злоупотребление >3 лет анальгетиками в различных комбинациях, также НПВП; чаще встречается у женщин
гипертония, никтурия, стерильная лейкоцитурия, гемолитическая анемия; характерна кальцификация в почечных сосочках при КТ; маленькие почки с неровными контурами, признаки папиллярного некроза; чаще развивается новообразование мочевыводящих путей
использование лития в течение ≈15 лет
протеинурия >1 г/сут., артериальная гипертония, может развиться ННД
длительный контакт со свинцом (сталелитейные заводы, фабрики красок, аккумуляторов, нефтеперерабатывающие заводы)
концентрация свинца в сыворотке может не быть повышенной, выведение с мочой (>0,6 мг/сут. после в/в введения эдетата натрия) свидетельствует о чрезмерном количестве свинца в организме; большая концентрация мочевой кислоты в сыворотке крови; острые приступы подагры (≈50 %)
долгосрочное, непоследовательное лечение подагры
артериальная гипертония, протеинурия 23 Гр (2300 рад)
артериальная гипертония, протеинурия, медленное снижение СКФ
аристолохиевая нефропатия (китайская травяная нефропатия)
использование препаратов (напр., для потери веса, при кожных заболеваниях) с китайскими травами (семейство Aristolochia, традиционное китайское название Mu Tong, Fang Ji) содержащими аристолохиевую кислоту (нефротоксичный алкалоид)
умеренная протеинурия, глюкозурия, отсутствие изменений в осадке мочи, тяжелая анемия; точный диагноз после подтверждения метаболитов аристолохиевой кислоты, связанных с ДНК клеток почек; быстрый прогресс нарушения функции почек, которое частично могут ингибировать ГКС; необходимость заместительной почечной терапии в >80 % больных в течение 2 лет; очаги рака мочевыводящих путей в 40–50 %
эндемичная в бассейне Дуная (Болгария, Румыния, Босния и Герцеговина, Сербия); хроническое воздействие аристолохиевой кислоты в пищевых продуктах, полученных из зерновых + генетическая предрасположенность
прогрессирующая анемия и уменьшение СКФ, редко артериальная гипертония, приводит к ХПН в течение 15–20 лет, более ≈100 раз выше — частота новообразований мочевых путей
почечный папиллярный некроз
причиной является ишемия или токсическое повреждение (анальгетики, НПВП); факторы риска: сахарный диабет, закупорка оттока мочи, ИМП, анальгетики, НПВП
полиурия, никтурия, почечная колика, в анализе мочи: протеинурия, лейкоцитурия, эритроцитурия; диагноз — урография, ретроградная пиелография
аутосомно-доминантная поликистозная болезнь почек (прежнее название: медуллярная кистозная болезнь почек, семейная ювенильная гиперурикемическая нефропатия)
врожденная, как правило, мутация гена уромодулина (белок Тамма–Хорсфалла); дефект в базальной мембране почечных канальцев, ведущий к прогрессирующему интерстициальному фиброзу, атрофия канальцев, образование канальцевых микрокист или кист почек
прогрессирующая потеря функции почек, рано возникающая (уже у подростков) гиперурикемия и подагра; небольшая протеинурия или отсутствует; небольшие изменения в осадке мочи; почки нормальных размер ов или уменьшенные; лечение: специфическое лечение отсутствует, замедление прогрессирования ХБП, лечение гиперурикемии
ННД — нефрогенный несахарный диабет
Обычно определяется на основании результатов клинических и неинвазивных дополнительных методов.
Дополнительные методы исследования
1. Общий анализ мочи : сниженная плотность мочи 2. Анализы крови : нормоцитарная анемия часто непропорционально тяжелая относительно степени снижения СКФ, повышение концентрации креатинина и другие изменения, типичные для пациентов со сниженной СКФ; различные нарушения электролитного баланса (гипо- или гиперкалиемия, гипокальциемия, гипомагниемия, гипонатриемия) в результате дисфункции почечных канальцев.
3. Визуализ ирующи е исследования : на УЗИ почки обычно уменьшенного размера и повышенной эхогенности, иногда с неровными деформированными контурами.
4. Биопсия почки : выполняется редко, исключительно в случае возникновения сомнений относительно диагноза.
1. Устранение причины : в начальной стадии болезни может привести к значительному улучшению или даже нормализации функции почек (если не возник интерстициальный фиброз и атрофия почечных клубочков).
2 . Лечение , которое замедляет прогрессирование ХБП →разд. 14.2.
Зависит от степени нарушения функции почек (уровня СКФ) на момент диагностики и возможности этиотропной терапии.
, MD, MHS, Loma Linda University School of Medicine
Last full review/revision July 2017 by Navin Jaipaul, MD, MHS
![]()
Этиология
Тубулоинтерстициальный нефрит может быть первичным, но подобные изменения могут происходить и вследствие поражения клубочка или реноваскулярного поражения.
Первичный тубулоинтерстициальный нефрит может быть
Острый тубулоинтерстициальный нефрит (ОТИН) вызывает воспалительную инфильтрацию и отек, поражающий почечный интерстиций, который обычно развивается в течение нескольких дней или месяцев. Около 95% случаев развивается в результате инфекции или аллергической реакции на лекарственные препараты.
ОТИН вызывает острое почечное поражение; тяжелые случаи, позднее начало лечения или продолжение приема токсичного препарата могут привести к постоянной форме поражения и хронической болезни почек.
Также встречается идиопатический синдром острого интерстициального нефрита с увеитом - (рено-глазной синдром).
Хронический тубулоинтерстициальный нефрит (ХТИН) развивается, когда длительное повреждение канальцев вызывает постепенную интерстициальную инфильтрацию и фиброз, атрофию и дисфункцию канальцев и постепенное нарушение почечной функции, обычно в течение нескольких лет. Параллельное вовлечение клубочков (гломерулосклероз) гораздо более характерно для ХТИН, чем для ОТИН.
Существует множество причин хронического тубулоинтерстициального нефрита: иммунологические расстройства, инфекции, рефлюксная или обструктивная нефропатия, лекарственные препараты и другие заболевания. ХТИН, вызванный токсическим воздействием, метаболическими нарушениями, артериальной гипертензией и наследственными заболеваниями, приводит к симметричной и двусторонней патологии; если ХТИН обусловлен другими причинами, рубцевание почек может быть несимметричным и вовлекать только одну почку. Некоторые хорошо охарактеризованые формы ХTИН включают
Рефлюкс-нефропатия и миелома могут вызвать тубулоинтерстициальное повреждение, но преобладающей патологией при этих состояниях является повреждение почечных клубочков.
Бета-лактамные антибиотики (наиболее частая причина)
Соли вальпроевой кислоты
Буметанид (в РФ не зарегистрирован)
Ибупрофен Ацетаминофен, как правило, предпочтительнее, тк
Нарушения обмена веществ
Отравление этилен гликолем
Инфекция почечной паренхимы
Идиопатическая, без увеита/с увеитом
Идиопатический интерстициальный нефрит с синдромом гипокомплементемии
IgG4-связанный тубулоинтерстициальный нефрит ‡
*Перечислено большинство распространенных медикаментов, которые могут вызывать это состояние; приведено > 120 лекарств.
† Содержится в некоторых медицинских травах, используемых в традиционной китайской медицине.
‡ Yamaguchi Y, Kanetsuna Y, Honda K, et al: Characteristic tubulointerstitial nephritis in IgG4-related disease. Hum Pathol 43(4):536-549, 2012. doi: 10.1016/j.humpath.2011.06.002.
Приобретенная кистозная болезнь
Противоопухолевые (цисплатин и нитрозомочевина)
Китайские травы (в соответствии с аристолохиевой кислотой † )
Иммуносуппрессанты (циклоспорин* и такролимус)
Воспалительные заболевания кишечника
Наследственная нефропатия, ассоциированная с гиперурикемией и подагрой
IgG4-связанный тубулоинтерстициальный нефрит ‡
Радиационный (лучевой) нефрит
Тяжелые металлы (например, мышьяк, висмут, кадмий, хром, медь, золото, железо, свинец, ртуть, ураний)
Тромбоз почечной вены
† Содержатся в некоторых лекарственных травах, используемых в традиционной китайской медицине.
‡ Yamaguchi Y, Kanetsuna Y, Honda K, et al: Characteristic tubulointerstitial nephritis in IgG4-related disease. Hum Pathol 43(4):536-549, 2012. doi: 10.1016/j.humpath.2011.06.002.
Yamaguchi Y, Kanetsuna Y, Honda K, et al: Characteristic tubulointerstitial nephritis in IgG4-related disease. Hum Pathol 43(4):536-549, 2012. doi: 10.1016/j.humpath.2011.06.002.
Клинические проявления
Клинические проявления ОТИН могут быть неспецифическими и часто отсутствуют, за исключением симптомов формирующейся почечной недостаточности. У многих пациентов развиваются полиурия и никтурия (вследствие нарушения концентрации мочи и реабсорбции натрия).
Симптомы ОТИН могут возникнуть через несколько недель после начала воздействия токсина или через 3–5 дней после 1-го его применения; скорость их появления варьирует от 1 дня при приеме рифампина до 18 мес., для НПВП. Лихорадка и уртикарная сыпь – характерные ранние проявления лекарственно-индуцированного ОТИН, но классически опиcываемая триада симптомов (лихорадка, сыпь, эозинофилия) встречается у
Клинические проявления при хроническом тубулоинтерстициальном нефрите, как правило, отсутствуют, за исключением признаков почечной недостаточности. Отеков обычно нет, артериальное давление в норме или только умеренно повышено на ранних стадиях заболевания. Могут развиваться полиурия и никтурия.
Диагностика
При ОТИН, активный мочевой осадок при стерильной пиурии
Иногда биопсия почек
Обычно визуализирующие методы исследования, чтобы исключить другие причины
Некоторые клинические и обычные лабораторные признаки специфичны для тубулоинтерстициального нефрита. Поэтому подозрение должно быть высоко при следующих признаках:
Типичная клиническая картина
Факторы риска, особенно временная взаимосвязь между дебютом заболевания и использованием потенциально токсичного препарата
Характерные изменения в анализе мочи, особенно стерильная пиурия
Умеренная протеинурия, обычно 1 г/день (кроме случаев использования НПВС, которые могут приводить к нефротической протеинурии – 3,5 г/деньки)
Признаки дисфункции канальцев (например, тубулярный ацидоз, синдром Фанкони)
Нарушение концентрационной способности почек, степень которой не соответствует степени почечной недостаточности
Нельзя полагаться на эозинофилурию, чтобы подтвердить или исключить диагноз, но отсутствие эозинофилов делает диагноз менее вероятным (высокое отрицательное прогностическое значение). Для дифференциальной диагностики ОТИН и ХТИН от других заболеваний обычно требуются другие исследования (например, методы визуализации). Предположительный клинический диагноз ОТИН часто ставится на основе специфичных данных, упомянутых выше, но для установления окончательного диагноза необходима биопсия почки.
Общий анализ мочи показывает характерные признаки активного воспаления почек (активный мочевой осадок), включая эритроциты, лейкоциты, лейкоцитарные цилиндры в отсутствие бактерий в культуре (стерильная пиурия), часто определяется значительная гематурия и морфологически измененные эритроциты. Традиционно считается, что эозинофилурия предпологает наличие ОТИНа; однако наличие или отсутствие эозинофилов в моче диагностически не особо полезно. Протеинурия обычно минимальна, но может достигать нефротических значений в сочетании с ОТИН-гломерулярным заболеванием, индуицированным НПВС, ампициллином, рифампином, альфа-интерфероном или ранитидином.
Результаты анализов крови при дисфункции канальцев включают гипокалиемию (вызванную дефектом реабсорбции калия) и метаболический ацидоз без анионного промежутка (вызванные дефектом реабсорбции бикарбоната в проксимальных канальцах или экскреции кислот в дистальных канальцах).
УЗИ и/или радионуклидное исследование может понадобиться для дифференциальной диагностики острого тубулоинтерстициального нефрита от других причин острого поражения почек, таких как острый тубулярный некроз. При ОТИН УЗИ может выявить сильно увеличенные и эхогенные почки вследствие наличия интерстициальных воспалительных клеток и отека. Радионуклидное сканирование может выявлять усиленное поглощение радиоактивного галлия-67 или меченные радионуклидами лейкоциты. Положительные результаты сканирования с высокой степенью вероятности свидетельствуют о наличии ОТИН (и практически исключают острый тубулярный некроз), но отрицательные результаты не исключают ОТИН.
Биопсия почек обычно выполняется только в следующих случаях:
Диагноз вызывает сомнения
Прогрессивное повреждение почек
Отсутствие улучшения после прекращения приема лекарственных препаратов, которые вероятно послужили причиной
Данные свидетельствуют о начале заболевания
Лекарственно-индуцированный ОТИН, в отношении которого решается вопрос о терапии кортикостероидами
![]()
При остром тубулоинтерстициальном нефрите клубочки, как правило, сохранны. Самым ранним проявлением является интерстициальный отек, обычно сопровождающийся интерстициальной инфильтрацией лимфоцитами, клетками плазмы, эозинофилами и несколькими полиморфно-ядерными лейкоцитами. В тяжелых случаях обнаруживаются воспалительные клетки, занимающие пространство между клетками, выстилающими базальную мембрану клубочков (тубулит); в других случаях грануломатозные реакции происходят от контакта с бета-лактамными антибиотиками, сульфониламидами, микобактериями или грибами. Обнаружение неказеозных гранулем свидетельствует о саркоидозе. С помощью иммунофлюоресцентной или электронной микроскопии можно выявить любые патогномоничные изменения.
Результаты обследования при ХТИН в общем такие же, как при ОТИН, однако обнаружение эритроцитов и лейкоцитов в моче нетипично. Поскольку ХТИН протекает вначале бессимптомно и часто сопровождается интерстициальным фиброзом, визуализирующие методы обследования могут выявить уменьшение размеров почек с признаками сморщивания и асимметрии.
При хроническом тубулоинтерстициальном нефрите биопсия почек в диагностических целях выполняется нечасто, но она помогает установить природу и прогрессию тубулоинтерстициального заболевания. Определяются различные клубочки: от нормальных до полностью разрушенных. Канальцы отсутствуют или атрофированы. Просвет канальцев различен по диаметру, но можно обнаружить значительное его расширение с гомогенным осадком. В интерстициальной ткани – различная степень инфильтрации воспалительными клетками и фиброза. Участки без сморщивания имеют почти нормальное строение. Обычно почки атрофированы и имеют уменьшенные размеры.
Прогноз
При лекарственно-индуцированном ОТИН почечная функция обычно восстанавливается за 6–8 нед. после отмены препарата, вызывающего болезнь, хотя часто наблюдается некоторое остаточное рубцевание. Восстановление функции может быть неполным, с сохраняющейся азотемией выше нормального уровня. Прогноз, как правило, хуже, если ОТИН вызван НПВС, а не другими препаратами. При других причинах ОТИН гистологические изменения обычно обратимы, если причина своевременно определена и устранена; однако в некоторых тяжелых случаях наблюдается прогрессия до фиброза и хронической болезни почек. Несмотря на причины, необратимые последствия вероятны в следующих случаях:
Диффузный, а не локальный, интерстициальный инфильтрат
Значительный интерстициальный фиброз
Отсроченный ответ на преднизолон
Острое поражение почек, продолжающееся > 3 нед
При ХТИН прогноз зависит от причины заболевания и от возможности ее определить и устранить до наступления необратимого фиброза тканей. Многие генетические (например, кистозная болезнь почек), метаболические (например, цистиноз) и токсические (например, отравление тяжелыми металлами) причины невозможно устранить, в этих случаях ХТИН обычно приводит к терминальной стадии хронической болезни почек.
Лечение
Лечение причины (например, отмена препарата, вызывающего заболевание)
Кортикостероиды при иммуно-опосредованном и иногда остром лекарственно-индуцированном тубулоинтерстициальном нефрите
Лечение как ОТИН, так и ХТИН предполагает устранение причины заболевания.
В случае иммунологически индуцированного острого тубулоинтерстициального нефрита и иногда лекарственно-индуцированного ОТИН ускорить выздоровление может терапия кортикостероидами (например, преднизон 1 мг/кг перорально 1 раз в день с постепенным уменьшением дозы в течение 4–6 нед).
При лекарственно-индуцированном ОТИН кортикостероиды наиболее эффективны, если их назначают в течение 2-х недель после отмены препаратов, вызвавших заболевание. НПВП-индуцированный ОТИН отвечает на кортикостероиды слабее, чем ОТИН, вызванный другими препаратами. Перед началом терапии кортикостероидами диагноз ОТИН должен быть подтвержден с помощью биопсии.
Лечение хронического тубулоинтерстициального нефрита часто требует поддерживающих мероприятий, таких как контроль АД и лечение анемии, ассоциированной с болезнью почек. У пациентов с ХТИН и прогрессирующей почечной патологией прием ингибиторов АПФ или блокаторов АРА может замедлять прогрессирование заболевания.
У пациентов с хроническим тубулоинтерстициальным нефритом, ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина II не должны использоваться вместе из-за дополнительного риска гиперкалиемии и ускорения прогрессирования заболевания.
Ключевые моменты
Причин хронического тубулоинтерстициального нефрита множество и они более разнообразны, чем при остром тубулоинтерстициальном нефрите (ОТИН), который, как правило, вызывается аллергической реакцией на препарат или инфекцией.
Симптомы часто отсутствуют или неспецифичны, особенно при ХТИН.
Следует заподозрить диагноз на основании факторов риска и мочевого осадка, исключить другие причины, используя визуализационные методы исследования, а иногда и подтвердить диагноз при помощи биопсии.
Следует отменить препараты, вызывающие заболевание, лечить любые другие причины, а также обеспечить поддерживающую терапию.
Подтвержденный биопсией иммуно-опосредованный, а иногда и лекарственно-индуцированный ОТИН следует лечить кортикостероидами (в пределах 2-х недель после отмены любых препаратов, вызывающих заболевание).
Гундилович А. К.
Белорусский Государственный Медицинский Университет
ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ТУБУЛОИНТЕРСТИЦИАЛЬНОГО НЕФРИТА
Аннотация
В статье рассмотрены особенности течения тубулоинтерстициального нефрита (ТИН) у пациентов нефрологического стационара, определены основные причины возникновения ТИН, исходы острого тубулоинтерстициального нефрита под влиянием лечения,темпы прогрессирования хронического тубулоинтерстициального нефрита от момента установления диагноза до начала проведения почечно-заместительной терапии .
Ключевые слова: тубулоинтерстициальный нефрит, почечно-заместительная терапия, гемодиализ.
Hundzilovich A.K.
Belorussian State Medical University
CLINICAL FEATURES OF TUBULOINTERSTITIAL NEPHRITIS
Abstract
The article describes clinical features of the tubulointerstitial nephritis (TIN) in patients of nephrology department, identified the main causes of the TIN, the outcome of acute tubulointerstitial nephritis (ATIN) under the influence of treatment, the rate of progression of chronic tubulointerstitial nephritis from the time of diagnosis to the start of renal replacement therapy .
Keywords: tubulointerstitial nephritis, renal replacement therapy, hemodialysis.
Тубулоинтерстициальный нефрит (ТИН) — воспалительное поражение структур почечного тубуло-интерстиция, обусловленное воздействием инфекционных, метаболических, иммунных, токсических факторов; всегда характеризующееся клиническим нарушением концентрационной и нередко фильтрационной функции почек.
Согласно международным данным острый тубулоинтерстициальный нефрит (ОТИН) встречается в 6-9% случаев острых заболеваний почек. Хронический тубулоинтерстициальный нефрит (ХТИН) является частой причиной развития терминальной стадии хронической почечной недостаточности, требующей проведения почечно-заместительной терапии.
В Российской Федерации ТИН страдают 1,7% пациентов, которым ежегодно назначается лечение программным гемодиализом. Соответственно у больных с вновь возникшей терминальной почечной недостаточностью в возрастной группе 18 – 44 года частота его составляет 1,4%, у лиц в возрасте 45 – 64 года 2,1%, в возрасте 65 лет и старше-2,4%.
Цель: исследовать частоту и особенности течения ТИН у пациентов нефрологического стационара.
Задачи:
1.Оценить общую структуру заболевших ТИН.
2.Определить причины возникновения ТИН.
3.Проследить исходы острого ТИН под влиянием лечения.
4.Уточнить темпы прогрессирования хронического ТИН от установления диагноза до начала проведения почечно-заместительной терапии.
Материалы и методы исследований
Результаты и их обсуждения
Выводы:
1 Заболеваемость ТИН отмечается выше у мужчин, средний возраст пациентов составил 48,5 лет, 60% заболевших хроническим ТИН находятся на почечно-заместительной терапии.
2 Основной причиной развития ТИН явился прием лекарственных препаратов (30,7%). В таком же проценте случаев причину заболевания установить не удалось. Устранение установленного этиологического фактора может приводить к полному исчезновению признаков ТИН.
3 Под влиянием лечения острого ТИН у 9 человек отмечено выздоровление, в 2 случаях развился хронический ТИН, вследствие продолжения приема лекарственных средств , которые вызвали острый ТИН. Больных ТИН следует предостерегать от самостоятельного приема лекарств.
4 Темпы прогрессирования ХТИН от установления диагноза до начала проведения почечно-заместительной терапии: в среднем 3,5 года. Менее года-40%,от 1 до 3 лет – 30 % , от 3 до 5 лет: 10 %, более 5 лет: 20 %. При постановке диагноза хронический ТИН стоит рассматривать вопрос о необходимости назначения глюкокортикостероидной терапии, вследствие быстрых темпов прогрессирования заболевания. Однако темп необратимого ухудшения функции почек при большинстве вариантов ТИН все же медленнее, чем при других хронических прогрессирующих нефропатиях.
ИН — объединяет гетерогенную группу неспецифических поражений тубулоинтерстициальной ткани почек инфекционного, аллергического и токсического генеза, протекающих, как правило, остро. Однако у ряда больных заболевание приобретает хроническое течение с уменьшением массы функционирующих канальцев, появлением очагов склероза, некроза и развитием ХПН.
Частота ИН у детей не установлена.
Этиология
Из бактериальных возбудителей токсины стрептококка и дифтерийной палочки могут вызвать ИН за счет тропности их к эндотелию капилляров интерстиция, а также базальной мембраны стенок канальцев почек. Такой же тропностью у ряда пациентов могут обладать вирусы гриппа, парагриппа, аденовирус, цитомегаловирус, вирус кори, а также токсоплазмы и лептоспиры, микоплазмы. ИН могут вызвать и разнообразные медикаменты (см. табл. 165).
В этиологии хронического интерстициального нефрита (ХИН) решающую роль отводят почечным дисплазиям, последствиям гемолитико-уремического синдрома (ГУС); в этиологии острого интерстициального нефрита (ОИН) — инфекционным и лекарственным повреждениям. Первичный ХИН в детском возрасте очень редок.
Таблица 165
Возможные этиологические факторы интерстициального нефрита
![]()
Патогенез
Участие иммунопатологических реакций в патогенезе ИН не вызывает сомнений, ибо в основе его лежит лимфогистоцитарная инфильтрация межуточной ткани почек. Полагают, что при ОИН решающее значение имеет повреждение лекарством, токсинами (и бактериальными тоже), вирусами базальной мембраны канальцев, образование комплексных антигенов (чужеродный антиген и антиген канальцев), привлечение в место повреждения комплемента, лейкоцитов, иммунных комплексов. У части больных ведущее значение имеет синтез аутоантител к белкам базальной мембраны (например, гликопротеину канальцев Тэмма—Хосфолла). Этот белок и антитела к нему появляются и в моче больных ИН. У части детей выявляют атопию — высокий уровень в крови IgE , отложение его в периваскулярных инфильтратах в интерстиции. Не исключено и участие реакции ГЗТ в патогенезе ИН. Предрасполагающим фактором к развитию ИН могут быть наследственные и приобретенные дефекты фагоцитарного звена.
Воспаление и отек в межуточной ткани мозгового слоя почек приводят к механическому сдавливанию сосудов, канальцев, снижают почечный кровоток и повышают внутриканальцевое давление, что даже при интактных клубочках вызывает олигурию, азотемию. Вовлечение в процесс воспаления канальцев может привести к их дистрофии, некрозам, нарушению функции — гипоизостенурии, ацидозу и полиурии, гипокалиемии.
1) серозный (отечный);
2) клеточный с преобладанием лимфоцитов, плазматических клеток или эозинофилов;
3) тубулонекротический вариант ИН.
ИН — основа для развития пиелонефрита.
Клиника
ОИН может протекать по-разному. У большинства больных отеков не бывает и лишь при присоединении олигурии или анурии появляется пастозность лица, век и голеней. Типична боль в животе (в пояснице), олигурия с гипостенурией и изостенурией, невысокие гематурия и протеинурия (более 1 г/сут), гипонатриемия, гипохлоремия и гипокалиемия, ацидоз с характерными для них слабостью, тошнотой, рвотой, астенией, потерей массы тела, сухостью кожи и слизистых оболочек. Иногда отек интерстиция приводит к снижению фильтрационного давления и возникает повышение концентрации мочевины и креатинина, мочевой кислоты с резкой олигурией, анурией, головной болью, то есть развитием ОПН. При остром тубулярном некрозе развивается обструкция канальцев и далее происходит обратная утечка тубулярной жидкости, уменьшение гломерулярной перфузии, вторичное сужение афферентных артериол, развивается ОПН. В моче обнаруживают обилие эпителия, клеток лимфо-моноцитарного характера, коричневые клетки, коричневые цилиндры.
Для аллергических реакций на медикамент типична триада симптомов: лихорадка с ознобом, кожные высыпания, артралгии, а также пиурия, олигурия, эозинофилурия. Визуально моча мутная, при лекарственно-индуцированном ОИН может быть скрытый период от 1-2 дней до нескольких недель. Протеинурия канальцевая, а не клубочковая, и в этом случае в моче много Р2-микроглобулинов, низкомолекулярных белков из-за низкой их реабсорбции в проксимальных канальцах. В анализе крови анемия, увеличенная СОЭ. ОИН может быть проявлением системной красной волчанки, эссенциальной криоглобулинемии, а также быть идиопатическим. Описан вариант ОИН у девочек-подростков в сочетании с увеитом и гранулемами в костном мозге и лимфатических узлах. Заболевание характеризуется внезапным проявлением общих симптомов (утомляемость, слабость, астения, анорексия, потеря массы тела), полиурии, глюкозурии, аминоацидурии, гипергаммаглобулинемии, азотемии, болей в пояснице, животе, суставах, кожных высыпаний. Увеит появляется позже нефропатии. Лечение преднизолоном обычно оказывает хороший эффект.
Диагноз
Объем рекомендуемого обследования больных ОИН и ХИН представлен в табл. 166.
Таблица 166
Обследование больных с острым и хроническим* интерстициальным нефритом
![]()
* Обязательные исследования для больных с хроническим интерстициальным нефритом.
ИН нередко трудно диагностировать, так как наряду с описанной выше клинической картиной существуют стертые, абортивные формы. ОПН (у больного без предшествующего поражения почек) на фоне ОРВИ, шока, гемолиза, отравлений дает основание заподозрить ИН. ОПН обычно неолигурическая обратимая, сочетается с гипо- и/или изостенурией. Эозинофилия, лимфоцитарный характер лейкоцитурии, невыраженная эритроцитурия, гипостенурия, обнаружение в крови и моче высокой активности трансаминидазы,![]()
-микроглобулина, антител к белку Тэмма—Хосфолла, метаболический ацидоз, гипокалиемия, гипергаммаглобулинемия, иногда азотемия у больных с клинической картиной типичного ИН позволяют поставить правильный диагноз. Типичны также оксалурия или уратурия. Посев мочи — стерилен.
УЗИ — почки увеличены в размерах.
Классификация
В основу отечественной классификации интерстициального нефрита [Коровина Н. А., 1984] положен этиологический принцип с выделением характера течения, стадии заболевания и функциональной способности почек (табл. 167).
Таблица 167
Классификация интерстициального нефрита (Коровина Н. А., 1984; с изменениями)
![]()
Дифференциальный диагноз
Интерстициальный нефрит дифференцируют от пиелонефрита, диффузных и наследственных гломерулонефритов, туберкулеза почек, опухолей почек, почечнокаменной болезни, дисметаболических нефропатий.
Лечение
В период выраженных клинических проявлений ОИН режим постельный. Прекращают воздействие предполагаемого этиологического фактора.
Отменяют лекарственный препарат, если есть подозрение, что он вызвал у ребенка ИН. Это приводит к быстрому исчезновению всех симптомов. Если ИН развился в результате инфекционного воздействия, то показана терапия с учетом природы возбудителя. При этом не рекомендуется использовать нефротоксичные лекарственные средства. Дозы препаратов и сроки их применения должны быть минимальными. Целесообразно назначение преднизолона в дозе 1 мг/кг в течение 1 нед с постепенной отменой препарата. При тяжелом течении можно назначать метилпреднизолон внутривенно в дозе 2 мг/кг в течение 2 дней, затем 1 мг/кг 1 день с переходом на прием через рот и постепенной отменой в течение 4 дней. При ОПН для уменьшения отека тубуло-интерстициальной ткани назначают лазикс в дозе 2-7 мг/кг на введение и преднизолон в дозе 3-5 мг/кг/сут.
Многообразие форм ХИН требует дифференцированного подхода к терапии. Из рациона больных ИН любой этиологии исключают продукты, увеличивающие нагрузку на канальцевый аппарат почки: облигатные аллергены, пряности, маринады, копчености, искусственные напитки с ксенобиотиками, продукты с пищевыми добавками и консервантами. Жидкость не ограничивают. Выявляют и санируют хронические очаги инфекции. Обязательным условием лечения ХИН является соблюдение диеты, направленной на коррекцию обменных нарушений.
Важно исключить или уменьшить действие факторов, поддерживающих воспаление в строме почек (медикаменты и др.).
При обострении ХИН с развитием гиперволемии назначают лазикс в дозе 2-5 мг/кг в разовой дозе и преднизолон 3-5 мг/кг/сут. При иммунном ИН используют глюкокортикоиды изолированно или их комбинация с цитостатическими препаратами. Лечение гипервитаминоза D см. главу 5.
При всех вариантах хронического ИН полезна фитотерапия (череда, крапива, овес, брусничный лист и другие травы) в течение 2 нед каждого 2-го месяца.
Прогноз
Прогноз ОИН благоприятный, при ХИН — определяется причиной, приведшей к нему. Описаны больные с исходом ОИН в ХПН.
Диспансерное наблюдение за больными, перенесшими ОИН, проводят в течение 2 лет. На этот срок противопоказаны профилактические прививки, введение у-глобулина, нефротоксические препараты (особенно сульфаниламиды, аминогликозиды, анальгин, тетрациклины). Дают медицинское освобождение от занятий спортом. Диета по типу печеночного стола № 5. Анализы мочи делают ежемесячно и при любом интеркуррентном заболевании. Отсутствие изменений в моче и нормальная функция почек через 2 года (обследование в стационаре) — показание к снятию с учета. При ХИН
диспансерное наблюдение педиатра и нефролога, уролога продолжают до передачи ребенка во взрослую поликлинику и осуществляют по индивидуальному графику в зависимости от этиологии нефрита, активности процесса и функции почек.
Читайте также:
Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.
Copyright © Иммунитет и инфекции
