Инфекционная кома неотложная помощь
Гипогликемия – это опасный спутник людей, которые страдают сахарным диабетом. При несвоевременном или неправильном оказании помощи такое состояние может привести к коме. Родственники больного должны знать правила оказания первой помощи, причины состояния и что запрещено делать при коме.
Гипогликемическая кома – понятие и симптомы
Резкое понижение уровня глюкозы в крови до 2 ммоль/л, для людей, имеющих заболевание сахарный диабет, может вызвать необратимые последствия. Опасность комы заключается в том, что, в первую очередь, страдает мозг пациента. Такое состояние приводит к инсульту, отеку мозга, инфаркту и другим негативным патологиям.
Особенность гипогликемического состояния – кратковременный период образования симптомов (несколько часов) и последующее тяжелое течение.
Изначально проявляется прекома, длительностью не более 30 минут до патологического состояния, которая имеет следующие симптомы:
- У больного появляться острое желание плотно перекусить, при этом жажда отсутствует;
- Ощущается тревога;
- Начинает подниматься артериальное давление;
- Активное потоотделение;
- Пациент начинает теряться в пространстве;
- Головные боли, сопровождающиеся точками в глазах, туманом в голове, головокружениями;
- Появляется тошнота и последующие рвотные позывы;
- Человека тянет в сон, могут быть также обмороки;
- Резкая смена поведения: агрессия, злость, депрессия.
Если вовремя не заметить данное состояние, то начинают проявлять непосредственные симптомы следующей стадии – комы:
- Судороги;
- Проявляется чрезмерный пот;
- Человек активно бледнеет;
- Начинают дрожать руки и проявляться гипертония мышц;
- Сердечная мышца нарушает свою работу: снижается пульс и меняется ритм;
- Появляться отдышка и другие проблемы с дыхательной системой;
- Падает до критических отметок артериальное давление.
При потере сознания клиенту диагностируют гипогликемическую кому. Существуют еще один вид комы – кетоацидотическая, развивающаяся в течение двух и более суток. По симптомам она похожа на гипогликемическую кому, но при последней нет характерного ацетонового запаха изо рта.
Причины гипогликемической комы
Главный вопрос, который возникает у близких, по какой причине начинает проявляться патологическое состояние. Врачи выделяют следующие предвестники комы:
- Не была предпринята помощь при прекоме;
- Введена большая доза инсулина;
- Диета, назначенная врачом, была нарушена, или человек долгое время голодал;
- Злоупотребление вредными привычками;
- Стрессовое состояние;
- Проявление в организме острого течения инфекционных заболеваний;
- Определенные виды опухоли;
- Переутомление или чрезмерная физическая активность.
Первая помощь при гипогликемической коме – алгоритм действий
Если были замечены симптомы прекомы, необходимо выполнить следующую доврачебную помощь:
- Дать больному сладкую конфету;
- Покормить едой, которая содержит большое количество углеводов;
- Приемлемо напоить пациента сладким чаем или фруктовым напитком.
При потере сознания требуется более активные действия, чтобы не допустить ухудшения состояния человека. Необходимо соблюдать четкий порядок действий, который включает следующие принципы неотложной помощи при гипогликемической коме:
- Бессознательного человека нужно уложить на бок.
- При наличии в ротовой полости кусочков еды или других предметов удалить их.
- Если есть глюкагон, ввести его не более 1 мл. Используют внутривенный или подкожный метод ввода.
- Вызвать скорую помощь.
Необходимо понимать, если у человека сахарный диабет, то ему необходимо иметь с собой документы и все необходимое для быстрой диагностики и купирования гипогликемии:
- Личную информацию пациента, с его диагнозом, а также номерами телефонов для связи с родными;
- Препарат для измерения сахара в крови;
- Шприц-ручка с лекарством;
- Сладкий продукт в свободном доступе.
Категорически запрещается при бессознательном состоянии поить человека сладкой жидкостью, так как он может захлебнуться.
