B.melitensis состоит из 3 биоваров, носителями которых являются козы и овцы. B.abortus представлен 7 биоварами, основной хранитель возбудителя - крупный рогатый скот. B.suis состоит из 5 биоваров, основной хозяин возбудителя - свиньи, однако носителем 2-ого биовара являются также зайцы, 4-ого биовара - олени, а 5-ого - мышевидные грызуны. B.neotomae была обнаружена у пустынной кустарниковой крысы /США/. B.ovis - выделяется от овец, a B.canis - от некоторых видов собак. На территории России циркулируют B.melitensis, B.abortus, B.suis и B.ovis. Определение видов и биоваров бруцелл на конкретных территориях и в очагах инфекции имеет важное эпидемиологическое и эпизоотологическое значение с точки зрения классификации очагов, оценки степени напряженности эпидемиологического и эпизоотического процессов, установления фактов миграции бруцелл с одного вида животных на другой (особенно опасна миграция B.melitensis на крупный рогатый скот), выявление путей распространения возбудителя, выбора тактики лечения и др.
Бруцеллы относятся к патогенным микроорганизмам. Разные виды обладают различной вирулентностью. Наиболее вирулентны для человека B.melitensis, которые нередко вызывают эпидемические вспышки заболеваний, протекающих в тяжелой форме. B.abortus и B.suis вызывают, как правило, спорадические случаи клинически выраженных заболеваний. Что касается B.ovis, B.neotomae и B.canis, то известны лишь единичные случаи заболевания людей, вызванные B.canis. Бруцеллы обладают высокой инвазивностью, могут проникать через неповрежденные слизистые покровы, относятся к внутриклеточным паразитам, но могут также находиться вне клетки. Бруцеллы малоустойчивы к высокой температуре. В жидкой среде при +60 град. С они погибают через 30 минут, при +80-85 град. С - через 5 минут, при кипячении моментально. Под действием прямых солнечных лучей бруцеллы гибнут через 4-5 часов, в почве сохраняют жизнеспособность до 100 дней, в воде - до 114 дней. Длительно сохраняются в пищевых продуктах. Обладают большой устойчивостью к воздействиям низких темпера-тур. Возбудитель бруцеллеза весьма чувствителен к различным дезинфицирующим веществам: 2% раствор карболовой кислоты, 3% раствор креолина и лизола, 0,2-1% раствор хлорной извести и хлорамина убивают их в течение нескольких минут.
Основными источниками инфекции для людей при бруцеллезе являются овцы, козы, крупный рогатый скот и свиньи. Отмечаются случаи заражения людей бруцеллезом от северных оленей. В редких случаях источником заражения могут быть лошади, верблюды, яки и некоторые другие животные. Роль человека в передаче бруцеллезной инфекции эпидемиологического значения не имеет. Пути заражения человека бруцеллезом разнообразны. Заражение происходит преимущественно контактным (с больными животными или сырьем и продуктами животного происхождения) или алиментарным путем. Эпидемическое значение пищевых продуктов и сырья животного происхождения определяется массивностью обсеменения, видом бруцелл, их вирулентностью, длительностью их сохранения. Так, в молоке бруцеллы сохраняются до 10 и более дней, брынзе - до 45 дней, во внутренних органах, костях, мышцах и лимфатических узлах инфицированных туш - более одного месяца, в шерсти - до 3 месяцев. Возможны случаи заражения людей контактным и аэрогенным путем при работе с вирулентными культурами бруцелл. Здесь имеют место как контактный, так и аэрогенный путь заражения. Для заболевания людей бруцеллезом, вызванным козье - овечьим видом, характерна весенне - летняя сезонность. При заражении бруцеллезом от крупного рогатого скота сезонность выражена слабее, что объясняется длительным периодом лактации и заражением в основном через молоко и молочные продукты.
