Герпетическая инфекция в головном мозге

ВАРИАНТЫ ГЕРПЕТИЧЕСКИХ ПОРАЖЕНИЙ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Хорошо известна нейротропность широко распространенных вирусов, относящихся к семейству Herpesviridae: простого герпеса 1 и 2 типов, ветряной оспы, опоясывающего лишая, цитомегалии, Эпштейна-Бара, 6 типа. Вместе с тем, в настоящее время достаточно полно охарактеризованы только некротические энцефалиты, вызванные вирусом простого герпеса 1 типа.

Сказанное послужило основанием провести клинико-лабораторно-морфологические сопоставления в 10 наблюдениях энцефалитов, вызванных вирусом простого герпеса, 10 энцефалитах, вызванных вирусами опоясывающего лишая и 5 наблюдений ВИЧ-инфекции, осложнившейся генерализованной смешанной герпес-вирусной инфекцией у взрослых умерших в течение последних 10 лет в городской инфекционной больнице №30 им. С. П. Боткина. В качестве группы сравнения было взято 30 наблюдений ишемического инсульта. Кроме того, был изучен головной мозг 30 новорожденных кроликов у которых генерализованная инфекция воспроизводилась при внутрибрюшинном заражении вируса простого герпеса 1 типа. В качестве группы сравнения рассматривались ранее изученные нами наблюдения с поражением головного мозга при генерализованной внутриутробной герпетической инфекции и некротических энцефалитах у детей. Микроскопические препараты из всех основных отделов головного мозга, а в части случаев и питающих его сосудов окрашивались с помощью общегистологических методов и тионином по Нисслю. Этиология простого герпеса, цитомегалии, вируса Эпштейн-Бара и вируса герпеса 6 типа определялась с помощью метода гибридизации in situ на дисках (дот-гибридизация), а вирус герпеса 1 типа в части наблюдений выявлялся в препаратах с помощью системы для его выявления в парафиновых срезах методом гибридизации с использованием дигоксигенина производства фирмы Dianova (Германия).

Анализ вариантов изменений, вызванных вирусом простого герпеса 1 типа показал, что с ним могут быть связаны различные по площади некротические очаги, окруженные умеренным количеством клеток с гиперхромными ядрами, в части из которых контурируются обычно базофильные включения. Степень выраженности преимущественно астроглиальной клеточной реакции в отдельных наблюдениях резко варьирует.

В эксперименте на фоне отчетливо выраженной по морфологическим, вирусологическим и иммунологическим данным генерализованной герпетической инфекции на 3- 15 сутки от момента заражения животных удалось выявить ряд изменений головного мозга, заключавшихся прежде всего в значительном набухании эндотелия кровеносных сосудов, местами сопровождавшимся воспалительной инфильтрации. В субэпендимарном пространстве отмечалось некоторое увеличение количества малодифференцированных клеток, часть ядер которых было гиперхромным. В коре больших полушарий также отмечалось некоторое нарушение стратификации, ишемические и дистрофические изменения нервных клеток. С помощью метода гибридизации in situ максимальное количество нуклеиновой кислоты вируса удавалось определить в эндотелиальных и периваскулярно расположенных глиальных клетках. В виде небольших островков и полосок они обнаруживались и в нейронах коры больших полушарий. В отдельных наблюдениях отмечались как периваскулярные, так и более распространенные кровоизлияния. Следует отметить высокую частоту совпадения результатов гистологической и молекулярно-биологической диагностики.

Несколько иным оказался характер изменений обусловленных вирусом опоясывающего лишая, диагностика которых осуществлялась на основании типичной клинической картины. Здесь наиболее типичным был не гиперхроматоз, а небольшие микроскопические некротические очажки, окруженные нервными и глиальными клетками в состоянии отчетливой вакуольной дистрофии.

В наблюдениях умерших от ВИЧ-инфекции у которых в разных отделах головного мозга были документированы различные сочетания процессов обусловленных вирусами простого герпеса 1 и 2 типов, цитомегалии, Эпштейн-Бар и 6 типа характер структурных изменений, которые можно было бы связать с этими возбудителями был сходным и заключался в весьма умеренно выраженном гиперхроматозе отдельных ядер нервных и глиальных клеток. Следует отметить, что в наших наблюдениях большинство умерших получали достаточно интенсивное лечение противовирусными препаратами.

