Инфекции вызванные грамположительными микроорганизмами

Оглавление диссертации Ромашов, Олег Михайлович :: 2005 :: Москва

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1 Госпитальные инфекции - проблема многопрофильного стационара.

1.2 Enterobacteriaceae: клиническое значение резистентности и проблемы детекции БЛРС.

1.2.1 Резистентность и бета-лактамазы: механизмы устойчивости.

1.2.2 Проблемы резистентности Enterobacteriaceae.

1.2.3 Детекция и проблемы диагностики выработки БЛРС.

1.3 Неферментирутощие микроорганизмы: механизмы устойчивости и клиническое значение.

1.4 Антибактериальная терапия госпитальных инфекций, вызванных резистентными грамотрицательными микроорганизмами, продуцирующими бета-лактамазы расширенного спектра.

1.4.1 Использование карбапенемов при лечении нозокомиалъных резистентных грамотрицателъных инфекций.

1.4.2 Использование цефалоспоринов IV поколения при лечении нозокомиалъных резистентных грамотрицателъных инфекций.

1.4.3 Использование защищенных бета-лактамов при лечении резистентных грамотрицателъных инфекций.

1.4.4 Использование фторхинолонов и цефалоспоринов III поколения при лечении резистентных инфекций, вызываемых грамотрицательными микроорганизмами.

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1 Клиническая характеристика больных.

2.1.1 Характеристика пациентов с госпитальной пневмонией, вызванной грамотрицательными мулътирезистеитными микроорганизмами.

2.1.2 Характеристика пациентов с госпитальной инфекцией мочевыводящих путей, вызванной грамотрицательными мулътирезистентными микроорганизмами.

2.1.3 Характеристика пациентов с госпитальной хирургической инфекцией, вызванной грамотрицательными мулътирезистентными микроорганизмами.

2.2 Методика и порядок проведения исследования.

2.2.1 Методы детекции бета-лактамазрасширенного спектра.

2.2.1 Изучаемые антибактериальные препараты.

2.2.2 Методика оценки клинического состояния больных и результатов исследования.

2.3 Статистическая обработка материала.

ГЛАВА 3. АНАЛИЗ СТРУКТУРЫ ГОСПИТАЛЬНЫХ ИНФЕКЦИЙ, ВЫЗВАННЫХ ГРАМОТРИЦАТЕЛЬНЫМИ МИКРООРГАНИЗМАМИ, РЕЗИСТЕНТНЫМИ К ЦЕФАЛОСПОРИНАМШ ПОКОЛЕНИЯ.

3.1 Этиологическая структура госпитальных инфекций, вызванных грамотрицательными мультирезистентными микроорганизмами.

3.2 Этиологическая структура госпитальной пневмонии, вызванной грамотрицательными мультирезистентными микроорганизмами.

3.3 Этиологическая структура госпитальной мочевой инфекции, вызванной грамотрицательными мультирезистентными микроорганизмами.

3.4 Этиологическая структура госпитальной хирургической инфекции, вызванной грамотрицательными мультирезистентными микроорганизмами.

3.5 Особенности госпитальной инфекции, вызванной грамотрицательными мультирезистентными микроорганизмами в отделениях интенсивной терапии многопрофильного стационара.

ГЛАВА 4. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ РАЗЛИЧНЫХ РЕЖИМОВ АНТИБАКТЕРИАЛЬНОЙ ТЕРАПИИ ПРИ ЛЕЧЕНИИ ГОСПИТАЛЬНОЙ* ИНФЕКЦИИ, ВЫЗВАННОЙ МУЛЬТИРЕЗИСТЕНТНЫМИ ENTEROBACTERIACEAE.

4.1 Сравнительная эффективность антибактериальной монотерапии госпитальных инфекций, вызванных мультирезистентными Enterobacteriaceae.

4.2 Эффективность терапии цефепимом госпитальных инфекций, вызванных Enterobacteriaceae, продуцирующими БЛРС, в случаях неадекватной терапии цефалоспоринами III поколения и фторхинолонами.

4.3 Результаты применения антибактериальных средств при лечении нозокомиальной пневмонии, вызванной мультирезистентными грамотрицательными микроорганизмами.

4.4 Результаты применения антибактериальных средств при лечении ^ госпитальной хирургической инфекции, вызванной грамотрицательными мультирезистентными микроорганизмами.