Бруцеллез человека - тяжелое заболевание. Инкубационный период равен 1-2 неделям, а иногда затягивается до 2-х месяцев. Это зависит от количества попавших микробов, их вирулентности и сопротивляемости организма. После инкубационного периода клиника бруцеллеза у человека проявляется в форме острого заболевания с выраженной лихорадочной реакцией (до 39-40 град. С) в течение 3-7 дней и более. Повышение температуры сопровождается ознобом и обильным потоотделением. При раннем применении антибактериальной терапии может наступить полное выздоровление. Однако чаще происходит дальнейшее прогрессирование клинических проявлений в виде рецидивирующего бруцеллеза или активного хронического процесса с поражением опорно - двигательного аппарата, нервной, мочеполовой и сердечно - сосудистой систем. Клиническое течение бруцеллеза у животных характеризуется полиморфизмом. Основным признаком является аборт, который сопровождается массовым и длительным выделением бруцелл с абортированным плодом, околоплодными водами, плацентой, выделениями из половых и родовых органов. Бруцеллы выделяются больными животными также с мочой и молоком. Инфицируются кожные покровы животных, стойла, подстилка, остатки корма, предметы ухода, помещения, а также пастбища и места водопоя. Помимо абортов бруцеллез у животных может сопровождаться орхитами, бурситами, эндометритами, маститами. Он может протекать также в скрытой форме и обнаруживаться лишь при специальном обследовании.
Туберкулез животных. Возбудитель: Mycobacterium tuberculosis был открыт Робертом Кохом в 1882 г . Возбудитель туберкулеза человека — М. Tuberculosis ; крупного рогатого скота — М. Bovis ; птиц — М. Avium , это тонкие, прямые, чаще слегка изогнутые палочки, располагающиеся одиночно или группами, аэроб, неподвижен, спор и капсул не образует. Для выращивания возбудителя туберкулеза применяют глицериновые МПА, МПБ, картофель, яичные и синтетические среды. Микобактерии сохраняют жизнеспособность в навозе 7 мес, в фекалиях — 1 год, в воде — 2 мес, в масле — 45 дней, в сыре — 45—100, в молоке — до 10 дней. Нагревание до 70°С убивает за 10 минут, а кипячение инактивирует через 3—5 минут. Восприимчивы: все виды животных.
Источник возбудителя: больные животные и вирусоносители. Пути передачи: аэрогенный; через поврежденную слизистую ротовой полости, реже через соски вымени и влагалище, факторы передачи — корма, навоз, вода, подстилка, предметы ухода. Инкубационный период: от 2—6 недель до появления аллергических реакций. Туберкулез протекает в основном хронически и бессимптомно. У крупного рогатого скота чаще поражаются легкие или кишечник. Туберкулез легких сопровождается кашлем и др. признаками поражения легких и плевры. При туберкулезе кишечника наблюдаются диарея, сменяющаяся запорами, выделение с фекалиями слизи с примесью крови. При поражении вымени у крупного рогатого скота увеличены лимфоузлы, вымя становится бугристым. Туберкулез половых органов у коров проявляется усилением охоты, у быков — орхитами. При генерализованном туберкулезе наблюдается увеличение поверхностных лимфоузлов, животные сильно худеют, быстро утомляются. У них пропадает аппетит, слизистые оболочки анемичны. У овец и коз туберкулез протекает, как и у крупного рогатого скота. У свиней — увеличение подчелюстных, заглоточных и шейных лимфоузлов. У лошадей туберкулез встречается редко, и в основном протекает латентно. Туберкулез птиц протекает с неясными клиническими признаками. Наблюдают исхудание, малоподвижность, побледнение и сморщенность гребня, атрофия грудных мышц. Генерализация процесса сопровождается поражением кишечника. Характерным для туберкулеза является наличие в разных органах и тканях животного специфических узелков (туберкул) величиной от просяного зерна до куриного яйца и более. Туберкулезные очаги окружены соединительнотканной капсулой, содержимое их напоминает сухую, крошковатую массу (казеозный некроз). При длительном переболевании туберкулезные узелки могут обызвествляться. Патологический материал направляют как при жизни животного (истечения из носа, бронхиальную слизь, молоко, особенно при увеличении надвыменных лимфоузлов, фекалии, мочу), так и посмертно (пораженные части органов и лимфоузлы бронхиальные, заглоточные, средостенные, предлопаточные, надвыменные. Труп птицы (или тушку) направляют целиком — исследуют пораженные печень, селезенку, легкие, яичники. Проводят туберкулинизацию, гистологические, бактериологические исследования, биопробу, серологические исследования (РСК). Пастереллез, паратуберкулез, актиномикоз, диктиокаулез, у свиней — лимфадениты, вызываемые атипичными микобактериями, у птиц — лейкоз.