Принципиальный интерес представила впервые установленная нами возможность документирования нахождения вируса герпеса 1 типа в зоне ишемического инфаркта и окружающих его клетках астроглии. Следует отметить, что нами было выявлено отчетливое совпадение результатов, полученных с помощью методов дот гибридизации и гибридизации in situ. Необходимо особо отметить, что наблюдения брались в разработку без специальной выборки и при гистологическом исследовании с использованием обычных красителей существенных особенностей не определялось.

Таким образом, приведенные данные свидетельствуют об определенном клиническом и морфологическом полиморфизме изменений, связанных с различными вирусами из группы герпеса, установление патогенетических закономерностей которых является весьма актуальной задачей. Частично это может быть обусловлено биологическими факторами связанными с конкретным видом возбудителя и непосредственными свойствами штамма. Многие особенности определяются состоянием реактивности, в том числе местной макроорганизма. Исключительную важность представляет впервые выявленный нами факт частого обнаружения нуклеиновых кислот вируса герпеса в зоне ишемического инфаркта. Учитывая, широкую распространенность в настоящее время данных свидетельствующих о патогенетической роли вирусов из семейства герпеса для развития ранних стадий атеросклероза, нельзя исключить патогенетическое значение этого феномена и в данном случае. В пользу этого обстоятельства свидетельствует также определенное морфологическое сходство изменений в стенках сосудов при герпетическом менингоэнцефалите, ишемических инсультах и при генерализованной герпетической инфекции в эксперименте. Однако, даже рассматривая выявленный нами феномен как вторичный, связанный с появлением вируса в уже некротизированной ткани, он заслуживает дальнейшего тщательного изучения.

Кроме того, следует отметить, что полная диагностика всех форм поражения головного мозга различными вирусами из группы герпеса возможна лишь при достаточно широком использовании различных морфологических методов.

Кафедра патологической анатомии

Санкт-Петербургская государственная педиатрическая медицинская академия

Санкт-Петербургская академия постдипломного образования

Эти энцефалиты представляют особенно большой интерес для психиатров как в связи с большой распространенностью герпеса, так и в связи с высокой частотой психических нарушений. В существующей литературе имеется множество работ, в которых отмечается, что герпетические вирусные энцефалиты могут манифестировать психопатологическими синдромами, которые предшествуют появлению неврологической симптоматики, затрудняя правильную диагностику основного заболевания [Деконенко Е. П., Лебедев А. В., 1997].

Рассматриваемые энцефалиты вызываются вирусом простого герпеса ( herpes simplex ), типа 1 и 2, первый из которых чаще ведет к поражению головного мозга.

Психопатологическая симптоматика при герпетических вирусных поражениях мозга во многом определяется локализацией патологического процесса. В свое время А. С. Шмарьян (1940) отмечал в случаях геморрагических энцефалитов достаточно тонкие нарушения ткани височной доли мозга. В настоящее время в некоторых работах упоминается также нарушение дофаминергических структур и нейрогормональных центров.

В целях диагностики поражения ЦНС вирусом герпеса применяются иммунологические (серологические), морфологические и вирусологические методы исследования, а также анализ тканей для выявления вирусной ДНК.

Нейроморфологически при герпетическом энцефалите отмечаются признаки гиперемии и отека мозга, точечные геморрагии, очаги некроза (преимущественно в сером веществе височно-лобно-теменных областей); признаки дистрофии и набухания нейронов, периваскулярная клеточная инфильтрация. В типичных случаях обнаруживаются и характерные ацидофильные внутриядерные включения. На поздних стадиях могут обнаруживаться кисты после размягчения геморрагических очагов. Для проведения вирусологической идентификации герпетического поражения ЦНС применяются метод флюоресцирующих антител и исследование мозговых клеток в культуре ткани.

При КТ-исследовании выявляются зоны пониженной плотности значительной протяженности, не имеющие четких границ и чаще всего расположенные в коре головного мозга, височных, лобных и теменных долях. В некоторых случаях имеют место диффузное поражение мозга и признаки отека.