4.5 Результаты применения антибактериальных средств при лечении госпитальной инфекции мочевыводящих путей, вызванной резистентными грамотрицательными микроорганизмами.

ГЛАВА 5. ФАКТОРЫ РИСКА РАЗВИТИЯ ГОСПИТАЛЬНОЙ ИНФЕКЦИИ, ВЫЗВАННОЙ ГРАМОТРИЦАТЕЛЬНЫМИ РЕЗИСТЕНТНЫМИ МИКРООРГАНИЗМАМИ.

5.1 Анализ частоты развития и факторов риска госпитальной инфекции, вызванной грамотрицательными резистентными микроорганизмами.

5.2 Анализ факторов неблагоприятного исхода госпитальной инфекции.

5.3 Факторы-детерминанты у больных с госпитальной инфекцией, вызванной грамотрицательными резистентными микроорганизмами.

Введение диссертации по теме "Внутренние болезни", Ромашов, Олег Михайлович, автореферат

Госпитальные инфекции ("внутрибольничные инфекции", "нозокомиальные инфекции") представляют серьезную проблему в современной клинической медицине. Они ухудшают прогноз больных, увеличивают длительность госпитализации и стоимость лечения.

Значительная часть госпитальных инфекций приходится на инфицирование пациентов в стационарах, а количество госпитальных инфекций составляет не менее 5% от всех инфекций в стационаре [205, 214, 236]. Они являются четвертой по частоте причиной летальности в США после болезней сердечно-сосудистой системы, злокачественных опухолей и инсультов [91]. К наиболее тяжелым госпитальным инфекциям относится нозокомиальная пневмония, при которой наблюдается высокая летальность -Лот 10 до 20%, а при тяжелом течении заболевания или у больных с факторами риска она увеличивается до 30-40%. [56, 106]. Также актуальны проблемы тяжелых внутрибольничных инфекций мочеполовой системы, госпитальных хирургических (послеоперационных, раневых) инфекций.

Значительную часть внутрибольничных осложнений составляют инфекции, вызываемые грамотрицательными микроорганизмами. Этиология возбудителей госпитальных инфекций, вызываемых мультирезистентными грамотрицательными микроорганизмами, изучена сегодня недостаточно. Это связано как с большим разнообразием возбудителей, так и с вариабельностью распространённости последних в зависимости от региона п даже отдельного стационара. £36, 83, 110, 116, 229]. Антибактериальная терапия госпитальных инфекций основана в большинстве случаев на эмпирическом подходе, особенно i до получения результатов микробиологического исследования. Но даже при правильно проведенном бактериологическом исследовании в лаборатории стационара в большинстве случаев не удаётся выделить возбудителей, и этиология заболевания остаётся не-уточнённой.

В последние годы актуальны проблемы устойчивости грамотрицательных микроорганизмов к антибактериальным препаратам, когда имеются значительные сложности лечения вышеперечисленных инфекций. Сегодня в клинической практике основную проблему составляют грамотрицательные возбудители, резистентные к цефалоспоринам III поколения. Именно они продуцируют так называемые бета-лактамазы расширенного спектра, продукция которых обусловливает неэффективность целой группы антибиотиков - бета-лактамов. Недостаточно изученной остается на этом фоне чувствительность к различным антибактериальным препаратам грамотрицательных мультирезистентных возбудителен, устойчивых к (3-лактамам.

Исследований по диагностике, факторам риска и лечению мультирезистентных госпитальных инфекций, изучению фенотипов грамотрицательных возбудителей с генетически доказанной продукцией БИРС и влиянию последних на качество антибактериальной терапии в Российской федерации проведено крайне мало [170, 229. 245].

В отечественной и зарубежной литературе рекомендации по схемам антибактериальной терапии госпитальных инфекций приводятся в основном в обобщенном виде. Одни авторы уделяют мало внимания виду патологии и конкретным возбудителям. Другие рекомендуют группы лекарственных препаратов при нозокомиальных инфекциях без учета особенностей чувствительности к антибактериальным средствам грамотрицательных микроорганизмов, продуцирующих БЛРС; недостаточно материалов, отражающих результаты сравнения эффективности различных групп антибиотиков. [38, 51, 188, 231, 244]. В то же время актуальные и спорные проблемы применения таких антибиотиков, как цефалоспорины IV поколения, при госпитальных инфекциях, вызванных грамотрп-цательными мультирезистентными микроорганизмами, остаются не раскрытыми в полном объеме.