Листериоз - инфекционная болезнь человека и животных. Возбудитель листериоза - Listeria monocytogenes - подвижная, полиморфная, грамположительная мелкая палочка (длиной 0,5-2,0 нм; шириной 0,3-0,5 нм) с закругленными конца-ми. Листерии обладают сравнительно высокой устойчивостью, широко распространены во внешней среде, при низких температурах (+4 - +6 град. С) длительное время (до нескольких лет) сохраняются в почве, воде, соломе, зерне. Размножаются в почве, воде, молоке, мясе, силосе. а также в органах трупов. Основным резервуаром возбудителя в природе являются многие виды диких и синантропных грызунов. Листерии обнаружены у лисиц, норок, енотов, песцов, диких копытных, птиц. Листериоз поражает домашних и сельскохозяйственных животных (свиней, мелкий и крупный рогатый скот, лошадей, кроликов, реже кошек и собак), а также домашнюю и декоративную птицу (гусей, кур, уток, индюшек, голубей, попугаев и канареек). Листерии обнаружены также в рыбе и продуктах моря (креветки). При листериозе имеет место многообразие механизмов передачи возбудителя инфекции (фекально-оральный, контактный, аспирационный, трансплацентарный). Основным из которых является фекально-оральный.
Лептоспироз - зоонозная природноочаговая инфекционная болезнь диких, домашних животных и человека, широко распространенная в различных ландшафтно - географических зонах мира. Источники возбудителей лептоспирозной инфекции подразделяются на две группы. К первой относятся грызуны и насекомоядные, являющиеся основными хозяевами (резервуаром) возбудителей в природе; ко второй - домашние животные (свиньи, крупный рогатый скот, овцы, козы, лошади, собаки), а также пушные звери клеточного содержания (лисицы, песцы, нутрии), формирующие антропургические (сельскохозяйственные) очаги. Возбудители лептоспироза - микроорганизмы рода Leptospira. Патогенные лептоспиры представлены 202 сероварами, которые по степени антигенного родства объединены в 23 серологические группы. На территории Российской Федерации возбудителями лептоспироза сельскохозяйственных животных и собак являются лептоспиры серогрупп Pomona, Tarassovi, Grippotyphosa, Sejroe, Hebdomadis, Icterohaemorrhagiae, Canicola; в природных очагах установлена цирку-ляция лептоспир серогрупп Grippotyphosa, Pomona, Sejroe, Javanica, Icterohaemorrhagiae, Bataviae, Australis, Autumnalis. В этиологической структуре лептоспирозных заболеваний человека преобладают лептоспиры серогрупп Grippotyphosa, Pomona, Icterohaemorrhagiae, Canicola, Sejroe. Основной путь передачи инфекции - водный, меньшее значение имеют контактный и пищевой (кормовой). В организм человека и животных лептоспиры проникают через незначительные повреждения кожи и неповрежденные слизистые оболочки полости рта, носа, глаз, желудочно - кишечного и мочеполового трактов.
