Характерные особенности инфекционных болезней контагиозность цикличность

инфекция- есть взаимодействие патогенного микроба и восприимчивого хозяина в определённых условиях среды. В основе лежит явление паразитизма.критерием па­разитизма является патогенное воздействие паразита на организм хозяина и ответная, защитная реакция со стороны организма хо­зяина. Паразитизм — свойство, закрепленное за видом и передающееся по наследству. Все возбудители инфекционных и инвазионных болезней человека, животных и растений от­носятся к паразитам, т. е. способны к парази­тической форме существования в живой сис­теме.Крайним проявлением Инфекционного процесса - инфекционная болезнь, когда формируется очаг заболевания и проявляются его клинические симптомы.

1)Специфичность - каждый возбудитель вызывает специфическую для него инфекционную болезнь, со специфической локализацией в органе/ткани.

2) Контагиозность - Способность передаваться от заражённого к не заражённому, т.е. быстро распространяться среди чувствительной популяции.

3)Цикличность течения, т.е. наличие периодов:

1. Инкубационный период — время, которое проходит с мо­мента заражения до начала клинических проявлений болезни. В зависимости от свойств возбудителя, иммунного статуса мак­роорганизма, характера взаимоотношений между макро- и микроорганизмом инкубационный период может колебаться от нескольких часов до нескольких месяцев и даже лет;

2. Продромальный период — время появления первых клини­ческих симптомов общего характера, неспецифических для данного заболевания, например слабость, быстрая утомляе­мость, отсутствие аппетита и т. д.;

3. Период острых проявлений заболевания — разгар болезни. В это время проявляются типичные для данного за­болевания симптомы: температурная кривая, высыпания, местные поражения и т. п.;

4. Период реконвалесценции — период угасания и исчез­новения типичных симптомов и клинического выздоровления.

32 Виды инфекций -

1) Моноинфекция - заболевания, вызванные одним видом микроорганизмов.

2)Смешанные инфекции - миксты- развиваются в ходе заражения несколькими видами микроорганизмов. Особенности : более тяжёлое течение, патогенность не имеет суммарного характера. Пр - Сифилис+гонорея+хламидиоз при половом заражении

Виды микстов: А) Если микроорганизмы активизируют или отягощают течение болезни - Активаторы или Синергисты(Вирус Гриппа и стрептококки группы B)

Б)Если микроорганизмы подавляют друг друга - Антагонисты(Кишечная палочка подавляет активность сальмонелл, шигелл, стрепто/стафиллококков).

В)Никак не взаимодействуют - индиферентные.

3)Суперинфекции - вторичные инфекции, развившиеся на фоне имеющихся заболеваний. Повторное заражение происходит до выздоровления.(Сифилис).

4)Реинфекции - повторное заражение тем же видом после выздоровления. Пр- гонорея, сифилис, менингококковая инфекции, скарлатина, дизентерия, рожистое воспаление.

5)Рецидив - заражение в ходе действия возбудителя, уже имевшегося в организме, обострение клинических симптомов.

6)Возникновение инфекционного процесса, вызванного активацией нормальной флоры, населяющей кожу и слизистые оболочки, обозначается как аутоинфекция.

7) Вторичная инфекция - возникает на фоне развившегося превичного заболевания и вызывается другим видом возбудителя.. Бывает Экзогенной/Эндогенной. А) Экзогенные: при попадании возбудителя в организм из вне.

Б)Эндогенная(оппуртонистическая) - Вызывается представителями нормальной микрофлоры при снижении защитных сил организма.(Эшерихиозы, занос кишечных бактерий в мочевыводящие пути.). Важная особенность - отсутствие инкубационного периода. Разновидность эндогенных инфекций – аутоинфекции, они возникают в результате самозаражения путем переноса возбудителя из одного биотопа в другой.

33. Пути проникновения микробов в организм человека.

Путь передачи - совокупность факторов передачи(), обеспечивающие перенос патогенного агента от больного, или носителя к здоровому.

Механизм передачи- способ перемещения возбудителя от источника в организм. Имеет 3 этапа:

1)Выведение возбудителя из источника в окружающую среду.

2)Пребывание возбудителя в окружающей среде и её объектах(В факторах передачи).

3)Проникновение возбудителя в организм.

В зависимости от механизма различают пути:

1)Фекально-оральный механизм имеет алиментарный (через еду), водный, контактно-бытовой пути передачи.