Особенно осторожно следует пользоваться статистическими данными западных авторов, поскольку зарубежные и отечественные клиники значительно отличаются по оснащенности медикаментами и оборудованием, а также - по санитарно-гигиеничес&им условиям, уровню мониторинга и качеству ухода за больными с нозокомиальными инфекциями: большинство госпитальных инфекций развивается на западе в отделениях реанимации и интенсивной терапии, а не в отделениях "общего" профиля.

Таким образом, проведение качественной диагностики, изучение влияния грамотрицательных микроорганизмов на развитие и исход госпитальной инфекции и оптимизация антибактериальной терапии нозокомиальных инфекций, вызванных грамотрица-тельными мультирезистентными бактериями, является актуальной задачей. Решение некоторых этих проблем будет способствовать улучшению результатов лечения госпитальных инфекций, сокращению сроков н стоимости лечения больных. Всё это послужило основанием для нашего исследования.

Изучить антибиотикорезистентность грамотрицательных микроорганизмов в клинике внутренних болезней; оценить значение, клиническую и бактериологическую эффективность (адекватность) различных схем антибактериальной терапии госпитальных инфекций, вызванных резистентными к Ш поколению цефалоспоринов грамотрнцатель-ными микроорганизмами.

1. Изучить структуру госпитальных инфекций, вызванных мультирезистентнымп грамотрицательными микроорагнизмами, в многопрофильном стационаре.

2. Изучить частоту выявления и чувствительность к различным антибиотикам грамотрицательных мультирезистентных возбудителей, устойчивых к бета-лактамам, в отделениях различного профиля.

3. Провести мониторинг и молекулярное типирование бета-лактамаз расширенного типа, изучить влияние типа БЛРС на активность антибактериальных препаратов и резистентность штаммов.

4. Провести оценку клинической и бактериологической эффективности наиболее часто используемых антибактериальных препаратов (фторхонолонов, цефалоспори-нов III поколения и антибактериальных средств других групп) при лечении госпитальных инфекций, вызванных грамотрицательными резистентными микроорганизмами с доказанной продукцией БЛРС

5. Оценить клиническую и бактериологическую эффективность новой группы препаратов (цефалоспорина IV поколения цсфепима) при лечении госпитальных инфекций, вызванных грамотрицательными резистентными микроорганизмами с доказанной продукцией БЛРС.

6. Изучить факторы, предрасполагающие к развитию в клинике внутренних болезней госпитальных инфекций, вызванных резистентными к цефалоспоринам III поколения грамотрицательными микроорганизмами. ^

Новизна предлагаемой темы

Впервые для многопрофильных российских стационаров выявлены факторы риска развития госпитальных инфекций, вызванных мультирезистентными грамотрицательными микроорганизмами;

Впервые (на примере многопрофильного стационара) в московском регионе изучена частота выделения резистентных к III поколению цефалоспорпнов грамотрицательных бактерий в этнологическом спектре нозокомиальных инфекций, вызванных грамотрицательными микроорганизмами; исследован удельный вес среди них возбудителей, продуцирующих БЛРС; даны рекомендации по оптимальной микробиологической диагностике этих инфекций.

Впервые изучены фенотипы и генотипы отдельных представителей Enterobacteri-асеае резистентных к цефалоспоринам III поколения (Е. coli и К. pneumoniae) в крупном стационаре мегаполиса.

Одними из первых изучены распространенность мультирезистентных штаммов и эффективность лечения госпитальных инфекций за пределами отделений интенсивной А терапии — в терапевтических и хирургических отделениях различного профиля.

Впервые в мировой практике выделен новый тип бета-лактамазы расширенного спектра у штаммов Enterobacteriaceae (представлен на 13th European Congress of Clinical Microbiology and Infectious Diseases).

Данное исследование является одним из первых в международных исследованиях, когда изучена клиническая эффективность цефалоспорина IV поколения цефепима при госпитальных инфекциях, вызванных мультирезистентными грамотрицательными микроорганизмами с доказанной продукцией БЛРС, в сравнении с цефалоспоринами III поколения и фтохинолонамн.

Практическая значимость работы

На основании выявленных особенностей возбудителей госпитальных инфекций, вызванных мультирезистентными грамотрицательными микроорганизмами у различных групп пациентов, разработаны соответствующие рекомендации (в том числе по стартовой терапии) по оптимальному лечению госпитальных инфекций в клинике внутренних болезней у различных групп пациентов, с учетом конкретных возбудителей и факторов риска.

Полученные данные о частоте распространения микроорганизмов с доказанной продукцией бета-лактамаз расширенного спектра и минимальной подавляющей концентрации наиболее распространенных в клинической практике химиопрепаратов (амино-пенициллинов, цефалоспоринов III-IV поколений, фторхинолонов, защищенных бета-лактамов) в отношении продуцентов БЛРС, позволяют определить круг оптимальных средств стартовой терапии и наиболее рационально подходить к составлению формуляров и стандартов по антибактериальной терапии.

Предложены рекомендации по первичному выявлению в условиях микробиологической лаборатории многопрофильного стационара грамотрицательных резистентных штаммов с высоким риском продукции БЛРС.

Внедрение результатов работы в практику

Разработанные подходы к диагностике и лечению госпитальных инфекций, вызываемых грамотрицательными мультирезистентными микроорганизмами, продуцирующими БЛРС, применяются в отделении реанимации и интенсивной терапии и послеоперационной палате интенсивной терапии, во всех терапевтических и хирургических отделениях ГКБ №7 г. Москвы, использованы при составлении формуляров по антибактериальной терапии и рекомендаций по бактериологической диагностике в данном стационаре.

Основные положения и результаты диссертационной работы доложены на:

• IV Российской конференции " Современные проблемы антимикробной химиотерапии" Москва, 8-11 октября 2002 года;

• V Российской конференции " Современные проблемы антимикробной химиотерапии" Москва, 2-3 октября 2003 года; U

• 5th European Congress of Chemotherapy and Infection (October, 17-20 2003 Rhodes -Greece);

• 14th European Congress of Clinical Microbiology and Infectious Diseases (Prague / CzechRepublic, May 1-4, 2004)

По теме диссертации опубликовано 13 печатных работ.

Объем и структура диссертации

Диссертация изложена на 130 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, 5-ти глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и библиографического указателя, который включает 64 отечественных и 184 иностранных источника. Материалы иллюстрированы 24 таблицами, 17 цветными и чёрно-белыми рисунками, 1 схемой-диаграммой; содержат 2 клинических примера.

, MD, FACP, Charles E. Schmidt College of Medicine, Florida Atlantic University;

, MD, Wellington Regional Medical Center, West Palm Beach

Last full review/revision September 2017 by Larry M. Bush, MD, FACP; Maria T. Perez, MD

Способность к тромбообразованию путем продуцирования коагулазы отличает вирулентный патоген, Staphylococcus aureus, от менее вирулентных коагулазонегативных штаммов стафилококка. Коагулазопозитивный S. aureus - один из самых распространенных и опасных для человека болезнетворных микроорганизмов из-за его высокой вирулентности и способности к формированию резистентности к антибиотикам.

Коагулазонегативные виды, такие как S. epidermidis все чаще ассоциируются с внутрибольничной инфекцией; S. saprophyticus является причиной инфекции мочевых путей. Коагулазонегативный S. lugdunensis может вызывать инвазивное заболевание с вирулентностью, аналогичной S. aureus. В отличие от большинства коагулазонегативных стафилококков, S. lugdunensis часто остается чувствительным к пенициллиназа-резистентным бета-лактамным антибиотикам (например, к метициллину).

Патогенные стафилококки распространены повсеместно. Около 30% здоровых взрослых, обычно временно, являются носителями стрептококков в носовых проходах и около 20% – на коже; отсюда стрептококки могут инфицировать самого носителя и других людей. Обсемененность пациентов стационаров и медперсонала значительно выше. Инфекция, вызванная S. aureus, чаще встречается среди бактерионосителей, чем среди лиц, которые таковыми не являются, и обычно вызвана колонизирующим штаммом.

Факторы риска

Людьми, предрасположенными к стафилококковой инфекции, являются:

Новорожденные младенцы и кормящие матери

Пациенты с гриппом, хроническими бронхолегочными заболеваниями (например, муковисцидоз, эмфизема), лейкемией, опухолями, хроническими кожными заболеваниями или сахарным диабетом

Пациенты с трансплантатами, имплантированными протезами, другими инородными телами или имплантированными внутрисосудистыми пластмассовыми катетерами

Пациенты, получающие глюкокортикоиды, иммуносупрессанты, лучевую терапию, или противоопухолевую химиотерапию

Пациенты с хронической болезнью почек и находятся на диализе

Пациенты с хирургическими разрезами, открытыми ранами или ожогами

Предрасположенным пациентам могут передаваться антибиотикорезистентные штаммы стафилококков от других пациентов, медперсонала или контактно-бытовым путем через предметы ухода за пациентами. Передача через руки персонала – наиболее распространенный способ заражения, воздушно-капельная передача также актуальна.

Болезни, вызываемые стафилококками

Стафилококки вызывают заболевание путем

Прямого проникновения в ткань

Иногда продукцией экзотоксина

Прямое проникновение в ткань является наиболее распространенным механизмом возникновения стафилококковых заболеваний, включая следующее:

Иногда стафилококками продуцируются множественные экзотоксины. Некоторые имеют локальные проявления; другие вызывают выработку цитокина из определенных Т-клеток, что ведет к серьезным системным поражениям (например, поражения кожи, шок, недостаточность органа, смерть). Лейкоцидин Пантона-Валентайна (PVL) является токсином, продуцируемым штаммами, инфицированными определенным бактериофагом. Лейкоцидин Пантон-Валентайна, как правило, присутствует в штаммах бытового метициллин резистентного стафилококка S. aureus (БМРЗС) и считается, что он опосредует способность к формированию некрозов; однако этот эффект не был доказан.

Токсин-опосредованные стафилококковые заболевания включают следующие:

Синдром токсического шока

Стафилококковый синдром ошпаренной кожи

Стафилококковое пищевое отравление

Упомянутые болезни обсуждаются далее в Р у к оводстве .

S. aureus вызываетбактериемию, которая часто приводит к появлению метастатических очагов инфекции, может возникнуть от инфекции S. aureus любой локализации, но особенно часто – от инфекции, связанной с присутствием внутрисосудистых катетеров или других инородных тел. Может также проявляться без какой-либо четко выявленной первичной локализации. S. epidermidis и другие коагулазонегативные стафилококки чаще вызывают внутрибольничную бактериемию, связанную с наличием внутрисосудистых катетеров и других инородных тел, так как они могут образовывать биопленки на этих материалах. Стафилококковая бактериемия является основной причиной заболеваемости (особенно удлинения периода госпитализации) и смертности среди ослабленных пациентов.

Инфекция кожи – наиболее распространенная форма стафилококкового заболевания. Поверхностные инфекции могут быть диффузными, с везикулярными пустулами, покрытыми коркой (импетиго), иногда в виде флегмоны или очаговыми с узловыми абсцессами (фурункулы и карбункулы). Более глубокие кожные абсцессы также широко распространены. Могут встречаться тяжелые некротизирующие инфекции кожи.

Стафилококки обычно являются причиной раневых и ожоговых инфекций, послеоперационных раневых инфекций и мастита или абсцесса груди у кормящих матерей.

Неонатальные инфекции обычно появляются у детей в течение 6 нед после рождения и включают:

Повреждения кожи с шелушением или без него

Пневмония, которая возникает в амбулаторных условиях, не является распространенной, однако может развиваться у пациентов

Пациенты, получающие кортикостероиды или иммуносупрессанты

Имеют хронические бронхолегочные или другие заболевания с высоким уровнем риска

Стафилококковая пневмония может быть первичной инфекцией, а также следствием гематогенного распространения инфекции S. aureus из других частей тела (например инфицирование внутривенного катетера, эндокардит, инфекция мягких тканей) или инъекционной наркомании. Однако S. aureus является частой причиной развития внутрибольничной пневмонии, включая вентиляторную пневмонию при ИВЛ

Стафилококковая пневмония иногда характеризуется формированием абсцессов легких, сопровождаемых быстрым развитием пневматоцеле и эмпиемы. Внебольничный MRSA часто является причиной развития тяжелой некротизирующей пневмонии.

Эндокардит может развиться у инъекционных наркоманов и пациентов с протезами клапанов сердца. Поскольку частота использования внутрисосудистых катетеров и имплантаций сердечных устройств увеличилась, S. aureus стал ведущей причиной бактериального эндокардита.

Эндокардит, вызванный S. aureus, является острым фебрильным заболеванием, которое часто сопровождается формированием висцеральных абсцессов, эмболий, перикардита, подногтевых петехий, кровоизлияний в конъюнктиву глаза, пурпуры, шумов в сердце и сердечной недостаточности, как следствие вторичного повреждения клапанов сердца.

Остеомиелит встречается наиболее часто у детей, вызывая озноб, лихорадку и боль поражённой кости. Впоследствии и мягкие ткани над зоной поражения становятся красными и отечными. Может наблюдаться суставная инфекция, что часто приводит к суставному выпоту, предполагая септический артрит, а не остеомиелит. Большинство инфекций позвонков и межпозвоночных дисков у взрослых связаны с S. aureus.

Стафилококковый синдром токсического шока может быть следствием применения вагинальных тампонов или осложнением любого типа инфекции S. aureus (например послеоперационная раневая инфекция, ожоговые инфекции, инфекции кожи). Хотя большинство случаев связано с метициллин-чувствительным S. aureus (MSSA), случаи, связанные с MRSA, становятся все более частыми.

Стафилококковый синдром ошпаренной кожи вызывается несколькими токсинами, так называемыми эксфолиатинами, и проявляется как детский эксфолиативный дерматит, характеризующийся крупными волдырями и шелушением верхнего слоя кожи. В конечном счёте происходит эксфолиация. Синдром "ошпаренной кожи" наиболее часто встречается у младенцев и детей

Стафилококковое пищевое отравление вызывается употреблением в пищу инфицированных стафилококками продуктов питания (устойчивый к высокой температуре стафилококковый энтеротоксин). Пища может быть заражена стафилококковыми носителями или людьми с выраженными заболеваниями кожи. В пище, недостаточно термически обработанной или оставленной при комнатной температуре, стафилококки активно размножаются и вырабатывают энтеротоксин. Многие продукты могут служить питательной средой, не изменяя при этом своих органолептических свойств (вкус и запах). Тяжелая тошнота и рвота начинаются спустя 2–8 ч после приема пищи, как правило, сопровождаемыми спазмами брюшной полости и диареей. Приступ непродолжительный, часто составляет 12 ч.

Диагностика

Цитобактерископия мазков, окрашенных по Граму, и посев на обогащенные питательные среды

Диагноз стафилококковой инфекции устанавливается после бактериоскопии мазков, окрашенных по Граму, и посевов инфицированного материала на питательные среды.

Необходимо провести тесты на восприимчивость, поскольку метициллин-резистентные микроорганизмы теперь повсеместно распространены и требуют альтернативной терапии.

Если подозревается стафилококковый синдром ошпаренной кожи, то следует провести посевы крови, мочи, носоглотки, отделяемого пупочного кольца, пораженной кожи или любого подозреваемого очага инфекции; интактные волдыри являются асептическими. Хотя диагноз обычно ставится клинически, биопсия зараженной кожи может помочь подтвердить диагноз.

Стафилококковое пищевое отравление обычно предполагают из-за регистрации однотипных случаев инфекции (например, в пределах семьи, среди посетителей массовых социальных учреждений или ресторанов). Подтверждение (как правило, отделом здравоохранения) подразумевает выделение стафилококков в подозрительной пище и иногда анализ на наличие энтеротоксинов.

При остеомиелите рентгенологические изменения могут не проявиться до 10–14 дней болезни, и размягчение кости, и периостальная реакция могут не выявляться и дольше. Отклонения по МРТ, КТ или сканирование радионуклида кости часто становятся очевидными раньше. Биопсия кости (открытая или перкутатная) должна быть проведена для идентификации патогена и анализа антибиотикорезистентности.

В некоторых учреждениях с высокой распространённостью метициллин - резистентных штаммов S. аureus обычно проверяют пациентов на стафилококковое носительство (активное наблюдение), используя лабораторные методы быстрой диагностики, чтобы оценить образцы мазков из носа. Некоторые учреждения проводят скрининг только у пациентов группы риска (например тех, кто поступает в отделение интенсивной терапии, у кого ранее была инфекция MRSA, кому планируются сосудистые, ортопедические оперативные вмешательства или операция на сердце).

Быстрая идентификация MRSA:

позволяет произвести изоляцию контактных носителей и, в случае необходимости предоперационной антибиотикопрофилактики против кожных микроорганизмов, назначить ванкомицин как часть их курса лечения

уменьшает распространение MRSA

может снизить частоту внутрибольничных инфекций MRSA

Однако лечение, направленное на деколонизацию (например, местное применение назального мупироцина), хотя иногда и проводится, но еще окончательно не доказало своей эффективности, так как выявлена резистентность к мупироцину. Ежедневное обмывание с хлоргексидином пациентов отделения интенсивной терапии снижает частоту инфекций, вызванных MRSA.

Лечение

Местные меры (например, санация раны, удаление катетеров)

Антибиотики выбираются с учетом тяжести заболевания и результатов антибиотикограммы

Контроль стафилококковых инфекций включает дренирование абсцесса, санацию некротической ткани, удаление инородных тел (включая внутрисосудистые катетеры) и назначение антибиотиков ( Лечение антибиотиками стафилококковых инфекций у взрослых).

Первоначальный выбор и дозировка антибиотиков зависят от

вероятности того, что задействованы резистентные штаммы

Таким образом, необходимо иметь данные о циркуляции антибиотикорезистентных штаммов в определенном регионе для стартовой терапии (и в конечном счете знать фактическую антибиотикочувствительность выделенного микроорганизма).

Лечение токсин-опосредованного стафилококкового заболевания (самым тяжелым из которых является синдром токсического шока) подразумевает деконтаминацию токсин-продуцирующих областей (ревизия хирургических ран, некрэктомия, промывание), интенсивную терапию (включая внутривенное введение жидкостей, вазопрессоры и респираторную поддержку), коррекцию водно-электролитного баланса и антибактериальные препараты. Доказательства in vitro свидетельствуют о предпочтительном назначении ингибиторов синтеза белка (например, клиндамицин по 900 мг внутривенно каждые 8 ч, линезолид 600 мг внутривенно каждые 12 ч) по сравнению с другими классами антибиотиков. В тяжелых случаях оправдано применение внутривенного иммуноглобулина.

Многие стафилококковые штаммы продуцируют пенициллиназу, фермент, который инактивирует некоторые бета-лактамные антибиотики; эти штаммы являются резистентными к пенициллину G, ампициллину и противопсевдомонадному пенициллину.

Внебольничные штаммы часто чувствительны к пенициллиназа-резистентным пенициллинам (например, метициллину, оксациллину, нафциллину, клоксациллину, диклоксациллину), цефалоспоринам, карбапенемам (например, имипенему, меропенему, эртапенему, дорипенему), тетрациклинам, макролидам, фторхинолонам, триметоприму/сульфаметоксазолу (TMP/SMX), гентамицину, ванкомицину и тейкопланину.

Изоляты MRSAстали повсеместно распространены, особенно в стационарах. Кроме того, внебольничный МRSA появился за последние несколько лет в большинстве географических регионов. Как правило, внебольничные MRSA обладают меньшей резистентностью ко многим антибиотикам, в отличие от внутрибольничных. Эти штаммы, хотя и резистентные к большинству бета-лактамов, обычно чувствительны к TMP/SMX, тетрациклинам (миноциклину, доксициклину) и часто чувствительны к клиндамицину, однако есть возможность развития резистентности к клиндамицину у штаммов с индуцируемой устойчивостью к эритромицину (эти штаммы могут быть выявлены с помощью D-теста). Ванкомицин эффективен против большинства MRSA, иногда в сочетании с рифампином и аминогликозидами при тяжелых инфекциях (таких как остеомиелит, инфекции протезированных суставов, эндокардит протезированного клапана). Назначение альтернативного препарата (даптомицин, линезолид, тедизолид, далбаванцин, оритаванцин, тигециклин, хинупристин/дальфопристин, TMP-SMX, возможно цефтаролин) следует рассматривать при лечении метициллин-резистентных штаммов S. аureus с МИК (минимальная ингибирующая концентрация) ванкомицина > 1,5 мкг/мл.

В США появились штаммы ванкомицин-резистентного S. aureus (VRSA; МИК > 16 мкг/мл) и штаммы S. aureus с умеренной чувствительностью к ванкомицину (VISA, МИК 4–8 мкг/мл). Для терапии инфекций, вызванных этими штаммами стафилококка, требуется назначение линезолида, тедизолида, хинупристина/дальфопристина, даптомицина, TMP/SMX или цефтаролина.

Поскольку распространённость метициллин - резистентных штаммов S. аureus увеличилась, стартовое лечение тяжелых стафилококковых инфекций (особенно тех, которые возникают в стенах учреждений здравоохранения) должно включать препарат с высокой активностью против метициллин-резистентного S. аureus. Таким образом, адекватными лекарственными средствами являются:

Для доказанных или подозреваемых инфекций кровотока– ванкомицин или даптомицин

Для пневмонии – ванкомицин, телаванцин или линезолид (т к даптомицин не проявляет должной активности в легких)