Орнитоз - инфекционная болезнь человека и птиц, вызываемая внутриклеточным микро-бом Chlamydia psittaci, рода Chlamydia.
Орнитоз - зоонозная инфекция, характеризующаяся наличием природных очагов и вторичных антропургических очагов.
Основными хранителями возбудителя орнитоза в природе являются дикие и домашние птицы, у которых он вызывает острые, хронические или латентные формы заболевания.
Заражение людей орнитозом происходит при общении с больными птицами, носителями орнитозной инфекции или объектами внешней среды, инфицированными возбудителями орнитоза. Заражение человека в основном происходит воздушно - капельным или воз-душно - пылевым путем. Заражение может произойти контактным путем через поврежденные кожные покровы и слизистые (ранение, поклевывание), а также алиментарным путем (попадание возбудителя в организм с загрязненными продуктами питания).
Сальмонеллез - инфекционная болезнь животных и человека. Среди сельскохозяйственных животных сальмонеллезом болеет преимущественно молодняк (телята, поросята, ягнята, жеребята, щенки пушных зверей, цыплята, утята, гусята, индюшата и т.д.).
Болезнь проявляется поражением желудочно - кишечного тракта и септицемией, а при подостром и хроническом течении - пневмонией и артритами. У овец, кобыл, реже коров, сальмонеллез вызывает аборты.
Люди заражаются сальмонеллезом при употреблении продуктов питания, обсемененных сальмонеллами в процессе их получения, переработки, транспортировки и реализации прошедших недостаточную кулинарную обработку или хранившихся с нарушением установленных режимов. Возможно заражение через предметы бытовой и производственной обстановки, а также через воду.
Сальмонеллы, кроме того, вызывают у человека брюшной тиф (Salmonella typhi) и паратиф (Salmonella paratyphi А, В, С), к которым животные не восприимчивы. Сальмонеллы относятся к семейству энтеробактерий (Enterobacteriaceae), роду сальмонелл (Salmonella), подразделяющемуся на два вида, энтерика (enterica) и бонгори (bongori), и объединяют 2324 серовара, разделенных по набору соматических ("О") антигенов на 46 серогрупп. Основные возбудители сальмонеллеза животных относятся к серогруппам В, С и D.
Виды животных
|
Основные возбудители
Серовар (группа)
Редко встречающиеся возбудители
Серовар (группа)
ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ, заразные болезни (от позднелатинского infectio– заражение), – заболевания, возникающие среди людей, животных и растений при вредоносном воздействии на них болезнетворных (патогенных) бактерий, вирусов, простейших и др. организмов.
![]()
Основными чертами инфекционных болезней является наличие в организме больного специфического возбудителя, вызывающего развитие данной болезни, и способность болезни передаваться от больного организма здоровому (заразительность или контагиозность). Хотя в борьбе с эпидемиями инфекционных болезней издавна были предложены некоторые разумные меры, но причины возникновения инфекционных заболеваний долго были неизвестны человеку. Во второй половине 19 в. работами Л.Пастера, Р.Коха, И.И.Мечникова и др. была доказана истинная природа инфекционных болезней.
В настоящее время описано и изучается более 1300 инфекционных болезней. Их возбудители могут проникать в организм разными путями. При некоторых болезнях заражение происходит через пищеварительный тракт – при употреблении зараженной воды или пищи, или через грязные руки, на которых содержатся частицы выделений инфекционных больных; это т.н. кишечная группа инфекционных болезней, к которой относятся холера, брюшной тиф, паратифы, дизентерия и др. При т.н. капельной инфекции заражение происходит через дыхательные пути при вдыхании воздуха, содержащего малейшие частицы слизи, выделяемые больными при кашле, чихании, разговоре; к этой группе относятся грипп, оспа, коклюш, свинка, дифтерия, корь и др.
