Инфекции один из трех

О ВИЧ/СПИДе. Этиология ВИЧ-инфекции. Введение.

ВИЧ-инфекция - это заболевание, вызываемое вирусом иммунодефицита человека, длительное время персистирующим в лимфоцитах, макрофагах, клетках нервной ткани, в результате чего развивается медленно прогрессирующее поражение иммунной и нервной системы, проявляющееся вторичными инфекциями, опухолями, подострым энцефалитом и другими патологическими изменениями, приводящими к гибели больного.

ВИЧ-инфекция - это смена стадий, последнюю из них обозначают термином СПИД - синдром приобретенного иммунодефицита человека, являющуюся заключительной, терминальной стадией процесса.

Возбудитель и эпидемиология ВИЧ-инфекции

Возбудитель ВИЧ-инфекции - вирус иммунодефицита человека, принадлежит к подсемейству лентивирусов, семейства ретровирусов. Выделяют два типа вируса -ВИЧ-1 и ВИЧ-2. Вирусная частица представляет собой форму, близкую к сферической, со средним диаметром 100-120 нм, состоящую из ядра, окруженное оболочкой. Ядро содержит РНК и ферменты - обратную транскриптазу (ревертазу), интегразу, протеазу. Наличие обратной транскриптазы обеспечивает обратную направленность потока генетической информации: не от ДНК к РНК, а наоборот, от РНК к ДНК.

В составе вириона имеется оболочка и нуклеоид. Наружная оболочка пронизана вирусными белками: трансмембранным и внешним глико-протеидами. Белки выполняют функцию детерминанты и участвуют в прикреплении к мембране клетки-хозяина, С внутренней стороны оболочки расположен каркас, образованный белком р 17, окружающий внутреннюю структуру вириона - нуклеоид (сердцевина). Собственно оболочка сердцевины образована белком р 24. Внутри нуклеоида располагается геном вируса, состоящих из 2 цепочек РНК, окруженных белками р 7 и р 9 .


Жизненный цикл ВИЧ включает в себя процессы специфической сорбции вируса на CD 4(+) - лимфоцитах за счет процессов диффузии мембран, синтез ДНК копии генома и дальнейшей ее интеграции в хромосому клетки-хозяина.

При попадании ВИЧ в клетку под действием фермента обратной транскриптазы происходит образование ДНК ВИЧ, встраивающейся в ДНК клетки-хозяина, которая в дальнейшем продуцирует вирусные частицы.

ВИЧ не стоек в окружающей среде. Полностью инактивируется нагреванием при температуре 56°С в течение 30 мин, быстро погибает при кипячении (1-3 мин), а также под воздействием дезинфицирующих средств н концентрациях, обычно используемых в практике. ВИЧ в то же время устойчив к ультрафиолетовым лучам и ионизирующей радиации.

Источником заражения является человек, инфицированный ВИЧ как в стадии бессимптомного носителъства, так и развернутых клинических проявлений болезни. Вирус обнаруживается в крови, сперме, спинномозговой жидкости, грудном молоке, менструальной крови, влагалищном секрете, которые являются факторами передачи ВИЧ-инфекции. В слюне, слезной жидкости, моче ВИЧ находится в небольшом количестве, недостаточном для заражения.

Пути передачи ВИЧ-инфекции - половой (гетеро- и гомосексуальный), парентеральный и вертикальный.

Вертикальный путь передачи может быть от инфицированной матери ребенку во время беременности и родов, а также во время грудного вскармливания, возможно также заражение матери от ВИЧ-инфецированного ребенка при его вскармливании.

Патогенез ВИЧ-инфекции.

При попадании ВИЧ в клетку, РНК под воздействием ревертазы превращается в ДНК, которая встраивается в ДНК клетки-хозяина, продуцируя новые вирусные частицы - копии РНК вируса, оставаясь в клетке пожизненно. Ядро окружено оболочкой, в составе которой имеется белок g р 120, обуславливающий прикрепление вируса к клеткам организма человека, имеющим рецептор - белок CD 4 .

ВИЧ адсорбируется на клетках, в состав мембраны которых входит белок CD 4. Это Т-лимфоциты с фенотипом CD 4(+) , макрофаги, В-лимфоциты, клетки нейроглии (вследствие этого происходит поражение центральной нервной системы), клеток слизистой оболочки кишечника, дендритных клеток. Прежде всего поражаются С D 4(+)-лимфоциты, являющиеся центральной фигурой иммунного ответа. Причиной снижения Т-хелперов является не только прямое цитопатическое действие вируса, но и слияние неинфицированных клеток с инфицированными и образование синтиция.

Одновременно происходит нарушение функции В-лимфоцитов. повышается количество иммуноглобулинов, циркулирующих иммунных комплексов, что ведет к большему снижению С D 4(+) - лимфоцитов. Все перечисленные механизмы и формируют различные клинические проявления заболевания. В результате поражения центральных звеньев иммунной системы человек, инфицированный ВИЧ, становится беззащитным перед возбудителями различных инфекций, в первую очередь, условно-патогенными (оппортунистическими) микроорганизмами, которые не представляют угрозы для практически здорового человека.

В связи с прогрессированием вторичного иммунодефицитного состояния формируются опухолевые и аутоиммунные процессы, в патологический процесс всегда вовлекается ЦНС, куда проникает вирус вместе с инфицированными моноцитами. Поражение клеток нейроглии приводит к трофическим повреждениям нейронов, ткани мозга, нарушению мозговой деятельности, и в конечном итоге развитию СПИД-деменции (слабоумию).

