Учение об инфекции. Понятие об эпидемическом и инфекционном процессах

Описание: Определяются свойствами возбудителя состоянием макроорганизма и условиями окружающей среды т. Инфицирующая доза возбудителя минимальное количество микробных клеток способных вызвать инфекционный процесс эта доза зависит от видовой принадлежности возбудителя его вирулентности состояние специфической и неспецифической защиты макроорганизма. Например заболевание холерой наступает при заражении человека значительно большими дозами возбудителя чем это требуется для возникновения брюшного тифа и дизентерии. Входные ворота.

Дата добавления: 2014-07-09

Размер файла: 228.41 KB

Работу скачали: 31 чел.

Поделитесь работой в социальных сетях

Если эта работа Вам не подошла внизу страницы есть список похожих работ. Так же Вы можете воспользоваться кнопкой поиск

. Факторы патогенности. Формы инфекции.

. Периоды развития инфекционного заболевания.

. Понятие эпидемического процесса и противоэпидемическая работа в очаге инфекционной болезни.

Инфекционный процесс – совокупность физиологических и патологических адаптационных и репарационных реакций, которые возникают и развиваются в макроорганизме в процессе взаимодействия с патогенными микроорганизмами, вызывающими нарушения ее внутренней среды и физиологических функций. Аналогичные явления, вызванные простейшими, называют инвазиями.

Инфекция – это процесс взаимодействия между микро - и макроорганизмом и процессы эти весьма разнообразны по своим проявлениям. Определяются свойствами возбудителя, состоянием макроорганизма и условиями окружающей среды, т.ч. социальными факторами.

Инфицирующая доза возбудителя - минимальное количество микробных клеток, способных вызвать инфекционный процесс ( эта доза зависит от видовой принадлежности возбудителя, его вирулентности, состояние специфической и неспецифической защиты макроорганизма ) . Например, заболевание холерой наступает при заражении человека значительно большими дозами возбудителя, чем это требуется для возникновения брюшного тифа и дизентерии.

Входные ворота инфекции –ткани, лишенные физиологической защиты против конкретного вида микроорганизма, служат местом его проникновения в макроорганизм. Ряд возбудителей проникает в организм несколькими путями ( стафило -, стрептококки, протеи, бактерии чумы и др. ) . Входные ворота инфекции часто определяют локализацию возбудителя в организме, а также патогенетические и клинические особенности инфекционного заболевания. Например, стафило - и стрептококки при проникновении через кожу могут вызвать сепсис ; на слизистую дыхательных путей – бронхиты, пневмонии ; на слизистую оболочку уретры – гнойные уретриты.

Патогенными называют микробы, вызывающие инфекционные болезни. Патогенность – генетически детерминированный признак, но под воздействием факторов окружающей среды она может подвергаться фенотипической изменчивости.

Вирулентность – показатель болезнетворной активности штамма, биовара, вида микроорганизма. Патогенность связана также с токсигенностью – способностью бактерии образовывать и сегментировать токсины ( эндо - и экзотоксины ) .

Факторы патогенности ( вирулентности )

Факторы вирулентности иногда называют агрессинами , т.к. они обладают подавлять неспецифическую и иммунную защиту организма хозяина. К ним относятся вещества разной природы , входящие в состав поверхностных структур бактериальной стенки ( полисахариды, протеины и др. ) , а также ферменты ( гиалорунидаза, нейтроминидаза – вызывающие первичные разрушения клеток и волокон тканей ; микробная уреаза, декарбоксилазы аминокислот – вызывающие образование токсических веществ.

1. По природе возбудителя:
2. Бактериальная.
3. Вирусная.
4. Грибковая.
5. Протозойная.
6. По происхождению:
7. Экзогенная – возникает в результате заражения человека патологическими микробами, поступающими из окружающей среды.
8. Эндогенная – вызывается возбудителями нормальной микрофлоры ( условно-патогенными микроорганизмами самого индивидуума ) . Часто возникают при иммунодефицитах.
9. Аутоинфекция – разновидность эндогенной инфекции, которая возникает в результате самозаражения путем переноса возбудителя ( обычно руками самого больного ) из одного биотопа в другой. Например, из полости рта на раневую поверхность.
10. По локализации возбудителя:
11. Местная ( очаговая ) – микробы локализируются в местном очаге и не распространяется по всему организму ( например, конъюктивит и др. ) .
12. Общая ( генерализованная ) – возбудители распространяются по всему организму лимфогенным или гематогенным путем ( бактериемия или вирусемия ) . Сепсис ( септицемия ) – размножение возбудителя в крови. Септикопиения – возникновение гнойных очагов во внутренних органах.
13. По числу видов возбудителей :
14. Моноинфекция – вызывается одним видом микробов.
15. Смешанная инфекция.
16. По количеству проявления заболевания:
17. Вторичная – при которой к первоначальной ( основной ) присоединяется другая, вызванная новым возбудителем.
18. Реинфекция – заболевание, возникающее после перенесенной инфекции в случае повторного заражения тем же возбудителем.
19. Суперинфекция – когда инфицирование тем же возбудителем происходит до выздоровления.
20. Рецидив – возврат клинических проявлений болезни без повторного заражения за счет оставшихся в организме возбудителей ( например, остеомиелит, возвратный тиф и т.д. ) .
21. По продолжительности взаимодействия возбудителей с макроорганизмом:
22. Острые – в короткие сроки.
23. Хронические – от нескольких месяцев до нескольких лет. Персистенция – длительное пребывание микробов в организме.
24. Микробоносительство ( бактерионосительство, вирусоносительство ) – выделение возбудителя продолжается после клинического выздоровления больного.
25. По проявлению инфекции:
26. Бессимптомная – без выраженных симптомов.
27. Манифестная – при наличии характерного симптомокомплекса.

1. Инкубационный – от момента проникновения инфекционного агента в организм человека до появления первых предвестников заболевания. От нескольких часов до нескольких недель, в зависимости от нозологической формы. Антитела не обнаруживаются.
2. Продромальный – от нескольких часов до нескольких недель. Возбудитель интенсивно размножается и колонизирует ткань в месте его локализации, а также начинают продуцировать соответствующие ферменты и токсины.
3. Разгар болезни – специфические клинические симптомы ; выделение возбудителя во внешнюю среду. Появление АТ в сыворотке крови. Интенсивное размножение возбудителя в организме, накопление значительного количества токсинов и ферментов.
4. Реконвалесценция ( выздоровление ) – восстановление физиологических функций. Титр. АТ достигает максимума.

При многих заболеваниях в период реконвалесценции возбудитель выделяется из организма человека в большом количестве.

Пути выделения зависит от локализации инфекционного процесса. При респираторной инфекции – из носоглотки и полости рта с капельками слюны ; при кишечной инфекции – с испражнениями и т.д.

В определенных условиях реконвалесценция переходит в микробоносительство, продолжительность которого может измеряться многими месяцами.

В ряде случаев инфекционная болезнь заканчивается летально. Трупы подлежат обязательной аутопсии и затем подлежат дезинфекции согласно действующим инструкциям.

Эпидемиологи различают 3 степени интенсивности эпидемического процесса, или 3 ступени количественных изменений:

Инфекция - это проникновение патогенных или условно-патогенных микроорганизмов в макрооганизм, размножение в нем и оказание на него повреждающего действия.

Инфекционный процесс может иметь различные проявления от бессимптомного течения до клинических групп заболевания.

Возникновение, течение и исход инфекции определяется группой факторов:

•количество и свойство возбудителя;

•степень восприимчивости макроорганизма хозяина;

•факторы внешней среды, где происходит встреча возбудителя с хозяином, в том числе социальные условия.

Возбудителями инфекции являются: патогенные или болезнетворные микроорганизмы - это могут быть бактерии, вирусы, грибы.

Важнейшими свойствами патогенных микроорганизмов являются:

Патогенность - это видовой признак возбудителя, обозначает его потенциальную возможность вызывать инфекционный процесс у хозяина. Патогенность проявляется в отношении одного вида. Патогенность характеризуется специфичностью, то есть каждый вид патогенных микроорганизмов способен вызвать определенное инфекционное заболевание. Патогенность это генетически закрепленный за каждым видом признак, передающийся по наследству.

Фенотипическим проявлением патогенности является вирулентность - это степень патогенности, и является индивидуальным признаком не вида, а его штамма.

Факторы патогенности или вирулентности:

Патогенность, обусловлено наличием у патогенных микроорганизмов конкретных факторов патогенности, которые по - разному выражены у различных бактерий.

•Хемотаксис и подвижность: с помощью хемотаксиса микроорганизмы ориентируются в отношении своих клеток - мишеней, а наличие жгутиков ускоряет их приближение к клеткам.

•Наличие ферментов разрушающие субстраты слизи, которая покрывает эпителиальные клетки слизистых оболочек (ферменты протеазы, нейраминидазы, лецитиназы разрушая слизь, способствуют высвобождению рецепторов, с которыми взаимодействуют микроорганизмы).

•Факторы адгезии и колонизации: адгезия - прикрепление к клетке. У бактерий функцию факторов адгезии выполняют: фибрии, белки наружной мембраны. Бактерии могут размножаться в клетках или на поверхности клеточной мембраны. Поэтому не один возбудитель не может реализовать свою патогенность, если он не может прикрепиться к клетке. Колонизация - это размножение микроорганизмов на поверхности клеток. Адгезия и колонизация - начальные, пусковые механизмы развития болезни.

•Пенетрация - это способность микроорганизмов проникать в клетку, подавлять ее активность, размножаться в ней, что приводит к нарушению целостности эпителиального покрова.

•Инвазия - это способность проникать через слизистые и соединительно - тканые барьеры в подлежащие ткани.

•Факторы агрессии: эти факторы подавляют неспецифический фагоцитоз, бактерицидные свойства. К факторам агрессии относятся: вещества входящие в состав поверхностных структур бактерий - это капсулы, поверхностный белок А (у стафилококка), М - белок (у стрептококка) - белки тормозящие фагоцитоз.

•Ферменты патогенности - это фермент протеаза - разрушает антитела, плазмокоагулаза - свертывает плазму крови, устраняя её бактерицидные свойства, фибринолизин - растворяет сгусток фибрина.

Мощным фактором агрессии являются токсины, в развитие ряда инфекций они играют основную роль.

Различают эндотоксины и экзотоксины.

•Экзотоксины - вещества белковой природы, продуцируются как грамположительными, так и грамотрицательными бактериями. Экзотоксины термолабильные, не выдерживают высоких температур, но могут быть термостабильными. Экзотоксины характеризуются специфичностью действия и обуславливают развитие клинических симптомов. Экзотоксины высокотоксичные, обладают антигенными свойствами, то есть способны вызвать иммунный ответ в виде образования антитоксических антител, которые нейтрализуют гомологичные токсины. Чувствительны к спирту, кислотам, щелочам. При действии формалина и высоких температур экзотоксин утрачивает ядовитость, но сохраняет иммунногенные свойства.

По механизму действия экзотоксины делятся:

•цитотоксины - блокируют синтез белка на клеточном уровне;

•мембранотоксины - они повышают проницаемость мембран, их называют гемолизины;

•функциональные блокаторы - они блокируют функции тканевых систем.

•Эндотоксины - по природе липополисахариды. Имеются только у грамотрицательных бактерий. Выделяются при разрушении бактериальной клетки, термостабильны, менее ядовитые, не обладают специфичностью. Эндотоксины увеличивают проницаемость капилляров. Обладают слабым антигеном свойством, малочувствительны к химическим веществам, не превращаются в анатоксин.

Роль макроорганизма и окружающей среды в развитии инфекционного процесса.

Восприимчивость макроорганизма зависит от специфических и неспецифических факторов защиты. На восприимчивость организма влияет возраст, состояния эндокринной системы, сбалансированности питания, факторы окружающей среды (хлорирование воды или отсутствие хлорировании) и социальные условия.

Организм человека или животного находящийся в состоянии инфекции называется инфицированным.

Инфекционная болезнь одна из форм инфекции (крайняя её степень) проявляется развитием изменений в функциях различных органов и тканей. Инфекционные заболевания отличаются от инфекции следующими особенностями:

•вызывается специфическими живыми агентами (грибы, вирусы);

•характеризуется заразительностью (контагиозностью) - это свойство передавать возбудителя от инфицированного к здоровому восприимчивому организму;

•цикличность клинического течения, которое выражается последовательно сменяющими периодами в течении болезни;

•это развитие специфического приобретенного иммунитета;

•тенденция к эпидемиологическому распространению.

Патогенез и периоды инфекционного заболевания:

Патогенез - это комплекс взаимосвязанных, стадийных, повреждающих и защитно-приспособительных реакций организма.

Для эффективной лабораторной диагностики необходимо знание периода каждого инфекционного заболевания, так как при каждом из них отмечается определенная локализация возбудителя.

2. Продромальный период;

3.Период развития болезни;

4.Период выздоровления (реконвалесценция).

Однако некоторые болезни оставляют тяжелые последствия: паралич мышц после полиомиелита, цирроз печени. В ряди случаев переходит в бактерионосительство - организм не в состоянии полностью освободиться от возбудителя. Бактерионосители играют большую роль в эпидемиологии многих заболеваний (брюшного тифа, дизентерии). Различают острое и хроническое бактерионосительство.

Разнообразны - носят различное наименование в зависимости от:

•От природы возбудителя - бактериальные, вирусные, грибковые инфекции;

•От происхождения и распространения: экзогенные инфекции - возникает в результате внедрения возбудителя из окружающей среды, эндогенные - условно - патогенные микроорганизмы (иммунодефициты), аутоинфекция - возникает в результате самозаражения (при переносе возбудителя из полости рта на раневую поверхность).

•От локализации в организме: местная или очаговая инфекция (ангина);

Микроорганизмы распространяются по макроорганизму лимфогенным и гематогенным путем. Различают инфекции респираторные и кишечные.

При попадании возбудителя в кровь развивается бактериемия - это состояние когда кровь является механическим переносчиком возбудителя, возбудитель при этом не размножается, тяжелой формой является сепсис, характеризующийся размножением бактерий.

Септикопиемия - это состояние сопровождается развитием возбудителя в крови и возникновении гнойных очагов во внутренних органах.

•От количества возбудителя: моноинфекции или микс - инфекции.

•От повторных проявлениях: вторичные инфекции и первичные инфекции. Суперинфекции - это заражение тем же возбудителем до выздоровления. Рецидив - это возврат клинических проявлений без заражения, за счет оставшихся в организме возбудителей.

•По продолжительности: острые могут перейти в хронические инфекции; хронические - характеризуются длительным пребыванием возбудителя в организме.

•По проявлениям: манифестные - протекают с наличием характерных симптомов (протекают типично, атипично, хронически). Бессимптомные - носительство, латентная- возбудитель проникает в организм и размножается там, абортивная - возбудитель проникает в организм, но не размножается в связи с естественной резистетностью, дремлющая - бессимптомное пребывание возбудителя в организме.

Эпидемиологический процесс - это цепь непрерывно следующих друг за другом инфекционных состояний вызванных циркулирующим возбудителем.

ЭП обусловлен взаимодействием тех основных звеньев - источник заражения, механизм передачи, пути передач (исключая любое звено, можно предупредить развитие эпидемиологического процесса).

Существует три основных возможных источники инфекции: человек (больной, реконвалесцент. Бактерионоситель), животные, обьекты внешней среды.

По источникам инфекции инфекционные болезни человека делятся:

1.Антропонозы- это инфекционные заболевания человека, источником которых является человек (дизентерия, ВИЧ);

2.Зоонозы - болеют только животные;

3.Зооантропонозы - ими болеют люди и животные (туберкулез, сибирская язва, чума).

Это совокупность эволюционно сложившихся способов перемещения возбудителя из инфицированного организма в здоровый. Протекает в три фазы: выделения возбудителя в окружающую среду - пребывание возбудителя во внешней среде - внедрение возбудителя в восприимчивый организм.

Интенсивность выделения возбудителя в окружающую среду зависит от многих факторов: формы, стадии, периода заболевания. Наиболее интенсивное выделение возбудителя происходит в разгар болезни.

Существенное значение для возникновения инфекционного процесса имеет инфекционная доза и входные ворота.

Инфицирующая доза - это минимальное количество микробных клеток, которые при попадании в организм способны вызвать инфекционный процесс.

Входные ворота - это ткани, органы человека и животных лишенные физиологической защиты против конкретного вида возбудителя и является местом проникновения его.

В тех случаях, когда в определенном месте существуют все три элемента, необходимые для развития эпидемиологического процесса (источник инфекции, механизм передачи, восприимчивый организм), следует говорить об эпидемическом очаге. При любой инфекционной болезни эпидемиологический очаг будет ограничен местонахождением самого больного и окружающей его территории, в пределах которой возможно распространение возбудителя.

Выделяют следующие виды заболеваемости:

•Эпидемические вспышки - групповые случаи заболевания, связанные общим источником инфекции, путями и факторами передач возбудителя, ограничены пределами семьи, населенного пункта;

•Эндемии - тесно связаны с местом обитания переносчиков;

•Эпидемии - охватывают большое количество людей на больших территориях;

•Пандемии - охватывают несколько стран и даже континентов;

•Спорадическая заболеваемость - единичные случаи заболевания.

1.Предупреждение распространения инфекционных заболеваний;

2.Снижение инфекционной заболеваемости;

3.Проведение санитарно-просветительной работы;

|	следующая лекция ==>
Организация производственных участков и рабочих мест. В холодном отделении кулинарного цеха организуют рабочие места по приготовлению бутербродов, заливных блюд	|	Лекция Ректификация.

Дата добавления: 2016-05-25 ; просмотров: 2581 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

Инфекция (infectio – заражение) – процесс проникновения микроорганизма в макроорганизм и его размножение в нем.

Инфекционный процесс – процесс взаимодействия микроорганизма и организма человека.

С биологической точки зрения инфекционный процесс – это разновидность паразитизма, когда один вид (паразит) использует другой вид (хозяин) как источник питания и место обитания, нанося ему вред.

Инфекционный процесс имеет различные проявления: от бессимптомного носительства до инфекционного заболевания (с выздоровлением или летальным исходом).

Инфекционная болезнь - это крайняя форма инфекционного процесса.

Для инфекционной болезни характерно:

1) наличие определенного живого возбудителя;

2) заразность, т.е. возбудители могут передаваться от больного человека здоровым, что приводит к широкому распространению заболевания;

3) наличие определенного инкубационного периода и характерная последовательная смена периодов в течение болезни (инкубационный, продромальный, манифестный (разгар болезни), рековалесценции (выздоровление));

4) развитие характерных для данного заболевания клинических симптомов;

5) наличие иммунного ответа (более или менее продолжительный иммунитет после перенесения заболевания, развитие аллергических реакций при наличии возбудителя в организме и др.)

Названия инфекционных болезней формируются от названия возбудителя (вида, рода, семейства) с добавлением суффиксов "оз" или "аз" (сальмонеллез, риккетсиоз, амебиаз и пр.).

Развитие инфекционного процесса зависит:

1) от свойств возбудителя;

2) от состояния макроорганизма;

3) от условий окружающей среды, которые могут влиять как на состояние возбудителя, так и на состояние макроорганизма.

Свойства возбудителей.

Возбудителями являются вирусы, бактерии, грибы, простейшие, гельминты (их проникновение – инвазия).

Микроорганизмы, способные вызывать инфекционные болезни, называются патогенными, т.е. болезнетворными (pathos – страдание, genos – рождение).

Имеются также условно-патогенные микроорганизмы, которые вызывают заболевания при резком снижении местного и общего иммунитета.

Возбудители инфекционных заболеваний обладают свойствами патогенности и вирулентности.

Патогенность и вирулентность.

Патогенность – это способность микроорганизмов проникать в макроорганизм (инфективность), приживаться в организме, размножаться и вызывать комплекс патологических изменений (нарушений) у чувствительных к ним организмов (патогенность – способность вызывать инфекционный процесс). Патогенность – это видовой, генетически обусловленный признак или генотипический признак.

Степень патогенности определяется понятием вирулентность. Вирулентность – количественное выражение или патогенности. Вирулентность является фенотипическим признаком. Это свойство штамма, которое проявляется в определенных условиях (при изменчивости микроорганизмов, изменении восприимчивости макроорганизма).

Количественные показатели вирулентности:

1) DLM (Dosis letalis minima) – минимальная летальная доза – минимальное количество микробных клеток, которое вызывает гибель 95% восприимчивых животных при данных конкретных условиях опыта (вид животного, вес, возраст, способ заражения, время гибели).

2) LD₅₀ – то количество, которое вызывает гибель 50% экспериментальных животных.

Поскольку вирулентность – это фенотипический признак, то она изменяется под влиянием естественных причин. Ее можно также искусственно изменить (повысить или понизить). Повышение проводят путем многократного пассирования через организм восприимчивых животных. Понижение - в результате воздействия неблагоприятных факторов: а) высокая температура; б) антимикробные и дезинфицирующие вещества; в) выращивание на неблагоприятных питательных средах; г) защитные силы организма – пассирование через организм мало восприимчивых или невосприимчивых животных. Микроорганизмы с ослабленной вирулентностью используются для получения живых вакцин.

Патогенные микроорганизмы обладают также специфичностью, органотропностью и токсичностью.

Специфичность – способность вызывать определенную инфекционную болезнь. Холерный вибрион вызывает холеру, микобактерии туберкулеза – туберкулез и пр.

Органотропность – способность поражать определенные органы или ткани (возбудитель дизентерии – слизистую оболочку толстого кишечника, вирус гриппа – слизистую оболочку верхних дыхательных путей, вирус бешенства – нервные клетки аммонова рога). Встречаются микроорганизмы, способные поражать любую ткань, любой орган (стафилококки).

Токсичность – способность образовывать токсические вещества. Токсические и вирулентные свойства тесно связаны между собой.

Признаки, которые определяют патогенность и вирулентность, называются факторами вирулентности. К ним относятся определенные морфологические (наличие определенных структур – капсул, клеточной стенки), физиологические и биохимические признаки (выработка ферментов, метаболитов, токсинов, оказывающих неблагоприятное влияние на макроорганизм) и др. По наличию факторов вирулентности патогенные микроорганизмы можно отличить от непатогенных.

К факторам вирулентности относятся:

1) адгезины (обеспечивают адгезию) – специфические химические группировки на поверхности микробов, которые как "ключ к замку" соответствуют рецепторам чувствительных клеток и отвечают за специфическое прилипание возбудителя к клеткам макроорганизма;

2) капсула – защита против фагоцитоза и антител; бактерии, окруженные капсулой, более устойчивы к действию защитных сил макроорганизма и вызывают более тяжелое течение инфекции (возбудители сибирской язвы, чумы, пневмококки);

4) ферменты агрессии: протеазы, разрушающие антитела; коагулаза, свертывающая плазму крови; фибринолизин, растворяющий сгустки фибрина; лецитиназа, разрушающая лецетин мембран; коллагеназа, разрушающая коллаген; гиалуронидаза, разрушающая гиалуроновую кислоту межклеточного вещества соединительной ткани; нейраминидаза, разрушающая нейраминовую кислоту. Гиалуронидаза, расщепляя гиалуроновую кислоту, повышает проницаемость слизистых оболочек и соединительной ткани;

токсины –микробные яды - мощные факторы агрессии.

Факторы вирулентности обеспечивают:

1) адгезию – прикрепление или прилипание микробных клеток к поверхности чувствительных клеток макроорганизма (к поверхности эпителия);

2) колонизацию – размножение на поверхности чувствительных клеток;

3) пенетрацию – способность некоторых возбудителей проникать (пенетрировать) внутрь клеток - эпительальных, лейкоцитов, лимфоцитов (все вирусы, некоторые виды бактерий: шигеллы, эшерихии); клетки при этом погибают, и может нарушаться целостность эпителиального покрова;

4) инвазию – способность проникать через слизистые и соединительнотканные барьеры в подлежащие ткани (благодаря выработке ферментов гиалуронидазы, нейраминидазы);

5) агрессию - способность возбудителей подавлять неспецифическую и иммунную защиту организма хозяина и вызывать развитие повреждений.

Токсины – яды микробного, растительного или животного происхождения. Они обладают высоким молекулярным весом и вызывают образование антител.

Токсины делят на 2 группы: эндотоксины и экзотоксины.

Экзотоксины выделяются в окружающую среду в процессе жизнедеятельности микроорганизма. Эндотоксины прочно связаны с бактериальной клеткой и выделяются в окружающую среду после гибели клетки.

В статье на примере инфекционных заболеваний рассматривается отличие циклических и нециклических процессов. Учитывается в качестве важного критерия - время. Нециклический (обычный, линейный) процесс в зависимости от времени его протекания является частью большего циклического процесса.

Ниже представлены отрывки из статьи авторов: И.В. Богадельников, д.м.н., профессор, Н.И. Мужецкая, к.м.н. Крымский государственный медицинский университет им. С.И. Георгиевского

Для инфекционной болезни характерны: специфичность этиологического патогена, способность его передаваться от зараженного человека или животного к здоровому (контагиозность), массовость заболевания (эпидемическое распространение), цикличность течения, характерные клинические симптомы и формирование специфического иммунитета.

Одним из основных свойств инфекционной болезни, отличающим ее от других заболеваний, считается цикличность, под которой понимают последовательное развитие с определенной длительностью обязательных периодов: инкубационного, продромального, полного развития или разгара болезни и периода выздоровления (реконвалесценции).

Здесь заложена принципиальная неточность, которая, однако, в прошлом веке не имела значения и губительных последствий.

Суть этой неточности заключается прежде всего в том, что такое определение инфекционной болезни абсолютно справедливо только для части болезней, которые в основном определяли инфекционную заболеваемость населения в прошлые века. Это такие болезни, как холера, чума, сибирская язва, болезни, вызываемые стафилококками, стрептококками, шигеллами, сальмонеллами и другими бактериями, а также многочисленные вирусные заболевания — корь, краснуха, бешенство, грипп и другие.

За последние 25–30 лет наряду с достаточно высокой активностью так называемых старых микроорганизмов выявлено более 30 возбудителей, вызывающих инфекционные заболевания, редко встречаемые в прошлые десятилетия или появившиеся впервые [2, 12, 25].

Неточность вышеуказанного свойства кроется в философском понимании самой концепции цикла. Согласно ей процесс может называться циклическим, если изменения в изучаемой системе в какое-то более позднее время будут такими же, как в некоторое более раннее [21]. То есть чередование инкубационного, продромального и т.д. периодов инфекционной болезни (каждый последующий период отличается от предшествующего) есть не что иное, как последовательный процесс, но никак не циклический.

Если в направленном последовательном процессе каждая последующая фаза отличается от любой другой, предшествующей ей во времени, то в циклическом процессе состояние изменяющейся системы в некоторое более позднее время будет таким же, каким оно было в некоторое более раннее время [21].

Цикличность — многогранный термин, обозначающий бесконечность, повторяемость, невозможность прекращения, постоянное возвращение к первоначалу. Последний объект цикла является замыкающим и после него опять идет первый объект из цикла [39].

Эта общая характеристика относится к разнообразным циклическим процессам, каждый из которых обладает более конкретными чертами: диапазоном сходства между повторяющимися состояниями систем; временем, которое разделяет повторяющиеся события; количеством повторений в полном цикле и т.д. При этом в полном цикле конечная фаза превращается в первую, и затем цикл начинается заново, проходя по тому же маршруту, по которому он прошел ранее [14].

Цикличность в понимании инфекционного процесса есть не что иное, как попадание в организм патогена, а потом, независимо от времени, выраженности реакции, сходства событий (рецидивов), их количества, происходит ключевое событие — удаление патогена из организма. А затем, спустя любое время, повторение этого явления как нового, в любых его проявлениях.

Эта цикличность отчетливо выражена при многих заболеваниях, таких как холера, сибирская язва, сальмонеллез, псевдотуберкулез, дифтерия, скарлатина, корь, натуральная оспа, грипп, сыпной тиф и др.

Вместе с тем надо отметить, что в зависимости от особенностей макроорганизма (возраст, состояние питания, наличие хронических очагов инфекции и т.д.) и микроорганизма (инфицирующая доза, вирулентность и т.д.) инфекционная болезнь может протекать без соблюдения строгой последовательности указанных периодов и временных интервалов. Чаще всего это наблюдается при инфекционных заболеваниях, протекающих с рецидивами или развитием неотложных критических состояний (инфекционно-токсический шок, синдром Уотерхауза — Фридериксена), значительно утяжеляющих течение болезни. Тем не менее даже при необычном течении заболевания оно остается острым циклическим инфекционным. Ошибкой является оценка такого течения болезни как ациклического, встречаемая даже в крупных руководствах [17].

Циклические инфекционные процессы протекают в виде как спорадических случаев, так и групповых вспышек и эпидемий, которые вызываются, как правило, одним возбудителем. Болезнь всегда заканчивается выработкой спе­цифических антител к патогенному возбудителю; в случаях развития эпидемии появляется выраженная иммунная прослойка, создающая коллективный иммунитет на определенный период времени (несколько лет). Одним из основных факторов, формирующих инфекционный процесс как циклический, является характер реагирования иммунной системы.

….механизм защиты человека от инфекционного возбудителя неспе­цифичен и, как правило, однотипен в отношении всех патогенов (имеются только некоторые различия в зависимости от бактериальной или вирусной природы возбудителя), он не имеет иммунологической памяти и в каждый последующий эпизод попадания патогена в организм отвечает на инфекцию как в первый раз, но более сильной реакцией.

…. В случае же несостоятельности врожденного иммунитета происходит размножение микроорганизмов (делением или репликацией), увеличение уровня антигенов (токсинов), попадание их в кровь, развитие специфической сенсибилизации.

В этом случае спустя несколько дней (обычно через 4–5 дней после начала заболевания), активируется приобретенный, адаптивный иммунитет [35, 36, 38, 40].

Эти микроорганизмы принадлежат к разным классам, имеют разный механизм проникновения в клетку, вызывают разную клиническую картину заболевания. Принципиальное отличие нециклического инфекционного процесса, вызываемого этими возбудителями, от циклического заключается в том, что в первом случае при наступлении клинического выздоровления возбудители не покидают организм, локализуются внутриклеточно и, несмотря на высокие титры антител, являются недоступными для них как территориально, так и за счет изменения антигенной структуры. Среди наиболее изученных внутриклеточных микроорганизмов выделяют вирусы герпеса, краснухи, ВИЧ, инфекционных гепатитов; бактерии, вызывающие сифилис и другие заболевания, передающиеся половым путем, листериоз, туберкулез; простейшие — токсоплазмы; хламидии; грибы. Необходимо учитывать, что большинство микроорганизмов, находящихся внутриклеточно, прежде всего вирусов, на сегодняшний день не идентифицировано [9, 20, 13].

… С формальной точки зрения они обладают всеми чертами, присущими возбудителям циклического инфекционного процесса.

Однако при более тщательном рассмотрении обнаруживается целый ряд отличий, некоторые из них имеют принципиальное значение [8, 41, 42]:

1. Всеобщая восприимчивость населения.

2. Высокий уровень инфицированности, который колеблется от 60 до 100 %.

3. Пожизненное носительство.

4. Инфицирование большинства людей происходит внутриутробно или интранатально, реже — постнатально.

5. Пути заражения всеобъемлющие: фекально-оральный, воздушно-капельный, контактно-бытовой, половой, парентеральный, через грудное молоко.

6. Характерен строго определенный тропизм: преимущественное поражение клеток иммунной системы, дермато- и эпителиотропность, нейротропность.

7. Клиника при первичном инфицировании у подавляющего большинства больных (80–95 %) носит бессимптомный характер.

8. Течение болезни рецидивирующее (персистирующее).

9. Эрадикация возбудителей при выздоровлении не происходит, так как они обладают способностью к персистенции, т.е. непрерывно или циклично размножаться (реплицироваться) в инфицированных клетках тропных тканей.

10. Возбудители способны ускользать от иммунологических механизмов защиты, так как находятся внутри клетки.

11. Вирусы обладают способностью к латенции — пожизненному сохранению в чувствительных клетках в неявной, морфологически и иммунохимически видоизмененной форме.

12. Вызывают иммунный ответ, характеризующийся выработкой специфических белков (например, при ЭБВ-инфекции — НЛ-10-подобного белка, ВВ), подавляющих Т-клеточный иммунитет, функцию цитотоксических лимфоцитов, макрофагов, естественных киллеров, а также ингибицией апоптоза белками ВНFR-1 и LМР-1 [7].

13. Часто сочетаются с подобными себе микроорганизмами, вызывая микст-инфекции [18].

14. Нередко инициируют аутоиммунный процесс, т.к. после репликации вирусной РНК и выхода из клетки-хозяина на поверхности последней остаются оболочечные гликопротеиды, являющиеся мишенями для защитных специфических иммуноглобулинов макроорганизма.

15. Способны извращать известные защитные реакции организма. Так, например, при развитии аргентинской и боливийской лихорадок интерферон образуется в количестве, которое в десятки и сотни раз превышает его уровень при других вирусных инфекциях, в результате чего защитный противовирусный белок становится эндогенным фактором патогенеза [43].

16. Способность к мутациям с последующим возникновением измененного вида. Низкая точность репликации генома РНК-содержащих вирусов обусловливает высокую частоту мутаций, превышающую частоту мутаций ДНК в 100 000 раз, которые в ходе микроэволюции генома в конечном итоге приводят к макроэволюции на уровне штамма или вида с появлением патогенов, существенно отличающихся своими свойствами от родительских.

Рассмотрение только этих особенностей возбудителей нециклического инфекционного процесса, обусловливающих их своеобразное поведение в организме человека, трудно поддается логическому осмыслению. Создается впечатление, что возбудители нециклических инфекционных процессов являются идеальными убийцами. И действительно, суммируя эти данные, можно прий­ти к неутешительному выводу: в природе имеется материальная основа для образования неиссякаемого количества патогенов, перед которыми человеческая популяция оказывается беззащитной. Иммунная система организма отдельного человека, безусловно, реагирует на каждый патоген и образует антитела к нему, но за время синтеза антител антигенная структура патогена настолько меняется, что образовавшиеся антитела не в состоянии остановить его размножение. То есть иммунная система не способна угнаться за появлением новых штаммов и не успевает обеспечить организму достойную иммунологическую защиту, а среди сообщества людей создать необходимую иммунную прослойку. А значит, полного выздоровления с очищением организма от возбудителя циклического инфекционного процесса не может быть.

То есть мы должны четко себе представлять, что имеются инфекционные процессы, на которые Т- и В-клеточная составляющие иммунной системы не могут оказать влияние, и эти инфекционные процессы являются нециклическими [44, 46].

Такой взгляд на проблему инфекционных болезней у людей на современном этапе требует внесения коррекции не только в содержание имеющейся терминологии, определяющей эпидемический и инфекционный процессы, но и критерии выздоровления, тактику лечения и профилактики.

При этом надо учитывать, что на понимание течения этих процессов огромное влияние оказывает фактор времени. Если мы говорим о циклическом инфекционном процессе, то располагаем временем, исчисляющимся часами и сутками. Если же мы рассматриваем нециклический инфекционный процесс, то подразумеваем годы, десятки лет, продолжительность всей жизни человека. Если мы говорим об эволюционном процессе, то временным критерием являются сотни и миллионы лет [44].