Если родственники или знакомые не могут справиться с состоянием и не имеют необходимые лекарственные средства поблизости, то необходимо вызвать скорую медицинскую помощь. При быстром реагировании пациент избежит необратимых изменений в организме, в частности, мозге.
Большую опасность представляет гипогликемия во сне. Больной не заметит понижения глюкозы и других симптомов состояния, не примет вовремя необходимые меры, и наступит кома. Для предотвращения гипогликемии врачи советуют пациентам ежедневно в утренние часы измерять уровень глюкозы в крови.
Гипогликемическая кома – опасное патологическое состояние диабетика любой стадии. Неотложная доврачебная помощь должна быть оказана быстро и правильно. При неуверенности в правильности своих действий или значительном ухудшении состояния следует вызвать скорую помощь.
Кома — наиболее выраженная степень торможения ЦНС, характеризующаяся глубокой потерей сознания, атонией, арефлексией, отсутствием чувствительности на внешние раздражители и расстройством центральной регуляции жизненно важных функций организма.
Причиной комы может явиться любое тяжелое поражение головного мозга — инфекционное, токсическое, травматическое, опухолевое и пр.
- 1. Коматозные состояния, обусловленные первичным заболеванием ЦНС:
- 1.1. Апоплектическая кома.
- 1.2. Травматическая кома.
- 1.3. Эпилептическая кома.
- 1.4. Комы при воспалениях и опухолях головного мозга.
- 1.5. Экламптическая кома.
- 2. Коматозные состояния при эндокринных заболеваниях:
- 2.1. Кетоацидотическая кома (диабетическая).
- 2.2. Гиперосмолярная кома.
- 2.3. Гиперлактацидемическая кома.
- 2.4. Гипогликемическая кома.
- 2.5. Кома при тиреотоксикозе.
- 2.6. Кома при микседеме.
- 3. Коматозные состояния, обусловленные водно-электролитными нарушениями и дефицитом энергетических веществ:
- 3.1. Хлоргидропеническая кома.
- 3.2. Голодная кома.
- 4. Коматозные состояния, обусловленные нарушением газообмена:
- 4.1. Гемическая кома.
- 4.2. Циркуляторная кома.
- 4.3. Гипоксическая кома.
- 5. Коматозные состояния при эндогенных и экзогенных интоксикациях:
- 5.1. Уремическая кома.
- 5.2. Печеночная кома.
- 5.3. Панкреатическая кома.
- 5.4. Алкогольная кома.
- 5.5. Кома при отравлениях окисью углерода (угарным
- 5.6. Кома при отравлении ядовитыми грибами.
- 5.7. Кома при отравлении барбитуратами.
- 5.8. Кома при отравлении производными опия и т.д.
- 6. Коматозные состояния при инфекционных заболеваниях:
- 6.1. Кома при гриппе.
- 6.2. Менингиальная кома.
- 6.3. Малярийная кома.
- 6.4. Кома при остром гепатите и т.д.
Такое разделение ком является условным и отражает преобладающее значение отдельных этиологических факторов.
Общей для патогенеза всех видов ком является его связь с нарушением функции коры полушарий головного мозга, подкорковых образований и ствола мозга, что приводит к расстройствам сознания.
Основное значение могут иметь следующие патогенетические факторы:
- 1. Нарушение клеточного дыхания и обмена энергии в головном мозге. В их основе может быть: гипоксия, анемия, блокада дыхательных ферментов, ацидоз. Большое значение придается расстройству микроциркуляции. Вследствие гипоксии в клетках мозга нарушаются процессы окисления, уменьшается содержание АТФ, накапливается молочная кислота, аммиак.
- 2. Нарушение водно-электролитного баланса (калия, натрия, магния и кальция) и кислотно-основного состояния.
- 3. Нарушение образования и выделения медиаторов в синапсах ЦНС.
- 4. Нарушение метаболизма и механическая деструкция головного мозга и внутричерепных образований (отек мозга, повышение внутричерепного давления, механическое повреждение клеток мозга).