В типичных случаях клиническая картина герпетических энцефалитов в дебюте болезни характеризуется лихорадкой, умеренной интоксикацией и катаральными явлениями верхних дыхательных путей. Через несколько дней, как правило, наблюдается новый подъем температуры тела с нарастанием признаков интоксикации и развитием общемозговой симптоматики (головная боль, менингеальные явления, иногда повторные судорожные приступы и т. п.). На этом фоне возникают расстройства сознания разной глубины — от трудностей осмысления окружающего и неполной ориентировки до более выраженных состояний оглушения, сопора и комы. При повторных эпилептических припадках больные длительно остаются в состоянии постприпадочного оглушения, которое может переходить в сопор и кому. В этом периоде отмечается развитие и делириозных расстройств, проявляющихся эпизодами психомоторного возбуждения с элементарными зрительными галлюцинациями, аффектом страха. Усиление двигательного возбуждения и гиперкинезов при редукции галлюцинаторных расстройств характерно для варианта субкоматозного делирия.

Коматозное состояние чаще развивается на высоте болезни, нарастает тяжесть неврологических расстройств, в том числе очаговых — гемипарезы, пирамидные знаки, гиперкинезы, изменения мышечного тонуса по экстрапирамидному типу, децеребрационная ригидность и др. В этом случае обычно проводят реанимационные мероприятия, в том числе ИВЛ, трахеостомию. У выживших после пролонгированной комы пациентов в последующем могут развиваться, так же как и при черепно-мозговой травме, апаллический синдром и синдром акинетического мутизма.

Следующий за этим этап восстановления психических функций занимает от 2 до 24 мес и более. Постепенно уменьшается тяжесть психоорганических расстройств. При этом может обнаруживаться синдром Клювера—Бьюсси, характеризующийся грубыми гностическими расстройствами (невозможностью оптически или тактильно опознать предметы), склонностью брать все предметы (даже опасные) в рот, гиперметаморфозом (отвлечением внимания любым раздражителем), гиперсексуальностью, исчезновением чувства страха и стыда, деменцией. Впервые этот синдром был описан американскими исследователями H. Kliiver и Р. Вису после операций по удалению обеих височных долей (с лимбической системой).

Отдаленный этап перенесенного герпетического энцефалита характеризуется резидуальными симптомами энцефалопатии в форме астеноорганического, судорожного и психопатоподобного синдромов. Реже наблюдаются аффективные расстройства непсихотического уровня. Описаны случаи галлюцинаторно-параноидных и биполярных аффективных психозов, а также более сложные психопатологические синдромы шизофреноподобного типа (с кататоническими включениями). Лишь в 30 % случаев возможно достижение полного восстановления психического здоровья.

При отграничении психических нарушений при герпетических энцефалитах от эндогенных психозов важно обращать внимание на нарушения сознания (в том числе на ранний признак — нарушение ориентировки), возникновение судорожных припадков и других неврологических симптомов, свидетельствующих не только о наличии, но и о топике органических поражений мозга. Большое значение имеют и лабораторные исследования, позволяющие установить высокие титры антител к герпетическому вирусу.

При установлении вирусной природы заболевания необходимо как можно более раннее начало противогерпетического лечения — назначение видарабина, ацикловира (зовиракс), кортикостероидных препаратов (для предотвращения отека мозга), а также симптоматических психотропных средств (с большой осторожностью!).

Прогноз заболевания в случаях герпетических энцефалитов в большой мере определяется лечением. В зарубежной литературе есть данные, что при отсутствии адекватной терапии смертность больных может достигать 50— 100 %. После же активного лечения прогноз может быть благоприятным — почти полностью исчезают признаки психоорганического синдрома или имеются незначительно выраженные его проявления. Психические расстройства могут ограничиваться неглубокой депрессией и аутизмом. Есть случаи и полного практического выздоровления.

Герпетическая инфекция широко распространена среди населения. Первичный контакт с вирусами герпеса происходит обычно в раннем детстве. Уже в 3 года у 70–90 % детей имеются антитела к вирусу простого герпеса.

Классификация. По локализации поражения выделяют:

поражение центральной нервной системы (энцефалит, менингит, миелит);
поражение периферической нервной системы (ганглионеврит);
сочетанное поражение центральной и периферической нервной системы;
сочетанное поражение нервной системы и других органов.