Российская классификация ВИЧ-инфекции, 2006 год (В.В. Покровский)

Продолжительность клинических проявлений во второй стадии может варьировать от нескольких дней до нескольких месяцев, однако обычно они регистрируется в течение двух-трех недель.

В целом продолжительность стадии первичных проявлений ВИЧ-инфекции составляет один год с момента появления симптомов острой инфекции или сероконверсии.

Длительность субклинической стадии составляет от двух-трех до 20-ти и более лет, но в среднем она продолжается 6-7 лет. Скорость снижения уровня С04-лимфоцитов в этот период в среднем составляет 50-70x106/л в год.

В зависимости от тяжести вторичных заболеваний выделяют стадии 4А, 4Б, 4В.

4А обычно развивается через 6-10 лет от момента заражения. Для нее характерны бактериальные, грибковые и вирусные поражения слизистых и кожных покровов, вос­палительные заболевания верхних дыхательных путей. Обычно стадия 4А развивается у пациентов с уровнем С04-лимфоцитов 500-350x106/л (у здоровых лиц число С04-лимфоцитов колеблется в пределах 600-1900x106/л).

4Б чаще возникает через 7-10 лет от момента заражения. Кожные поражения в этот пе­риод носят более глубокий характер и склонны к затяжному течению. Начинают развиваться поражения внутренних органов. Могут отмечаться потеря веса, лихорадка, локализованная саркома Капоши, поражение периферической нервной системы. Обычно стадия 4Б развивается у пациентов с уровнем С04-лимфоцитов 350-200x106/л.

4В преимущественно выявляется через 10-12 лет от момента заражения. Она характе­ризуется развитием тяжелых, угрожающих жизни вторичных заболеваний, их генера­лизованным характером, поражением ЦНС. Обычно стадия 4В имеет место при уровне С04- лимфоцитов менее 200x106/л.

Несмотря на то, что переход ВИЧ-инфекции в стадию вторичных заболеваний является проявлением истощения защитных резервов организма зараженного человека, этот процесс имеет обратимый характер (по крайней мере, на какое-то время). Спонтанно или вследствие проводимой терапии клинические проявления вторичных заболеваний могут исчезать. Поэтому в стадии вторичных заболеваний выделяют фазы прогрессирования (при отсутствии противоретровирусной терапии или на фоне противоретровирусной терапии) и ремиссии (спонтанной, после ранее проводимой противоретровирусной терапии или на фоне противоретровирусной терапии).

Пневмококковая инфекция – группа инфекционных заболеваний человека, вызываемых пневмококком, которые поражают преимущественно детей. Пневмококк может вызывать синуситы, бронхиты, эндокардиты, артриты, сепсис и др. опасные заболевания.
Тяжёлыми формами развития пневмококковой инфекции являются пневмония, менингит и сепсис. Частота развития тяжелых форм высока.
Наиболее часто пневмококковой инфекцией болеют дети от 6 месяцев до 6-ти лет. До 6 месяцев у детей есть антитела к пневмококку, полученные от матери. Особенно тяжело заболевания протекают у маленьких детей, чем младше ребёнок — тем опаснее для него заболевание.
Возбудитель инфекции – пневмококк или Streptococcus pneumoniae. Пневмококки малоустойчивы во внешней среде. Погибают от действия обычных дезинфицирующих средств, при t – 60 гр. погибают в течение 10 минут, но устойчивы к высушиванию. В высушенной мокроте сохраняют жизнеспособность в течение 2-х месяцев.
Источником инфекции являются больные пневмококковой инфекцией и носители пневмококков (носоглоточная слизь, мокрота).
Основной путь заражения – воздушно-капельный. Инфицирование происходит при чихании, кашле, разговоре с источником инфекции (при чихании и кашле – это аэрозольное облако 3 метра в диаметре).
Восприимчивость человека к пневмококковым инфекциям высокая. Возможны семейные вспышки и вспышки в детских коллективах.
Группами риска заражения являются:
- дети с 6 мес. до 2-х лет – это возраст, когда иммунные клетки не способны бороться с возбудителем.
- дети и взрослые с иммунодефицитом (хронические заболевания органов дыхания, сердечно-сосудистой системы, сахарный диабет, почечная недостаточность, цирроз печени; ВИЧ-инфекция, онкологические болезни, заболевания крови);
- люди в возрасте старше 65 лет и лица с табачной и алкогольной зависимостью.
Входными воротами пневмококковой инфекции являются слизистые оболочки ротоглотки и дыхательных путей. Большое значение в развитии процесса оказывает сопротивляемость организма инфекции.
Неблагоприятные факторы для развития заболевания: переохлаждение, снижение местного иммунитета в результате частых респираторных инфекций, стрессовые ситуации и переутомление, гиповитаминозы.
С момента заражения до развития болезни проходит от 1 до 3-х дней.
Пневмония характеризуется высокой температурой до 38-39°, ознобом, выраженной слабостью, мышечными болями, одышкой, учащенным сердцебиением; появляется влажный кашель со слизисто-гнойной мокротой.
Пневмококковый менингит начинается остро с повышения температуры до 40°, появляется головная боль распирающего характера, у большинства больных присоединяются многократная рвота, повышенная чувствительность ко всем видам раздражителей.
Пневмококковый отит характеризуется температурой, болью в области уха, повышением чувствительности к слуховым раздражителям.
Пневмококковый сепсис проявляется инфекционно-токсическим синдромом (температура, слабость, головные боли), увеличением селезенки, симптомами поражения легких, сердца, кишечника, почек, мозговых оболочек.
После перенесенной пневмококковой инфекции формируется кратковременный иммунитет, который не защищает от повторного заражения другим типом пневмококка.
Все формы заболевания особенно у детей требуют госпитализации, чтобы избежать развития летальных осложнений. Обязательным условием является соблюдение постельного режима на весь период подъёма температуры, а также до ликвидации осложнений.
Профилактика пневмококковой инфекции разделяется на два вида:

  1. Неспецифическая – изоляция больных, поддержание иммунитета, витаминопрофилактика, своевременное лечение ОРЗ, занятия спортом, закаливание.
  2. Специфическая – вакцинация детей раннего возраста.

В 2014г. прививку включили в Российский прививочный календарь.
Вакцины не содержат возбудителей, а содержат очищенные полисахариды наиболее часто встречаемых типов пневмококков, поэтому защищают организм практически от всех заболеваний, которые вызывает эта бактерия.
Кроме того, введение вакцины имеет лечебный эффект в виде санации от пневмококка дыхательных путей и снижения числа носителей пневмококка.
Иммунитет вырабатывается через 10-15 дней после введения вакцины и сохраняется в течение 5 лет.
Вакцинация проводится детям в возрасте от 6 месяцев до 6-ти лет однократно. Ревакцинация проводится через 3 года после вакцинации.
Детям старше 6 лет и взрослым вакцинация показана только тем, кто относится к группе риска по развитию заболевания.
Вакцинация детям проводится бесплатно в детских поликлиниках по месту прикрепления по направлению участкового врача педиатра.
Взрослым вакцинация проводится на платной основе.


ТАСС-ДОСЬЕ. По данным на 24 января 2020 года, число подтвержденных случаев пневмонии в Китае, вызванной новым типом коронавируса 2019-nCoV, достигло 900. Случаи заражения зафиксированы также во Вьетнаме, в Таиланде, Республике Корея, США, Сингапуре и Японии.

Информация о наиболее опасных инфекционных заболеваниях - в материале ТАСС.

Чума (или чумная болезнь) - инфекционное заболевание, возбудителем которой является бактерия чумной палочки (лат. Yersinia Pestis; открыта в 1894 году), встречающаяся на мелких животных (грызунах) и на обитающих на них паразитах - блохах. К человеку передается через укус зараженной блохи, при прямом контакте с инфицированными материалами или воздушно-капельным путем от заболевшего. Инкубационный период - 3-7 дней, затем развиваются типичные для гриппа симптомы: внезапное повышение температуры, озноб, головная боль и ломота в теле, а также слабость, тошнота и рвота. Существует три формы чумы. При бубонной - наиболее распространенной форме - бацилла чумы поражает лимфосистему. В результате лимфоузел становится твердым, на теле возникает бубон. В поздней стадии заболевания воспаленные лимфоузлы превращаются в гноящиеся раны. При септической форме инфекция проникает через трещины в кожном покрове и попадает сразу в кровь. Легочная - наиболее тяжелая и наименее распространенная форма чумы - сопровождается поражением органов дыхания. При отсутствии лечения болезнь может привести к тяжелым осложнениям и смерти (смертность - 30%-60%). В борьбе против чумы эффективно лечение антибиотиками, а также поддерживающая терапия. При отсутствии лечения болезнь может в короткий срок привести к летальному исходу.

Первые сведения о заболевании со сходными симптомами относятся к временам Древнего Рима. Однако считается, что оно имело распространение и в более ранний период на территории современных Ливии, Сирии и Египта. В прошлом чума вызывала широкомасштабные пандемии. В XIV в. одна из форм чумы, более известная как "черная смерть", по некоторым данным, унесла жизни 50 млн человек. По сведениям Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), в 2010-2015 годах было зарегистрировано 3 тыс. 248 случаев заболевания чумой разных форм, от болезни умерли 584 человека.

Натуральная оспа вызывается вирусом вариола (лат. Variola). Передается воздушно-капельным путем, а также через предметы, с которыми контактировал инфицированный. Инкубационный период - 7-17 дней. Заболевание начинается с резкого повышения температуры, головной боли, нередко тошноты и рвоты. Через 2-3 дня температура спадает, на коже и слизистых появляется узелково-пузырьчатая сыпь, оставляющая после себя рубцы (оспины). В 30% случаев наблюдается летальный исход, при редких формах (сливная, геморрагическая, пурпурная) смертность достигает 70% и выше.

До недавнего времени считалось, что оспа появилась к Африке или Азии в IV-м тысячетелетии до н. э. Однако сегодня ученые высказывают предположение, что вирус человека близок вирусу верблюжьей оспы и перешел к человеку в ближневосточном регионе в начале нашей эры. Эпидемия оспы впервые прокатилась по Китаю в IV в., в VI в. поразила Корею. В VIII в. болезнь была завезена в Европу (в XVII-XVIII вв. эпидемиями было охвачено практически все население Европы, ежегодно от этой болезни умирали более 1,5 млн человек; в России наивысшего распространения это заболевание достигло в XVIII в.). К началу XVI в. относятся первые упоминания об оспе в Америке, куда ее могли завезти испанские завоеватели. В конце XVIII в. оспа была завезена в Австралию.

Справиться с болезнью удалось благодаря реализуемой со второй половины 1960-х годов глобальной программе ВОЗ по вакцинации. Последний случай заболевания человека натуральной оспой был зафиксирован 26 октября 1977 года в Сомали. Официально о победе над болезнью было объявлено в 1980 году. Право на хранение вируса и проведения исследований имеют только две лаборатории - российский Государственный научный центр вирусологии и биотехнологии "Вектор" (пос. Кольцово, Новосибирская обл.) и американский Центр по контролю и профилактике заболеваний (г. Атланта, шт. Джорджия).

Холера

Холера - острая кишечная инфекция, вызываемая бактериями вида Vibrio cholerae, характеризующаяся поражением желудочно-кишечного тракта, нарушением водно-солевого обмена и обезвоживанием организма. Распространяется через загрязненную воду и продукты питания, тесно связана с плохими санитарными условиями и нехваткой чистой питьевой воды. Холера известна еще с античных времен и до середины XX в. оставалась одной из наиболее опасных эпидемических болезней. В XIX в. холера распространилась из своего первоначального резервуара в дельте реки Ганг в Индии по всему миру. Шесть последовательных пандемий унесли жизни нескольких миллионов людей по всему миру. Седьмая эпидемия началась в 1961 году в Южной Азии и распространилась в 1971 году на Африку, в 1991 году - на Америку. В настоящее время отдельные случаи и вспышки заболевания возникают в развивающихся и бедных странах, особенно при массовых стихийных бедствиях. Так, после разрушительного землетрясения на Гаити в январе 2010 года, число жертв вспышки холеры превысило 7,5 тыс. В январе 2011 года холера из Гаити была перенесена в Венесуэлу, Доминиканскую Республику, Испанию, США и Мексику, в 2012 году - на Кубу.

По данным ВОЗ, ежегодно происходит от 3 млн до 5 млн случаев заболевания холерой, из них более 100 тыс. - с летальным исходом. Для предупреждения этого заболевания используется два вида вакцин. Они обеспечивают устойчивую защиту на уровне более 50% в течение двух лет.

"Свиной грипп"

"Свиной грипп" (англ. Swine Influenza) - условное название вирусной инфекционной болезни человека, первоначально распространившейся среди домашних свиней (в 2009 году в Мексике и США). Вирус передается бытовым и воздушно-капельным путем и вызывает типичные для гриппа и ОРВИ симптомы - кашель, головную боль, повышение температуры, рвоту, диарею, насморк. Наиболее опасны осложнения, в первую очередь - пневмония. "Свиной грипп" относится к наиболее часто встречающемуся гриппу типа А и объединяет подтипы H1N1 (самый распространенный), H1N2, H3N1, H3N2 и H2N3. Наиболее надежным способом избежать заражения "свиным гриппом" является сезонная прививка.

В 1957-1958 годах к пандемии привел вирус H2N2, тогда переболело от 20% до 50% населения Земли и погибли от 1 млн до 4 млн человек, при этом чаще всего грипп поражал детей. Другой возбудитель - вирус H3N2 - вызвал эпидемию 1968-1969 годов, первые случаи которой были зафиксированы в Гонконге. Распространившаяся по всему миру болезнь унесла жизни до 4 млн человек. Значительная вспышка вируса H1N1 произошла в 2009-2010 годах. По данным ВОЗ, тогда пандемия охватила 30% населения Земли в 214 странах, умерли более 18 тыс. человек.

Считается, что одним из видов "свиного гриппа" была т. н. испанка - эпидемия 1918-1919 годов, распространившаяся по миру из Испании. Тогда заболели более 500 млн человек, погибли от 20 млн до 50 млн. Это самая массовая по количеству летальных исходов пандемия в истории человечества.

Эбола

Болезнь, вызванная вирусом Эбола (БВВЭ), поражает человека и некоторые виды животных. Впервые вирус был зафиксирован в 1976 году в Заире (ныне Демократическая Республика Конго, ДР Конго), в селении на берегу реки Эбола, в связи с чем и получил название. Считается, что носителями вируса изначально были летучие мыши. Он передается людям от диких животных и распространяется от человека человеку при тесном контакте через слизистую оболочку или повреждения на кожном покрове. Болезнь проявляется лихорадкой, желтухой, геморрагическим синдромом и почечной недостаточностью. Инкубационный период варьируется от 2 до 21 дня. В ходе вспышек заболевания смертность достигает 90%. Специалисты выделяют пять разновидностей вируса: Бундибуджио (BDBV), Заир (EBOV), Судан (SUDV), Таи Форест (TAFV), Рестон (RESTV; поражает только животных).

Вспышки лихорадки были зафиксированы в ДР Конго в 1976, 1995 и 2007 годы, в Судане в 1976 году, в Уганде в 2000 году и в Республике Конго в 2003 году. Наибольшее количество жизней унесла эпидемия в 2013-2016 годах, охватившая Гвинею, Сьерра-Леоне и Либерию. Случаи заболевания были зафиксированы также в Мали, Нигерии, Сенегале, Испании, Великобритании, Италии и США. По данным ВОЗ, с начала этой эпидемии заразились около 30 тыс. человек, умерли 11,3 тыс. человек. В 2018-2019 годах вспышки эпидемии с перерывами проходили в ДР Конго (3,4 тыс. заболевших, 2,3 тыс. умерших).

Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД) - заболевание, развивающееся при инфицировании вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ). Вирус поражает иммунную систему и ослабляет защиту организма от инфекций и болезней. ВИЧ может передаваться при сексуальном контакте, переливании зараженной крови, использовании зараженных игл или острых инструментов, а также от матери ребенку во время беременности, родов и грудного вскармливания. СПИД может развиться через 2-15 лет после инфицирования. Лекарства, излечивающего от ВИЧ-инфекции, нет. Однако благодаря лечению антиретровирусными препаратами вирус можно контролировать, предотвращать его передачу и ослаблять разрушительное действие на организм.

Некоторые ученые считают, что ВИЧ передался от обезьян к человеку еще в 1920-х годах. Первой жертвой этого заболевания, предположительно, был мужчина, умерший в Конго в 1959 году (к такому выводу медики пришли, проанализировав позднее его историю болезни). Впервые симптомы заболевания, характерные для ВИЧ-инфекции, были описаны в июне 1981 года в США. В 1983 году исследователи из США и Франции описали вирус, который способен вызывать ВИЧ/СПИД.

Согласно данным Объединенной программы ООН по проблемам ВИЧ/СПИД, в 2018 году в мире насчитывалось около 37,9 млн ВИЧ-инфицированных, из них 1,7 млн - дети в возрасте до 15 лет. Наиболее неблагоприятным регионом являются страны Восточной и Южной Африки, где проживают порядка 20,6 млн зараженных. Число новых случаев заражения ВИЧ сократилось на 40% по сравнению с 1997 годом, когда этот показатель достиг пикового значения, - с 2,9 млн до 1,7 млн. В России с 1987 года, когда был выявлен первый случай заболевания, по 30 июня 2019 года было зарегистрировано 1,38 млн ВИЧ-инфекции среди граждан РФ, из них умерли 335 тыс. 867 человек.

Коронавирусы

Коронавирусы - это разновидности вирусов, принадлежащие к подсемейству Coronavirinae семейства Coronaviridae (порядок Nidovirales). Впервые они были открыты в 1960-х годах, являются причиной желудочно-кишечных и респираторных инфекций как у человека, так и у животных. Насчитывается 39 коронавирусов, в том числе вирусы Тяжелого острого респираторного синдрома и Ближневосточного респираторного синдрома.

Тяжелый острый респираторный синдром (ТОРС), также известный как атипичная пневмония - острое инфекционное респираторное заболевание, которое характеризуется скоротечным развитием и вероятностью летального исхода около 10%. Инкубационный период (интервал между инфицированием и появлением симптомов) обычно составляет до 10 дней. Болезнь начинается с повышения температуры (более 38 градусов Цельсия), появления лихорадки, озноба, головной боли и боли в мышцах. По истечении 3-7 дней начинается фаза ухудшения состояния дыхательной системы. Заболевание распространяется воздушно-капельным и контактно-бытовым путем.

Впервые вспышка ТОРС была зарегистрирована в ноябре 2002 года в южно-китайской провинции Гуандун. В дальнейшем многочисленные случаи заболевания фиксировались в Китае, во Вьетнаме, в Новой Зеландии, Индонезии, Таиланде и на Филиппинах. Помимо азиатских стран, атипичная пневмония была зарегистрирована в Северной Америке и в Европе. В России был зафиксирован только один случай заболевания (пациент излечился). По данным ВОЗ, за время эпидемии в 2002-2003 годах общее число заболевших в 37 странах мира достигло 8 тыс. 437 человек, из них умерли более 800.

Ближневосточный респираторный синдром (БВРС) был выявлен в 2012 году в Саудовской Аравии, откуда он перекинулся на другие страны Ближнего Востока. По одной из версий ВОЗ, носителями вируса выступали верблюды. Проявления БВРС похожи на обычный грипп: повышенная температура, кашель, затрудненное дыхание, общее недомогание, диарея. Инкубационный период составляет 7-14 дней. Редко передается детям (по статистике, дети до 14 лет составляют 3% всех заболевших). Смертность - 35%-40%. В 2012-2015 годах случаи заболевания были зафиксированы более чем в 20 странах, включая Великобританию, Германию, Китай и США. Всего в мире с сентября 2012 года, по данным ВОЗ, было зафиксировано более 1,3 тыс. лабораторно подтвержденных случаев инфицирования, в том числе более 460 со смертельным исходом. Применяется лечение с использованием плазмы крови пациентов, которые успешно перенесли заражение коронавирусом.

Пневмококковая инфекция – группа инфекционных заболеваний человека, вызываемых пневмококком, которые поражают преимущественно детей. Пневмококк может вызывать синуситы, бронхиты, эндокардиты, артриты, сепсис и др. опасные заболевания.
Тяжёлыми формами развития пневмококковой инфекции являются пневмония, менингит и сепсис. Частота развития тяжелых форм высока.
Наиболее часто пневмококковой инфекцией болеют дети от 6 месяцев до 6-ти лет. До 6 месяцев у детей есть антитела к пневмококку, полученные от матери. Особенно тяжело заболевания протекают у маленьких детей, чем младше ребёнок — тем опаснее для него заболевание.
Возбудитель инфекции – пневмококк или Streptococcus pneumoniae. Пневмококки малоустойчивы во внешней среде. Погибают от действия обычных дезинфицирующих средств, при t – 60 гр. погибают в течение 10 минут, но устойчивы к высушиванию. В высушенной мокроте сохраняют жизнеспособность в течение 2-х месяцев.
Источником инфекции являются больные пневмококковой инфекцией и носители пневмококков (носоглоточная слизь, мокрота).
Основной путь заражения – воздушно-капельный. Инфицирование происходит при чихании, кашле, разговоре с источником инфекции (при чихании и кашле – это аэрозольное облако 3 метра в диаметре).
Восприимчивость человека к пневмококковым инфекциям высокая. Возможны семейные вспышки и вспышки в детских коллективах.
Группами риска заражения являются:
- дети с 6 мес. до 2-х лет – это возраст, когда иммунные клетки не способны бороться с возбудителем.
- дети и взрослые с иммунодефицитом (хронические заболевания органов дыхания, сердечно-сосудистой системы, сахарный диабет, почечная недостаточность, цирроз печени; ВИЧ-инфекция, онкологические болезни, заболевания крови);
- люди в возрасте старше 65 лет и лица с табачной и алкогольной зависимостью.
Входными воротами пневмококковой инфекции являются слизистые оболочки ротоглотки и дыхательных путей. Большое значение в развитии процесса оказывает сопротивляемость организма инфекции.
Неблагоприятные факторы для развития заболевания: переохлаждение, снижение местного иммунитета в результате частых респираторных инфекций, стрессовые ситуации и переутомление, гиповитаминозы.
С момента заражения до развития болезни проходит от 1 до 3-х дней.
Пневмония характеризуется высокой температурой до 38-39°, ознобом, выраженной слабостью, мышечными болями, одышкой, учащенным сердцебиением; появляется влажный кашель со слизисто-гнойной мокротой.
Пневмококковый менингит начинается остро с повышения температуры до 40°, появляется головная боль распирающего характера, у большинства больных присоединяются многократная рвота, повышенная чувствительность ко всем видам раздражителей.
Пневмококковый отит характеризуется температурой, болью в области уха, повышением чувствительности к слуховым раздражителям.
Пневмококковый сепсис проявляется инфекционно-токсическим синдромом (температура, слабость, головные боли), увеличением селезенки, симптомами поражения легких, сердца, кишечника, почек, мозговых оболочек.
После перенесенной пневмококковой инфекции формируется кратковременный иммунитет, который не защищает от повторного заражения другим типом пневмококка.
Все формы заболевания особенно у детей требуют госпитализации, чтобы избежать развития летальных осложнений. Обязательным условием является соблюдение постельного режима на весь период подъёма температуры, а также до ликвидации осложнений.
Профилактика пневмококковой инфекции разделяется на два вида:

  1. Неспецифическая – изоляция больных, поддержание иммунитета, витаминопрофилактика, своевременное лечение ОРЗ, занятия спортом, закаливание.
  2. Специфическая – вакцинация детей раннего возраста.

В 2014г. прививку включили в Российский прививочный календарь.
Вакцины не содержат возбудителей, а содержат очищенные полисахариды наиболее часто встречаемых типов пневмококков, поэтому защищают организм практически от всех заболеваний, которые вызывает эта бактерия.
Кроме того, введение вакцины имеет лечебный эффект в виде санации от пневмококка дыхательных путей и снижения числа носителей пневмококка.
Иммунитет вырабатывается через 10-15 дней после введения вакцины и сохраняется в течение 5 лет.
Вакцинация проводится детям в возрасте от 6 месяцев до 6-ти лет однократно. Ревакцинация проводится через 3 года после вакцинации.
Детям старше 6 лет и взрослым вакцинация показана только тем, кто относится к группе риска по развитию заболевания.
Вакцинация детям проводится бесплатно в детских поликлиниках по месту прикрепления по направлению участкового врача педиатра.
Взрослым вакцинация проводится на платной основе.

I. Статистические данные по ротавирусной инфекции

Ротавирусная инфекция это инфекция , вызываемая ротавирусом, которая протекает с поражением желудочно-кишечного тракта. Для этой болезни характерно острое начало и крайне редко встречаются хронические формы этого заболевания.

Ротавирусная инфекция чаще всего поражает детей младшего возраста. Так, в первые 4 года жизни данная патология выявляется у 80,4 процентов пациентов. В возрастной группе 5 – 9 лет заболевание определяется только в 19,6 процентов случаев.

По данным итальянских ученых ротавирус представляет собой главную причину всех инфекционных заболеваний, которые протекают с водянистой диареей, и составляет от 27 до 30 процентов.

Основным носителем ротавирусной инфекции являются дети, посещающие детский сад или другие детские коллективы. Среди детей дошкольного возраста носителем данного вируса являются от 1,5 до 9 процентов малышей.

Основные симптомы ротавируса – это диарея (наблюдается у всех больных детей) и рвота (присутствует в 92,7 процентов случаев). В 28,5 процентах заболеваний рвотные позывы являются многократными. Часто ротавирус сопровождают такие симптомы как слабость и апатия – 92,3 процента, плохой аппетит или его отсутствие – 81,3 процента. Плач и беспокойство отмечено у 93,7 процентов пациентов.

II. Механизм передачи

Возбудитель болезни - вирус, похожий своей формой на колесо, отличается высокой выживаемостью. Вне человеческого организма ротавирус не гибнет в водопроводной воде в течение 2 месяцев. На овощах и фруктах вирус сохраняет свою жизнеспособность на протяжении месяца, а на различных предметах – от 1 до 7 недель.

Здоровый человек заражается ротавирусом от больного или от носителя алиментарным путем (фекально-оральным). Это значит, что заражение вирусом происходит через систему пищеварения. Этот путь передачи инфекции характерен для большинства кишечных инфекций. Чаще всего заражение происходит через зараженную воду или пищу (водный или алиментарный путь передачи). При употреблении зараженной еды или воды здоровый человек переносит в свой организм этот вирус. Вирус попадает в пищу посредством немытых рук, при неправильной технологии приготовления пищи или ее хранения. Водный путь встречается не так часто как пищевой, но имеет важное эпидемиологическое значение. При употреблении зараженной воды заболевает большое количество людей.

Также вирус может передаваться и контактно-бытовым путем, через предметы обихода или грязные руки от больного человека. Учитывая такой путь передачи инфекции, следует придавать огромное значение правилам личной гигиены при уходе за больным.

Инкубационный период (время с момента попадания вируса в организм до появления первых симптомов заболевания) при ротавирусной инфекции составляет 2 суток. Это время необходимо для того, чтобы вирус развился и размножился в организме.

III. Клиника

Дети дошкольного возраста по-разному переносят ротавирусную инфекцию в зависимости от возраста и состояния организма в целом.

Возрастная группа детей от одного до трех лет, также как и груднички, является наиболее уязвимой перед ротавирусом. Заболевание в этой возрастной группе протекает в средней или тяжелой форме.

Дошкольная группа в возрасте от трех до семи лет переносит ротавирусную инфекцию в более легкой форме.

Таб.1 Основные различия в течении ротавирусной инфецииу детей разных возрастных групп

от года до трех лет

от трех до семи лет

степень выраженности кишечного синдрома может варьировать от сильно выраженной до умеренной. Длительность кишечных проявлений составляет три – пять дней.

выражен умеренно или слабо. Обычно длительность его составляет не более трех дней.

интоксикация организма сильно выражена. Она может сохраняться от двух до четырех суток.

синдром интоксикации проявляется в легкой или умеренной форме. Длительность его составляет в среднем полтора – два дня.

полное выздоровление наступает через 6 – 7 дней

период выздоровления приходится на 4 – 5 сутки.

У детей младшего дошкольного возраста (до трех лет) ротавироз имеет острое начало. В первый день болезни повышается температура тела до 38 – 39 градусов Цельсия, реже до 39 – 40 градусов Цельсия. Высокие цифры ртутного столбика сохраняются от двух до четырех дней. Затем температура понижается до субфебрильной (37,1 – 38,0 градусов Цельсия).

Ротавирус у детей старшей группы также имеет острое начало, однако цифры температуры тела не поднимаются выше 38,0 – 38,5 градусов Цельсия. Повышенная температура может сохраняться до двух суток.

Ротавирусная инфекция в большей степени поражает слизистую оболочку пищеварительного тракта, вызывая гастроэнтерит, поэтому кишечные симптомы являются самыми выраженными.

В группу кишечных симптомов ротавируса у детей дошкольного возраста входят:

  • рвота;
  • диарея;
  • боль в области живота;
  • метеоризм

Таб.2 Характеристика кишечных симптомов ротавируса у детей от одного до семи лет

дети от 1 до 2 лет

дети от 2 до 7 лет

рвота появляется в первые часы после повышения температуры. Она многократна. Частота колеблется от 3 – 4 раз в сутки до 5 – 7 раз. Рвота обычно прекращается на второй день, но рвотные позывы сохраняются еще пару дней.

появляется в первый день болезни, вместе с повышением температуры. Чаще всего рвота однократна, предшествует диарее. Зачастую сопровождается тошнотой, которая может сохраниться до трех дней.

диарея начинается в первый же день болезни. Дефекация носит внезапный, непроизвольный характер.

Стул от жидкого до водянистого. Он обильный, с неприятным резким запахом, пенится.

Частота испражнений в среднем 10 – 15 раз в сутки. При тяжелых формах ротавирусной инфекции частота достигает более 25 раз в сутки.

Диарея стихает через три – четыре дня.

диарея начинается в первый же день болезни. Дефекация носит внезапный, непроизвольный характер.

Стул светло коричневый или желтоватый, кашицеобразный. Он обильный, с неприятным резким запахом, немного пенится.

Частота испражнений в среднем 2 – 3 раза в сутки (не более 5 раз в день).

Диарея стихает через два – три дня.

боли в области живота

обычно дети до двух лет не умеют говорить и не могут выразить словами боль. Во время болевых ощущений ребенок хватается за живот, часто приседает или сгибается.

ребенок может жаловаться на боли в животе, слабые или умеренные по интенсивности. У маленьких детей боль чаще всего будет локализована возле пупка, у детей постарше боль будет носить разлитой характер. Чаща всего боль носит схваткообразный характер.

отмечается вздутие живота с частым урчанием.

отмечается умеренное вздутие живота с периодическим урчанием.

По причине частых диарей и рвоты при ротавирусе организм ребенка теряет большое количество воды, что приводит к дегидратации (обезвоживанию). Появляется сухость кожных покровов, губ и языка. Ребенок становится апатичным, отказывается от еды. Учащается дыхание и сердцебиение. Наиболее подвержены обезвоживанию дети младшей группы (до двух – трех лет), а также дети с малой массой тела.

IV. Диагностика

Одним из основных методов диагностики ротавирусной инфекции является иммуноферментный анализ (ИФА) , который помогает обнаружить антигены ротавируса в исследуемых материалах. Он является довольно простым и высокочувствительным методом ранней диагностики ротавирусной инфекции.

Забор биоматериала:биоматериалом для иммуноферментного анализа ротавирусной инфекции выступают фекальные пробы (кал) пациента. Существует несколько правил по забору кала больного, для получения точных и достоверных результатов ИФА.

Основными пунктами по забору фекальных проб пациента являются:

  • забор биоматериала следует произвести в течение 72 часов от начала заболевания.
  • для детей старшего возраста используются горшки или судна.
  • после естественной дефекации больного с помощью стерильной деревянной или стеклянной палочки фекалии помещают в стерильный контейнер (пробирку или баночку с завинчивающимся колпачком).
  • количество биоматериала составляет один – два грамма испражнений.
  • хранение и транспортировка анализа кала производится при низкой температуре (2 – 8 градусов Цельсия).
  • забор биоматериала производится до начала приема антибиотиков или других терапевтических препаратов.

Основной целью исследования методом ИФА является лабораторная диагностика инфекции, вызванной ротавирусом. При помощи ИФА-метода можно определить заражение организма больного ротавирусом в период его инкубации или в острую фазу болезни. Также ИФА-методом можно выявить бессимптомных носителей ротавируса.

Вариантами результатов ИФА являются:

  • положительные образцы;
  • отрицательные образцы;
  • неопределенные образцы.

Положительные образцы указывают на наличие большой концентрации антигена ротавируса в исследуемом образце кала.

Отрицательный результат говорит об отсутствие антигенов ротавируса в фекальных пробах пациента.

Часть образцов могут быть неопределенными или сомнительными. В них обнаруживается антиген к ротавирусу в небольшом количестве. В таком случае ИФА стоит повторить с новым фекальным образцом.

  • интерпретацию результатов ИФА на ротавирусную инфекцию следует проводить только в совокупности клинических данных.
  • положительный результат указывает на острую фазу заболевания ротавирусной инфекцией.
  • отрицательный результат обычно подразумевает отсутствие ротавируса в организме больного, и делается вывод, что болезнь вызвана другим возбудителем. Однако, если клинические признаки болезни и эпидемиологическая ситуация предполагают ротавирусную инфекцию, отрицательный результат вынуждает повторение ИФА.

V. Лечение

Принципы лечения ротавирусной инфекции у взрослых и у детей дошкольного возраста такие же, как и у грудных детей. Основной принцип лечения – это восполнение потерянной жидкости и профилактика обезвоживания. С этой целью также принимаются солевые растворы. Пакетик регидрона разводят в одном литре кипяченной, но охлажденной воды. Принимают раствор по 50 мл (одна пятая стакана) после каждого испражнения. При средней степени обезвоживания рекомендуемый объем раствора составляет 10 мл на 1 кг веса в час. Так, человек массой в 60 кг за час должен выпить 600 мл раствора регидрона. После первых признаков улучшения дозу снижают до 5 мл на 1 кг веса в час, что будет равняться 300 мл раствора. Употреблять раствор следует после каждого жидкого испражнения или рвоты. Объем рекомендуемого раствора снижают по мере улучшения состояния. При наличии жидкого стула 2 – 3 раза в день объем рекомендуемой жидкости составляет один литр.

При легких и средних формах тяжести ротавирусной инфекции восполнение потерянной жидкости можно осуществлять перорально без применения внутривенных инфузий. Однако, в тяжелых случаях, когда лечение ротавирусной инфекции осуществляется в условиях стационара, прибегают к внутривенному введению коллоидных и кристаллоидных растворов. С этой целью назначаются реополиглюкин, рефортан, перфторан. Количество необходимого раствора и скорость его введения является строго индивидуальным и определяется исходя из объема потерянной больным жидкости. К этому методу лечения прибегают тогда, когда потеря организмом жидкости составляет 10 процентов и более.

Выведение токсинов из кишечника:

Для этого назначается активированный уголь, смекта, энтеросгель. Активированный уголь (коммерческое название - карболен) взрослым и детям дошкольного возраста назначается по три таблетки три раза в день.

Детям дошкольного возраста в первые три дня заболевания назначают по 4 пакетика в сутки, затем переходят на 2 пакетика. Длительность лечения составляет от 5 до 17 дней. Содержимое пакетика растворяют в половине стакана (125 миллилитров) кипяченой воды и принимают в течение дня.

Детям дошкольного возраста рекомендуемая доза препарата составляет 1 столовую ложку три раза в день. Препарат принимают за час до еды, запивая его водой. При невозможности проглотить гель его разводят в половине стакана воды и принимают также за час до еды.

Пациентам с ротавирусной инфекцией, особенно в острый период болезни, рекомендуется постельный режим и покой. Из пищи исключаются все молочные продукты, а также газообразующие продукты (кофе, ржаной хлеб, все виды капусты). Полностью исключаются газированные напитки, поскольку они способны раздражать кишечник и усиливать его перистальтику. Питание должно быть щадящее, но, в то же время, полноценное. Рекомендуется употреблять каши, овощные супы, кисель. Пища должна употребляться небольшими порциями.

Крайне редко при тяжелых формах ротавирусной инфекции назначаются противомикробные средства. Врач может назначить группу этих лекарств, если у пациента появилась высокая температура и если есть риск присоединения бактериальной флоры. В таком случае может назначаться энтерофурил, фуразолидон. Однако прием этих лекарств может еще больше навредить кишечной флоре, поэтому должен строго согласовываться с врачом.

При наличии температуры назначаются жаропонижающие средства, такие как парацетамол и ибупрофен. Если присутствует выраженный болевой синдром, то назначаются спазмолитики, такие как но-шпа или папаверин.

Особое внимание при лечении ротавирусной инфекции, а также при ее профилактике заслуживает соблюдение санитарных правил. Больной кишечным гриппом нуждается в изоляции. Комната, где он помещается, должна быть хорошо проветриваемой и чистой. Очень важно мыть руки после каждого посещение уборной, а также следить за чистотой постельного белья.

VI. Список литературы

  1. Михайлова, Е. В. Современные подходы к терапии ротавирусной инфекции у детей до 3-х лет жизни / Е. В. Михайлова, Д. Ю. Левин // Вестн. С.-Петерб. гос. мед. академии им. И. И. Мечникова. 2006. - № 4. -С.119-124.
  2. Михайлова, Е. В. Ротавирусная инфекция у детей: современные представления о вопросах этиологии, патогенеза и профилактики заболевания / Е. В. Михайлова, Д. Ю. Левин // Инфекционные болезни. -2004.-Т. 4, №2.-С. 24.
  3. Новикова, Н. А. в Р.-типы ротавируса группы А человека и их распространение в Нижнем Новгороде и Дзержинске в 1997—2005 г. / Н. А. Новикова [и др.] // Вопросы вирусологии. 2007. - № 3. - С. 19-23.

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.

Copyright © Иммунитет и инфекции