![]()
Для инфекционных болезней, передающихся через кровь (малярия, сыпной тиф, возвратный тиф, клещевой и комариный энцефалиты, лихорадка паппатачи и др.) характерна передача через укусы кровососущих переносчиков (вши, комары, клещи блохи, москиты и др.); переносчики, питаясь кровью больных людей или животных, заражаются и, нападая затем на здоровых, передают им заразу.
Особую группу представляют инфекционные болезни, передающиеся при тесном контакте с больным или при пользовании общими бытовыми предметами (полотенце, носовой платок и т.п.); к таким заболеваниям относятся венерические заболевания, трахома, сибирская язва, парша и т.д.
Инфекционные болезни могут протекать остро, в течение нескольких дней (грипп, корь) или недель (брюшной тиф, сыпной тиф и др.) или тянуться месяцами или даже годами (туберкулез, проказа, сифилис).
Для возникновения инфекционных болезней имеет значение количество патогенных микробов, попавших в организм, их вирулентность (степень болезнетворности), место проникновения (входные ворота), возраст человека, его восприимчивость к инфекции, а также состояние внешней среды (в неблагоприятных для него условиях вирулентность микроба снижается). Решающее место в возникновении инфекционных болезней занимают условия жизни людей (жилье, питание, медицинская помощь и т.п.). В зависимости от сочетания всех вышеуказанных условий инфекционные болезни могут проявляться в разнообразных формах: типичная, легкая, бессимптомная, стертая и др.
В течении инфекционных болезней различают инкубационный период (время, проходящее от внедрения микроба в организм до появления первых симптомов болезни), период появления и нарастания признаков болезни, период наивысшего развития болезни, период ее угасания, период выздоровления. Все эти периоды имеют свои характернее особенности при каждой определенной болезни. Многие болезни (корь, коклюш, дифтерия, скарлатина, дизентерия и др.) заразительны уже в инкубационный период (для каждой болезни – определенной продолжительности). В период появления и усиления характерных признаков болезни обычно отмечается повышение температуры тела, общая слабость, головная боль, кожные сыпи, изменения в крови, воспалительные процессы в различных органах и т.д. Эти признаки в различных сочетаниях и интенсивности и времени, типичны для всех инфекционных болезней и являются существенными для постановки диагноза. На этой стадии болезни продукты жизнедеятельности больного, выделяемые им в окружающую среду, представляют наибольшую опасность для окружающих. Последующий период наивысшего развития заболевания позволяет поставить окончательный диагноз, поскольку все признаки конкретного заболевания выступают ясно и создают типичную картину болезни. Угасание болезни может происходить постепенно, например, брюшной тиф, скарлатина, дифтерия, или болезнь резко обрывается, пройдя через т.н. кризис (возвратный тиф, малярия). В этот период (реконвалесценция) симптомы болезни исчезают, к больному возвращается аппетит, восстанавливается сон и силы.
При некоторых инфекционных болезнях после угасания симптомов могут возникать новые вспышки болезни – рецидивы, которые, как правило, бывают короче и легче. Выздоровление характеризуется очищением организма от болезнетворных микробов. Однако иногда при некоторых инфекциях (например, брюшной тиф) возбудитель болезни сохраняется в переболевшем организме и продолжает выделяться в окружающую среду. Это явление называется бациллоносительством. После перенесения заболевания при многих болезнях появляется иммунитет, т.е. невосприимчивость организма к повторному заболеванию данной инфекционной болезнью.
Лечение инфекционных болезней проводится в специально оборудованных инфекционных больницах, обеспечивающих необходимую изоляцию больного и уход за ним. Решающую роль в борьбе с инфекционными болезнями играют профилактические мероприятия, в частности, профилактические прививки, уничтожение переносчиков инфекционных болезней – крыс, мышей, комаров, санитарный контроль за пищевыми предприятиями, водоснабжением, информирование населения о правилах предупреждения заболевания и многое другое.
Читайте также:
 Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.
Copyright © Иммунитет и инфекции
|