2)Кровяной(трансмиссивный) - парентеральный, половой, через укусы насекомых.

3)Аэрогенный - воздушно-капельный, воздушно-пылевой.

4)Контактный- раневой и контактно-половой .

Для многих возбудителей путь передачи строго специфичен, и при своём нарушении (при попадании шигелл в дыхательный тракт) может прерваться и заболевание не возникнет, или ещё больше усугубить заболевание(попадание бледной трепонемы в кровь).

Распространение бактерий вирусов и токсинов в организме больного.

Любая инфекционная болезнь, независимо от клинических признаков и локализации микроба в организме, представляет собой заболевание всего организма. Если патогенные микробы проникли в кровеносные сосуды и начинают размножаться в крови, то они очень быстро проникают во все внутренние органы и ткани. Такую форму инфекции называют септицемией. Она характеризуется быстротой и злокачественностью течения и нередко заканчивается смертельным исходом. Когда микробы находятся в крови временно и не размножаются в ней, а посредством ее только переносятся в другие чувствительные ткани и органы, где затем уже размножаются, инфекцию принято называть бактериемией. Иногда микробы, проникнув в организм, остаются только в поврежденной ткани и, размножаясь выделяют токсины. Последние, проникая в кровь, вызывают общее тяжелое отравление (столбняк, злокачественный отек). Такой процесс называется токсемией. Пути выделения патогенных микробов из организма также различны: со слюной, мокротой, мочой, калом, молоком, выделениями из родовых путей.

В статье на примере инфекционных заболеваний рассматривается отличие циклических и нециклических процессов. Учитывается в качестве важного критерия - время. Нециклический (обычный, линейный) процесс в зависимости от времени его протекания является частью большего циклического процесса.

Ниже представлены отрывки из статьи авторов: И.В. Богадельников, д.м.н., профессор, Н.И. Мужецкая, к.м.н. Крымский государственный медицинский университет им. С.И. Георгиевского

Для инфекционной болезни характерны: специфичность этиологического патогена, способность его передаваться от зараженного человека или животного к здоровому (контагиозность), массовость заболевания (эпидемическое распространение), цикличность течения, характерные клинические симптомы и формирование специфического иммунитета.

Одним из основных свойств инфекционной болезни, отличающим ее от других заболеваний, считается цикличность, под которой понимают последовательное развитие с определенной длительностью обязательных периодов: инкубационного, продромального, полного развития или разгара болезни и периода выздоровления (реконвалесценции).

Здесь заложена принципиальная неточность, которая, однако, в прошлом веке не имела значения и губительных последствий.

Суть этой неточности заключается прежде всего в том, что такое определение инфекционной болезни абсолютно справедливо только для части болезней, которые в основном определяли инфекционную заболеваемость населения в прошлые века. Это такие болезни, как холера, чума, сибирская язва, болезни, вызываемые стафилококками, стрептококками, шигеллами, сальмонеллами и другими бактериями, а также многочисленные вирусные заболевания — корь, краснуха, бешенство, грипп и другие.

За последние 25–30 лет наряду с достаточно высокой активностью так называемых старых микроорганизмов выявлено более 30 возбудителей, вызывающих инфекционные заболевания, редко встречаемые в прошлые десятилетия или появившиеся впервые [2, 12, 25].

Неточность вышеуказанного свойства кроется в философском понимании самой концепции цикла. Согласно ей процесс может называться циклическим, если изменения в изучаемой системе в какое-то более позднее время будут такими же, как в некоторое более раннее [21]. То есть чередование инкубационного, продромального и т.д. периодов инфекционной болезни (каждый последующий период отличается от предшествующего) есть не что иное, как последовательный процесс, но никак не циклический.

Если в направленном последовательном процессе каждая последующая фаза отличается от любой другой, предшествующей ей во времени, то в циклическом процессе состояние изменяющейся системы в некоторое более позднее время будет таким же, каким оно было в некоторое более раннее время [21].

Цикличность — многогранный термин, обозначающий бесконечность, повторяемость, невозможность прекращения, постоянное возвращение к первоначалу. Последний объект цикла является замыкающим и после него опять идет первый объект из цикла [39].

Эта общая характеристика относится к разнообразным циклическим процессам, каждый из которых обладает более конкретными чертами: диапазоном сходства между повторяющимися состояниями систем; временем, которое разделяет повторяющиеся события; количеством повторений в полном цикле и т.д. При этом в полном цикле конечная фаза превращается в первую, и затем цикл начинается заново, проходя по тому же маршруту, по которому он прошел ранее [14].

Цикличность в понимании инфекционного процесса есть не что иное, как попадание в организм патогена, а потом, независимо от времени, выраженности реакции, сходства событий (рецидивов), их количества, происходит ключевое событие — удаление патогена из организма. А затем, спустя любое время, повторение этого явления как нового, в любых его проявлениях.

Эта цикличность отчетливо выражена при многих заболеваниях, таких как холера, сибирская язва, сальмонеллез, псевдотуберкулез, дифтерия, скарлатина, корь, натуральная оспа, грипп, сыпной тиф и др.

Вместе с тем надо отметить, что в зависимости от особенностей макроорганизма (возраст, состояние питания, наличие хронических очагов инфекции и т.д.) и микроорганизма (инфицирующая доза, вирулентность и т.д.) инфекционная болезнь может протекать без соблюдения строгой последовательности указанных периодов и временных интервалов. Чаще всего это наблюдается при инфекционных заболеваниях, протекающих с рецидивами или развитием неотложных критических состояний (инфекционно-токсический шок, синдром Уотерхауза — Фридериксена), значительно утяжеляющих течение болезни. Тем не менее даже при необычном течении заболевания оно остается острым циклическим инфекционным. Ошибкой является оценка такого течения болезни как ациклического, встречаемая даже в крупных руководствах [17].

Циклические инфекционные процессы протекают в виде как спорадических случаев, так и групповых вспышек и эпидемий, которые вызываются, как правило, одним возбудителем. Болезнь всегда заканчивается выработкой спе­цифических антител к патогенному возбудителю; в случаях развития эпидемии появляется выраженная иммунная прослойка, создающая коллективный иммунитет на определенный период времени (несколько лет). Одним из основных факторов, формирующих инфекционный процесс как циклический, является характер реагирования иммунной системы.

….механизм защиты человека от инфекционного возбудителя неспе­цифичен и, как правило, однотипен в отношении всех патогенов (имеются только некоторые различия в зависимости от бактериальной или вирусной природы возбудителя), он не имеет иммунологической памяти и в каждый последующий эпизод попадания патогена в организм отвечает на инфекцию как в первый раз, но более сильной реакцией.

…. В случае же несостоятельности врожденного иммунитета происходит размножение микроорганизмов (делением или репликацией), увеличение уровня антигенов (токсинов), попадание их в кровь, развитие специфической сенсибилизации.

В этом случае спустя несколько дней (обычно через 4–5 дней после начала заболевания), активируется приобретенный, адаптивный иммунитет [35, 36, 38, 40].

Эти микроорганизмы принадлежат к разным классам, имеют разный механизм проникновения в клетку, вызывают разную клиническую картину заболевания. Принципиальное отличие нециклического инфекционного процесса, вызываемого этими возбудителями, от циклического заключается в том, что в первом случае при наступлении клинического выздоровления возбудители не покидают организм, локализуются внутриклеточно и, несмотря на высокие титры антител, являются недоступными для них как территориально, так и за счет изменения антигенной структуры. Среди наиболее изученных внутриклеточных микроорганизмов выделяют вирусы герпеса, краснухи, ВИЧ, инфекционных гепатитов; бактерии, вызывающие сифилис и другие заболевания, передающиеся половым путем, листериоз, туберкулез; простейшие — токсоплазмы; хламидии; грибы. Необходимо учитывать, что большинство микроорганизмов, находящихся внутриклеточно, прежде всего вирусов, на сегодняшний день не идентифицировано [9, 20, 13].

… С формальной точки зрения они обладают всеми чертами, присущими возбудителям циклического инфекционного процесса.

Однако при более тщательном рассмотрении обнаруживается целый ряд отличий, некоторые из них имеют принципиальное значение [8, 41, 42]:

1. Всеобщая восприимчивость населения.

2. Высокий уровень инфицированности, который колеблется от 60 до 100 %.

3. Пожизненное носительство.

4. Инфицирование большинства людей происходит внутриутробно или интранатально, реже — постнатально.

5. Пути заражения всеобъемлющие: фекально-оральный, воздушно-капельный, контактно-бытовой, половой, парентеральный, через грудное молоко.

6. Характерен строго определенный тропизм: преимущественное поражение клеток иммунной системы, дермато- и эпителиотропность, нейротропность.

7. Клиника при первичном инфицировании у подавляющего большинства больных (80–95 %) носит бессимптомный характер.

8. Течение болезни рецидивирующее (персистирующее).

9. Эрадикация возбудителей при выздоровлении не происходит, так как они обладают способностью к персистенции, т.е. непрерывно или циклично размножаться (реплицироваться) в инфицированных клетках тропных тканей.

10. Возбудители способны ускользать от иммунологических механизмов защиты, так как находятся внутри клетки.

11. Вирусы обладают способностью к латенции — пожизненному сохранению в чувствительных клетках в неявной, морфологически и иммунохимически видоизмененной форме.

12. Вызывают иммунный ответ, характеризующийся выработкой специфических белков (например, при ЭБВ-инфекции — НЛ-10-подобного белка, ВВ), подавляющих Т-клеточный иммунитет, функцию цитотоксических лимфоцитов, макрофагов, естественных киллеров, а также ингибицией апоптоза белками ВНFR-1 и LМР-1 [7].

13. Часто сочетаются с подобными себе микроорганизмами, вызывая микст-инфекции [18].

14. Нередко инициируют аутоиммунный процесс, т.к. после репликации вирусной РНК и выхода из клетки-хозяина на поверхности последней остаются оболочечные гликопротеиды, являющиеся мишенями для защитных специфических иммуноглобулинов макроорганизма.

15. Способны извращать известные защитные реакции организма. Так, например, при развитии аргентинской и боливийской лихорадок интерферон образуется в количестве, которое в десятки и сотни раз превышает его уровень при других вирусных инфекциях, в результате чего защитный противовирусный белок становится эндогенным фактором патогенеза [43].

16. Способность к мутациям с последующим возникновением измененного вида. Низкая точность репликации генома РНК-содержащих вирусов обусловливает высокую частоту мутаций, превышающую частоту мутаций ДНК в 100 000 раз, которые в ходе микроэволюции генома в конечном итоге приводят к макроэволюции на уровне штамма или вида с появлением патогенов, существенно отличающихся своими свойствами от родительских.

Рассмотрение только этих особенностей возбудителей нециклического инфекционного процесса, обусловливающих их своеобразное поведение в организме человека, трудно поддается логическому осмыслению. Создается впечатление, что возбудители нециклических инфекционных процессов являются идеальными убийцами. И действительно, суммируя эти данные, можно прий­ти к неутешительному выводу: в природе имеется материальная основа для образования неиссякаемого количества патогенов, перед которыми человеческая популяция оказывается беззащитной. Иммунная система организма отдельного человека, безусловно, реагирует на каждый патоген и образует антитела к нему, но за время синтеза антител антигенная структура патогена настолько меняется, что образовавшиеся антитела не в состоянии остановить его размножение. То есть иммунная система не способна угнаться за появлением новых штаммов и не успевает обеспечить организму достойную иммунологическую защиту, а среди сообщества людей создать необходимую иммунную прослойку. А значит, полного выздоровления с очищением организма от возбудителя циклического инфекционного процесса не может быть.

То есть мы должны четко себе представлять, что имеются инфекционные процессы, на которые Т- и В-клеточная составляющие иммунной системы не могут оказать влияние, и эти инфекционные процессы являются нециклическими [44, 46].

Такой взгляд на проблему инфекционных болезней у людей на современном этапе требует внесения коррекции не только в содержание имеющейся терминологии, определяющей эпидемический и инфекционный процессы, но и критерии выздоровления, тактику лечения и профилактики.

При этом надо учитывать, что на понимание течения этих процессов огромное влияние оказывает фактор времени. Если мы говорим о циклическом инфекционном процессе, то располагаем временем, исчисляющимся часами и сутками. Если же мы рассматриваем нециклический инфекционный процесс, то подразумеваем годы, десятки лет, продолжительность всей жизни человека. Если мы говорим об эволюционном процессе, то временным критерием являются сотни и миллионы лет [44].

Инфекционная болезнь — это специфи­ческое инфекционное состояние, вызванное отдельным, самостоятельным в видовом, а иногда и типовом отношении возбудителем. Непосредственной причиной возникновения инфекционных болезней является внедрение в макроорганизм патогенных микробов и/или их токсинов, которые вступают во взаимо­действие с клетками и тканями макроорга­низма. Возбудителями инфекционных болез­ней являются патогенные бактерии, вирусы и грибы. Болезни, вызванные простейшими, гельминтами и насекомыми, относятся к ин­вазионным, или паразитарным, болезням.

Инфекционные болезни в отличие от дру­гих заболеваний имеют ряд особенностей.

По этиологическому принципу инфекци­онные болезни подразделяют на: а) бактери­озы (бактериальные инфекции), б) вирусные инфекции; г) микозы и микотоксикозы.

Инвазионные или паразитарные болезни подразделяют на: а) протозоозы (протозой­ные инвазии); б) гельминтозы; в) инфестации (заболевания, вызванные членистоногими).

2. Инфекционные болезни характеризуют­ ся контагиозностью (син. инфекционностью. заразительностью). Это, прежде всего, зараз­ ные болезни. Под контагиозностью (от лат. contaggiosus — заразный, заразительный) под­ разумевается легкость, с которой возбудитель передается от зараженного организма неза- раженному, или быстрота распространения микробов среди восприимчивой популяции с помощью цепной реакции или веерообразной передачи.

Для инфекционных болезней характерно наличие заразительного периода — промежут­ка времени в течении инфекционной болезни, когда возбудитель может распространяться прямо или опосредованно от больного макро­организма к восприимчивому макроорганиз­му, в том числе с участием членистоногих пе­реносчиков. Продолжительность и характер этого периода специфичны для данной болез­ни и обусловлены особенностями патогене­за и экскреции микроба из макроорганизма. Этот период может охватывать все время бо­лезни или ограничиваться определенными периодами болезни и, что важно с эпидеми­ологической точки зрения, начинаться уже в ходе инкубационного периода.

Для качественной оценки степени контаги-озности применяют индекс контагиозности, определяемый как процент заболевших из числа лиц, подвергшихся опасности зараже­ния за определенный период времени. Индекс контагиозности зависит от таких переменных величин, как вирулентность штамма микроба;

интенсивность и продолжительность времени его выделения из организма хозяина; доза и способ распространения; выживаемость мик­роба в окружающей среде; степень воспри­имчивости макроорганизма. Степень конта­гиозности не одинакова. Так, корь относится к высококонтагиозным болезням, поскольку корью заболевают практически 100 % лиц, контактировавших с больным и не имеющих иммунитета к вирусу (индекс контагиознос -ти 0,98). В то же время эпидемическим па­ротитом переболевает менее половины лиц, подвергшихся опасности заражения (индекс контагиозности 0,35—0,40).

3. Инфекционным болезням свойственна цикличность течения, которая заключает­ся в наличии последовательно сменяющих­ся периодов исходя из патогенеза заболева­ния. Длительность периодов зависит как от свойств микроба, так и от резистентности макроорганизма, особенностей иммуногене­за. Даже при одном и том же заболевании у разных лиц длительность этих периодов мо­жет быть разной.

Различают следующие периоды развития болезни: инкубационный (скрытый); про­дромальный (начальный); период основных или выраженных клинических проявлений болезни (период разгара); период угасания симптомов болезни (ранний период реконва-лесценции); период выздоровления (реконва-лесценции).

Период с момента внедрения микроба (за­ражения, инфицирования) в макроорганизм до начала первых клинических проявлений болезни получил название инкубационного (от лат. incubo — покоюсь или incubatio — без вне­шних проявлений, скрытое). В течение инку­бационного периода происходит адаптация возбудителя к внутренней среде зараженного макроорганизма и преодоление им защит­ных механизмов последнего. Помимо адап­тации микробов происходит их размножение и накопление в макроорганизме, движение и избирательное накопление в определен­ных органах и тканях (тканевой и органный тропизм), которые в наибольшей степени подвержены повреждению. Со стороны мак­роорганизма уже в инкубационном перио­де происходит мобилизация его защитных

сил. Признаков болезни в этом периоде еще нет, однако при специальных исследовани­ях можно обнаружить начальные проявления патологического процесса в виде характер­ных морфологических изменений, обменных и иммунологических сдвигов, циркуляции микробов и их антигенов в крови. В эпиде­миологическом плане важно, что макроорга­низм в конце инкубационного периода может представлять эпидемиологическую опасность вследствие выделения из него микробов в ок­ружающую среду.

Длительность инкубационного периода имеет определенную продолжительность, подверженную колебаниям как в сторону уменьшения, так и в сторону увеличения. При одних инфекционных болезнях длительность инкубационного периода исчисляется часами, как, например, при гриппе; при других — не­делями и даже месяцами, как, например, при вирусном гепатите В, бешенстве, медленных вирусных инфекциях. Для большинства ин­фекционных болезней длительность инкуба­ционного периода равна 1—3 неделям.

Продромальный, или начальный, период (от греч. prodromes — предвестник) начинается с появления первых клинических симптомов болезни общего характера в результате инток­сикации макроорганизма (недомогание, оз­ноб, повышение температуры, головная боль, тошнота и т. д.). Характерных специфических клинических симптомов, на основании кото­рых можно было бы поставить точный клини­ческий диагноз, в этот период нет. На месте входных ворот инфекции нередко возникает воспалительный очаг — первичный аффект. Если при этом в процесс вовлекаются реги­онарные лимфатические узлы, то говорят о первичном комплексе.

Продромальный период наблюдается не при всех инфекционных болезнях. Обычно он длится 1—2 суток, но может укорачиваться до нескольких часов или удлиняться до 5—10 дней и более.

Продромальный период сменяется пери­одом основных или выраженных клинических проявлений болезни (период разгара), который характеризуется максимальной выражен­ностью общих неспецифических симптомов болезни и появлением специфических или

абсолютных (облигатных, решающих, пато-гномоничных), свойственных только дан­ной инфекции симптомов болезни, которые позволяют поставить точный клинический диагноз. Именно в этом периоде находят свое наиболее полное выражение специфи­ческие патогенные свойства микробов и от­ветная реакция макроорганизма. Этот пери­од нередко подразделяется на три стадии: 1) стадия нарастания клинических проявлений (stadium incrementi); 2) стадия максималь­ной выраженности клинических проявлений (stadium fastigii); 3) стадия ослабления кли­нических проявлений (stadium decrementi). Длительность этого периода существенно различается при разных инфекционных бо­лезнях, а также при одном и том же заболе­вании у разных лиц (от нескольких часов до нескольких суток и даже месяцев). Данный период может закончиться летально, или бо­лезнь переходит в следующий период, кото­рый называется периодом угасания симптомов болезни (ранний период реконвалесценции).

В период угасания происходит исчезновение основных симптомов болезни, нормализация температуры. Этот период сменяется периодом реконвалесценции (от лат. re — обозначающего повторность действия и convalescentia — вы­здоровление), который характеризуется от­сутствием клинических симптомов, восста­новлением структуры и функции органов, прекращением размножения возбудителя в макроорганизме и гибелью микроба, либо процесс может перейти в микробоносительс-тво. Длительность периода реконвалесценции также широко варьирует даже при одной и той же болезни и зависит от ее формы, тяжес­ти течения, иммунологических особенностей макроорганизма, эффективности проводимо­го лечения.

Выздоровление может быть полным, когда все нарушенные функции восстанавливают­ся, или неполным, когда сохраняются оста­точные (резидуальные) явления, представ­ляющие собой более или менее стабильные изменения тканей и органов, возникающие на месте развития патологического процесса (деформации и рубцы, параличи, атрофия тканей и т. д.). Различают: а) клиническое выздоровление, при котором исчезают только

видимые клинические симптомы болезни; б) микробиологическое выздоровление, сопро­вождающееся освобождением макроорганиз­ма от микроба; в) морфологическое выздоров­ление, сопровождающееся восстановлением морфологических и физиологических свойств пораженных тканей и органов. Обычно кли­ническое и микробиологическое выздоровле­ние не совпадают с полным восстановлением морфологических повреждений, длящихся продолжительное время. Помимо полного выздоровления, исходом инфекционной бо­лезни может быть формирование микробо-носительства, переход в хроническую форму течения болезни, летальный исход.

В клинических целях инфекционную бо­лезнь принято делить по типу, тяжести и те­чению. Под типом принято понимать выра­женность признаков, свойственных данной нозологической форме. К типичным формам относят такие случаи болезни, при которых имеются все ведущие клинические симптомы и синдромы, свойственные данной болезни. К атипичным формам относят стертые, инап-парантные, а также молниеносные и абортив­ные формы.

При стертых формах отсутствует один или несколько характерных симптомов, а осталь­ные симптомы, как правило, слабо выражены.

Инаппарантные (син.: субклинические, скрытые, бессимптомные) формы протекают без клинических симптомов. Они диагности­руются с помощью лабораторных методов ис­следования, как правило, в очагах инфекции.

Молниеносные (син. фульминантные, от лат. fulminare — убивать молнией, молниеносная, или гипертоксические) формы характеризу­ются очень тяжелым течением с быстрым развитием всех клинических симптомов. В большинстве случаев эти формы заканчи­ваются летально.

При абортивных формах инфекционная бо­лезнь с самого начала развивается типично, но внезапно обрывается, что характерно, на­пример, для брюшного тифа у привитых.

Течение инфекционных болезней различа­ют по характеру и длительности. По характеру течение может быть гладким, без обострений и рецидивов, или негладким, с обострениями, рецидивами и осложнениями. По длитель-

ности течение инфекционной болезни может быть острым, когда процесс заканчивается в течение 1—3 месяцев, затяжным или подост­рим с продолжительностью до 4—6 месяцев и хроническим — свыше 6 месяцев.

Осложнения, возникающие при инфекци­онных болезнях, можно условно разделить на специфические, вызванные действием ос­новного возбудителя данной инфекционной болезни, и неспецифические.

4. В ходе инфекционных болезней происхо­дит формирование иммунитета, что является характерной чертой инфекционного процес­са. Напряженность и длительность приобре­тенного иммунитета существенно различают­ся при разных инфекционных болезнях — от выраженного и стойкого, практически ис­ключающего возможность повторного зара­жения в течение всей жизни (например, при кори, чуме, натуральной оспе и т. д.) до сла­бого и кратковременного, обуславливающего возможность повторного заболевания даже спустя короткий промежуток времени (на­пример, при шигеллезах). При большинстве инфекционных болезней формируется стой­кий, напряженный иммунитет.

Интенсивность формирования иммунитета в процессе инфекционной болезни во мно­гом определяет особенности течения и исход инфекционной болезни. Характерной чертой патогенеза инфекционных болезней является развитие вторичного иммунодефицита. В ря­де случаев неадекватно выраженная иммун­ная реакция, направленная на локализацию и элиминацию микроба, принимает имму­нопатологический характер (гиперергические реакции), что способствует переходу инфек­ционного процесса в хроническую форму и может поставить макроорганизм на грань ги­бели. При низком уровне иммунитета и на­личии микробов в макроорганизме возмож­но возникновение обострений и рецидивов. Обострение — это усиление симптомов забо­левания в период угасания или период рекон-валесценции, а рецидив — это возникновение повторных приступов заболевания в период выздоровления после исчезновения клини­ческих симптомов болезни. Обострения и ре­цидивы наблюдаются преимущественно при длительно протекающих инфекционных бо-

лезнях, например при брюшном тифе, роже, бруцеллезе, туберкулезе и т. д. Они возникают под действием факторов, снижающих резис­тентность макроорганизма, и могут быть свя­заны с естественным циклом развития мик­робов в макроорганизме, как, например, при малярии или возвратных тифах. Обострения и рецидивы могут быть как клиническими, так и лабораторными.

5. Для постановки диагноза при инфекци­ онных болезнях применяются специфические микробиологические и иммунологические мето­ ды диагностики (микроскопическое, бакте­ риологическое, вирусологическое и сероло­ гическое исследования, а также постановка биопробы и кожных аллергических проб), которые нередко являются единственным до­ стоверным способом подтверждения диагно­ за. Эти методы делятся на основные и вспомо­ гательные (дополнительные), а также методы экспресс-диагностики.

К основным методам диагностики относят­ся методы, которые применяются для поста­новки диагноза у каждого обследуемого боль­ного комплексно в динамике заболевания в обязательном порядке.

Дополнительные методы позволяют более детально оценить состояние больного, а ме­тоды экспресс-диагностики — поставить диа­гноз на ранних сроках, в первые дни болезни.

Выбор методов диагностики определяется первичным клинико-эпидемиологическим диагнозом и особенностями предполагаемой нозологической формы.

6. Для лечения и профилактики инфекци­ онных болезней, помимо этиотропных пре­ паратов, к которым относятся антибиоти­ ки и другие противомикробные препараты, применяют специфические препараты, на­ правленные непосредственно против данного микроба и его токсинов. К специфическим препаратам относят вакцины, сыворотки и иммуноглобулины, бактериофаги, эубиотики и иммуномодуляторы.