Герпетический энцефалит. Относится к одной из наиболее тяжелых и частых форм вирусных энцефалитов. Встречается равномерно в течение всего года. В большинстве случаев заболевание вызывается вирусом простого герпеса 1-го типа. Вирус герпеса 2-го типа является возбудителем энцефалита у новорожденных, при этом заражение происходит от матерей с активной формой генитального герпеса. Он чаще вызывает генерализованные формы инфекции, когда кроме поражения мозга имеются симптомы поражения печени, легких, перикарда. Возможно развитие заболевания вследствие поражения вирусом опоясывающего герпеса (вирус герпеса 3-го типа). Вирус герпеса является дермато– и нейротропным. Входные ворота – кожа и слизистые оболочки. В месте внедрения происходит размножение вируса, возникает воспаление, очаговые изменения клеток шиповатого слоя кожи. В дальнейшем наступает вирусемия, благодаря которой происходит распространение возбудителя в различные органы и ткани, преимущественно в печень и центральную нервную систему. Кроме того, вирус по нервным окончаниям попадает в нервные ганглии, где персистирует долгие годы. Морфологически энцефалит представляет собой острый некротический процесс с преимущественной локализацией поражения в медиальной части височных долей. Вокруг зон некроза наблюдаются очаги воспалительной реакции.

Заболевание развивается остро, с резким повышением температуры тела, лихорадкой, головной болью. Менингеальный синдром выражен умеренно. Характерно наличие на ранней стадии заболевания фокальных или генерализованных повторных судорожных припадков. Быстро развивается нарушение сознания, сомноленция переходит в сопор и кому. Возникает очаговая неврологическая симптоматика, указывающая на поражение височных и лобных долей. Наблюдаются обонятельные и вкусовые галлюцинации, аносмия, поведенческие нарушения, расстройства памяти, афазия, гемипарезы. Возможно развитие внутричерепной гипертензии. Без лечения летальный исход наступает в 50–70 % случаев. Если причиной энцефалита служит вирус опоясывающего герпеса, то его течение более благоприятно. Редко развивается коматозное состояние. Клинически энцефалит проявляется общеинфекционными, общемозговыми и очаговыми симптомами. Достаточно часто обнаруживаются стволовые, мозжечковые синдромы. В ликворе определяются умеренный лимфоцитарный плеоцитоз (50—100 в 1 мм3), повышается содержание белка. На электроэнцефалограмме на фоне дизритмии возникают медленноволновая активность, а также периодические высокоамплитудные быстрые волны.

Герпетический менингит, вызванный вирусом простого герпеса, может не сопровождаться поражением слизистых оболочек и кожи. Редко сочетается с выраженными признаками респираторного заболевания. Температура тела обычно не превышает 37,5 °С. Склонен к затяжному течению. Часто имеется диссоциация оболочечного синдрома, когда преобладает ригидность затылочных мышц при незначительно выраженном симптоме Кернига. Менингиты, вызванные вирусом опоясывающего герпеса, часто протекают с более выраженной симптоматикой. Часто сопутствует поражение кожи, возникающее на 4—5-й день после развития опоясывающего лишая. Отмечается повышение температуры тела до 38–39 °С, резкие головные боли, возможна рвота. Выражены оболочечные симптомы, достаточно часто регистрируется очаговая неврологическая симптоматика. При люмбальной пункции ликвор бесцветный, прозрачный, давление повышено до 250–300 мм вод. ст. Лимфоцитарный плеоцитоз, содержание белка, глюкозы нормальное.

Диагностика. Наряду с данными анамнеза, жалобами больного и объективной клинической картиной заболевания используется комплекс лабораторно-инструментальных методов исследования. При подозрении на менингоэнцефалит обязательно проведение люмбальной пункции, при которой можно выявить симптомы воспалительного процесса. Информативными методами диагностики являются компьютерная диагностика и магнитно-резонансная томография, которые еще на ранней стадии заболевания позволяют выявить воспалительные изменения, отек, очаги мелких кровоизлияний в височных и лобных областях. Обнаружение участков пониженной плотности позволяет сделать вывод о некротическом характере процесса. В случае поражения периферической нервной системы обязательно проведение электронейромиографического исследования, которое позволяет выявить потенциалы фасцикуляций, снижение скорости проведения по двигательным и чувствительным волокнам. Обязательны лабораторные исследования проб крови и ликвора. Предпочтительно использовать методы амплификации нуклеиновых кислот – МАНК ( полимеразная цепная реакция (ПЦР) и ПЦР в реальном времени) . Чтобы выявить специфические антигены, используются реакция прямой иммунофлюоресценции (ПИФ) и иммуноферментный анализ (ИФА). Также с помощью ИФА определяют специфические антитела YgM и YgG и индекс авидности YgG.

Лечение. Лечение должно быть комплексным. Препаратом выбора при проведении этиотропной терапии является противовирусный препарат ацикловир (зовиракс). Препарат избирательно действует на ДНК вируса, подавляя ее синтез. В легких случаях препарат назначают внутрь по 200 мг 5 раз в сутки 5 дней или внутрь 400 мг 3 раза в день 5–7 дней. Возможно использовать фамцикловир внутрь по 250 мг 3 раза в день 5–7 дней или валацикловир внутрь по 500 мг 2 раза в сутки в течение 5—10 дней. При тяжелом течении заболевания назначают ацикловир внутривенно капельно каждые 8 ч. в суточной дозировке 30–45 мг/кг. Продолжительность лечения составляет 10–14 дней. Еще одним высокоэффективным препаратом, рекомендованным для лечения герпетических менингоэнцефалитов, является видарабин. Иногда применяется комбинированная схема лечения обоими препаратами: ацикловир вводится по 35 мг/кг 3 раза в сутки через день, видарабин – по 15 мг/кг 2 раза в сутки через день. Возможно применение комбинации ацикловира с интерфероном или индукторами интерферонов. Кроме того, важное значение придается патогенетической и симптоматической терапии, направленной на профилактику и устранение отека мозга, поддержание водно-солевого баланса организма, устранение эпилептического синдрома, купирование боли.

Герпетическая инфекция – инфекция, вызываемая герпесвирусами 1-го и 2-го типа – хроническое рецидивирующее заболевание, входящее в группу ТОRСН – инфекций, для которого характерно поражение кожи, слизистых, глаз, нервной системы.

Инфекция, вызванная герпесвирусами, распространена повсеместно. Инфицированность населения очень высокая. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) герпесвирусная инфекция занимает второе место среди вирусных заболеваний человека, уступая лишь гриппу.

Восприимчивость к инфекции всеобщая, независимо от пола и возраста.

Подъемы заболевания регистрируются в осенне-зимний период.

Проведенные за последние 10 лет эпидемиологические исследования показали, что к 15-летнему возрасту инфицировано 80% детей, а к 30 годам 90% населения имеют антитела к вирусам того или иного типа.

Возбудитель инфекции – вирус простого герпеса 1 или 2 типа (ВПГ 1 или ВПГ 2). Попадая в клетку – вирус вызывает ее гибель. В отдельных клетках вирус может сохраняться длительное время, но при последующей активации вируса, клетка погибнет.

Считается, что ВПГ – 1 чаще поражает дыхательные пути, а ВПГ-2 - урогенитальную систему, но, несмотря на это, роль ВПГ-1 в развитии генитального герпеса увеличивается.

Вирусы простого герпеса неустойчивы к действию физических и химических факторов, легко разрушаются под действием ультрафиолетовых и рентгеновских лучей, чувствительны к этиловому спирту, эфиру. При низких температурах (-20-70 о С) вирус сохраняется десятилетиями.

Источники инфекции – вирусоносители и больные с различными формами болезни.

Пути передачи инфекции:

Половой (наиболее значимый);
Гематогенный;
Воздушно-капельный;
Контактно-бытовой (через игрушки, предметы обихода, одежду).

Факторами передачи вируса являются: слюна, кровь, слезная жидкость, сперма, секрет влагалища и цервикального канала, различные органы и ткани, используемые при трансплантации, моча, медицинский инструментарий.

Попадает вирус в организм через поврежденные участки кожи и слизистой, затем, в месте внедрения вируса происходит размножение вирусных частиц. Первичное инфицирование вызывает латентную (скрытую, вялотекущую) инфекцию.

Клинические проявления герпетической инфекции отличаются значительным разнообразием. Они зависят от локализации поражения, распространенности, состояния иммунной системы, типа вируса, а также от механизма заражения.

По механизму заражения герпетическая инфекция бывает первичная и рецидивирующая.

Первичная форма – остро возникающее заболевание при первом контакте с вирусом простого герпеса.

По локализации поражения:

Кожа – простой герпес, герпетиформная экзема;
Слизистые оболочки ротоглотки – стоматит, фарингит, тонзиллит;
Верхние дыхательные пути – острое респираторное заболевание;
Глаза – кератоконъюнктивит;
Урогенитальный тракт – уретрит, цистит, вульвовагинит;
Нервная система – менингит, энцефалит, менингоэнцефалит;
Внутренние органы – гепатит, гломерулонефрит, пневмония.

Генитальный герпес развивается у молодых людей после начала половой жизни. Первичный генитальный герпес отличается более тяжелым и продолжительным течением. Высыпания обильные и занимают большую площадь поражения. При первичном генитальном герпесе отмечается повышение температуры, общая слабость, раздражительность. В области гениталий появляются везикулезные высыпания, сохраняющиеся до 8 суток.

Влияние вируса простого герпеса на беременность и роды.

Первичное инфицирование и рецидивы во время беременности могут привести к мертворождению, выкидышам, а также к формированию пороков у плода. Наиболее опасно заражение в третьем триместре.

При первичном инфицировании матери во время беременности инфицирование плода происходит в 5% случаев. Чаще всего инфицирование ребенка происходит во время родов (85%) или после родов (10%).

Инфицирование ребенка ВПГ во время родов может стать причиной последующего развития герпетической инфекции новорожденного.

Основную опасность представляет выделение вируса со слизистой половых органов в момент родов. Выделение вируса может сопровождаться высыпаниями в области половых органов, а может и не сопровождаться никакими симптомами.

Последствия герпесвирусной инфекции для ребенка:

распространение вируса по всему организму с поражением головного мозга, легких, печени, надпочечников, кожи, глаз, ротовой полости;
поражение ЦНС (снижение аппетита, судороги, повышенная возбудимость);
поражение кожных покровов, слизистой оболочки глаз, рта.

Профилактика герпесвирусной инфекции:

Важным принципом профилактики этого заболевания является прекращение близких контактов с больным человеком в период обострения.

не пользоваться чужими предметами личной гигиены;

после контакта с пораженным герпесом участком (после нанесения противовирусного крема) необходимо тщательно вымыть руки;

Больной герпесвирусной инфекцией должен иметь отдельную посуду и пользоваться личным полотенцем;

Профилактика ВПГ-1 сводится к соблюдению общих правил предупреждения респираторных заболеваний. Профилактика ВПГ-2 соответствует профилактике инфекций передающихся половым путем ( использование презервативов во время половых контактов), использование антисептических растворов после полового акта.

Профилактика инфицирования во время беременности:

студент 6 курса, 1 медицинского факультета,

Харьковского национального медицинского университета, г. Харьков

студент 6 курса, 1 медицинского факультета,

Харьковского национального медицинского университета, г. Харьков

Герпесвирусные инфекции (ГВИ)– одна из самых актуальных проблем современной медицины. Несмотря на широкое использование ацикловиротерапии в медицинской практике, герпес-вирусная инфекция является причиной перинатальной смертности и ранней инвалидизации. Она может привести к ранней гибели, выкидышам, развитию неизлечимых гидроцефалий. Клиническая картина у новорожденных характеризуется значительной вариабельностью, от локализованных до генерализованных форм, однако при любом проявлении в той или иной степени наблюдается поражение нервной системы, так как данный вирус тропен к нервной ткани. Поражение мозга у новорожденных при герпес-вирусной инфекции может привести к фатальным последствиям, однако, своевременная диагностика, ранняя специфическая терапия дают возможность их избежать. Малоизученным с нашей точки зрения остался вопрос раннего выявления и классификации особенностей поражения головного мозга новорожденных герпес-вирусной инфекцией.

Среди вирусных заболеваний человека ГВИ занимают одно из первых мест [6]. По данным ВОЗ вирусом простого герпеса-2 (ВПГ-2) в мире инфицированы более полумиллиарда людей, и каждый год к ним добавляются еще по 24 млн. Наибольшее число инфицированных было выявлено в Африке, меньше всего - в Испании, Великобритании [7]. По данным многочисленных исследований, до 18 лет более 90% жителей городов инфицируются одним или несколькими штаммами герпесвирусов (ГВ). В большинстве случаев инфицирование происходит воздушно-капельным путем, при прямом контакте или через предметы обихода и гигиены. Доказаны также оральный, генитальный, орогенитальный, трансфузионный, трансплантационный и трансплацентарный пути передачи инфекции. У лиц с ослабленным иммунитетом латентная инфекция переходит в манифестную [1]. Также герпетическая инфекция характеризуется тяжелым течением и отсутствием тенденции к самопроизвольному излечению у иммунодефицитных лиц, участвует в передаче и реактивации ВИЧ-инфекции. [5, 9]

Наибольшую опасность для ребенка представляет первичная герпетическая инфекция (ГИ) матери в последние месяцы беременности, когда антител у нее еще нет и можно ожидать развитие тяжелой врожденной ГИ [2].

Наиболее часто встречается локализованный герпес кожи. При этом отдельные или сгруппированы мелкие везикулярные высыпания локализуются на умеренно гиперемированные коже вокруг рта, на слизистой оболочке губ, крыльях носа, реже - на щеках, веках, ушных раковинах. Появлению сыпи предшествует локальный лимфаденит, нарушение общего состояния. Везикулы имеют прозрачное наполнение, которое позже мутнеет. После их разрыва обнажаются мелкие эрозии, которые затем покрываются желтыми корочками. Эрозии эпителизируются, не оставляя за собой следов на коже. Интоксикация, как правило, не выражена. Возможно присоединение вторичной бактериальной инфекции. Иногда у новорожденных детей герпес кожи может протекать в виде тяжелой экземы с высокой летальностью [2].

У новорожденных ГВИ может протекать генерализовано. Болезнь характеризуется тяжелым течением и поражением многих органов и систем [2]. Характерны распространенные поражения кожи и слизистых оболочек, развитие герпетического энцефалита или менингоэнцефалита, гепатита, а иногда и пневмонии. ЦНС всегда вовлекается в патологический процесс [3]. Ранним признаком является полиморфный эпилептический синдром, проявляющийся сначала как подергивания мышц лица и конечностей, которые учащаются и переходят в генерализованный приступ судорог. У некоторых новорожденных заболевание начинается с выраженных вегетативных расстройств (обильная саливация, гипергидроз). Возможно развитие церебральной комы, судорожного статуса с тетрапарезом, патологической учреждением конечностей, поражением глазодвигательного и бульбарных нервов, что свидетельствует о развитии стволовой симптоматики. Заболевание часто осложняется инфекционно-токсическим шоком и печеночной недостаточностью. Без использования современных противовирусных препаратов заканчивается летальным исходом в 65% случаев [8].

Самым частым проявлением герпетической внутричерепной инфекции является кальцификация в головном мозге новорожденного, также присутствует кистозная энцефаломаляция головного мозга, что приводит к задержке развития нервной системы.

При проведении нейросонографии при энцефалите и менингоэнцефалите, вызванными вирусом простого герпеса, визуализируются кистозные полости в веществе теменных, лобных, височных долях, многокамерные кисты, васкулит. В 30% случаев серьезных морфологических изменений мозга может и не быть, но они при отсутствии специфической терапии могут появиться уже через два-три месяца [4].

На нейросонографии у детей с генерализованной формой инфекции в остром периоде выявляются отек и набухание мозга, гиперэхогенность подкорковых ганглиев, таламуса с последующим развитием в них атрофического процесса и гидроцефалии.

Клинико-нейросонографическая эволюция изменений мозга, вызванных вирусом герпеса [4].

1. Отек и набухание головного мозга.

2. Снижение мозгового кровотока, инфильтрат, некроз.

3. Кисты, кальцификаты в лобной, височной областях, вентрикуломегалия (пассивная гидроцефалия).

4. Атрофические, рубцовые изменения, глиоз и, как следствие, дефекты в психомоторном развитии, ДЦП, эпилепсия, парезы.

Читайте также: