Инфекции вызываемые воспаление сосудов

Васкулиты — группа клинически неоднородных заболеваний, их характерный признак — воспаление и некроз стенок кровеносных сосудов. Выделяют первичные (причина возникновения не установлена) и вторичные (проявления инфекционных, онкологических и ревматических заболеваний) васкулиты. Большинство васкулитов первичные, среди причин их возникновения большое значение имеет нарушение иммунного ответа организма (возникают циркулирующие иммунные комплексы, откладывающиеся в стенках сосудов и повреждающие их, также происходит формирование гранулем в стенках сосудов и вокруг них, которые атакуются клетками иммунной системы). Предрасполагающими факторами могут быть различные инфекции, ведущие к извращению иммунных реакций.

Возникают системные васкулиты чаще у мужчин среднего возраста, зимой и весной наблюдается увеличение числа заболевших.

В качестве классифицирующих критериев применяют клинические признаки, размер пораженных сосудов и виды клеточных инфильтратов.

По размеру пораженных сосудов выделяют васкулиты крупных сосудов:

• Болезнь Такаясу — гранулематозное воспаление дуги аорты и отходящих от нее сосудов. Воспаление носит характер панартериита с гранулемами из мононуклеаров и гигантских клеток. Высокий риск заболевания имеют молодые женщины. Генерализованная боль часто служит первым проявлением болезни. Позже возникают признаки ишемического поражения крупных артерий, включая сосудистые нарушения в верхних конечностях, стенокардию и сердечную недостаточность. Могут вовлекаться сосуды легких и брыжейки. При обследовании обнаруживают шумы над аортой, дефицит пульса и различные показатели кровяного давления на конечностях.
• Гигантоклеточный (височный) артериит. Гранулематозное воспаление сонной артерии и ее ветвей, иногда могут поражаться позвоночные и другие артерии. Болезнь редко возникает у лиц, моложе 50 лет. У 50% больных наблюдаются признаки, связанные с поражением сонных артерий и их ветвей (головные боли, глазные симптомы, дисфункция нижней челюсти, болезненность кожи головы, неврологические нарушения). Поражение височной артерии частая патология, отмечается болезненность, узелки или покраснение. При биопсии височной артерии выявляют гигантоклеточные инфильтраты в ее стенке.

При поражении сосудов средних размеров возникают:

• Болезнь Кавасаки (слизисто-кожно-железистый синдром) — острое заболевание детей младшего возраста и новорожденных, протекающее с лихорадкой, конъюнктивитом, диффузной пятнисто-папулезной сыпью, отеками, эритемой, шелушением кожи кистей и стоп. Поражаются слизистые губ, языка, увеличиваются шейные лимфоузлы. У 25% больных поражаются сосуды сердца, что приводит к аневризмам, инфарктам миокарда и внезапной смерти.
• Узелковый периартериит (полиартериит) характеризуется некрозом (из-за отложения иммунных комплексов в стенках сосудов и развитием воспаления) артерий малого и среднего калибра с клиническими признаками полисистемного заболевания. Возникают лихорадка, отсутствие аппетита и снижение массы тела. Наиболее часты поражения почек, развиваются гломерулонефрит и почечная недостаточность (в моче много белка, тяжелая почечная артериальная гипертензия). Артралгии, миалгии, поражения периферической нервной системы и кожи. При значительных повреждениях сосудов развиваются сердечная недостаточность, микроинсульты или диффузные изменения в центральной нервной системе и расстройства пищеварения. Легкие и селезенка не повреждаются.

При вовлечении в патологический процесс мелких сосудов:

• Болезнь Шенлейн-Геноха, системный васкулит мелких сосудов, возникающий преимущественно у детей после перенесенного стрептококкового фарингита. Возникает пурпура (мелкопятнистые кровоизлияния), полиартралгии или полиартрит, боли в животе или желудочно-кишечное кровотечение и иммунокомплексный гломерулонефрит. В области повреждений откладывается IgA. В большинстве случаев проявления спонтанно проходят за период от нескольких дней до нескольких недель.
• Аллергический ангиит (синдром Черджа-Стросс) характеризуется эозинофильной внутристеночной и околососудистой инфильтрацией сосудов и легочной ткани, повышенным содержанием эозинофилов в крови. Развивается эозинофильная пневмония и бронхиальная астма, моно- или полиневропатия. Почти у всех больных в анамнезе бронхиальная астма или аллергический ринит. Риск возникновения увеличивается при проживании или путешествиях в Индию, Цейлон, тропическую Африку, Южную Америку.
• Гранулематоз Вегенера — гранулематозный васкулит небольших сосудов верхних и нижних дыхательных путей и почек. Наблюдаются синуситы, риниты, кашель, затруднения дыхания и кровохарканье, на рентгенограммах выявляются единичные или множественные инфильтраты. Отмечают изменения в осадке мочи и симптомы почечной недостаточности. Кожа, суставы, сердце, глаза и нервная система поражаются редко.
• Синдром гиперергического васкулита (лейкоцитокластический или кожный васкулит). Иммунокомплексное воспаление небольших сосудов (артериол, капилляров, венул). Причина часто неизвестна. Считают, что во многих случаях васкулит служит извращенным иммунным ответом на некоторые лекарства (например, пенициллин) или вирусные и бактериальные антигены. Характерно поражение кожи с пурпурой, с участками мелких кровоизлияний и волдырей, изъязвлениями и другими повреждениями. Часто возникает полиартрит.
• Микроскопический полиангиит. Иммунные комплексы, осаждаясь на стенках мелких и средних артерий вызывают некротизирующий артериит. Характерно развитие некротизирующего гломерулонефрита и легочного капиллярита.
• Эссенциальная криоглобулинемия — васкулит, вызванный криоглобулиновыми комплексами (возникает закупорка сосудов и воспалительные изменения стенки) с и сочетающийся с сывороточной недостаточностью: поражение возникает через дней после приема некоторых лекарств (пенициллина, сульфаниламидов) или как ответ на чужеродные антигены. Возникает крапивница, пурпура, артриты или артралгии, лимфаденопатия и гломерулонефрит. Характерно исчезновение симптомов после удаления причинного агента.

Диагностика

При осмотре обращают особое внимание на признаки возможной ишемии органов или сосудистых аномалий.

Конституциональные жалобы: слабость, отсутствие аппетита, похудание, лихорадка. Обращают внимание на признаки ишемии органов в анамнезе: стенокардия, затруднения движений в конечностях или нижней челюсти, нарушения зрения, транзиторные ишемические атаки и др. Лабораторные исследования часто указывают на наличие воспалительного процесса, подтверждают наличие ишемии (повышение креатинина, активности ферментов), специфические тесты позволяют предположить гранулематоз Вегенера, эссенциальную криоглобулинемию. Если клинические признаки позволяют предположить васкулит, проводят биопсию или висцеральную ангиографию. Аортографию и МРТ применяют при диагностике болезни Такаясу.

Лечение больных васкулитами комплексное. Важно начать лечение как можно раньше и следить за вовлечением внутренних органов и темпом прогрессирования болезни.

• Удаление антигенов. Прекращают прием препаратов, способных вызывать васкулиты. Применяют плазмаферез и другие методы экстракорпоральной гемокоррекции.
• Иммуносупрессивная терапия применяется при лечении васкулитов, не связанных с наличием известных антигенов. Применяются кортикостероиды (в виде монотерапии), цитостатики (препараты выбора при гранулематозе Вегенера) добавляют к кортикостероидам при невозможности уменьшения дозы последних без ухудшения состояния больного.
• Дополнительно назначаются препараты, улучшающие микроциркуляцию и реологические свойства крови.

Прогноз напрямую зависит от ранней диагностики, постоянного контроля лабораторных показателей и проведения других необходимых обследований.

Тябут Тамара Дмитриевна, профессор кафедры кардиологии и ревматологии Бел МАПО, доктор медицинских наук

Год здоровья. Прочитай и передай другому

Тонзиллит, вызванный бета-гемолитическим стрептококком.

При наличии хронического тонзиллита в лакунах скапливается большое количество гноя, состоящего из погибших микробов, белых кровяных телец - лейкоцитов, других клеток (гнойно-казеозные пробки). В гнойном содержимом лакун размножаются болезнетворные микробы. Продукты жизнедеятельности микробов из миндалин попадают в кровь и приводят к развитию тонзиллогенной интоксикация, проявляющейся утомляемостью, болями в мышцах и суставах, головными болями, снижением настроения, субфебрилитетом. Миндалины превращаются в хранилище инфекционных агентов, откуда они могут распространяться по организму и быть причиной воспалительных процессов. Частые болезни еще более ослабляют иммунитет, что приводит к дальнейшему развитию тонзиллита. Так формируется порочный круг заболевания.
Хронический тонзиллит опасен осложнениями, связанными с распространением инфекции по организму. К ним относятся паратонзиллярные абсцессы, ·поражение сердца (тонзилогенная миокардиодистрофия, острая ревматическая лихорадка), сосудов, почек.
Тонзиллогенная миокардиодистрофия относится к часто развивающимся, но гораздо реже диагностируемым поражениям сердечной мышцы при хроническим тонзиллите. Она вызывается токсинами бактерий, находящихся в миндалинах, и продуктами местного воспаления и распада тканей.
Клинические признаки тонзиллогенной дистрофии миокарда обусловлены нарушением деятельности вегетативной нервной системы (вегетативной дисфункцией) и нарушением различных видов обмена в сердечной мышце (электролитного, белкового), следствием которых является нарушение образования энергии в сердечной мышце. На ранних этапах развития тонзилогенная миокардиодистрофия проявляется высокой частотой сердечных сокращений - тахикардией, перебоями в работе сердца - экстрасистолией, одышкой при интенсивных физических нагрузках, нарушением общего самочувствия больных. При поздней диагностике появляются признаки сердечной недостаточности, уменьшается объем нагрузки, вызывающей одышку, появляются более тяжелые нарушения ритма и проводимости. При своевременной диагностике и лечении внесердечного фактора - хронического тонзиллита, вызвавшего перечисленные изменения в сердечной мышце, они обратимы и постепенно структура и функции сердечной мышцы
восстанавливаются.
Наибольшую опасность для прогноза и качества жизни пациентов представляет поражение сердца при острой ревматической лихорадке.
Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ) - постинфекционное осложнение тонзиллита (ангины) или фарингита, вызванных бета - гемолитическим стрептококком группы А, в виде системного воспалительного заболевания соединительной ткани с преимущественной локализацией патологического процесса в сердечно-сосудистой системе (кардит), суставах (мигрирующий полиартрит), мозге (хорея) и коже (кольцевидная эритема, ревматические узелки), развивающегося у предрасположенных лиц, главным образом молодого возраста (7-15 лет). В Российской Федерации и в РБ заболеваемость ревматической лихорадкой составляет от 0,2 до 0,6 случаев на 1000 детского населения. Первичная заболеваемость ОРЛ в России в начале ХХI века составила 0,027 случая на 1000 населения. Частота впервые выявленной хронической ревматической болезни сердца (ХРБС), которая включает пороки сердца и специфические изменения клапанов (краевой фиброз), выявляемые при ультразвуковом исследовании сердца - 0,097случаев на 1000 населения, в том числе ревматических пороков сердца - 0,076 случаев на 1000 взрослого населения. Имеющиеся статистические различия между частотой первичной заболеваемости острой ревматической лихорадкой и хронической ревматической болезнью сердца свидетельствует о наличии большого количества не диагностированных острых форм болезни.
Временной интервал между перенесенным острым стрептококковым тонзиллитом, фарингитом, обострением хронического тонзиллита и возникновением проявлений острой ревматической лихорадки составляет 3-4 недели. При острой ревматической лихорадке могут поражаться все структуры сердца - эндокард, миокард, перикард. Поражение миокарда (мышцы сердца) встречается всегда. Проявлениями поражения сердца могут быть сердцебиение, одышка, связанная с физической нагрузкой или в покое, боли в области сердца ноющего характера, которые в отличие о стенокардии не имеют четкой связи с физической нагрузкой и могут сохраняться длительный период времени, сердцебиение, перебои в работе сердца, приступообразные нарушения ритма - мерцательная аритмия, трепетание предсердий. Обычно поражение сердца сочетается с суставным синдромом по типу артралгий - болей в крупных суставах (коленных, плечевых, голеностопных, локтевых) или артрита (воспаления) этих же суставов. Для воспаления суставов характерны боль, изменения формы сустава, вызванные отеком, покраснение кожи в области пораженного сустава, местное повышение температуры и нарушение функции сустава в виде ограничения объема движений. Мелкие суставы поражаются гораздо реже. Воспалительный процесс в суставах носит мигрирующий характер и быстро проходит на фоне правильного лечения. Поражение сердца и суставов обычно сопровождается повышением температуры тела, слабостью потливостью, нарушением трудоспособности. У части пациентов встречаются поражения нервной системы, кожные сыпи по типу кольцевидной эритемы и подкожные ревматические узелки.
Для постановки диагноза острой ревматической лихорадки существуют диагностические критерии, которые включают клинические, лабораторные и инструментальные данные, а также информацию о перенесенной инфекции, вызванной бета-гемолитическим стрептококком группы А, его ревматогенными штаммами. Своевременно поставленный диагноз позволяет добиться выздоровления больного при проведении терапии антибиотиками, глюкокортикоидными гормонами, нестероидным противовоспалительными препаратами. Однако, при поздно начатом лечении, несоблюдении пациентами двигательного режима, наличии генетической предрасположенности, не санированной очаговой инфекции (декомпенсированный тонзиллит, кариес) исходом острой ревматической лихорадки может быть хроническая ревматическая болезнь сердца с пороком сердца или без него. Порок сердца возникает как исход воспалительного поражения клапанов сердца. Наличие порока сердца ревматической этиологии требует отнесения пациента к группе высокого риска развития инфекционного эндокардита, наиболее тяжелой формы поражения сердца, связанного с инфекционными агентами.
Острая ревматическая лихорадка относится к заболевания, при которых профилактика имеет важное значение для снижения как первичной заболеваемости, так и повторных эпизодов болезни (повторная острая ревматическая лихорадка).
Первичная профилактика имеет своей целью снижение первичной заболеваемости и включает комплекс медико-санитарных и гигиенических мероприятий, а так же адекватное лечение инфекций, вызванных бета-гемолитическим стрептококком группы А. Первое направление включает мероприятия по закаливанию, знакомство с гигиеническими навыками, санацию хронических очагов инфекции, в первую очередь - хронического тонзиллита и кариеса. Миндалины тщательно санируют повторными полосканиями и промываниями растворами антибактериальных средств, вакуум-аспирацией патологического содержимого лакун. Если это не дает желаемого результата обсуждается вопрос хирургического лечения - удаления миндалин. В каждом конкретном случае выбор тактики лечения определяет врач отоларинголог и терапевт, кардиолог или ревматолог.
Адекватное лечение ангины и фарингита направлено на подавление роста и размножения стрептококка в организме при развитии стрептококкового фарингита, ангины, тонзиллита. Основу лечения составляет антибиотикотерапия в сочетании с противовоспалительными средствами, которые должны проводиться не менее 10 дней с обязательным контролем общего анализа крови, мочи, а по показаниям биохимического анализа крови при возникновении признаков болезни, при окончании лечения и через месяц от появления первых признаков болезни. Лабораторное исследование, проведенное в эти сроки, позволяет правильно поставить диагноз, определить эффективность лечения, и что самое главное, не пропустить начало развития осложнения в виде острой ревматической лихорадки.
Вторичная профилактика имеет своей целью предупреждение развития повторной острой ревматической лихорадки и прогрессирования заболевания у лиц, перенесших ОРЛ. Она проводится у пациентов, не имеющих аллергии к препаратам пенициллинового ряда. Лекарственным средством, используемым для профилактики у взрослых является бензатинбензилпенициллин (экстенциллин, ретарпен) в дозе 2 400 000 ЕД 1 раз в 3 недели внутримышечно. Профилактические режимы зависят от возраста пациента и исхода острой ревматической лихорадки. В соответствии с рекомендациями Ассоциации ревматологов России вторичная профилактика включает следующие режимы:

Наиболее тяжелым и прогностически неблагоприятным заболеванием сердца, связанным с инфекцией считается инфекционный эндокардит - заболевание, характеризующееся развитием воспалительного процесса на клапанном или пристеночном эндокарде, включающее поражение крупных внутригрудных сосудов, отходящих от сердца, возникающее вследствие воздействия микробной инфекции. Наиболее часто это различные бактерии- стрептококки, стафилококки, энтерококки, кишечная палочка, синегнойная палочка и многие другие. Описано 119 различных возбудителей, приводящих к развитию заболевания.

Аортальный клапан

Митральный клапан

Так выглядят клапаны сердца при развитии инфекционного эндокардита.
Наложения из микробов, клеток крови нарушают их функцию,
разрушают клапан и зачастую требуют экстренного хирургического лечения.

Распространенность инфекционного эндокардита в начале 21 века составляла 2- 4 случая на 100 000 населения в год. Отмечается повсеместный рост заболеваемости, наиболее выраженный в старших возрастных группах и составляющий 14, 5 случая на 100 000 населения в возрасте 70-80 лет. Диагностика заболевания сложна. При первом обращении к врачу диагноз ставится только у 19 - 34,2% больных. Средний срок от первичного обращения до постановки диагноза составляет не менее 1,5 - 2 месяцев.

Выделяют группу больных с высоким риском развития инфекционного эндокардита, в которую входят:

• пациенты с ранее перенесенным инфекционным эндокардитом,
• пациенты с протезированными клапанами сердца,
• пациенты с синими врожденными пороками,
• пациенты после хирургических операций на аорте, легочных сосудах
• пациенты с приобретенными пороками сердца, в первую очередь ревматической этиологии (ХРБС).

Кроме этого выделена группа умеренного (промежуточного) риска, объединяющая пациентов со следующими заболеваниями:

• Пролапс митрального клапана, обусловленный миксоматозной дегенерацией или другими причинами с регургитацией 2-3 степени или пролапсы нескольких клапанов
• Нецианотичные врожденные пороки сердца (исключая вторичный ДМПП)
• Бикуспидальный (двухстворчатый)аортальный клапан
• Гипертрофическая кардиомиопатия (идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз).

Установлено, что для развития инфекционного эндокардита необходимо попадание возбудителя в кровь. Наиболее частой причиной этого могут быть стоматологические манипуляции, сопровождающиеся повреждением десны и кровоточивостью. При наличии кариеса или заболеваний десен, бактериемия (наличие возбудителя в крови) может возникать достаточно часто.

, MD, MPH, Cleveland Clinic

Причиной васкулита могут стать определенные инфекции или лекарственные препараты, либо заболевание развивается в силу неустановленных причин.

У пациентов могут наблюдаться общие симптомы, например, жар или утомляемость, с появлением в дальнейшем дополнительных симптомов, которые зависят от типа пораженного органа.

Для подтверждения диагноза проводят биопсию образца ткани пораженного органа для обнаружения воспалительной реакции в кровеносных сосудах.

Для подавления воспалительной реакции и облегчения симптомов назначают кортикостероиды и другие препараты, угнетающие деятельность иммунной системы.

Васкулит может поражать людей любого возраста, но некоторые типы чаще встречаются среди определенных возрастных групп.

Васкулит может поражать артерии (крупные, средние или мелкие), капилляры, вены или их сочетания. Пострадать может весь кровеносный сосуд, либо его часть. Возможно поражение кровеносных сосудов, обеспечивающих приток крови к определенной части тела, например голове, нерву или коже, либо кровеносных сосудов, доставляющих кровь в различные органы (системный васкулит). Поражение может охватывать любые системы органов. В ряде случаев васкулит поражает кожу, но не внутренние органы (кожный васкулит).

На этом снимке показаны множественные фиолетовые кровоподтеки (экхимозы) и пятна (пурпура) на ногах.

Причины

Факторы, провоцирующие развитие васкулита, как правило, неизвестны. В таких случаях васкулит называется первичным васкулитом. Однако если это заболевание провоцируют инфекции, токсины, определенные вирусы, особенно вирусы гепатита, и лекарственные препараты, такой васкулит называется вторичным.

Причиной васкулита может стать рак или другое заболевание, приводящее к воспалительной реакции. Воспаление предположительно возникает в тех случаях, когда иммунная система ошибочно распознает кровеносные сосуды или элементы кровеносных сосудов как инородные тела, и атакует их. Клетки иммунной системы, вызывающие воспаление, окружают кровеносные сосуды и проникают в них, приводя к повреждениям. В результате повреждения кровеносных сосудов возможно нарушение целостности стенок, сужение или закупорка. В результате нарушается кровоснабжение тканей, к которым ведут поврежденные сосуды. При недостаточном поступлении крови в ткани (участки ишемии) возможно их необратимое повреждение или гибель.

В кровеносных сосудах может развиваться воспалительная реакция.

Рецидивирующие язвы слизистой оболочки ротовой полости и половых органов вследствие хронического воспаления и образования сгустков крови в артериях и венах.

Рецидивирующие язвы в полости рта

Язвы на половых органах

Покраснение и болезненность глаз

Опухшие болезненные суставы

В ряде случаев — образование сгустков крови в артериях и венах

Астма или другие аллергические проявления (например, хроническое воспаление слизистой оболочки носа), связанные с воспалением кровеносных сосудов, сопровождающиеся повреждением кожи, нервов, легких и почек

Различные симптомы, в зависимости от пораженного органа

Кашель, иногда с кровохарканьем

Онемение, покалывание или слабость в конечностях

Болезненность и боли в суставах и мышцах

Воспаление крупных и средних артерий головы (в том числе височных), шеи, верхней части торса и артерий, ведущих к глазам

Боли в волосистой части головы

Боли в челюсти или языке при пережевывании

Двоение изображения или размытое зрение

При отсутствии лечения — возможна необратимая потеря зрения

Воспаление верхних дыхательных путей (например, носовой полости и пазух), легких и почек, связанное с воспалением мелких и средних кровеносных сосудов

Различные симптомы, в зависимости от пораженного органа

Кашель, иногда с кровохарканьем

Болезненность и боли в суставах и мышцах

Воспаление мелких кровеносных сосудов кожи, кишечника и почек

Плотные лиловые пятна или выросты на коже нижних конечностей

Боли в суставах

Кровь в кале или моче

Воспаление мелких кровеносных сосудов, обычно начинается с легких и почек

Лиловые бугорки или пятна на коже

Онемение, покалывание или слабость в конечностях

Воспаление средних артерий

Утомляемость, жар и снижение массы тела

Боль в мышцах и суставах

Различные симптомы, в зависимости от пораженного органа

Повышенное артериальное давление

Онемение, покалывание или слабость в конечностях

Воспаление внутренней поверхности суставов

Сильная боль и скованность в мышцах в области шеи, спины, плеч и бедер

Иногда симптомы гигантоклеточного артериита, который может привести к слепоте

Иногда артрит легкой степени тяжести

Воспаление аорты, отходящих от нее артерий и легочных артерий

Обычно у молодых женщин

Боль и утомляемость в руках и ногах при их движениях

Повышенное артериальное давление

*Многие из этих заболеваний также сопровождаются общими симптомами, например, жаром, утомляемостью, потерей аппетита и массы тела.

Симптомы

Симптомы васкулита могут возникать в результате прямого повреждения кровеносных сосудов или непрямого повреждения тканей (например, нервов или органов) при нарушениях их кровоснабжения (ишемия).

Симптомы могут различаться в зависимости от размера и расположения пораженных кровеносных сосудов, а также тяжести повреждения затронутого органа. Например, возможны следующие проявления:

Кожа: Сыпь с голубовато-лиловыми пятнами (кровоподтеками) или наростами (пурпура), крапивницей, мелкими бугорками (узелками), точечными кровоизлияниями (петехиями), пятнистые выцветания из-за увеличения поверхности кровеносных сосудов (сетчатое ливедо), язвы на икрах ног

Периферические нервы: Онемение, покалывание или слабость в пораженной конечности

Головной мозг: Дезориентация, судорожные припадки и инсульты

Пищеварительный тракт: Боль в животе, диарея, тошнота, рвота и кровянистый стул

Сердце: Стенокардия и сердечные приступы

Почки: Повышенное артериальное давление, задержка жидкости (отек) и дисфункция почек

Суставы: Отек или боль в суставах

На фотографии показан сетчатый красный рисунок, что типично для сетчатого ливедо.

Воспаление также может привести к появлению общих симптомов, например жара, ночной потливости, утомляемости, болей в мышцах, потери аппетита и массы тела.

Васкулит может приводить к серьезным осложнениям, требующим неотложного лечения. Например, при повреждении кровеносных сосудов легких, головного мозга или других органов возможны кровоизлияния. Проявления со стороны почек могут быстро прогрессировать, приводя к почечной недостаточности. При проблемах с глазами возможна слепота.

Диагностика

Анализы мочи и крови

Биопсия тканей (для подтверждения диагноза)

Иногда визуализирующие обследования

Часто при развитии первых симптомов не возникает подозрения на васкулит, поскольку это редкое заболевание, и большинство аналогичных симптомов гораздо чаще вызваны другими заболеваниями. Несмотря на это, определенные осложнения симптомов или стойкость симптоматики в конечном итоге заставляет врачей заподозрить васкулит.

Обычно проводятся следующие анализы крови и мочи:

Общий анализ крови: При васкулите возможны такие патологические явления, как снижение числа эритроцитов (анемия), увеличение числа тромбоцитов, увеличение числа лейкоцитов либо повышение процентной доли определенных типов лейкоцитов, но такие явления также наблюдаются при многих других заболеваниях. Васкулит может привести к анемии за счет снижения темпов выработки эритроцитов или за счет внутреннего кровотечения.

Полный биохимический анализ: Этот анализ крови включает определение показателей, которые при выходе за пределы нормы могут указывать на существенное повреждение печени или почек. Поражение почек и печени возможно при различных заболеваниях, которые приводят к васкулиту.

Анализы на антитела: В зависимости от предполагаемого заболевания, проводится анализ крови на наличие определенных антител (например, антител к цитоплазматическому антигену нейтрофилов) и белков системы комплемента. Например, антитела к цитоплазматическому антигену нейтрофилов обычно присутствуют в крови больных гранулематозом с полиангиопатией или микроскопической полиангиопатией.

Анализы на инфекции: Могут назначаться анализы крови для исключения инфекций (например, гепатита В и гепатита С), способных спровоцировать развитие васкулита.

Анализы на маркеры воспаления: Анализы крови проводятся для оценки степени воспаления, к которому обычно приводит васкулит. Например, определяют, насколько быстро эритроциты осядут на дно пробирки (скорость оседания эритроцитов, или СОЭ). При увеличении скорости оседания возрастает вероятность воспаления. Высокие уровни С-реактивного белка (образующегося в печени в ответ на генерализованную воспалительную реакцию) также свидетельствуют о воспалении. Однако воспаление может развиваться вследствие различных причин, не только васкулита.

Анализ мочи: Проводят анализ образца мочи на предмет наличия эритроцитов и белка. Результаты такого обследования позволяют врачу обнаружить поражение почек. Эти данные важны по той причине, что воспаление почек способно привести к тяжелому повреждению до того, как возникнут симптомы.

Результаты анализа крови и мочи облегчают постановку диагноза, но обычно не являются исчерпывающими. Для подтверждения обычно отбирают образец ткани поврежденного органа и изучают под микроскопом (биопсия) на предмет признаков васкулита. Для обезболивания участка применяется анестетик (местная анестезия), в связи с этим биопсия часто может проводиться в амбулаторном режиме.

В ряде случаев вместо биопсии кровеносных сосудов могут быть проведены визуализирующие исследования (например, артериография или компьютерная томография [КТ], а также магнитно-резонансная ангиография). Может возникнуть необходимость в проведении других визуализирующих исследований. Например, при подозрении на поражение легких проводят рентгенографию грудной клетки, также врачи могут назначить КТ-сканирование.

Некоторые анализы могут быть проведены для исключения других заболеваний, которые сопровождаются подобными симптомами.

Прогноз

Прогноз зависит от типа и тяжести васкулита и от затронутых органов. При поражении почек или сердца прогноз менее благоприятен.

Лечение

Лечение очевидной причины васкулита (включая прекращение применения определенных лекарственных препаратов)

Кортикостероиды и другие иммунодепрессанты

Если заболевание очевидно, проводится необходимое лечение. Например, если причиной васкулита является инфекция, лечение инфекции позволяет излечить васкулит. Прекращают прием лекарственных препаратов, приводящих к развитию васкулита. Другие виды лечения зависят от типа и тяжести васкулита и от затронутых органов. Как правило, целью такого лечения является недопущение дальнейших повреждений кровеносных сосудов со стороны иммунной системы.

Если патологический процесс затрагивает жизненно важные органы, например, легкие, сердце, головной мозг или почки, то часто возникает необходимость в неотложном стационарном лечении. Иногда к лечению привлекается группа специалистов (экспертов в вопросах воспаления, заболеваний легких или почек). Стандартное лечение предусматривает применение высоких доз кортикостероидов, других препаратов, угнетающих функции иммунной системы (иммунодепрессантов, например циклофосфамида) и ритуксимаба.

Легкие формы васкулита, например, с поражением только кожи, могут требовать менее интенсивного лечения. В ряде случаев требуется только непрерывное наблюдение за симптомами или их лечение.

Для снижения интенсивности воспалительного процесса при большей части типов васкулита обычно в первую очередь назначают кортикостероиды (преимущественно преднизон). Иногда кортикостероиды применяют совместно с другим иммунодепрессантом, например азатиоприном, циклофосфамидом, метотрексатом или ритуксимабом. Препараты, используемые для лечения васкулита, способны привести к побочным эффектам. Таким образом, установив контроль над воспалительной реакцией, можно постепенно снижать дозу препаратов, прекратить прием кортикостероидов и сменить иммунодепрессанты на менее сильные. Используется наименьшая доза, достаточная для контроля симптомов.

После установления контроля над воспалительной реакцией (достижение ремиссии) прием всех препаратов можно прекратить. У некоторых пациентов достигается стойкая ремиссия. У других возможны однократные или многократные эпизоды повторения симптомов (рецидивы). При частых рецидивах может возникнуть необходимость в лечении иммунодепрессантами на неопределенный срок. Некоторые больные вынуждены принимать кортикостероиды в течение продолжительного времени.

В случае длительного приема кортикостероидов возрастает вероятность побочных эффектов, например, снижения плотности костной ткани (остеопороз), увеличенного риска инфекции, катаракты, повышенного артериального давления, увеличения массы тела и сахарного диабета. Для профилактики снижения плотности костной ткани пациентам рекомендуют принимать препараты кальция и витамина D и часто назначают бисфосфонаты, например, алендронат, ризедронат или ибандронат, которые способствуют повышению плотности костной ткани. Периодически определяют плотность костной ткани.

В результате приема иммунодепрессантов наблюдается угнетение иммунной системы, что приводит к повышению риска развития серьезных инфекций. Циклофосфамид, сильный иммунодепрессант, способен привести к раздражению мочевого пузыря, появлению крови в моче, а также, при продолжительном лечении, раку мочевого пузыря. При использовании циклофосфамидов для внутривенного введения также назначают препарат месна, который химически препятствует проявлению некоторых видов токсического воздействия циклофосфамида на мочевой пузырь. Людям, принимающим сильные иммунодепрессанты, часто делают общий анализ крови, иногда не реже раза в неделю. В результате приема иммунодепрессантов возможно снижение числа клеток крови.

За всеми пациентами, получающими лечение этими иммунодепрессантами, необходимо наблюдать на предмет развития оппортунистических или других инфекций. Необходимо рассмотреть целесообразность обследования на предшествующее инфицирование туберкулезом (ТБ) и гепатитом B, поскольку иммунодепрессанты могут приводить к реактивации обоих заболеваний. Больным, принимающим иммунодепрессанты, настоятельно рекомендуют пройти плановую вакцинацию (например, от гриппа и пневмонии), что крайне важно для таких пациентов.

Больным следует во всех подробностях изучить свое заболевание, что позволит своевременно ставить врача в известность при появлении основных симптомов. Также немаловажно выяснить все побочные эффекты препаратов, используемых для лечения. Даже в состоянии ремиссии больным следует поддерживать связь со своим врачом, поскольку продолжительность ремиссии невозможно предсказать заранее.