Каждый из перечисленных факторов может иметь ведущее значение, но при многих комах эти факторы действуют вместе и взаимообусловлены.
ОБЩИЕ ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ КОМ
- • глубокая потеря сознания;
- • угнетение или отсутствие рефлексов;
- • расстройство регуляции жизненно важных функций организма;
- • невозможность саморегуляции и поддержания гомеостаза. ДИАГНОСТИКА КОМ
Последовательность действий при диагностике ком:
- 1. Осмотреть место происшествия.
- 2. Провести объективное обследование пациента.
- 3. Оценить состояние сознания по шкале Глазго.
- 4. При всех комах обязательно снять ЭКГ.
Диагноз комы ставится на основании: общих и специфических (в зависимости от причины комы) клинических признаков с учетом анамнестических данных и оценки степени угнетения сознания (оценка по шкале Глазго) после проведения дифференциальной диагностики.
Коме могут предшествовать спутанность сознания или легкие степени нарушения сознания (ступор — оцепенение, оглушенность — оглушение, сопор — беспамятство).
Клинически различают три степени тяжести коматозного состояния: кома 1 — легкая, кома 2 — средняя степень комы, кома 3 — глубокая кома. Некоторые авторы выделяют четвертую степень — терминальная или запредельная кома.
Первая степень (легкая, кома 1): сознание утрачено, произвольных движений нет, больной не отвечает на вопросы, не реагирует на яркий свет и окрики, однако при раздражении слизистой оболочки носа ваткой, смоченной нашатырным спиртом, появляется чихание, а при сильном болевом раздражении кожи возникает защитный двигательный рефлекс, мимика страдания, расширяются зрачки. Мышечный тонус, сухожильные и кожные рефлексы снижены, но корнеальные рефлексы сохранены. Суженные зрачки вяло реагируют на свет. Дыхание не нарушено, гемодинамика относительно стабильная.
Вторая степень (средняя, выраженная кома, кома 2):
сознание утрачено, нет никаких реакций на внешние раздражения. Узкие зрачки очень вяло реагируют на свет, корнеальные и сухожильные рефлексы резко снижены, часто отмечаются патологические рефлексы, выраженное снижение мышечного тонуса. Глотание и функция тазовых органов нарушены. Наблюдаются патологические формы дыхания: Чейна—Стокса, Биота, Куссмауля. Нарушается сердечная деятельность: слабый аритмичный пульс, снижение АД.
Третья степень (глубокая, атоническая кома, кома 3): бессознательное состояние, полная прострация. Мышечная гипотония, зрачки широкие, фотореакция и корнеальные рефлексы отсутствуют, глотание нарушено (бульбарные расстройства), атония. Дыхание прерывистое, аритмичное, типа Чейна—Стокса, Биота. Нарушение сердечной деятельности, коллапс, аритмия. Стволовые и спинальные рефлексы отсутствуют.
Четвертая степень (терминальная, запредельная кома, кома 4): самая тяжелая и глубокая кома, при которой жизнедеятельность организма поддерживается ИВЛ и другими методами интенсивной терапии.
Кома может наступить внезапно либо развиться постепенно, проходя различные стадии нарушения сознания.
Весь период, предшествующий развитию полной комы, называется прекоматозным состоянием.
Таблица. Оценка степени угнетения сознания по шкале Глазго
На обращенную речь
На болевой раздражитель
Целенаправленная на болевой раздражитель
Нецеленапрвленная на болевой раздражитель
Тоническое сгибание на болевой раздражитель
Тоническое разгибание на болевой раздражитель
Оценка глубины расстройства сознания по сумме баллов
- • Ясное сознание — 15 баллов.
- • Оглушение — 13-14 баллов.
- • Сопор — 9-12 баллов.
- • Кома поверхностная (1-я степень) — 7-8 баллов.
- • Кома глубокая (2-я степень) — 5-6 баллов.
- • Кома атоническая (3-я степень) — 3-4 балла.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА КОМ
- 1. Между комами, схожими по специфической клинической картине.
- 2. С псевдокоматозными состояниями:
- • синдром изоляции;
- • психогенная ареактивность;
- • абулический статус;
- • бессудорожный эпилептический статус.
ВОЗМОЖНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ком
Осложнения и синдромы, связанные с повреждением и отеком головного мозга:
- • нарушение дыхания вплоть до остановки;
- • нарушение гемодинамики;
- • центральная гипертермия.
Патологические состояния и реакции, обусловленные нарушением регулирующей функции ЦНС:
• рвота с аспирацией рвотных масс в дыхательные пути и
• острая задержка мочи.
ТАКТИКА ФЕЛЬДШЕРА НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ В УСЛОВИЯХ ФАП
ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ
Все больные в коматозном состоянии подлежат экстренной госпитализации в реанимационное отделение стационара.
ПРИНЦИПЫ НЕОТЛОЖНОЙ помощи
Неотложная терапия при комах во всех случаях должна быть начата немедленно. Все лечебные мероприятия делятся на недифференцированные (при любой коме) и специфические (зависящие от вида комы).
Недифференцированная неотложная помощь
- 1. Восстановление (поддержание) адекватного дыхания:
- • санация дыхательных путей для восстановления их проходимости;
- • установление воздуховода и/или фиксация языка;
- • оксигенотерапия;
- • ИВЛ с помощью маски или через интубационную трубку, в редких случаях трахео- или коникотомия (если позволяет уровень квалификации для выполнения этих манипуляций).
- 2. Восстановление (поддержание) адекватного кровообращения:
- • при падении АД — физ. р-р 1000-2000 мл в/в капельно, глюкоза 5% раствор, при неэффективности — присоединение прессорных аминов (допамин, норадреналин);
- • при артериальной гипертензии — коррекция повышенного АД до значений, превышающих рабочие на 10-20 мм рт.ст. (при отсутствии анамнестических сведений — не ниже 150-160/80-90 мм рт. ст.):
- б) введение магния сульфата 25% раствор 5-10 мл болюсом в течение 7-10 минут или капельно;
- в) при противопоказаниях к введению сульфата магния ввести бендазол (дибазол) 1% раствор 3-4 мл в/в болюсом;
- г) при незначительном повышении АД ввести аминофил- лин (эуфиллин) до 10 мл 2,4% раствора в/в в физ. р-ре хлорида натрия;
- • при аритмиях — восстановление адекватного сердечного ритма.
- 3. Иммобилизация шейного отдела позвоночника при любом подозрении на травму.
- 4. Катетеризация периферической вены.
- 5. Борьба с гипогликемией (и ее диагностика) путем введения глюкозы 20-40 мл 40% раствора болюсом; при недостаточном эффекте дозу увеличивают. Для профилактики потенциально смертельной острой энцефалопатии Верника (угроза отека мозга из-за дефицита витамина Bj усугубляющегося на фоне введения больших доз глюкозы), предварительно ввести 100 мг (2 мл 5% р-ра) витамина Bv
- 6. Симптоматическая терапия:
- • при переохлаждении больного согревают без использования грелок и вводят подогретые растворы в/в;
- • при высокой гипертермии — охлаждение физическими методами (холодные компрессы на голову и крупные сосуды, обтирания холодной водой или раствором этилового спирта) и фармакологическими средствами (анальгетики- антипиретики);
- • для купирования судорог — диазепам 0,5% раствор 2 мл в/в;
- • при рвоте — церукал 0,5% раствор 2 мл в/в или в/м.
Некоторые виды ком, наиболее часто встречающиеся в терапевтической практике
*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ
Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.
Читайте в новом номере
Национальное научно-практическое общество скорой медицинской помощи, МГМСУ им. Н.А. Семашко
К омы являются острыми осложнениями сахарного диабета (СД) и часто приводят к летальным исходам. Это прямой результат изменений содержания глюкозы в крови в виде гипергликемии или гипогликемии и сопутствующими метаболическими нарушениями. Если не произвести коррекцию, то гипергликемия может привести к диабетическому кетоацидозу (ДКА) или некетоновой гиперосмолярной коме. Они характеризуются разными степенями инсулиновой недостаточности, избыточной продукцией контринсулиновых гормонов и обезвоживанием. В некоторых случаях признаки диабетического кетоацидоза и гиперосмолярной комы могут развиваться одновременно.
Гипогликемия связана с нарушением равновесия между лекарственным средством, применяемым в лечении диабета (инсулин или таблетированные сахороснижающие средства), и приемом пищи или физической нагрузкой. Резкое падение концентрации глюкозы приводит к потере сознания, так как нормальное функционирование головного мозга почти полностью зависит от глюкозы. У больных сахарным диабетом могут развиться следующие коматозные состояния, непосредственно связанные и специфически обусловленные основным заболеванием, – кетоацидотическая, гиперосмолярная и гипогликемическая.
Быстрота и своевременность оказания помощи больным в коматозном состоянии во многом определяют прогноз. Поэтому с этих позиций правильное ведение пациентов на догоспитальном этапе представляется наиболее важным.
Гипогликемическая кома занимает третье место (5,4%) в структуре ком на догоспитальном этапе, а диабетическая (3%) – пятое (данные ННПОСМП).
Диабетическая кетоацидотическая кома
Диабетическая кетоацидотическая кома (ДКА) – грозное осложнение сахарного диабета, характеризующееся метаболическим ацидозом (рН меньше 7,35 или концентрация бикарбоната меньше 15 ммоль/л), увеличением анионной разницы, гипергликемией выше 14 ммоль/л, кетонемией. Чаще развивается при СД 1 типа. Частота от 5 до 20 случаев на 1000 больных в год (2/100). Смертность 5–15%, для больных старше 60 лет – 20%. От кетоацидотической комы погибает более 16% пациентов с СД 1 типа. Причина развития ДКА – абсолютный или резко выраженный относительный дефицит инсулина вследствие неадекватной инсулиновой терапии или повышения потребности в инсулине.
- Недостаточная доза инсулина или пропуск инъекции инсулина (или приема таблетированных сахароснижающих средств).
- Самовольная отмена сахароснижающей терапии.
- Нарушение техники введения инсулина.
- Присоединение других заболеваний (инфекции, травма, операции, беременность, инфаркт миокарда, инсульт, стресс и др.).
- Нарушения в диете (слишком большое количество углеводов).
- Физическая нагрузка при высокой гликемии.
- Злоупотребление алкоголем.
- Недостаточное проведение самоконтроля обмена веществ.
- Прием некоторых лекарственных препаратов (кортикостероиды, оральные контрацептивы, тиреоидные гормоны, кальцитонин, салуретики, этакриновая кислота, ацетазоламид, b -блокаторы, дилтиазем, адреналин, добутамин, диазоксид, никотиновая кислота, изониазид, аспарагиназа, циклофосфамид, дифенин, морфин, лития карбонат и др.).
Часто этиология ДКА остается неизвестной. Следует помнить, что до 25% случаев ДКА отмечается у пациентов с вновь выявленным сахарным диабетом.
Клиническая картина и классификация
Различают три стадии диабетического кетоацидоза (табл. 1):
1. Умеренный кетоацидоз.
2. Прекома, или декомпенсированный кетоацидоз.
Осложнения кетоацидотической комы – тромбозы глубоких вен, легочная эмболия, артериальные тромбозы (инфаркт миокарда, инфаркт мозга, некрозы), аспирационная пневмония, отек мозга, отек легких, инфекции, редко – ЖКК и ишемический колит, эрозивный гастрит, поздняя гипогликемия. Отмечается тяжелая дыхательная недостаточность, олигурия и почечная недостаточность. Осложнения терапии – отек мозга и легких, гипогликемия, гипокалиемия, гипонатриемия, гипофосфатемия.
1. Особенность ДКА – постепенное развитие, обычно на протяжении нескольких суток.
2. Наличие симптомов кетоацидоза (запах ацетона в выдыхаемом воздухе, дыхание Куссмауля, тошнота, рвота, анорексия, боли в животе).
3. Наличие симптомов дегидратации (снижение тургора тканей, тонуса глазных яблок, мышечного тонуса, сухожильных рефлексов, температуры тела и АД).
Следует помнить, что при СД 2 типа всегда надо искать интеркуррентное заболевание, как причину декомпенсации СД.
Перечень вопросов, обязательных при диагностике ДКА на догоспитальном этапе:
– страдает ли пациент сахарным диабетом?
– была ли ДКА в анамнезе?
– получает ли пациент сахароснижающую терапию, какую, последний прием препарата?
– когда был последний прием пищи или неадекватный прием пищи или ее пропуск?
– была ли слишком тяжелая физическая нагрузка или прием алкоголя?
– какие недавно перенесенные заболевания предшествовали коме (инфекционные заболевания)?
– Была ли полиурия, полидипсия и слабость?
Возможные ошибки терапии и диагностики на догоспитальном этапе:
1. Инсулинотерапия на догоспитальном этапе без возможности определения уровня гликемии и ее контроля.
2. Акцент в лечении на интенсивную инсулинотерапию при отсутствии эффективной регидратации.
3. Введение недостаточного объема жидкостей.
4. Введение гипотонических растворов, особенно в начале лечения. Это может привести к отеку головного мозга и к внутрисосудистому гемолизу.
5. Применение форсированного диуреза вместо регидратации. Применение диуретиков одновременно с введением жидкостей только замедлит восстановление водного баланса, а при гиперосмолярной коме назначение мочегонных средств категорически противопаказано.
7. Введение раствора бикарбоната натрия без дополнительного введения препаратов калия, что обусловливает резко выраженную гипокалиемию, которая и становится причиной смерти больных.
8. Отмена или неназначение инсулина при ДКА больному, который не в состоянии принимать пищу.
9. Подкожное введение инсулина больным в диабетической коме, у которых всасывание инсулина нарушено вследствие нарушения микроциркуляции.
10. Внутривенно струйное введение инсулина. Период полураспада инсулина при внутривенном введении составляет 3–5 мин, и лишь первые 15–20 мин концентрация его в крови поддерживается на достаточном уровне, и поэтому такой путь введения неэффективен.
11. 3–4–х–кратное назначение инсулина короткого действия (ИКД) подкожно (на начальных этапах ДКА, когда состояние средней тяжести и нет потери сознания, возможно назначение инсулина подкожно). Эффективная продолжительность действия ИКД составляет 4–5 ч, особенно в условиях кетоацидоза. Поэтому ИКД надо назначать не менее 5–6 раз в сутки без ночного перерыва.
12. Применение для борьбы с коллапсом симпатотонических препаратов. Они, во–первых, являются контринсулиновыми гормонами и, во–вторых, у больных диабетом их стимулирующее влияние на секрецию глюкагона выражено значительно сильнее, чем у здоровых лиц.
Терапия на догоспитальном этапе представлена в таблице 2.
Гиперосмолярная кетоацидотическая кома
Гиперосмолярная кетоацидотическая кома характеризуется выраженной дегидратацией, значительной гипергликемией (часто выше 33 ммоль/л), гиперосмолярностью (более 340 мосм/л), гипернатриемией выше 150 ммоль/л, отличающееся отсутствием кетоацидоза (максимальная кетонурия (+)). Чаще развивается у пожилых больных СД 2 типа. Встречается в 10 раз реже, чем ДКА. Характеризуется более высокой летальностью (15–60%). Причина развития гиперосмолярной комы – относительный дефицит инсулина и факторы, сопровождающиеся дегидратацией.
Гиперосмолярная кетоацидотическая кома характеризуется выраженной дегидратацией, значительной гипергликемией (часто выше 33 ммоль/л), гиперосмолярностью (более 340 мосм/л), гипернатриемией выше 150 ммоль/л, отличающееся отсутствием кетоацидоза (максимальная кетонурия (+)). Чаще развивается у пожилых больных СД 2 типа. Встречается в 10 раз реже, чем ДКА. Характеризуется более высокой летальностью (15–60%). Причина развития гиперосмолярной комы – относительный дефицит инсулина и факторы, сопровождающиеся дегидратацией.
- недостаточная доза инсулина или пропуск иньекции инсулина (или приема таблетированных сахароснижающих средств);
- самовольная отмена сахароснижающей терапии;
- нарушение техники введения инсулина;
- присоединение других заболеваний (инфекции, острый панкреатит, травма, операции, беременность, инфаркт миокарда, инсульт, стресс и др.);
- нарушения в диете (слишком большое количество углеводов);
- прием некоторых лекарственных препаратов (диуретики, кортикостероиды, b -блокаторы и др.);
- охлаждение;
- невозможность утолить жажду;
- ожоги;
- рвота или диарея;
- гемодиализ или перитонеальный диализ.
Следует помнить, что одна треть пациентов с гиперосмолярной комой не имеет предшествующего диагноза сахарного диабета.
Нарастающая в течение нескольких дней или недель сильная жажда, полиурия, выраженная дегидратация, артериальная гипотония, тахикардия, фокальные или генерализованные судороги. Если при ДКА расстройства функции ЦНС и периферической нервной системы протекают по типу постепенного угасания сознания и угнетения сухожильных рефлексов, то гиперосмолярная кома сопровождается разнообразными психическими и неврологическими нарушениями. Кроме сопорозного состояния, также нередко отмечаемого при гиперосмолярной коме, психические нарушения часто протекают по типу делирия, острого галлюцинаторного психоза, катотонического синдрома. Неврологические нарушения проявляются очаговой неврологической симптоматикой (афазией, гемипарезом, тетрапарезом, полиморфными сенсорными нарушениями, патологическими сухожильными рефлексами и т. д.).
1. Развивается более медленно (в течение 5–14 дней), чем ДКА.
Более выраженная дегидратация (снижение тургора тканей, тонуса глазных яблок, мышечного тонуса, сухожильных рефлексов, температуры тела и АД).
2. Часто полиморфная неврологическая симптоматика, исчезающая при купировании гиперосмолярной комы.
3. Отсутствие кетоацидоза (запаха ацетона в выдыхаемом воздухе, отсутствие дыхания Куссмауля, тошноты, рвоты, анорексии, болей в животе).
4. Отсутствие или невыраженная кетонурия.
5. Раньше возникает анурия и азотемия.
6. Пожилой и старческий возраст.
Среди возможных ошибок в терапии и диагностике выделяются:
1. Введение гипотонических растворов на догоспитальном этапе.
2. Длительное введение гипотонических растворов.
3. Гиперосмолярный синдром нередко ошибочно расценивается, как реактивный психоз, цереброваскулярный пароксизм или другое острое психическое или неврологическое заболевание.
Терапия рассмотрена в таблице 3.
Гипогликемическая кома развивается вследствие резкого снижения уровня глюкозы в крови (ниже 3–3,5 ммоль/л) и выраженного энергетического дефицита в головном мозге.
Гипогликемическая кома развивается вследствие резкого снижения уровня глюкозы в крови (ниже 3–3,5 ммоль/л) и выраженного энергетического дефицита в головном мозге.
– пропуск или неадекватный прием пищи
– повышенная физическая нагрузка
– избыточный прием алкоголя
– прием лекарственных средств ( b -блокаторы, салицилаты, сульфаниламиды, фенилбутазон, анаболические стероиды, препараты кальция, тетрациклин, литий карбонат, пиридоксин, ингибиторы MAO, клофибрат).
Симптомы гипогликемии делятся на ранние (холодный пот, особенно на лбу, бледность кожи, сильный приступообразный голод, дрожь в руках, раздражительность, слабость, головная боль, головокружение, онемение губ), промежуточные (неадекватное поведение, агрессивность, сердцебиение, плохая координация движений, двоение в глазах, спутанность сознания) и поздние (потеря сознания, судороги).
