Хроническая инфекция опухолевой природы


В преддверии проведения этой акции доктор медицинских наук, заведующая О тделом лекарственного лечения злокачественных новообразований МРНЦ имени А.Ф. Цыба Наталья Фалалеева, рассказала о симптомах, диагностике и лечении опухолевых заболеваний лимфатической системы.

Клиническая онкология за прошедшее десятилетие добилась больших успехов в понимании многих вопросов, касающихся причин возникновения, диагностики и лечения заболеваний опухолевой природы.

К этой группе заболеваний относятся и опухолевые заболевания системы крови или гемобластозы (рак крови, как выражаются пациенты) - в это понятие входят острые и хронические лейкозы, неходжкинские лимфомы (лимфосаркома), лимфома Ходжкина (лимфогранулематоз), опухоли гистиоцитарно-макрофагальной системы (гистиоцитозы).

Опухолевые заболевания кроветворной и лимфоидной тканей, составляют приблизительно 8% от всех злокачественных новообразований, и все вместе входят в число 6 самых частых видов злокачественных опухолей. Уровень смертности в последнем десятилетии резко снизился в результате повышения эффективности терапии.

Одной из основных причин развития ряда опухолей лимфоидной, кроветворной тканей является сбой в работе иммунной системы, который приводит к потере иммунологического контроля над хронической инфекцией онкогенными вирусами и другими инфекционными агентами.

Установлена зависимость между инфицированностью вирусом Эпштейн-Барр (ВЭБ) и заболеваемостью лимфомой Ходжкина. Вирус Эпштейн-Барр является причиной развития также классической формы лимфомы Беркитта (ЛБ). Важную роль в этиологии и патогенезе НХЛ играют и другие инфекционные агенты.

Т-клеточная лимфома взрослых ассоциируется с человеческим лимфотропным вирусом I типа (HTLV-I). Причиной MALT-лимфомы желудка может являться инфекция Helicobacter pylori, а MALTлимфома кожи инициируется Borellia burgdorferi.

Эрадикация от Helicobacter pylori при MALT-лимфоме желудка приводит к регрессии опухоли, а при фолликулярной лимфоме, ассоциированной с гепатитом С, назначение противовирусной терапии в качестве 1-ой линии является определяющим фактором в лечении.

Риск развития НХЛ повышен у больных с аутоиммунными заболеваниями. Важнейшим канцерогенным фактором является воздействие ионизирующего излучения. Особо значима роль ионизирующей радиации при лейкозах и множественной миеломе. Наряду с ионизирующим излучением, неблагоприятным (провоцирующим) фактором может являться электромагнитное излучение. Доказано и канцерогенное влияние химических факторов.

Риск развития лимфом повышен у представителей профессий, связанных с воздействием следующих веществ: феноксигербициды, пестициды диоксины, хлорфенолы, растворители. Во многих эпидемиологических исследованиях разных лет доказана роль курения в развитии острых лейкозов. В развитии гематологических опухолевых заболеваний важная роль принадлежит генетическим факторам, так, в основе развития лейкозов лежит мутация в клоногенной кроветворной клетке, что подтверждается обнаружением многочисленных хромосомных аберраций, имеющих во многих случаях прогностическое значение.

Классификация: Лимфомы это группа разнородных заболеваний, возникающие из клеток иммунной системы, находящихся на разных уровнях созревания и из разных зон лимфоидных органов, имеют уникальные характеристики. Именно они в совокупности с некоторыми биологическими признаками опухоли (скорость роста опухоли и др.), определяют особенности клинического течения, ответ на лечение и прогноз.

Согласно современной классификации опухоли из лимфоидной ткани включают в себя лимфому Ходжкина и неходжкинские лимфомы.

Неходжкинские лимфомы в зависимости от клеточной линии подразделяются на В-клеточные, Т- и NK-клеточные опухоли. Лейкозы представляют собой группу заболеваний крови опухолевой природы, при которых патологический процесс начинается на уровне клеток предшественниц кроветворения, имеет клоновый характер и проявляется дефектами пролиферации и дифференцировки клеток.

Лейкозы делятся на острые и хронические в зависимости от субстрата опухоли: при острых лейкозах основная масса клеточного субстрата представлена незрелыми (бластами) клетками, при хронических лейкозах – зрелыми и созревающими элементами.

Диагностика: Хорошо известно, что эффективность лечения любого заболевания, а тем более опухолевого, зависит, прежде всего, от ранней диагностики и своевременного начала лечения в специализированном учреждении. Своевременное распознавание заболевания во многом зависит от раннего обращения к врачу. Как показывает клиническая практика, подавляющее число пациентов с опухолевым заболеванием поступает в стационар в периоде клинических проявлений опухолевого роста.

Своевременное клиническое обследование начинается с расспроса пациента и включает осмотр последнего, а также применение целого комплекса параклинических (лабораторных) методов обследования, которые можно разделить на общие, частные и специальные. Общие методы обследования позволяют заподозрить наличие злокачественного заболевания и могут служить основанием для использования частных и специальных методов обследования, необходимых для раннего распознавания опухоли и определения степени ее распространенности. Очевидно, что процесс диагностики гемобластозов должен заканчиваться цитологическим, цитохимическим, гистологическим, иммунологическим, а при определенных заболеваниях (хронический миелолейкоз, острый лейкоз, гистиоцитарные опухоли и т. д.) цитогенетическим, культуральным, электронно-микроскопическим исследованием опухолевого субстрата.

Так, для диагностики острого лейкоза необходимо выявление специфической лейкозной инфильтрации костного мозга с цитохимическими, иммунологическими, цитогенетическими характеристиками;

для лимфорганулематоза — обнаружение диагностических клеток Березовского-Штернберга;

для лимфосаркомы — наличие специфических бластных элементов в первичном очаге поражения;

для опухолей гистиоцитарно-макрофагальной природы — обнаружение типичных клеток Лангерганса и атипичных аплазированных элементов гистиоцитарной природы.

Любое злокачественное заболевание кроветворной и лимфоидной ткани клинически манифестирует симптомами общего характера (температурная реакция;

жалобы на слабость и быструю утомляемость;

бледность кожных покровов;

летучие боли в костях, суставах; полиадения и т. д.).

К большому сожалению, в практике по-прежнему распространено назначение тепловых и физиотерапевтических процедур при локальном увеличении периферических лимфатических узлов, когда пациенту ставится диагноз реактивного лимфаденита или неспецифической лимфоаденопатии только на основании клинического осмотра.

Лишь в том случае, если назначенное лечение оказывается неэффективным и пациент направляется на консультацию в специализированное учреждение. Все это занимает значительный промежуток времени (от нескольких недель до месяцев), способствует прогрессированию опухолевого процесса и позднему установлению точного диагноза; так, например, подавляющее число пациентов с лимфосаркомой первично госпитализируются уже на стадии генерализации процесса (III — IV стадии заболевания).

За последние 15 — 20 лет подходы к лечению опухолевых заболеваний существенно изменились. Каждый вновь поступивший в специализированную клинику больной с онкологической патологией должен рассматриваться только с позиции возможного полного излечения. Это тяжелый и длительный путь даже при применении самых современных методов лечения, включающих комбинированную химиотерапию и лучевую терапию. Одним из современных, высокоэффективных и востребованных методов лечения онкогематологических заболеваний является трансплантация костного мозга. Данный метод способен вызвать регрессию опухоли даже в самых запущенных случаях.

Успех в достижении конечной цели, предполагающей полное излечение, во многом зависит от желания и настроя самого больного и мощной поддержки его родных и близких.


Заведующий отделом: Кирилина Дарья Владимировна

Дата рождения: 23 апреля 1991 года

Образование: высшее. В 2014 году окончила Российский государственный аграрный заочный университет.

В настоящее время обучается в Рязанском государственном агротехнологическом университете. Факультет ветеринарии и биотехнологии

Квалификация по образованию : Зооинженер

Специалисты отдела серологии и лептоспироза: В отделе работает 6 сотрудников, из них 3 с высшим специальным образованием и 1 кандидат ветеринарных наук. Исследования ведутся в соответствии с утверждёнными ГОСТами, наставлениями, методическими указаниями. Сотрудники отдела регулярно проходят внутренние и внешние обучения, курсы повышения квалификации.

Основные направления деятельности отдела серологии и лептоспироза Тульской испытательной лаборатории - проведение лабораторных исследований с целью предупреждения и ликвидации заразных болезней животных утвержденным нормативным документам, позволяющим обеспечить своевременную диагностику и профилактику болезней животных, по предотвращению возникновения, ограничению распространения и ликвидации болезней, включая болезни в перечне особо опасных и карантинных инфекций животных, утвержденный Министерством сельского хозяйства Российской Федерации; Цель работы отдела - обеспечение стабильной благополучной эпизоотической обстановки на территории Российской Федерации и защита населения от болезней, общих для человека и животных.

Отдел серологии и лептоспироза ежегодно принимает участие в межлабораторных сличительных испытаниях.

Проводит серологические исследования на следующие заболевания животных:

-Бруцеллез (Brucellosis), хроническая инфекционная болезнь животных и человека, вызываемая бактериями группы Brucella; Возбудитель заболевания — группа микроорганизмов рода бруцелл. Патогенными для человека являются три: возбудитель бруцеллёза мелкого рогатого скота (Brucella melitensis), возбудитель бруцеллёза крупного рогатого скота (Brucella abortus), возбудитель бруцеллёза свиней (Brucella suis);

-Инфекционный эпидидимит баранов (Epididymitis infectiosa arietum) — особая форма бруцеллеза овец — остро и хронически протекающая инфекционная болезнь, проявляющаяся пролиферативными воспалительными процессами в семенниках и их придатках, их атрофией, снижением воспроизводительной функции у баранов, а у овцематок — абортами, рождением нежизнеспособных ягнят и бесплодия;

-Лептоспироз — острая инфекционная болезнь, возбудителем которой являются бактерии рода лептоспира (Leptospira);

-Листериоз — заболевание, вызываемое патогенными видами листерий (Listeria). L. monocytogenes вызывает заболевание человека и животных, а L. ivanovii — только животных;

-Сап — контагиозное зоонозное бактериальное хроническое инфекционное заболевание, вызываемое бактерией Burkholderia mallei и протекающее по типу септикопиемии с образованием специфических гранулём и абсцессов (сапных узелков) и проявляющееся язвенным ринитом и лимфаденитом, гнойно-некротическими поражениями кожи. В основном сап поражает лошадей, мулов и ослов;

- Паратуберкулёз (паратуберкулёзный энтерит, болезнь Ионе) — хроническая инфекция, поражающая жвачных и некоторых нежвачных животных. Возбудителем заболевания является микобактерия Mycobacterium avium subsp. paratuberculosis;

- Сибирская язва – особо опасное инфекционное заболевание. Возбудитель сибирской язвы — бацилла Bacillus anthracis;

- Хламидиоз — инфекционное заболевание, передающееся половым путём, вызываемое хламидиями (Chlamydia trachomatis);

-Лейкоз крупного рогатого скота (Bovine leucosis; гемобластоз, хроническая инфекционная болезнь опухолевой природы) – хроническая болезнь опухолевой природы, протекающая бессимптомно или характеризующаяся лимфоцитозом и злокачественным разрастанием кроветворных и лимфоидных клеток в различных органах. Возбудитель болезни РНК-содержащий вирус подсемейства Oncornavirinae (опухолевые вирусы) семейства Retroviridae;

-Инфекционная катаральная лихорадка ("синий язык", блютанг) овец - особо опасная трансмиссивная болезнь овец. Возбудитель болезни - РНК-содержащий вирус;

Случная болезнь (подседала, дурина) — инфекционная болезнь однокопытных животных (лошадей), вызываемая трипаносомой вида (Trypanosoma equiperdum);

-Токсоплазмоз (лат. Toxoplasma) — монотипный род паразитических протистов, включающий, видимо, один вид — Toxoplasma gondii. Основные хозяева токсоплазм — представители семейства кошачьих;

Для диагностики используются методы: серологические (РА, РСК, РДСК, РИД, РБП, РМА, РП, КР с молоком,) микроскопический, гематологический, иммуноферментного анализа (ИФА)

Выдача результата исследований проводится в сроки, установленные методическими указаниями, наставлениями, ГОСТами, международными стандартами (руководствами) по методам исследований.

Проводит серологические исследования на следующие заболевания животных:

-Бруцеллез (Brucellosis), хроническая инфекционная болезнь животных и человека, вызываемая бактериями группы Brucella; Возбудитель заболевания — группа микроорганизмов рода бруцелл. Патогенными для человека являются три: возбудитель бруцеллёза мелкого рогатого скота (Brucella melitensis), возбудитель бруцеллёза крупного рогатого скота (Brucella abortus), возбудитель бруцеллёза свиней (Brucella suis) ;

-Инфекционный эпидидимит баранов (Epididymitis infectiosa arietum) — особая форма бруцеллеза овец — остро и хронически протекающая инфекционная болезнь, проявляющаяся пролиферативными воспалительными процессами в семенниках и их придатках, их атрофией, снижением воспроизводительной функции у баранов, а у овцематок — абортами, рождением нежизнеспособных ягнят и бесплодия;

-Лептоспироз — острая инфекционная болезнь, возбудителем которой являются бактерии рода лептоспира (Leptospira);

-Листериоз — заболевание, вызываемое патогенными видами листерий (Listeria). L. monocytogenes вызывает заболевание человека и животных, а L. ivanovii — только животных;

-Сап — контагиозное зоонозное бактериальное хроническое инфекционное заболевание, вызываемое бактерией Burkholderia mallei и протекающее по типу септикопиемии с образованием специфических гранулём и абсцессов (сапных узелков) и проявляющееся язвенным ринитом и лимфаденитом, гнойно-некротическими поражениями кожи. В основном сап поражает лошадей, мулов и ослов;

- Паратуберкулёз (паратуберкулёзный энтерит, болезнь Ионе) — хроническая инфекция, поражающая жвачных и некоторых нежвачных животных. Возбудителем заболевания является микобактерия Mycobacterium avium subsp. paratuberculosis;

- Сибирская язва, особо опасное инфекционное заболевание. Возбудитель сибирской язвы — бацилла Bacillus anthracis;

-Лейкоз крупного рогатого скота (Bovine leucosis; гемобластоз, хроническая инфекционная болезнь опухолевой природы) – хроническая болезнь опухолевой природы, протекающая бессимптомно или характеризующаяся лимфоцитозом и злокачественным разрастанием кроветворных и лимфоидных клеток в различных органах. Возбудитель болезни РНК-содержащий вирус подсемейства Oncornavirinae(опухолевые вирусы) семейства Retroviridae;

-Инфекционная катаральная лихорадка ("синий язык", блютанг) овец - особо опасная трансмиссивная болезнь овец. Возбудитель болезни - РНК-содержащий вирус;

Хламидиоз — инфекционное заболевание, передающееся половым путём, вызываемое хламидиями (Chlamydia trachomatis);

– Случная болезнь (подседала, дурина) — инфекционная болезнь однокопытных животных (лошадей), вызываемая трипаносомой вида (Trypanosoma equiperdum);

-Токсоплазма (лат. Toxoplasma) — монотипный род паразитических протистов, включающий, видимо, один вид — Toxoplasma gondii. Основные хозяева токсоплазм — представители семейства кошачьих;

Для диагностики используются методы иммуноферментного анализа (ИФА), гематологический, микроскопический, серологические (РА, РМА,РСК, РДСК, РИД, РНГА, КР с молоком, РБП, РП).

Выдача результата исследований проводится в сроки, установленные методическими указаниями, наставлениями, ГОСТами, международными стандартами (руководствами) по методам исследований;

Для диагностики используются методы иммуноферментного анализа (ИФА), гематологический, микроскопический, серологические (РА, РМА,РСК, РДСК, РИД, РНГА, КР с молоком, РБП, РП);

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

Основная проблема дифференциальной диагностики при ЛДП заключается прежде всего в сходстве клинической картины опухолевых и неопухолевых ЛДП. Лимфадениты и реактивные гиперплазии ЛУ являются важной составляющей синдрома ЛДП. По данным исследования в Гематологическом научном центре Минздравсоцразвития России, неопухолевые ЛДП составляют 30% среди причин первичных обращений к гематологу по поводу увеличенных ЛУ. Нозологический диагноз устанавливается лишь в 50% случаев у больных с неопухолевыми ЛДП.

Основными патологическими процессами, вызывающими увеличение ЛУ, являются инфекции, опухолевые поражения (первичные или метастатические), иммунопролиферативные и дисметаболические процессы (рис. 1).

ЛДП инфекционного происхождения могут быть обусловлены непосредственным инфекционным поражением ЛУ с внедрением инфекционного агента гематогенным или лимфогенным путем в ткань ЛУ (туберкулез, актиномикоз, гнойные лимфадениты, вирусные инфекции) или реактивным воспалением в ответ на инфекционный очаг в соответствующей зоне (подмышечный лимфаденит при панариции, паховый лимфаденит при рожистом воспалении нижней конечности или генитальной инфекции, подчелюстной лимфаденит при ротоглоточной инфекции и т. д.). Четкое разграничение этих 2-х форм в известной степени условно и связано с уровнем диагностического обследования (морфологический, иммунологический, использование ПЦР и др.). При одной и той же инфекции ЛДП может носить как инфекционный, так и реактивный характер (первичный туберкулезный аффект, туберкулез ЛУ).

Опухолевое поражение ЛУ может быть первичным (лимфопролиферативные опухоли) либо вторичным – при лейкозах или раке (метастатический процесс). Опухолевые ЛДП составляют около 70% всех обращений больных в специализированные отделения по поводу увеличения ЛУ.

Иммунопролиферативные ЛДП. Этот термин не является общепринятым и может употребляться в тех случаях, когда увеличение ЛУ не связано ни с инфекцией, ни с опухолевым процессом. При этом в ЛУ происходит пролиферация иммунокомпетентных клеток или гранулематозное воспаление вследствие различных нарушений в системе клеточного, гуморального и неспецифического иммунитета.

Дисметаболические ЛДП обусловлены пролиферацией фагоцитирующих мононуклеаров в ЛУ или отложением амилоида при соответствующих заболеваниях.

Направление диагностического поиска при ЛДП определяется прежде всего клинической ситуаций, т. е. информацией, полученной при первичном осмотре больного (анамнез, физикальное обследование), данными рутинного лабораторного исследования – главным образом показателями периферической крови. При дифференциальной диагностике ЛДП основными ориентирами являются:

  • возраст больных;
  • анамнестические сведения;
  • характер ЛДП (локализация, распространенность, размеры, консистенция, болезненность, подвижность ЛУ);
  • наличие других клинических признаков (увеличение селезенки, лихорадка, кожные высыпания, суставной синдром, поражение легких и др.);
  • показатели периферической крови.

Каждый из вышеназванных признаков имеет различное и неоднозначное диагностическое значение. Так, лихорадка или анемия у больного с ЛДП могут быть проявлением не только инфекционного и опухолевого процесса, но и некоторых системных васкулитов (системная красная волчанка (СКВ), болезнь Стилла и др.). В то же время выявление в периферической крови бластных клеток практически однозначно свидетельствует о наличии у больного острого лейкоза и требует лишь уточнения его морфологического варианта. Диагностический поиск при ЛДП условно может включать несколько этапов, на каждом из которых решаются конкретные задачи для реализации конечной цели – нозологической диагностики у больного с наличием синдрома ЛДП.

I этап диагностического поиска. Выявление

увеличенного ЛУ и отличие его

от нелимфоидных образований

II этап диагностического поиска.

После верификации выявленного образования увеличенного ЛУ необходимо определить различную локализацию и оценить распространенность ЛДП. Это может иметь значение в определении направления дальнейшего диагностического поиска.

Локализация увеличенных ЛУ позволяет заподозрить круг заболеваний с целью проведения дальнейшего целенаправленного исследования. Так, заднешейные ЛУ обычно увеличиваются при инфекциях волосистой части головы, токсоплазмозе и краснухе, в то время как увеличение передних (околоушных) ЛУ предполагает инфекцию век и конъюнктивальной оболочки. Часто выявляемое местное увеличение шейных ЛУ является следствием инфекций верхних дыхательных путей, носоглотки, инфекционного мононуклеоза, однако при этом необходимо также исключать как лимфопролиферативные опухоли (лимфогранулематоз), так и метастазы в ЛУ опухолей различной локализации (голова и шея, легкие, молочная и щитовидная железы). В то же время увеличение надключичных и предлестничных ЛУ практически никогда не бывает реактивным, а чаще связано с лимфопролиферативными опухолями (лимфогранулематоз), метастатическим опухолевым процессом (опухоли желудка, яичников, легких, молочных желез).

В зависимости от распространенности следует различать следующие варианты ЛДП:

  • локальная – увеличение одного ЛУ в одной из областей (единичные шейные, надключичные ЛУ);
  • региональная – увеличение нескольких ЛУ одной или двух смежных областей (надключичные и подмышечные, надключичные и шейные, затылочные и подчелюстные ЛУ и т. д.);
  • генерализованная – увеличение ЛУ трех и более областей (шейные, надключичные, подмышечные, паховые и др.).

При всей относительности такого разделения распространенность ЛДП может иметь значение при выдвижении предварительной диагностической гипотезы после первичного осмотра больного.

Анатомическое положение ЛУ при локализованной ЛДП позволяет во многих случаях сузить дифференциально-диагностический поиск. Так, например, для болезни кошачьих царапин характерно поражение шейных и подмышечных, а при инфекциях, передающихся половым путем, – паховых ЛУ. Увеличение одного ЛУ чаще требует исключения первичного или метастатического опухолевого процесса; может являться реактивным ответом на местный инфекционно-воспалительный процесс в соответствующей области (реактивный паховый лимфаденит при генитальных инфекциях, увеличение подчелюстных ЛУ при остром тонзиллите и т. д.). Регионарная ЛДП с преимущественным увеличением затылочных и заднешейных ЛУ более характерна для инфекционного мононуклеоза. Генерализованная ЛДП выявляется при различных заболеваниях: инфекционных (вирусные инфекции, токсоплазмоз), системных (СКВ), лимфопролиферативных опухолях (хронический лимфолейкоз).

Наряду с распространенностью ЛДП необходимо оценить размеры и консистенцию ЛУ. Это не является определяющими признаками, однако может служить обоснованием при выдвижении предварительной диагностической гипотезы (подозрение на опухолевый процесс при наличии плотного ЛУ размером более 1 см, болезненность при воспалении, флуктуация при абсцедировании и т. д.).

III этап диагностического поиска.

При определении направления диагностического поиска важным является наличие у больного дополнительных клинических признаков, выявляемых при первичном осмотре (анамнестические, клинические) и проведении рутинного лабораторно-инструментального исследования (рентгенография грудной клетки, общий анализ крови).

Анамнестические сведения (травма конечностей, оперативные вмешательства, наличие имплантата, путешествия, контакт с некоторыми больными и т. д.) позволяют определить направление диагностического поиска, а в ряде случаев могут приобретать решающее значение при дифференциальной диагностике ЛДП (наличие у больного заболевания, проявляющегося увеличением ЛУ, прием некоторых медикаментов).

Клинические признаки. Необходимо тщательное клиническое обследование пациента с ЛДП с целью выявления различных дополнительных симптомов, среди которых диагностически наиболее важными являются:

  • поражения кожи и слизистых (макулезно-папулезные высыпания, геморрагии, царапины, укусы, язвы и др.);
  • увеличение печени;
  • спленомегалия;
  • суставной синдром;
  • лихорадка;
  • респираторная симптоматика;
  • изменения со стороны ЛОР-органов;
  • урогенитальные симптомы.

Выявление увеличенной селезенки у больного ЛДП более характерно для вирусных инфекций (инфекционный мононуклеоз), острого и хронического лимфолейкоза, системных заболеваний (СКВ, болезнь Стилла у взрослых). Суставной синдром чаще ассоциируется с системными заболеваниями (ревматоидный артрит, СКВ, болезнь Стилла). Наличие кожных высыпаний в первую очередь требует исключения вирусных инфекций, СКВ, болезни Стилла.

IV этап диагностического поиска.

Исследование периферической крови

Среди рутинных лабораторных методов дифференциальной диагностики у больных ЛДП обязательным является исследование показателей периферической крови. При трактовке выявленных изменений периферической крови необходимо учитывать их неодинаковую специфичность. Так, стойкий абсолютный лимфоцитоз с наличием клеток Гумпрехта является патогномоничным лабораторным признаком хронического лимфолейкоза, а наличие бластных клеток в крови может свидетельствовать либо о лимфобластном лейкозе, либо о лейкемизации лимфом. Такие признаки, как нейтрофильный лейкоцитоз, лейкопения (нейтропения), тромбоцитопения не являются специфичными, поскольку могут встречаться при более широком круге заболеваний, сопровождающихся ЛДП (табл. 1).

Наряду с общим анализом периферической крови при первичном обращении больного с ЛДП обязательными исследованиями являются: рентгенологическое исследование грудной клетки, УЗИ органов брюшной полости, иммуно-серологические исследования (сифилис, ВИЧ-инфекция, гепатит В и С). На рисунках 2 и 3 представлены алгоритмы диагностического поиска при локальных (регионарных) и генерализованных ЛДП.

Трудности дифференциальной диагностики при локальной или регионарной ЛДП заключаются прежде всего в умении выявлять местный воспалительный процесс инфекционного (чаще) или неинфекционного характера и ассоциировать выявленную местную патологию с увеличением ЛУ соответствующей области. Наиболее частыми местными воспалительными процессами, сопровождающимися увеличением регионарных ЛУ, на выявление которых необходимо ориентироваться, являются следующие:

  • острый тонзиллит (тонзиллофарингит);
  • стоматит;
  • средние отиты;
  • экземы лица, конечностей;
  • конъюнктивит;
  • острые тромбофлебиты конечностей;
  • рожистое воспаление (лицо, конечности);
  • фурункулы, карбункулы;
  • панариции;
  • царапины, укусы;
  • воспалительный процесс наружных гениталий.

При выявлении местного воспалительного процесса у больных с увеличением регионарных ЛУ ситуация расценивается как реактивный лимфаденит. Методы цитологической и гистологической диагностики в острой фазе заболевания малоинформативны из-за трудностей трактовки морфологической картины на фоне реактивной гиперплазии лимфоидной ткани. Для окончательной верификации природы ЛДП необходима оценка динамики локального воспаления и регионарной ЛДП на фоне проводимой терапии (антибиотики, хирургическое лечение) или спонтанного обратного развития. В случаях сохраняющегося увеличения ЛУ, несмотря на регрессию местного воспалительного процесса, особенно при наличии ЛУ плотной консистенции, показана биопсия ЛУ для гистологического исследования. На рисунке 4 представлено диагностическое значение дополнительных клинических признаков, выявляемых при первичном осмотре у больных ЛДП.

Дополнительные методы обследования следует применять с учетом предварительной диагностической гипотезы, выдвинутой на основании характера ЛДП, наличия дополнительных признаков (анамнестических, клинических, лабораторных). Назначение антибиотиков больным с ЛДП показано только в случаях доказанной бактериальной инфекции. Применение глюкокортикоидов при неясных ЛДП нецелесообразно.

Литература

  • Williamson M.A.J. Lymphadenopathy in family practice: A discriptives study of 240 cases // J. Fam. Pract. 1985. Vol. 20. Р. 449.
  • Дворецкий Л.И. Дифференциальный диагноз при лимфаденопатиях. Справочник практического врача. 2005. Т. 3. № 2. С. 3–12.
  • Воробьев А.И. (ред). Руководство по гематологии. М., 1990. Т. 1. С. 423–426.
  • Генри П., Лонго Д. Увеличение лимфоузлов и селезенки. В кн.: Внутренние болезни по Тинсли Р. Харрисону. М.: Практика, 2002. С. 410–417.
  • Pangalis G.A. et al. Clinical approuch to lymphadtnopathy // Semin. Oncol. 1993. Vol. 20. Р. 57.
  • Коэн Дж. Инфекционный мононуклеоз и другие инфекции, вызванные вирусом Эпштейн-Бара. В кн.: Внутренние болезни по Тинсли Р. Харрисону. М.: Практика, 2002. Т. 1. С.1330–1338.
  • Меликян А.Л. Алгоритм диагностики неопухолевых лимфаденопатий // Клиническая онкогематология. 2009. № 4. С. 306–316.
  • Ferrer R. Lymphadenopathy: differential diagnosis and evaluation // Am Fam Physician. 1998 Oct 15. Vol. 58 (6). Р. 1313–1320.

    Только для зарегистрированных пользователей

    Лейкоз крупного рогатого скота

    Лейкоз крупного рогатого скота – хроническая инфекционная болезнь опухолевой природы, основной признак которой – злокачественное разрастание клеток кроветворных органов с нарушением их созревания, в результате чего происходит диффузная инфильтрация органов этими клетками или появляются опухоли.

    Лейкозы крупного рогатого скота диагностируют во всех странах мира. Наиболее широко они распространены в США, ряде стран центральной Европы, Дании, Швеции, странах Ближнего Востока и некоторых странах Африки. Борьба с лейкозом обязательна для всех стран Евросоюза.

    В экспериментальных условиях к вирусу лейкоза крупного рогатого скота (далее – ВЛКРС) восприимчивы животные других видов, в частности: овцы, козы, свиньи, кролики, лошади, обезьяны, хомяки и морские свинки; однако в природе не выявлено животных которые были бы естественными резервуарами, источниками и переносчиками ВЛКРС.

    В нашей стране возникновение лейкоза связано с завозом племенного скота в 1940, 1945-1947 гг. из Германии в хозяйства Западной Сибири, Московской, Ленинградской, Калининградской областей и других регионов. В дальнейшем лейкоз распространился повсеместно, в том числе в Краснодарском крае, Псковской, Новгородской областях и др. Исследования, проведенные в различных регионах страны, показали наличие заболевания практически во всех субъектах РФ, при этом лейкоз крупного рогатого скота продолжает лидировать среди заболеваний в регионах с развитым молочным животноводством.

    Несмотря на определенные усилия в борьбе с лейкозом крупного рогатого скота, в Российской Федерации лейкоз прочно занимает первое место среди инфекционных болезней. На него приходится более 55 % учтенных случаев инфекционной патологии. В нашей стране болезнь получила широкое распространение и приняла характер эпизоотии.

    В Краснодарском крае лейкоз крупного рогатого скота начали регистрировать с 1962 года.

    Зарубежный опыт многих европейских государств, где удалось в достаточно короткие сроки ликвидировать лейкоз крупного рогатого скота а также опыт, накопленный в отдельных регионах нашей страны, благодаря внедрению в практику серологической (РИД, ИФА) диагностики и активного воздействия на все звенья эпизоотической цепи, позволяет с уверенностью утверждать, что лейкоз является управляемой инфекцией и ликвидировать болезнь можно в хозяйствах с любым уровнем зараженности вирусом ВЛКРС.

    Экономический ущерб от заболеваемости животных лейкозом определяется не только финансовыми потерями в случаях заболевания, гибели, вынужденного убоя, снижения молочной продуктивности и введения ограничений на реализацию племенного молодняка, молока, молочных продуктов, но и другими прямыми и косвенными потерями.

    Источник возбудителя болезни – инфицированные вирусом лейкоза крупного рогатого скота животные на всех стадиях инфекционного процесса.

    Пути передачи вируса лейкоза: горизонтальный путь передачи вируса лейкоза (от одного животного к другому) является основным. Инфекция распространяется при совместном содержании инфицированных и неинфицированных животных, при проведении отелов здоровых и инфицированных животных в одном помещении, через общие кормушки, поилки и доильные аппараты, а так же за счет воздействия антропогенных факторов (мечение животных, обрезка рогов и копыт, фиксация животных за носовую перегородку, ректальные исследования и др.). Большую роль в передаче вируса лейкоза отводят кровососущим насекомым. Вертикальный путь передачи вируса, т.е. от матери к плоду менее распространен. Как правило, инфицированность телят, родившихся от инфицированных вирусом лейкоза коров, не превышает 5-10 %.

    Устойчивость: вирус лейкоза не устойчив во внешней среде. При попадании крови зараженного животного во внешнюю среду (на корма, подстилку и другие предметы) вирус теряет инфекционность в течение 3-6 часов. Вирус инактивируется в молоке при нагревании его до 74 °С за 17 секунд. В нативном молоке при комнатной температуре вирус сохраняется до 18 дней. Прямой солнечный свет инактивирует вирус в течение 4 часов, ультрафиолетовые лучи в течение 30 минут. Вирус не устойчив к химическим воздействиям.

    Выделяют три стадии болезни: инкубационную, скрытую и опухолевую. Инкубационный период составляет обычно 1-3 месяца. Скрытая стадия может продолжаться в течение всей жизни животного. В это время вирус (точнее - его присутствие в организме) обнаруживают путем лабораторных исследований крови. Опухолевая стадия наблюдается редко. Она характеризуется изменениями в организме: исхудание животного, увеличение лимфоузлов, поражение органов кроветворения, выпячивание глазных яблок.

    Лейкоз неизлечим. Нужно только различать больных животных и жи-вотных-вирусоносителей. Первые - те, у которых уже происходят изменения в организме, вторые - носители вируса, не имеющие таких изменений. В любом случае, избавить организм коровы от вируса лейкоза современными методами невозможно.

    Опасен ли лейкоз крупного рогатого скота для человека? Достоверных данных о том, что ВЛКРС вызывает болезнь у человека нет, но нельзя исключать, что при определенных условиях он сможет адаптироваться к жизни в человеческом организме

    В настоящее время лейкоз рассматривают как болезнь, которая представляет потенциальную опасность для генофонда племенного и молочного скота, и при отсутствии планомерной работы имеет тенденцию к дальнейшему нарастанию. Исследования российских ученых показали, что разработка и реализация программ борьбы с лейкозом крупного рогатого скота в молочном скотоводстве повышает эффективность племенной работы.

    Поиск специфических средств профилактики лейкоза и химиотерапии пока не дал желаемых результатов. Применение экспериментальных противолейкозных вакцин при этой болезни не обеспечивает надежной защиты животных от заражения. Средств и методов лечения лейкоза не разработано.

    В основе проводимых мероприятий по оздоровлению крупного рогатого скота от лейкоза заложен принцип разрыва эпизоотической цепи инфекции: ликвидация (изоляция, обезвреживание) источника возбудителя инфекции, разрыв механизма передачи возбудителя.

    На практике - современные оздоровительные мероприятия основаны на выявлении и изоляции (удалении) всех больных лейкозом животных, разделении стада на серопозитивные и серонегативные группы, раздельный отел животных серонегативных и серопозитивных групп, выпаивании телят молоком от здоровых групп коров или пастеризованным сборным молоком, или заменителем цельного молока, соблюдении правил асептики при ветеринарных и зоотехнических операциях (взятие крови, введение лекарственных препаратов, вакцин, сывороток, удаление рогов, мечение, трансплантация эмбрионов, искусственное осеменение, родовспоможение, ректальное исследование), при доении коров, при контакте в родильных отделениях, на выгульных площадках, пастбищах.

    Идея поэтапного воздействия на все звенья эпизоотической цепи, с приоритетом в этой работе системы профилактических мероприятий, должна присутствовать при всех без исключения манипуляциях с животными ветеринарного, зоотехнического и другого характера.

    В целях снижения экономических потерь в молочном животноводстве, наносимых лейкозом крупного рогатого скота, возникла необходимость в разработке краевой целевой программы "Профилактика и ликвидация лейкоза крупного рогатого скота в Краснодарском крае" на 2004-2013 годы (далее – Программа), которая базируется на основных положениях Закона Российской Федерации от 14 мая 1993 года N° 4979-1 "О ветеринарии", Закона Краснодарского края от 4 марта 1998 года N° 120-КЗ "О государственном ветеринарном надзоре в Краснодарском крае", приказа Минсельхозпрода России "Об утверждении Правил по профилактике и борьбе с лейкозом крупного рогатого скота" от 11 мая 1999 года N° 359 (далее – Правила).

    Какие законодательные акты регламентируют мероприятия по борьбе с лейкозом? Существует приказ Министерства сельского хозяйства и продовольствия N° 359 от 11 мая 1999 года "Об утверждении Правил по профилактике и борьбе с лейкозом крупного рогатого скота". Далее мы приводим выдержки из этих Правил.

    "Организации, граждане Российской Федерации, иностранные граждане и лица без гражданства - владельцы животных и продуктов животноводства (далее - хозяйства и граждане) обязаны:

    • продажу, сдачу на убой, выгон, размещение на пастбищах и все другие перемещения и перегруппировки животных, реализацию животноводческой продукции проводить только с ведома и разрешения ветеринарных специалистов;
    • карантинировать в течение 30 дней вновь поступивших животных для проведения серологических, гематологических и других исследований и обработок;
    • обеспечить проведение предусмотренных настоящими Правилами ограничительных, организационно-хозяйственных, специальных и санитарных мероприятий по предупреждению заболевания животных лейкозом, а так же по ликвидации эпизоотического очага в случае его возникновения.

    В основу мероприятий по ликвидации лейкоза в хозяйствах положены диагностические и организационно-хозяйственные принципы борьбы с лейкозом, отработанные на сельскохозяйственных предприятиях и личных подсобных хозяйствах в Московской, Новосибирской, Свердловской, Ленинградской областях.

    Диагноз на лейкоз устанавливают комплексно с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений, результатов лабораторных исследований с использованием серологического, иммуноферментного, молекулярно-генетического методов, патанатомического и гистологического исследований.

    Лабораторные методы диагностики лейкоза:

    • РИД (реакция иммунодиффузии в геле);
    • ИФА (иммуноферментный анализ);
    • Гематологический (подсчет лимфоцитов);
    • Молекулярно-генетический (ПЦР).

    В основном для диагностики болезни используют реакцию иммунодиффузии и гематологический метод, заключающийся в подсчете кровяных элементов. При определенном отклонении содержания лимфоцитов от нормы ставится диагноз "лейкоз". Этот метод наиболее прост и доступен, но неспецифичен, то есть недостаточно точен. РИД выявляет наличие антител именно к вирусу лейкоза, поэтому этот метод более надежен. При установлении заражения лейкозом с помощью метода РИД животное можно больше не обследовать данным методом.

    Ветеринарные специалисты обязаны проводить на обслуживаемой территории меры по профилактике лейкоза крупного рогатого скота в соответствии с настоящими Правилами. Контроль за выполнением мер профилактики и борьбы с лейкозом осуществляют государственные ветеринарные инспекторы районов (городов), главные государственные ветеринарные инспекторы субъектов Российской Федерации.

    Благополучными по лейкозу считают фермы, населенные пункты и административные территории (районы, области, края, республики), в которых при проведении плановых диагностических исследований, а также при убое животных на мясокомбинате не выявляются больные лейкозом животные. За тридцать дней до вывода животных из хозяйств, благополучных по лейкозу, их подвергают серологическому исследованию на лейкоз. Контроль за благополучием поголовья скота осуществляют ветеринарные специалисты хозяйств, государственной ветеринарной службы и мясокомбинатов на основании:

    • показателей послеубойной экспертизы на мясокомбинатах, данных экспертизы при внутрихозяйственном убое животных, вскрытия трупов животных;
    • результатов плановых серологических и гематологических исследований на лейкоз;
    • результатов контрольного убоя животных с повышенным содержанием лимфоцитов в 1 мкл крови и патоморфологического исследования материалов (селезенка, почки, сердце и др.).

    Быки производители подлежат исследованию на лейкоз серологическими методами не менее двух раз в год с интервалом 6 месяцев. Животных, принадлежащих гражданам, исследуют на лейкоз одновременно с проведением этой работы на фермах, а также в случаях подозрения на заболевание животного лейкозом. В случаях выявления в благополучных хозяйствах животных-носителей ВЛКРС их изолируют от общего стада в отдельную группу и проводят клинико-гематологические исследования по уточнению диагноза.

    На территории Краснодарского края во всех животноводческих организациях и личных подсобных хозяйствах граждан при проведении оздоровительных мероприятий против лейкоза был заложен метод поэтапной замены серопозитивного скота серонегативным, и через определенное время получены необходимые результаты, позволяющие улучшать эпизоотическую ситуацию по лейкозу в хозяйствах, муниципальных образованиях и в целом по краю.

    Таким образом, по мере развертывания противолейкозных мероприятий стабилизировалась, а затем улучшилась эпизоотическая ситуация по лейкозу в сельскохозяйственных организациях и личных подсобных хозяйствах граждан. При этом значительно возрастал объем серологических исследований с единовременным снижением уровня инфицированности скота, снижался объем гематологических исследований и выделение гематологически больных животных.

    Следует отметить, что во многих сельскохозяйственных организациях, где проблемы лейкоза крупного рогатого скота решаются комплексно, получены существенные результаты при оздоровлении скота от вируса лейкоза.

    На всех оздоровленных от лейкоза молочно-товарных фермах отмечено увеличение удоев на фуражную корову, что значительно окупает затраты на проведение оздоровительных мероприятий от лейкоза крупного рогатого скота.

    Практикой подтверждено, что ликвидация лейкоза крупного рогатого скота на территории Краснодарского края возможна при комплексном подходе к решению этой проблемы, достаточном финансировании организационно-хозяйственных мероприятий и должном научном обеспечении проводимых мероприятий.

    Значительно сложнее построено оздоровление от вируса лейкоза в крестьянских (фермерских) и личных подсобных хозяйствах граждан. Зачастую незнание нормативно-правовых документов по проблеме лейкоза крупного рогатого скота, социальных и экономических аспектов этой проблемы, клинических признаков, мер профилактики и борьбы с этим заболеванием, приводит к несвоевременному обращению владельцев к специалистам ветеринарной службы, и принятию решений.

    В первую очередь всем владельцам крупного рогатого скота крестьянских (фермерских) и личных подсобных хозяйствах граждан необходимо знать, что при установлении заболевания лейкозом запрещается:

    • передержка больных лейкозом коров (такие животные подлежат убою);
    • использование в пищу молока от больных лейкозом коров;
    • выпас в общем стаде животных, инфицированных вирусом лейкоза крупного рогатого скота;
    • перемещение инфицированных вирусом лейкоза крупного рогатого скота животных в пределах (и за пределами) населенного пункта без разрешения ветеринарного врача;
    • реализация в свободной продаже молока и молочных продуктов, полученных от инфицированных коров индивидуального подсобного хозяйства, такое молоко используется внутри хозяйства после пастеризации в обычном технологическом режиме или кипячения;
    • подворный убой инфицированных вирусом лейкоза крупного рогатого скота и больных лейкозом животных.

    Вышеперечисленные меры обязательны для исполнения.

    В целях обеспечения благополучия по лейкозу крупного рогатого скота владельцам необходимо соблюдать следующие правила: закупку животных проводить только после предварительного согласования с ветеринарным специалистом, обслуживающим хозяйство и при наличии экспертизы с результатами серологического исследования животного на лейкоз крупного рогатого скота. Поступившие животные подлежат обязательному карантинированию (изолированному содержанию в течение 30 дней) в условиях подворья (фермы) в период которых проводятся дополнительные необходимые диагностические (серологические и гематологические) исследования на лейкоз.

    Помните, соблюдение Вами вышеизложенных требований позволит сохранить здоровье животных и получить безопасную продукцию.

  • Читайте также:

    Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
    При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.

    Copyright © Иммунитет и инфекции