1. Внезапное развитие, обычно на протяжении нескольких минут, реже часов.
2. Наличие характерных симптомов гипогликемии.
3. Гликемия ниже 3–3,5 ммоль/л.
Следует помнить, что отсутствие симптомов не исключает гипогликемии и у пациентов с сахарным диабетом симптомы гипогликемии могут быть при нормальной концентрации глюкозы в крови.
Стандартные вопросы врача на догоспитальном этапе:
– страдает ли пациент сахарным диабетом, его продолжительность;
– получает ли сахароснижающую терапию (какую, последний прием препарата);
– неадекватный прием пищи или ее пропуск, последний прием пищи;
– любые эпизоды гипогликемии в прошлом;
– слишком тяжелая физическая нагрузка;
– прием чрезмерного количества алкоголя.
Следует помнить – самой частой причиной потери сознания при сахарном диабете 1 типа является тяжелая гипогликемия.
После выведения больного из гипогликемической комы рекомендуется применять средства, улучшающие микроциркуляцию и метаболизм в клетках головного мозга в течение 3–6 недель. Повторные гипогликемии могут привести к поражению головного мозга.
Возможные ошибки диагностики и терапии:
1. Попытка ввести углевод–содержащие продукты (сахар и т.п.) в ротовую полость пациенту без сознания. Это часто приводит к аспирации и к асфиксии.
2. Применение для купирования гипогликемии непригодных для этого продуктов (хлеб, шоколад и т.п.). Эти продукты не обладают достаточным сахароповышающим действием или повышают сахар крови, но слишком медленно.
4. Часто не учитывают опасность рецидива после выведения из тяжелой гипогликемии. При передозировке препаратов инсулина продленного действия и препаратов сульфонилмочевины гипогликемия может повториться и поэтому больной требует интенсивного наблюдения, контроля уровня гликемии и при необходимости ее коррекции в течение нескольких суток.
Терапия гипогликемической комы представлена в таблице 4. Дифференциально–диагностические критерии коматозных состояний при СД представлены в таблице 5.
У пациентов, находящихся в коматозном состоянии неизвестного генеза, всегда необходимо исследовать гликемию. Если достоверно известно, что у пациента сахарный диабет и в то же время трудно дифференцировать гипо– или гипергликемический генез коматозного состояния, рекомендуется внутривенно струйное введение глюкозы в дозе 20–40–60 мл 40% раствора в целях дифференциальной диагностики и оказания экстренной помощи при гипогликемической коме. В случае гипогликемии это значительно улучшит симптоматику и таким образом позволит дифференцировать эти два состояния. В случае гипергликемической комы такое количество глюкозы на состоянии пациента практически не скажется.
У пациентов, находящихся в коматозном состоянии неизвестного генеза, всегда необходимо исследовать гликемию. Если достоверно известно, что у пациента сахарный диабет и в то же время трудно дифференцировать гипо– или гипергликемический генез коматозного состояния, рекомендуется внутривенно струйное введение глюкозы в дозе 20–40–60 мл 40% раствора в целях дифференциальной диагностики и оказания экстренной помощи при гипогликемической коме. В случае гипогликемии это значительно улучшит симптоматику и таким образом позволит дифференцировать эти два состояния. В случае гипергликемической комы такое количество глюкозы на состоянии пациента практически не скажется.
Во всех случаях, когда невозможно измерение гликемии немедленно эмпирически надо ввести высококонцентрированную глюкозу. Эстренно некупированная гипогликемия может быть смертельна.
Базисными препаратами для пациентов в коме при отсутствии возможности уточнения диагноза и скорой госпитализации считаются тиамин 100 мг в/в, глюкоза 40% 60 мл и налоксон 0,4–2 мг в/в. Эта комбинация эффективна и безопасна во многих случаях.
Читайте также:
